UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO

CAMPUS UNIVERSITÁRIO SINOP

FELIPE THIAGO BANDEIRA SERPA

MELISSA YOSHIE WATANABE
REGIANE MATSUO DE CARVALHO
STEINER GUIMARÃES CAXITO

PROJETO TERAPÊUTICO SINGULAR

SINOP
2025
FELIPE THIAGO BANDEIRA SERPA
MELISSA YOSHIE WATANABE
REGIANE MATSUO DE CARVALHO
STEINER GUIMARÃES CAXITO

PROJETO SINGULAR TERAPÊUTICO

Identificação e estudo de caso clínico para

construção de PTS na UBS Boa Esperança na
unidade curricular de Interação Comunitária VI,
como pré-requisito parcial para aprovação no
eixo

Orientadores: Dr. Lucas Salvador Pereira e Dr.

Fabiano de Moura Toledo

SINOP
2025
 SUMÁRIO

1. DESCRIÇÃO DO PACIENTE, DA ANAMNESE E EXAME FÍSICO COMPLETOS

UTILIZANDO O MÉTODO CLÍNICO CENTRADO NA PESSOA (MCCP) E O
MÉTODO SOAP 3
2. DESCRIÇÃO DAS PATOLOGIAS ENCONTRADAS, EVIDENCIANDO O
PROCESSO FISIOPATOLÓGICO, AS SUSPEITAS E CRITÉRIOS
DIAGNÓSTICOS, CLASSIFICAÇÃO DO ESTÁGIO CLÍNICO, FATORES DE
RISCO, AS FORMAS DE PREVENÇÃO E TRATAMENTO, A EVOLUÇÃO E/OU
COMPLICAÇÕES E O PROGNÓSTICO 4
3. AVALIAÇÃO REFLEXIVA E OS GRAUS DE RECOMENDAÇÃO DE ACORDO
COM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS (MBE) 5
4. ABORDAGEM FAMILIAR E COMUNITÁRIA 6
4.1. GENOGRAMA 6
4.2. ECOMAPA 7
5. DESCRIÇÃO DAS ABORDAGENS REALIZADAS (MULTIPROFISSIONAIS E
INTERSETORIAIS) COM CONSTRUÇÃO DE PLANO CONJUNTO DE CUIDADOS
8
5. PROJETO TERAPÊUTICO SINGULAR 12
5.1. DIAGNÓSTICO SITUACIONAL 12
5.2. DEFINIÇÃO DE AÇÕES E METAS 12
5.2.1. Metas de curto prazo 12
5.2.2. Metas de médio prazo 12
5.2.3. Metas de longo prazo 12
5.3. DIVISÃO DE RESPONSABILIDADES 12
5.4. REAVALIAÇÃO 12
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 13
 3

1. DESCRIÇÃO DO PACIENTE, DA ANAMNESE E EXAME FÍSICO COMPLETOS

UTILIZANDO O MÉTODO CLÍNICO CENTRADO NA PESSOA (MCCP) E O
MÉTODO SOAP
N.L.S.V. é uma paciente do sexo feminino, branca, possui 62 anos, baixa
escolaridade, é natural de Toledo/PR, residente em Sinop há 40 anos e divorciada
há 13 anos. Buscou atendimento na UBS Boa Esperança, no dia 12/12/2024, devido
a sintomas depressivos. Ao analisar o caso, o grupo observou que a paciente
demandava muitos cuidados além de sua queixa principal e que ela poderia se
beneficiar da elaboração de um Plano Terapêutico Singular (PTS). Assim, ela foi
acompanhada pelo grupo em 3 consultas (12/12/2024, 19/12/2024 e 09/01/2024).
Todos os atendimentos foram baseados no Método Clínico Centrado na
Pessoa (MCCP), que é um modelo de abordagem que facilita a compreensão e a
execução das competências essenciais ao médico de família e comunidade.
(GUSSO, LOPES, DIAS, 2019). Seus 4 componentes (Explorando a saúde, a
doença e a experiência da doença; Entendendo a pessoa como um todo - o
indivíduo, a família e o contexto; Elaborando um plano conjunto de manejo dos
problemas; Intensificando a relação entre a pessoa e o médico) foram explorados
em cada consulta, o que será exemplificado ao longo do trabalho. Ademais, também
foi utilizada a ferramenta SOAP, cujos principais objetivos são desenvolver um
registro exato, breve e claro, contribuindo para um raciocínio e uma tomada de
decisões com qualidade. (GUSSO, LOPES, DIAS, 2019)

1.1. Consulta 12/12/2024

Triagem:
Peso: 75,9 kg Estatura: 1,46 m PA: 136/91 mmHg SPO2: 98%
FC: 75 bpm HGT: 145 mg/dl

Lista de problemas/condições: DM2, Dislipidemia, Hipotireoidismo

Medicações em uso contínuo: Levotiroxina 88 mcg

SUBJETIVO
Paciente vem à consulta solicitando encaminhamento para psicólogo e
psiquiatra devido à piora dos seus sintomas. Ela relata muitas "ruindades na
 4

cabeça", ouvir vozes, falar sozinha, sentir ódio e não conseguir perdoar uma pessoa
já falecida. Também afirma sofrer de insônia, não querer se socializar e não sentir
prazer mais em atividades antes prazerosas, como ir à igreja. Além disso, refere ter,
quase todos os dias, pensamentos suicidas e com planejamento de comprar uma
arma, mas sem ideação neste momento.
Quando questionada sobre seus medicamentos em uso contínuo, a paciente
relatou que parou de tomar a metformina e a sinvastatina, devido aos seus efeitos
adversos, e um antidepressivo que não soube informar qual, por receio de se viciar
nele.
A paciente é aposentada, recebe um salário mínimo e mora com a filha em
uma casa alugada.
Nega tabagismo, etilismo e alergias.
Cirurgias prévias: prolapso intestinal, histerectomia, cirurgia renal a laser e
cirurgia nas mamas e bexiga.

OBJETIVO
Exame físico geral: Paciente em bom estado geral, afebril, anictérica,
acianótica e hidratada.

Ausculta cardíaca: bulhas rítmicas normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.

Ausculta pulmonar: murmúrio vesicular universalmente audível, sem ruídos
adventícios.

Pele: manchas senis difusas pelo corpo e curativo em antebraço direito

devido à mordida de cachorro.

