Edema Generalizado​

60% do peso corporal é água: desses 60, 40% está dentro de células, 15% interstício e meio
extracelular e 5% intravascular.

Anasarca = Edema no corpo todo. Obs: não necessariamente um edema generalizado é anasarca.

Quando é generalizado, ele é sistêmico e simétrico, é o acúmulo de líquido no interstício.

Pode também ter líquido no terceiro espaço, como entre vísceras abdominais e pleuras.

Exsudato (Líquido com muita proteína): relação com

inflamação e carcinoma. Transudato (pouca proteína):

relação com aumento da pressão hidrostática.

Edema pálido -> origem transudativa, ex: insuficiência cardíaca.; Edema cianótico -> drenagem venosa

A Hipertensão arterial sozinha não causa edema, já a Hipertensão venosa sim, que seria
causada por TEP, ICD e trombose venosa profunda, pois o sangue não consegue sair do
capilar pela congestão, o qual aumenta a pressão hidrostática capilar e causa edema.

Obs: pode ser feitas punções para análise do líquido, verificando a quantidade de proteínas
no sangue em comparação à amostra retirada.

Insuficiência cardíaca: edema de MMII bilateral

O aumento da osmolaridade ativa osmorreceptores (muita quantidade de sódio) estimula a retenção de água.
O hipotálamo reconhece a osmolaridade aumentada, sinaliza para a produção e liberação de
ADH que no rimbloqueia a diurese e aumenta a reabsorção de água até atingir novamente a
homeostase do volume.

Se a volemia aumenta, os barorreceptores reconhecem o aumento da pressão e estimularão

o aumento da diurese para equilibrar – diminuição do SRAA, reabsorvendo menos sódio.

Álcool -> inibe a liberação de ADH ao nível do hipotálamo/hipófise -> diminui a reabsorção

de H2O -> Diurese Renina -> Vasoconstrição para controle da queda da pressão -> Aumento

da resist vascular periférica

Aldosterona -> reabsorve sódio para compensar a hipotensão

Edema vasogênico: processo de inflamação, infecção -> aumenta a fenestração da

membrana -> extravasamento do líquido e proteínas (exsudato)

Edema citotóxico: falha na bomba de sódio e potássio por falta de ATP (Hipóxia ou Isquemia)
-> aumento de sódio intracelular -> célula incha, podendo sofrer lise e liberar suas proteínas,
como TGO e TGP no fígado.

Mielinólise Pontina Central: causada principalmente por uma correção rápida dos níveis
baixos de sódio no sangue. É uma desmielinização aguda (perda da bainha de mielina) que
ocorre principalmente na ponte do
tronco encefálico, mas pode afetar outras regiões. Pode ocorrer em - Alcoolismo crônic; Doenças hepáticas;
Desnutrição severa e Pós-transplante hepático. Sintomas típicos - Disartria, disfagia, tetraparesia, coma.

SITUAÇÕES CLÍNICAS RESULTANDO EM EDEMA GENERALIZADO:

Aumento no aporte ou retenção hídrica e aumento da pressão hidrostática intravascular:

●​ Hiperidratação: maior ingestão de água Ex: Intoxicação por ecstasy: perda do controle do hipotálamo
→ aumento da ingesta hídrica; pode chegar a edema cerebral;
●​ Insuficiência renal e redução significativa de diurese – ADH e SRAA;
●​ Insuficiência cardíaca;

Redução da pressão oncótica intravascular (hipoproteinemia):

●​ Insuficiência hepática -> reduz a síntese proteica como a albumina

●​ Síndrome Nefrótica -> perda de albumina pela urina. Ex prático comum: Edema de face
Edema + proteinúria + hematúria + hipertensão = provável síndrome nefrítica (glomerulonefrite aguda).

Obs: Os fatores de coagulação dependentes da vitamina K estão envolvidos no controle do tempo de

protrombina (TP) e são sintetizados no fígado. Se tem albumina baixa e TP normal, a causa não é hepática →
renal. Se a creatinina estiver aumentada, o problema é renal.

Insuficiência renal
-​ Pode haver creatinina aumentada sem alteração de albumina. Isso ocorre se a eliminação é
reduzida e a síntese ocorre normalmente.

-​ Diabetes, LES, intoxicação por fármaco nefrótico: podem causar lesão renal ou do glomérulo
– ocorre passagem de proteínas polares -> insuficiência renal de problema no rim.

-​ Insuficiência renal com outras causas (pré-renal): choque hipovolêmico (hipotensão) → baixa
perfusão da artéria renal + baixa filtração ou isquemia.