AVALIAÇÃO
Quadro depressivo com intenção e planejamento suicida
DM2 descompensada

PLANO
● Encaminho ao psicólogo e ao psiquiatra com urgência
 5

● Prescrevo fumarato de quetiapina 25 mg, 1 cp à noite

● Prescrevo glifage XR 1000 mg, 1 cp após ou durante almoço
● Oriento sobre a importância das medicações
● Solicito
■ EAS
■ Hemograma completo
■ Dosagem de transaminase glutamico-oxalacetica (TGO)
■ Dosagem de transaminase glutamico-piruvica (TGP)
■ Dosagem de triglicerídeos
■ Dosagem de vitamina B12
■ Dosagem de ferritina
■ Dosagem de glicose - glicemia
■ Dosagem de hemoglobina glicosilada
■ Dosagem de colesterol total
■ Dosagem de colesterol HDL
■ Dosagem de colesterol LDL
■ Dosagem de T4L
■ Dosagem de TSH
■ Dosagem de Potássio
■ Dosagem de creatinina
■ Dosagem de 25 hidroxivitamina D
■ Dosagem de ácido úrico
● Programo PTS, Genograma, Ecomapa, avaliação geriátrica e-multi e
avaliação psicológica e-multi
● Programo IRSS / estatina / densitometria / MRPA
● Solicito retorno em 1 semana

1.2. Consulta 19/12/2024

Triagem:
Peso: 75,9 kg Estatura: 1,46 m PA: 140/90 mmHg SPO2: 98%
FC: 77 bpm HGT: 190 mg/dl

Lista de problemas/condições: DM2, Dislipidemia, Hipotireoidismo

 6

Medicações em uso contínuo: Levotiroxina 88 mcg (1-0-0) / Quetiapina 25 mg (0-0-

1)

SUBJETIVO
Paciente vem à consulta para mostrar resultados de exames laboratoriais.
Relata melhora da qualidade do sono com o uso de quetiapina. Queixa de
dificuldade de acordar, de diúria, de esquecimento e de mau humor. Além disso,
relata que não iniciou o uso de glifage por dificuldades financeiras.

OBJETIVO
Ausculta cardíaca: bulhas rítmicas normofonéticas, em 2 tempos, sem sopros.
Ausculta pulmonar: murmúrio vesicular universalmente audível, sem ruídos
adventícios.

Teste do levantar e sentar: 7 em 30 s

Índice de vulnerabilidade clínico-funcional: 9/18 (risco de fragilização)
Índice de vulnerabilidade social e familiar: 4 pontos
Mini exame do estado mental: 17/30

Exames laboratoriais (16/12/2024)

● T4L: 0,85 ng/dL
● TSH: 4,66 mUI/L
● Ferritina: 92,51 ng/mL
● Ácido úrico: 6,3 mg/dL
● Creatinina: 0,77 mg/dL
● Potássio: 4,6 mEq/L
● TGO: 42 U/L
● TGP: 45 U/L
● GJ: 144 mg/dL
● TG: 254 mg/dL
● CT: 244 mg/dL
● HDL: 32 mg/dL
● LDL: 159 mg/dL
● EAS normal
 7

● Hb: 14,2 g/dL

● HT: 40,1%
● VCM: 88 fL
● Leucócitos: 6.440/mm³
● Plaquetas: 289.000/uL

AVALIAÇÃO
Demência em investigação
Transtorno depressivo moderado
Diabetes mellitus 2
Hipotireoidismo descompensado
Risco de fragilização / Risco de queda
Vulnerabilidade familiar referida

PLANO
● Solicito
○ Albumina
○ HBSAG
○ Anti-HCV
○ Ácido fólico
○ Cálcio iônico
○ Anti-HIV
○ Sódio e Potássio
○ BT e frações
○ VDRL
● Solicito TC de crânio e eletroencefalograma
● Suspendo levotiroxina 88 mcg
● Prescrevo levotiroxina 100 mcg (1-0-0, em jejum)
● Prescrevo metformina 500 mg (1-1-1)
● Prescrevo fluoxetina 20 mg (1-0-0)
● Prescrevo carbonato de cálcio 500 mg + Calciferol 400 UI (1x/dia)
● Prescrevo sinvastatina 40 mg (0-0-1)
● Solicito retorno para 09/01/25 com familiar
 8

● Solicito MRPA
●

2. DESCRIÇÃO DAS PATOLOGIAS ENCONTRADAS, EVIDENCIANDO O

PROCESSO FISIOPATOLÓGICO, AS SUSPEITAS E CRITÉRIOS
DIAGNÓSTICOS, CLASSIFICAÇÃO DO ESTÁGIO CLÍNICO, FATORES DE
RISCO, AS FORMAS DE PREVENÇÃO E TRATAMENTO, A EVOLUÇÃO E/OU
COMPLICAÇÕES E O PROGNÓSTICO

● Depressão Maior associado a psicose

Processo fisiopatológico: Acredita-se que a fisiopatologia envolve múltiplos
fatores: há evidências de desequilíbrios de neurotransmissores
(especialmente serotonina, noradrenalina e dopamina) e de alterações
neuroendócrinas e estruturais no cérebro. Isso foi evidenciado pelo uso de
diferentes antidepressivos, como inibidores seletivos do receptor de
serotonina, inibidores do receptor de serotonina-norepinefrina, inibidores do
receptor de dopamina-norepinefrina no tratamento da depressão. Em casos
psicóticos, essas alterações cerebrais tendem a ser mais acentuadas do que
na depressão sem psicose. O estresse crônico e predisposição genética
também contribuem para disfunções nos circuitos cerebrais do humor e da
percepção, levando a sintomas depressivos profundos e, em alguns
pacientes, a delírios e alucinações congruentes com o humor depressivo (ex.:
ideias de culpa, ruína, doença). No entanto, pesquisas mais recentes
sugerem que a depressão está relacionada, principalmente, a alterações em
sistemas neurorregulatórios e circuitos neurais complexos, os quais acabam
levando a disfunções secundárias nos sistemas de
neurotransmissores(DALGALARRONDO, 2018).
Além das monoaminas, neurotransmissores como o GABA — de natureza
inibitória —, e o glutamato e a glicina — de ação excitatória — também estão
envolvidos na fisiopatologia da depressão. Estudos demonstraram que
indivíduos com depressão tendem a apresentar níveis reduzidos de GABA no
cérebro, no líquido cefalorraquidiano e no plasma. Acredita-se que o GABA
contribua com efeitos antidepressivos ao inibir circuitos de monoaminas
ascendentes, como os sistemas mesocortical e mesolímbico.
 9

Além disso, medicamentos que atuam como antagonistas dos receptores

NMDA têm sido investigados devido ao seu potencial antidepressivo.
Disfunções hormonais, especialmente envolvendo os hormônios tireoidianos
e do crescimento, também são apontadas como possíveis fatores na origem
dos transtornos do humor(LYNESS et al., 2006; MALHI; MANN, 2018).
Suspeita e critérios diagnósticos: O diagnóstico é clínico e caracteriza-se
por humor deprimido ou perda de interesse marcante por mais de 2 semanas,
associado a pelo menos 5 sintomas como: desânimo, apetite alterado, sono
alterado, anedonia, fadiga ou perda de energia, pessimismo, baixa auto-
estima, concentração prejudicada, pensamentos de morte ou suicídio, e
retardo ou agitação psicomotora. No subtipo psicótico, além dos critérios de
episódio depressivo maior, estão presentes delírios e/ou alucinações durante
o episódio depressivo. Tipicamente, os conteúdos psicóticos refletem o humor
do paciente, como delírios de culpa, ruína ou doença grave. É fundamental
diferenciar depressão psicótica de esquizofrenia ou transtorno bipolar; para
isso investiga-se se os sintomas psicóticos ocorrem apenas junto com o
humor deprimido e se há história prévia de depressão sem psicose
(DALGALARRONDO, 2018).
Classificação do estágio clínico: No CID-10, esse quadro corresponde ao
episódio depressivo grave com sintomas psicóticos (F32.3), indicando a forma
mais severa de depressão unipolar. Em termos clínicos, os episódios
depressivos maiores podem ser classificados em leves, moderados ou graves
– a presença de sintomas psicóticos caracteriza automaticamente um
episódio grave.
Fatores de risco: Diversos fatores contribuem para o desenvolvimento de
depressão maior psicótica:
● Histórico familiar de transtorno depressivo ou outros transtornos do
humor.
● Episódios depressivos prévios: cada episódio aumenta o risco de
novos episódios.
● Idade avançada: depressões em idosos podem se apresentar com
sintomas psicóticos mais frequentemente.
 10

● Estressores psicossociais crônicos: por exemplo, luto complicado,

isolamento social ou conflitos familiares.
● Doenças clínicas graves ou crônicas (câncer, AVC, doenças
neurológicas) podem precipitar depressão com características
psicóticas.
● Disfunções hormonais ou metabólicas: hipotireoidismo e outras
alterações endócrinas podem predispor à depressão.
● Uso/abuso de substâncias: álcool e drogas ilícitas estão associados
a maior risco de depressão e suicídio.
● Fatores de personalidade e isolamento: transtornos de
personalidade pré-existentes, baixo suporte social e traumas na
infância.
Prevenção e tratamento: Formas de prevenção e tratamento: A prevenção
da depressão envolve medidas de promoção à saúde mental: estilo de vida
saudável (sono adequado, atividade física regular, alimentação equilibrada),
manejo do estresse e evitar álcool/drogas. No caso de depressão maior
instalada, especialmente com psicose, o tratamento é indispensável e
urgente. As diretrizes recomendam abordagem combinada medicamentosa e
psicoterápica. As principais intervenções baseadas em evidências incluem:

Todos os antidepressivos são igualmente eficazes, mas diferem nos perfis de

efeitos colaterais.

● Inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS) incluem

fluoxetina, sertralina, citalopram, escitalopram, paroxetina e
fluvoxamina. Eles são geralmente a primeira linha de tratamento e os
antidepressivos mais amplamente prescritos.
● Inibidores de recaptação de serotonina-norepinefrina (IRSNs)
incluem venlafaxina, duloxetina, desvenlafaxina, levomilnaciprano e
milnaciprano. Eles são frequentemente usados para pacientes
deprimidos com transtornos de dor comórbidos.
● Os moduladores da serotonina são trazodona, vilazodona e
vortioxetina.
 11

● Os antidepressivos atípicos incluem bupropiona e mirtazapina. Eles

são frequentemente prescritos como monoterapia ou como agentes de
aumento quando os pacientes desenvolvem efeitos colaterais sexuais
devido a ISRSs ou IRSNs.
● Os antidepressivos tricíclicos (TCAs) são amitriptilina, imipramina,
clomipramina, doxepina, nortriptilina e desipramina.
● Os inibidores da monoamina oxidase (IMAOs) disponíveis são
tranilcipromina, fenelzina, selegilina e isocarboxazida. IMAOs e TCAs
não são comumente usados devido à alta incidência de efeitos
colaterais e letalidade em overdose.
● Outros medicamentos incluem estabilizadores de humor e
antipsicóticos, que podem ser adicionados para potencializar os
efeitos antidepressivos.

Psicoterapia

● Terapia cognitivo-comportamental
● Terapia interpessoal

Terapia eletroconvulsiva (ECT)

● Suicídio agudo
● Depressão grave durante a gravidez
● Recusa em comer/beber
● Catatonia
● Psicose grave

Estimulação Magnética Transcraniana

● Aprovado pela FDA para depressão resistente/refratária ao tratamento;

para pacientes que falharam em pelo menos um teste de medicamento

Estimulação do nervo vago

 12

● Aprovado pela FDA como um tratamento adjuvante de longo prazo

para depressão resistente ao tratamento; para pacientes que falharam
em pelo menos 4 testes de medicamentos

Esketamina

● Spray nasal para ser usado em conjunto com um antidepressivo oral

em depressão resistente ao tratamento; para pacientes que falharam
com outros medicamentos antidepressivos

Evolução e possíveis complicações: Sem tratamento adequado, a

depressão maior psicótica tem alta morbidade e risco de complicações sérias.
A mais preocupante é o suicídio: cerca de 20–25% dos pacientes com
depressão psicótica tentam suicídio em algum momento. Além disso, o
sofrimento psíquico é intenso, podendo levar à incapacidade funcional
completa. Podem ocorrer prejuízos nutricionais (perda de peso pela
inapetência), desidratação, negligência de cuidados pessoais e de outras
doenças. Em idosos, há risco de pseudodemência depressiva
(comprometimento cognitivo por depressão) dificultando o diagnóstico
diferencial com demência.
Prognóstico: Quando adequadamente tratada, a depressão maior com
psicose apresenta altas taxas de recuperação. A presença de sintomas
psicóticos não impede a remissão, mas geralmente indica necessidade de
tratamentos mais intensivos e prolongados. O prognóstico a longo prazo
depende da continuidade do cuidado: interrupções precoces na medicação
podem levar à cronificação do quadro ou recaídas frequentes.

● Diabetes Mellitus Tipo 2

Processo fisiopatológico: O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é uma doença
metabólica crônica caracterizada por hiperglicemia resultante da combinação
de resistência à insulina (os tecidos não respondem adequadamente à
insulina) e disfunção das células beta pancreáticas (produção insuficiente de
insulina). Inicialmente, o organismo compensa produzindo mais insulina, mas
com o tempo as células beta entram em falência relativa. A insulina é o
 13

hormônio responsável por facilitar a entrada da glicose nas células e regular

sua concentração no sangue; na falta ou mau uso desse hormônio, a glicose
se acumula na circulação. A hiperglicemia crônica desencadeia glicação de
proteínas e estresse oxidativo, levando a lesão de vasos sanguíneos de
pequeno e grande calibre. Por isso, o DM2 afeta múltiplos órgãos: olhos, rins,
nervos periféricos, coração e artérias podem sofrer danos progressivos.
Diferentemente do DM tipo 1 (autoimune, com deficiência absoluta de
insulina), no DM2 geralmente existe insulina endógena, porém em quantidade
ou efetividade insuficiente para vencer a resistência periférica, especialmente
no fígado, músculo e tecido adiposo. Fatores como obesidade visceral e
sedentarismo estão diretamente ligados ao desenvolvimento dessa
resistência insulínica e, portanto, ao mecanismo fisiopatológico do DM2.
Suspeita e critérios diagnósticos:

Deve-se suspeitar de DM2 em pacientes (especialmen

Classificação do estágio clínico: Dentro do DM2, não há uma

“estadificação” formal universal, mas clinicamente pode-se estratificar por
grau de controle e presença de complicações: por exemplo, diabetes
controlado (HbA1c dentro da meta individual, sem lesões de órgão-alvo)
versus diabetes não controlado (hiperglicemia persistente, com complicações
iniciais ou avançadas). Também é comum classificar o tratamento em uso:
DM2 manejado com dieta/exercícios apenas, com antidiabéticos orais, ou
com insulina.
 14

Fatores de risco: Vários fatores predispõem ao desenvolvimento do DM2,

muitos deles modificáveis:

● Idade 45 anos: o risco aumenta com a idade, embora estilos de

vida pouco saudáveis possam antecipar o aparecimento.
● Excesso de peso/Obesidade (especialmente abdominal): IMC
elevado e gordura visceral levam à resistência insulínica.
Circunferência abdominal aumentada é um forte indicador de risco.
● Sedentarismo: a inatividade física contribui para ganho de peso e
piora a captação de glicose pelos músculos.
● História familiar de DM: parentes de primeiro grau com diabetes
elevam o risco (predisposição genética).
● Pré-diabetes prévio: indivíduos com glicemia de jejum alterada ou
intolerância à glicose têm alta chance de progredir para DM2.
● Hipertensão arterial e dislipidemia: frequentemente associados à
síndrome metabólica, atuam como fatores correlatos ao diabetes.
● História de diabetes gestacional ou SOP (síndrome dos ovários
policísticos): indicam resistência insulínica pré-existente e aumentam
risco futuro.
● Etnia: certas etnias ([Link]. asiáticos, hispânicos, indígenas) apresentam
maior suscetibilidade genética ao DM2, segundo estudos
populacionais.
● Uso de corticóides crônicos ou antipsicóticos atípicos:
medicamentos que podem induzir hiperglicemia.

Formas de prevenção e tratamento: A prevenção do DM2 baseia-se em

mudanças do estilo de vida para evitar ou retardar a progressão de pré-
diabetes para diabetes. Isso inclui: alimentação saudável, controle de peso,
prática regular de atividade física, não fumar e moderação no consumo de
álcool. Além disso, após a falha no controle glicêmico por MEV, preconiza-se
o tratamento farmacológico:
● Terapia medicamentosa: A primeira linha habitual é a metformina
(biguanida), salvo contraindicações. A metformina reduz a produção
hepática de glicose e melhora a sensibilidade à insulina, além de
 15

possivelmente auxiliar na perda de peso; deve-se titular a dose até a

máxima tolerada (geralmente 1500–2000 mg/dia). Se após 3 a 6
meses a meta glicêmica (HbA1c) não for atingida, adiciona-se um
segundo agente oral ou injetável. No SUS, os principais antidiabéticos
orais disponíveis são a metformina e as sulfonilureias (ex.:
glibenclamida, gliclazida), que aumentam a secreção de insulina.
Outras classes incluem inibidores de DPP-4, agonistas de GLP-1 e
inibidores de SGLT2, indicados especialmente se houver doenças
cardiovasculares ou renais concomitantes, conforme diretrizes
específicas – porém o acesso pode ser restrito (alguns disponíveis no
componente especializado do SUS conforme PCDT). Insulinoterapia:
pode ser necessária em várias situações do DM2 – na apresentação
com hiperglicemia muito pronunciada (glicemia >300–400 mg/dL com
sintomas, perda de peso) ou HbA1c significativamente elevada (>9–
10%), deve-se considerar insulinizar precocemente. Insulina também é
indicada temporariamente em intercorrências (infecções graves,
cirurgias) e de forma permanente se houver falência das terapias orais
(marcada por hiperglicemia persistente apesar de 2–3 medicamentos
orais em dose máxima) ou contraindicações a elas. O esquema
insulinoterápico inicia geralmente com insulina basal (NPH ou análoga)
noturna adicionada aos comprimidos, podendo evoluir para doses
maiores ou esquemas prandiais conforme a necessidade.
Evolução e/ou possíveis complicações: O DM2 tipicamente é uma doença
progressiva. Nos estágios iniciais (anos iniciais após diagnóstico), pode haver
“lua de mel” de controle com medidas simples, mas com o tempo costuma
ocorrer piora da função pancreática, exigindo intensificação terapêutica. Sem
controle adequado, a hiperglicemia crônica afeta vasos sanguíneos: as
complicações microvasculares incluem retinopatia diabética (pode levar à
perda da visão), nefropatia diabética (causa importante de insuficiência renal
crônica e diálise) e neuropatia periférica (leva a perda de sensibilidade nos
pés, úlceras e risco de amputações). As complicações macrovasculares
incluem doença arterial coronariana (infarto do miocárdio), doença
cerebrovascular (AVE, derrame) e doença arterial periférica.
 16

Prognóstico: O prognóstico do DM2 depende em grande parte do manejo. É

uma condição crônica sem cura, mas que pode ser controlada. Com
tratamento adequado, muitos pacientes levam vida longa e com qualidade,
evitando ou atrasando complicaçõ[Link] outro lado, diabetes descompensado
leva a maior mortalidade: estima-se que, em média, indivíduos com DM2 não
controlado vivem vários anos a menos em comparação a não diabéticos, e
apresentam maior risco de morte prematura por causas cardiovasculares.

● Hipotireoidismo
Processo fisiopatológico: O hipotireoidismo caracteriza-se pela produção
insuficiente dos hormônios tireoidianos (tiroxina/T4 e triiodotironina/T3) pela
glândula tireoide. Esses hormônios regulam o metabolismo de praticamente
todos os órgãos; sua deficiência provoca uma desaceleração generalizada
das funções corporais. O hipotireoidismo primário (o mais comum) decorre de
problemas na própria tireoide. A fisiopatologia final comum é a diminuição dos
hormônios circulantes T3 e T4, o que leva a redução do ritmo metabólico:
menos produção de calor (intolerância ao frio), bradicardia (coração bate mais
devagar), lentificação gastrointestinal (constipação), acumulo de matriz
mucopolissacarídica nos tecidos (edemas, pele seca, mixedema) e alterações
neuropsiquiátricas (lentificação cognitiva, reflexos lentos, humor depressivo).
Suspeitas e critérios diagnósticos: Deve-se suspeitar de hipotireoidismo
em pacientes com sintomas sistêmicos inespecíficos de lentificação
metabólica: fadiga excessiva, sonolência, intolerância ao frio, ganho de peso
inexplicado ou dificuldade de perder peso, constipação, pele seca e
descamativa, queda de cabelos, edema de face ou ao redor dos olhos, dores
musculares e articulares, alterações menstruais nas mulheres (menorragia ou
amenorreia) e humor depressivo. O diagnóstico laboratorial é feito pela
dosagem de TSH e T4 livre no sangue. Critérios: TSH elevado acima do
intervalo de referência (geralmente > 4–5 µU/mL) com T4 livre baixo
confirmam hipotireoidismo primário (o mais comum). Se o TSH estiver alto
mas o T4 livre ainda for normal, trata-se de hipotireoidismo subclínico, estágio
inicial em que o organismo mantém os níveis de hormônio dentro da
normalidade às custas de um TSH elevado. Já no hipotireoidismo central
(secundário), o TSH virá normal ou baixo (inadequadamente) e o T4 livre
 17