-​Insuficiência renal pós renal: cálculos renais – bloqueio causa hidronefrose.

Obs: Em diabéticos, as proteínas começam a passar pela filtração; elas também são reabsorvidas, mas se há
muita proteína (proteinúria), o mecanismo endocitótico também afeta a função renal e causa lesão à estrutura.

Comprometimento por insuficiência renal: proteinúria, ↑ ureia e creatinina.

INSUFICIÊNCIA RENAL: creatinina e ureia aumentam juntas

Regulação da concentração de albumina

Comprometimento da síntese hepática: alcoolismo, hepatite C, transfusão. O fígado é o local de produção de
vários fatores da coagulação dependentes de vitamina K, Na insuficiência hepática, há redução da síntese
desses fatores, o que compromete a coagulação e leva a: Aumento do TP (tempo de protrombina).

Comprometimento da membrana basal glomerular: história que indique insuficiência renal, exames
complementares de ureia, creatinina, proteinúria de 24h. Obs: Em geral ocorre redução da diurese e
consequente retenção hídrica.

Insuficiência cardíaca esquerda gerando direita

-​ ICE -> congestão -> aumento da PH no pulmão -> líquido no interstício pulmonar -> diminui a
oxigenação -> paciente fica hiperventilando -> há crepitantes nas bases e ventilação só no terço médio
superior. Em decúbito, o líquido muda ocorre ortopneia ou dispneia paroxística noturna. Em aumento do
trabalho cardíaco, há
aumento do edema do pulmão, causando dispneia aos esforços.

Na ICE, há baixa perfusão renal, sinal traduzido pelo rim como necessidade de reabsorção de Na+ e água,
liberando renina. Também há secreção aumentada de ADH, contribuindo com maior reabsorção de H2O.
 A ICD pode ocorrer de forma pura, decorrendo de hipertensão pulmonar idiopática ou infarto agudo de
miocárdio (IAM) direito e, também, por uma insuficiência cardíaca congestiva.

Insuficiência cardíaca diastólica -> comum em hipertensão

Controlar diabete para evitar aterosclerose.​
​

Insuficiência cardíaca congestiva:

●​ ICD + ICE
●​ ICC: ICE evoluindo para ICD,
●​ resultado da progressão da insuficiência cardíaca esquerda, direita ou ambas.
●​ Geralmente é vespertino e acomete membros inferiores quando há um quadro de insuficiência cardíaca biventricular (congestiva)
ou em insuficiência isolada de ventrículo direito.
●​ Paciente com dispneia e outros sintomas de congestão pulmonar, edema de MMII e turgência jugular, com crepitantes à ausculta →
IC congestiva
●​ Os achados auscultatórios podem incluir um B₄ (galope atrial) ou um B₃ (galope ventricular), que são sons cardíacos baixos melhor
ouvidos com o sino do estetoscópio.

Estenose Aórtica:
●​ Pressão de pulso diminuída (diferença entre a pressão sistólica e diastólica é pequena).
●​ Sopro telessistólico rude (sopro áspero que ocorre no final da sístole - contração do coração). Este sopro é melhor auscultado no
segundo espaço intercostal direito, com irradiação (a direção para onde o som do sopro se propaga no corpo).

Insuficiência cardíaca direita pura → para doenças que primariamente aumentam a pressão em pulmões –
DPOC, embolia pulmonar de repetição – aumentando a resistência vascular.​
Cor pulmonale - aumento do VD- é inicialmente insuficiência ventricular direita pura e, portanto, há edema nas
extremidades

Paciente com dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna → ICE

Paciente com dispneia e outros sintomas de congestão pulmonar, edema de MMII e turgência jugular, com
crepitantes à ausculta → IC congestiva
Paciente com DPOC, edema de MMII , turgência jugular e ascite, sem sintomas de congestão pulmonar ou
Embolia Pulmonar de Repetição → ICD

Sempre auscultar para ver se o paciente tem crepitantes → se tiver, ICE com ICC, se não (só sibilo), verificar
DPOC; Fibrose pulmonar pode confundir com ICC por crepitantes. Obs: DPOC avançado também pode ter
crepitantes.​

Insuficiência coronariana por infarto, com necrose importante de VE a ponto de não manter o débito
→ aumento abrupto da pressão → aumento abrupto da pressão hidrostático → edema agudo
pulmonar + hipotensão.​
​
 Outras causas de acúmulo de líquido: → Doenças inflamatórias nas serosas – ascite por alteração inflamatória
com presença de exsudato; → Carcinomatose; → Tuberculose; → Trombose de veia porta - Transudato