baixo – nesses casos, deve-se investigar doenças hipofisárias. Exames

complementares incluem anticorpos anti-tireoidianos (anti-TPO, anti-
tireoglobulina) para confirmar tireoidite de Hashimoto como etiologia, e
ultrassonografia de tireoide dependendo do caso ([Link]., se bócio presente).
Classificação do estágio clínico: Primário (problema na tireoide – ex.:
Hashimoto, pós-cirurgia, deficiência de iodo), Secundário (disfunção
hipofisária com TSH baixo) ou Terciário (disfunção hipotalâmica de TRH,
raro). A esmagadora maioria dos casos em adultos é primária, e dentro
destes, >90% de causa autoimune (Hashimoto).
Fatores de risco: Principais fatores associados ao desenvolvimento de
hipotireoidismo:
● Sexo feminino: Mulheres são muito mais acometidas que homens
(proporção ~5:1). A tireoidite de Hashimoto é predominante no sexo
feminino.
● Idade avançada: A prevalência de hipotireoidismo aumenta com a
idade. Até 10% das mulheres acima de 60 anos têm hipotireoidismo
subclínico ou clínico.
● História familiar de doenças tireoidianas autoimunes:
Predisposição genética para Hashimoto ou outras doenças autoimunes
(como DM1, artrite reumatoide, etc.) aumenta o risco.
● Deficiência (ou excesso) de iodo na dieta: Em regiões com baixo
teor de iodo no sal/água, há mais casos de bócio e hipotireoidismo. Por
outro lado, ingestão excessiva de iodo (suplementos, contrastes) pode
precipitar tireoidite autoimune em suscetíveis.
● Tireoidite pós-parto: Mulheres podem desenvolver hipotireoidismo
transitório ou permanente nos meses após o parto (tireoidite linfocítica
pós-parto).
● Terapias prévias na tireoide: Cirurgia de tireoide ou radioterapia
cervical (p. ex. tratamento de câncer de cabeça e pescoço) levam a
destruição do tecido tireoidiano.
● Uso de medicamentos antitireoidianos ou outros: Por exemplo,
tratamento de hipertireoidismo pode resultar em hipotireoidismo.
Drogas como lítio, amiodarona, interferon-alfa e inibidores de tirosina-
quinase também podem induzir hipotireoidismo.
 18

● Condições autoimunes concomitantes: Presença de outras doenças

autoimunes (anemia perniciosa, vitiligo, lúpus) confere maior chance
de Hashimoto
Formas de prevenção e tratamento: A prevenção do hipotireoidismo
autoimune em si não é bem estabelecida, mas a suplementação adequada de
iodo na população (por ex., sal iodado) previne hipotireoidismo por deficiência
nutricional – essa é uma importante medida de saúde pública. Fora isso, a
identificação de casos subclínicos que mereçam tratamento pode ser
considerada uma forma de prevenir sintomas e complicações futuras: por
exemplo, tratar hipotireoidismo subclínico em gestantes ou se TSH > 10 mU/L
mesmo sem sintomas. Tratamento: consiste na reposição do hormônio
tireoidiano ausente. O padrão-ouro é a levotiroxina sódica (T4 sintético) por
via oral, uma vez ao dia, em jejum. A dose é ajustada individualmente de
acordo com o peso, idade e etiologia; adultos jovens geralmente iniciam ~1,6
µg/kg/dia, enquanto idosos ou cardiopatas começam com doses menores(25
a 50µg/dia) e titulação lenta (para evitar sobrecarga cardíaca). Orienta-se
tomar a levotiroxina pela manhã, pelo menos 30 minutos antes do café da
manhã, evitando ingerir junto a outros medicamentos ou alimentos que
prejudiquem a absorção (como cálcio, ferro, soja).
Prevenção de complicações: envolve garantir adesão à medicação diária e
seguimento regular. Não há substituto curativo; a reposição geralmente é
para toda a vida (especialmente nos casos autoimunes ou pós-cirúrgicos).
Educa-se o paciente sobre a natureza crônica do tratamento. Além disso,
deve-se evitar excesso de reposição (hipertireoidismo iatrogênico), que pode
causar arritmias e osteoporose – por isso, monitorar os exames
periodicamente (TSH 1–2 vezes ao ano após estabilização).
Evolução e possíveis complicações: Sem tratamento, o hipotireoidismo
pode levar a diversas complicações. A redução do metabolismo afeta o
desempenho físico e mental – o paciente pode evoluir com declínio cognitivo,
depressão acentuada, e redução da capacidade de trabalho. Há aumento do
colesterol e triglicerídeos, o que a longo prazo contribui para aterosclerose e
risco cardiovascular aumentado. Pode ocorrer anemia por diminuição do
estímulo eritropoietina.
 19

Prognóstico: O prognóstico do hipotireoidismo é excelente quando há

diagnóstico e tratamento adequados. A reposição de levotiroxina consegue
mimetizar quase totalmente a função normal da tireoide – mantendo os níveis
hormonais dentro da faixa normal, o paciente pode levar uma vida
absolutamente normal e ativa. Não há redução da expectativa de vida em
pacientes com hipotireoidismo que estão sob tratamento correto.
● Suspeita de demência ou Pseudodemência Depressiva
Processo fisiopatológico: A demência refere-se a um declínio adquirido e
progressivo das funções cognitivas (memória, atenção, linguagem, funções
executivas) que interfere na capacidade de realizar atividades diárias.
Existem várias causas, sendo as mais comuns as neurodegenerativas, como
a Doença de Alzheimer (DA), em que há acúmulo cerebral de placas beta-
amiloides e emaranhados de proteína tau levando à perda neuronal
generalizada. Outras demências incluem a vascular (decorrente de múltiplos
AVCs ou isquemia crônica), demência com corpúsculos de Lewy, demência
frontotemporal, entre outras. Em todas elas, há alterações neuropatológicas
específicas que danificam circuitos cerebrais cognitivos. Por exemplo, na DA
ocorre atrofia marcante do hipocampo e córtex temporoparietal, explicando a
perda de memória e desorientação espacial características. Já a
pseudodemência depressiva não é uma demência verdadeira, e sim um
quadro em que os sintomas depressivos causam comprometimento cognitivo
significativo, simulando uma demência. Depressão de início tardio em idosos
pode cursar com lentificação do processamento mental, prejuízo de memória
e funções executivas, devido a mudanças funcionais (e até estruturais) no
cérebro decorrentes do transtorno depressivo(PAULA et al., 2013).
Suspeitas e critérios diagnósticos: No caso da paciente, há suspeita clínica
de demência versus pseudodemência depressiva. A diferenciação inicia-se
pela avaliação cuidadosa da história e exame mental. Características
sugestivas de pseudodemência depressiva: o quadro cognitivo tipicamente se
inicia junto com sintomas depressivos; o paciente pode demonstrar muita
queixa de falhas de memória (mais do que os familiares percebem) e costuma
estar muito incomodado com isso, ao contrário de muitos dementes que
tendem a não ter tanta consciência do déficit. Na pseudodemência, o déficit
de atenção e memória melhora à medida que a depressão é tratada, e não há
 20

uma progressão cognitiva inexorável. Já a demência (por exemplo,

Alzheimer) caracteriza-se por um início insidioso e piora lenta e contínua ao
longo de meses/anos, mesmo sem depressão, e as falhas de memória
tendem a ser relatadas mais pelos familiares que pelo paciente (que pode até
disfarçar ou negar as dificuldades). Ferramentas de rastreio cognitivo (Mini-
Exame do Estado Mental, MoCA) podem indicar o grau de déficit, mas em
deprimidos os resultados podem melhorar significativamente após tratamento
antidepressivo, o que aponta para pseudodemência. No diagnóstico
diferencial, exames laboratoriais são essenciais para excluir causas
reversíveis de demência: hipotireoidismo (já presente na paciente), deficiência
de B12, sífilis neurológica, etc., além de neuroimagem (TC/RM de crânio)
para descartar lesões estruturais (tumor cerebral, hidrocefalia de pressão
normal, múltiplos infartos).
Classificação do estágio clínico: Caso se confirme uma demência, é
importante classificá-la quanto ao estágio de gravidade. Em termos gerais, as
demências são classificadas em leve (inicial), moderada (intermediária) e
grave (avançada). Existe a Escala CDR (Clinical Dementia Rating) que atribui
escores: 0 (sem demência), 0.5 (comprometimento questionável ou mínimo),
1 (demência leve), 2 (moderada), 3 (grave).
Fatores de risco: Os fatores de risco para demência (especialmente
Alzheimer e vascular) são bem estudados, e cerca de 40% dos casos podem
estar ligados a fatores modificáveis acumulados ao longo da vida. Dentre os
principais:
● Idade avançada: este é o maior fator de risco não modificável – a
prevalência de demência dobra a cada 5 anos após os 65 anos de
idade.
● Baixa escolaridade na infância/juventude: menor reserva cognitiva
torna o cérebro mais suscetível a apresentar demência clinicamente. O
analfabetismo ou poucos anos de estudo aumentam o risco.
● Perda auditiva não corrigida: está associada a isolamento social e
sobrecarga cognitiva, sendo apontada como um dos maiores fatores
de risco modificáveis para demência.
 21

● Hipertensão arterial na meia-idade: danos vasculares cerebrais ao

longo da vida contribuem para demência, tanto do tipo vascular quanto
Alzheimer.
● Obesidade e sedentarismo: também na meia-idade, estão ligados a
risco aumentado de demência posteriormente.
● Diabetes mellitus: fator de risco para demência vascular e Alzheimer
(estados de resistência à insulina podem afetar o cérebro).
● Tabagismo e consumo excessivo de álcool: fumantes e pessoas
que ingerem álcool em altas quantidades (>21 doses/semana)
apresentam maior risco de demência.
● Depressão e isolamento social: a depressão maior ao longo da vida
e principalmente na velhice está associada a quase 2 vezes mais risco
de desenvolver demência, embora possa ser também um sintoma
precoce dela. O isolamento social e inatividade cognitiva/intelectual
também favorecem o declínio cognitivo.
● Traumatismo craniano: histórico de lesões cerebrais traumáticas
(especialmente repetidas, como em boxeadores) aumenta a chance de
demência.
● Fatores genéticos: história familiar de demência (mutações em genes
como APOE ε4 no Alzheimer) aumenta suscetibilidade. Algumas
demências raras têm herança autossômica dominante, mas na maioria
dos casos esporádicos a genética confere risco, não determinismo.
● Sexo feminino: mulheres têm maior prevalência de Alzheimer,
possivelmente por viverem mais e fatores hormonais; já a demência
vascular é similar entre os sexos quando ajustado por outros fatores.
Formas de prevenção e tratamento: Do ponto de vista de saúde pública e
individual, prevenir demências envolve abordar precocemente os fatores de
risco modificáveis citados. Isso inclui: manter bom nível educacional e de
estímulo cognitivo ao longo da vida, usar aparelhos auditivos se houver perda
auditiva, controlar rigorosamente pressão alta, diabetes e colesterol, não
fumar, evitar consumo excessivo de álcool, manter-se fisicamente ativo e
socialmente engajado e tratar quadros depressivos adequadamente. Agora,
considerando tratamento: se a paciente for diagnosticada com demência, o
manejo deve ser multidimensional, incluindo medidas farmacológicas e não
 22

farmacológicas, além de suporte ao cuidador. Por outro lado, se for

pseudodemência, o foco é tratar a depressão subjacente.
● Tratamento não-farmacológico (para demência): Envolve
orientações e adaptações ambientais para maximizar a funcionalidade
e segurança do paciente. Recomenda-se manter rotinas diárias
estruturadas, em um ambiente familiar e com estímulos cognitivos
adequados (atividades de lazer, terapia ocupacional, exercícios de
reabilitação cognitiva).
● Tratamento farmacológico (para demência): Atualmente não há cura
para doenças degenerativas como Alzheimer, mas existem
medicamentos que podem estabilizar ou retardar a progressão dos
sintomas cognitivos. No caso do Alzheimer leve a moderado, indicam-
se os inibidores da acetilcolinesterase (Donepezila, Rivastigmina,
Galantamina), que aumentam os níveis de acetilcolina no cérebro e
costumam melhorar temporariamente memória e cognição. Na
demência moderada a grave, associa-se ou substitui-se pela
Memantina, que modula a neurotransmissão glutamatérgica e pode
auxiliar em função cognitiva e comportamental.
● Tratamento de sintomas neuropsiquiátricos: em demências,
frequentemente surgem insônia, agitação, agressividade ou sintomas
psicóticos (delírios paranoia, alucinações). Estratégias não-
farmacológicas são preferidas, mas em casos necessários podem-se
usar medicações: antidepressivos (para humor ou ansiedade),
antipsicóticos em dose baixa (para agitação psicótica, mas com cautela
devido a efeitos adversos em idosos), ou medicamentos para sono
(melatonina, low-dose trazodona).
● Tratamento da pseudodemência (depressão): Aqui, o cerne é tratar
vigorosamente o transtorno depressivo maior do paciente, conforme já
descrito na seção de depressão. Uso de antidepressivos adequados
(por exemplo, ISRS ou IRSN em dose plena) e psicoterapia devem, ao
longo de semanas, melhorar o humor e simultaneamente a cognição.
Evolução e possíveis complicações: Caso a paciente tenha demência
verdadeira, a evolução é crônica e geralmente de lenta progressão (no
Alzheimer típico, o declínio se dá ao longo de anos). Com o avanço do
 23