Mixedema: Edema de causa endocrinológica, geralmente associado ao hipotireoidismo, em que ocorre

deposição de mucopolissacarídeos no interstício, reduzindo a drenagem linfática. É um edema duro.​
​
HIPERTENSÃO PULMONAR: Hipertensão pulmonar primária: aumenta a resistência vascular dos
pulmões e o VD tem que fazer mais força, não cursa com dispneia

Hipertensão Portal
Complicação comum da cirrose hepática, caracterizada pelo aumento da pressão na veia porta, geralmente
acima de 12 mmHg. Esse aumento da pressão dificulta o retorno venoso do sistema esplâncnico, levando ao
extravasamento de líquido para a cavidade abdominal e formação de ascite. Além disso, o fígado
comprometido reduz a produção de albumina, o que diminui a pressão oncótica plasmática e favorece o
acúmulo de líquido no interstício, resultando também em edema periférico, principalmente nos membros
inferiores. Para piorar, a hipoperfusão percebida pelo rim ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o
ADH, levando à retenção de sódio e água, o que agrava ainda mais o quadro edematoso. Clinicamente, esses
pacientes podem apresentar ascite, edema de membros inferiores, hipoalbuminemia e, frequentemente,
hematêmese por rotura de varizes esofágicas — uma grave complicação da hipertensão portal. Pode estar
presente também os Sinais de hepatopatia crônica (ex: aranhas vasculares, ginecomastia, icterícia, varizes
esofágicas).​
​
Cirrose: ​
fibrose no fígado → elevação da pressão na veia porta (transporta sangue venoso do intestino e do baço para o
fígado) por obstrução → aumento do volume venoso pelo acúmulo de sangue atrás do bloqueio → diminuição
do volume arterial → ativação SRAA

○​ junto com a hipoproteinemia

○​ propensão de formar ascite
●​ deficiência na produção de albumina (proteína em maior quantidade no sangue) pelo fígado→ hipoproteinemia → diminuição da
pressão coloidosmótica → edema
●​ pode desenvolver: ascite, edema de MMII e bolsa escrotal
●​ achados clínicos: icterícia, eritema palmar, encefalopatia hepática, hálito hepático, equimoses, hematêmese/melena,
esplenomegalia, aranhas vasculares (telangiectasias), hipotrofia muscular, alopecia, ginecomastia, atrofia testicular, ascite e
circulação colateral (''Cabeça de Medusa")
●​ sintomas: pode ter dispneia pela ascite comprimindo;​
​
EXAMES: ​
 ​

Etiologia Mecanismo Características Achados Laboratoriais

Clínicas

Insuficiência Aumento da Edema Déficit sistólico e/ou

Cardíaca pressão generalizado, diastólico ao
Congestiva hidrostática capilar dispneia, ortopneia, ecocardiograma,
(ICC) no leito venoso aumento das cardiomegalia ao raio
devido ao aumento pressões venosas, X de tórax, aumento de
da pressão ritmo de galope. BNP (peptídeo
diastólica final. natriurético tipo B).

Hepática Bloqueio da Edema Aumento de

(Cirrose) drenagem venosa generalizado, transaminases,
hepática e hepatomegalia, prolongamento do
hipertensão portal ascite, icterícia, tempo de protrombina
com aranhas (TP), hipoalbuminemia,
aprisionamento do vasculares, fígado multinodular e
sangue na ginecomastia, heterogêneo.
circulação histórico de
esplâncnica; alcoolismo ou
hipoalbuminemia. hepatite. Varizes
esofágicas;
Renal Diminuição da Anasarca (edema Proteinúria,
(Síndrome pressão oncótica generalizado hipoalbuminemia,
Nefrótica, plasmática por grave), hematúria, hipercolesterolemia,
Glomerulone perda de proteínas uremia, HAS ureia e creatinina
frite na urina; retenção (hipertensão elevadas.
Pós-estrepto renal primária de arterial sistêmica).
cócica) sal e água.

Vascular Obstrução ao fluxo Edema localizado, Obstrução ao fluxo no

(Trombose venoso com ulcerações eco-Doppler venoso.
Venosa aumento da frequentes,
Profunda - pressão geralmente há
TVP, hidrostática a fatores de risco
Tromboflebit montante. para obstrução
e, venosa.
Insuficiência
Venosa
Crônica)