estágio, complicações aparecem: perda de autonomia, acidentes domésticos

(esquecem fogo aceso, se perdem na rua), desnutrição (esquecem de comer
ou dificuldades de deglutição em estágios avançados), aspiração pulmonar
levando a pneumonias. Em contrapartida, se a paciente tiver
pseudodemência depressiva, a “complicação” maior seria tratar apenas a
demência e negligenciar a depressão – isso poderia levar a agravamento do
quadro depressivo, incluindo risco de suicídio, e manutenção do déficit
cognitivo que na verdade seria reversível. Uma depressão não tratada em
idosos, além de manter a pseudodemência, pode evoluir para depressão
crônica ou recorrente, e como citado, a própria depressão é fator de risco
para desenvolvimento futuro de demência neurodegenerativa.
Prognóstico: O prognóstico difere bastante entre demência e
pseudodemência. Se for confirmada uma Demência (Transtorno
Neurocognitivo Maior) neurodegenerativa, trata-se de uma condição
irreversível e progressiva, cujo curso pode se estender por vários anos, mas
inevitavelmente com piora. O prognóstico inclui a perda gradativa da
independência; portanto, a ênfase está em prover qualidade de vida e
segurança, retardando a institucionalização se possível. Em contrapartida,
para a Pseudodemência Depressiva, o prognóstico cognitivo é muito bom se
o transtorno depressivo for tratado: espera-se recuperação total ou quase
total das funções cognitivas, já que não há lesão cerebral progressiva.

3. AVALIAÇÃO REFLEXIVA E OS GRAUS DE RECOMENDAÇÃO DE ACORDO

COM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS (MBE)
jkjb
24
 25

4. ABORDAGEM FAMILIAR E COMUNITÁRIA

4.1. GENOGRAMA
O genograma é reconhecido como um instrumento de abordagem familiar
capaz de mapear o conhecimento sobre a família e realizar intervenções pelos
profissionais nos cuidados de saúde (GUSSO, LOPES, DIAS, 2019). Não foi
possível a construção de genograma com três gerações acima da pessoa índice,
como de preferência, tendo em vista que informações foram coletadas durante
atendimento e contato com a filha NMV, que não sabia muito sobre os bisavôs.
A paciente NLSV é natural de Toledo, Paraná, e se mudou para Sinop há 40
anos com marido, em busca de melhores oportunidades de trabalho. Os dois irmãos
mais velhos de NLSV faleceram. As duas irmãs mais velhas ainda vivem em Toledo,
Paraná, e tiveram um rompimento no relacionamento após a morte dos pais.
Durante grande parte de sua vida, NLSV gerenciou uma empresa juntamente
com o marido. No entanto, o casal enfrentou dificuldades financeiras por conta de
dívidas contraídas por ele, o que culminou no divórcio em 2012. O ex-marido morreu
há seis anos sem quitar os débitos que possuía com NLSV, o que gerou muita
mágoa e ressentimento por parte da paciente.
Durante o relacionamento, tiveram 3 filhos. Os dois filhos mais velhos não
vivem em Sinop e apresentam relacionamento distante entre si. NMV é filha mais
nova, mora com a mãe e assume o papel de cuidadora principal.
A NMV trabalha durante todo o dia na INPASA, empresa produtora de etanol
de milho na cidade, o que limita sua disponibilidade para oferecer assistência
contínua à mãe. Apesar da proximidade, foi observado que a relação entre as duas
pode ser conflituosa.
A filha não atribui a devida importância aos sintomas depressivos da mãe,
frequentemente minimizando suas queixas ao afirmar que "ela é assim mesmo".
Essa postura pode comprometer significativamente o tratamento da paciente, uma
vez que dificulta o reconhecimento e a validação de seu sofrimento psíquico e reduz
as chances de adesão a intervenções terapêuticas. A ausência de apoio emocional
e a desvalorização da gravidade de seus sintomas podem intensificar o isolamento
social de NLSV e dificultar sua participação ativa no processo terapêutico.
A sobrecarga da filha enquanto cuidadora também se configura como uma
vulnerabilidade relevante, tendo em vista que NMV trabalha em tempo integral e
precisa conciliar suas responsabilidades profissionais, pessoais e os cuidados com a
 26

mãe. A ausência de sistema de apoio próximo das irmãs de NLSV ou dos outros
filhos AHV e GLV é um fator agravante para a situação.
A paciente reside em uma casa alugada, fator que contribui para sua
instabilidade habitacional. Suas restrições financeiras representam um obstáculo
para a implementação de mudanças que poderiam proporcionar uma melhor
qualidade de vida.
Apesar das adversidades, NLSV demonstrou comprometimento com as
intervenções propostas em consulta. Ela se dispôs a comparecer à consulta de
acompanhamento após uma semana do primeiro atendimento, demonstrando
engajamento no processo terapêutico. Essa disposição constitui um fator positivo
para a continuidade do cuidado, possibilitando a adoção de estratégias que
minimizem seu sofrimento emocional e favoreçam sua adesão a um plano
terapêutico adequado.

Figura 1 - Genograma

Fonte: Elaborado pelos autores, 2025.

4.2. ECOMAPA
O ecomapa é uma forma de registro de rede social do contexto no qual se
está imerso, que suporta e estrutura o meio relacional do indivíduo ou da família.
Pode ser utilizado para ilustrar, compreender, observar, tecer hipóteses, integrar e
envolver os recursos disponíveis dessa rede de possível apoio. (GUSSO, LOPES,
DIAS, 2019).
 27

NLSV manifesta sintomas depressivos, associados a isolamento social,

irritabilidade e pouca paciência para lidar com outras pessoas. A relação tênue com
a Igreja e amigos é uma vulnerabilidade que contribui para redução de suporte
emocional e social. O relacionamento fraco e estressante com a vizinhança está
relacionado principalmente com a reatividade emocional da paciente, aumentando o
isolamento social.
Entre as potencialidades, é possível mencionar que a NLSV mantém um
relacionamento positivo com a ACS, com quem mantém contato, ainda que de forma
irregular. A ACS auxilia a filha nos cuidados da paciente em momentos de maior
fragilidade, o que representa um suporte adicional ao tratamento e pode contribuir
para sua adesão às intervenções propostas.
A relação com a filha, apesar de ter sido considerada como fraca com
necessidade de esforço/energia, é próxima. O estabelecimento de contato com a
filha após a segunda consulta e o comparecimento de NMV na terceira consulta
indicaram comprometimento familiar com os cuidados com a mãe.
Figura 2 - Ecomapa

Fonte: Elaborado pelos autores, 2025.

5. DESCRIÇÃO DAS ABORDAGENS REALIZADAS (MULTIPROFISSIONAIS E

INTERSETORIAIS) COM CONSTRUÇÃO DE PLANO CONJUNTO DE CUIDADOS
As abordagens multiprofissionais e intersetoriais são estratégias utilizadas na
área da saúde para fornecer cuidados integrados e eficazes aos pacientes. Essas
abordagens têm como objetivo reunir diferentes profissionais e setores para
trabalhar juntos em um plano de cuidados conjunto, personalizado e eficaz.
 28

Com relação ao caso da NLSV, a abordagem teve como objetivos principais:

● Aliviar os sintomas depressivos: reduzir os sintomas de tristeza,

irritabilidade e isolamento social por meio de intervenções terapêuticas e apoio

emocional contínuo.

● Fortalecer a rede de apoio da paciente: melhorar o suporte emocional

da paciente, tanto por parte da filha quanto por meio de apoio social e
comunitário, a fim de diminuir o isolamento e aumentar a participação em
atividades sociais.
Foi realizado encaminhamento para psicólogo e psiquiatra com urgência
durante a primeira consulta (12/12/2024), tendo em vista o relato de sintomas
depressivos graves e o planejamento de comprar uma arma. O encaminhamento
para consulta com psicóloga do E-MULTI também foi programado no primeiro
atendimento. Durante a consulta do dia 09/01/2025, foi relatado o agendamento de
consulta com psiquiatra para o dia 15/01/2025.
A instituição do acompanhamento psicológico permite a instituição de terapia
focada nos sintomas depressivos, tendo como objetivos prover suporte,
aconselhamentos, orientar as dúvidas, incentivar condutas positivas e otimistas.
Durante o segundo atendimento, no dia 19/12/2025, foi possível realizar uma
avaliação mais detalhada da condição de saúde da paciente por meio de consulta
com uma geriatra.
A abordagem permitiu um processo diagnóstico global e amplo, envolvendo o
paciente e sua família, com a finalidade de verificar a saúde do idoso como um todo.
A avaliação da fragilidade foi realizada por meio do Índice de Vulnerabilidade
Clínico-Funcional-20 (IVCF-20) e Índice de Vulnerabilidade Social e Familiar (IVSF-
10).
O IVCF-20 é um questionário com 20 questões que contempla aspectos
multidimensionais da condição de saúde do idoso e permite processo de triagem
rápida e identificação de idosos com fragilidade (idoso em risco de fragilização e
idoso frágil) (MORAES et al, 2016). Já o IVSF-10 permitiu a visualização da
situação sociofamiliar da paciente em questão e risco de saúde associado, por meio
da análise de aspectos como suporte familiar, frequência de atividades
extradomiciliares e satisfação com os vínculos sociais, fatores que impactam
diretamente na qualidade de vida dos idosos. (RIO DE JANEIRO, 2024).
 29

O risco de quedas pode resultar em graves consequências, sendo uma das

principais ameaças à autonomia dos idosos (GUSSO, LOPES, DIAS 2019). Nesse
sentido, o teste de sentar-levantar em 1 minuto foi aplicado para avaliação do risco
de quedas e instituição de medidas de prevenção. No TSL1, o indivíduo é solicitado
a sentar e levantar de uma cadeira repetidamente ao longo de um minuto. Como a
paciente realizou menos de 9 repetições completas, apresenta risco aumentado de
quedas e necessidade de medidas de prevenção de queda (BARBOSA et al, 2015).
A avaliação do estado cognitivo foi realizada por meio do Mini Exame do
Estado Mental (MEEM), exame de rastreio simples e de aplicação rápida capaz de
realizar avaliação global da cognição. As pontuações podem variar de 0 a 30 pontos,
sendo que o ponto de corte deve ser adaptado de acordo com a escolaridade
(FREITAS, PY, 2022). A paciente obteve 17 pontos (ponto de corte < 23), o que
indica declínio cognitivo potencial que pode influenciar no tratamento e na qualidade
de vida da paciente.
Foi solicitado retorno no dia 09/01 com a filha para realizar uma avaliação
sobre a dinâmica familiar e a capacidade de apoio de NMLSV. A participação da
filha na consulta seguinte é importante por se tratar de uma situação que envolve
problemas mentais e interpessoais. Nesse sentido, o envolvimento de outros
membros da família facilita a compreensão do sistema familiar e a adesão por parte
das pessoas ao tratamento (GUSSO, LOPES, DIAS, 2019). Foi considerado
necessário trabalhar com a filha a comunicação e a compreensão dos sintomas
depressivos da mãe e outras condições identificadas, incentivando o envolvimento
dela no processo terapêutico e o fortalecimento da relação familiar.
É importante ressaltar que os pacientes e suas famílias desempenham um
papel importante nessa abordagem, compartilhando informações sobre sua saúde e
necessidades e participando ativamente no plano de cuidados. O trabalho em
conjunto com os profissionais é fundamental para alcançar os objetivos de saúde e
bem-estar.
A atuação de ACS é de vital importância para o caso para fornecer suporte
contínuo à paciente nos momentos de fragilidade emocional e conectar a paciente a
recursos sociais e comunitários para apoio psicológico e social.
A assistência social não foi abordada em atendimento, mas também seria
necessária para ajudar a paciente a acessar benefícios sociais que contribuam para
a redução do estresse financeiro. Poderiam ser feitos também encaminhamentos
 30

para grupos sociais e comunitários que possam oferecer apoio emocional e integrar
a paciente a redes de apoio mais amplas.
Este plano de cuidados busca a recuperação emocional, melhoria na
qualidade de vida da paciente e minimização das vulnerabilidades sociais e
econômicas.
Em suma, as abordagens multiprofissionais e intersetoriais são distintas,
porém complementares em sua ação para lidar com problemas complexos que
afetam indivíduos, famílias e comunidades.

5. PROJETO TERAPÊUTICO SINGULAR

5.1. DIAGNÓSTICO SITUACIONAL
fxdvd
5.2. DEFINIÇÃO DE AÇÕES E METAS
dv
5.2.1. Metas de curto prazo
zd
5.2.2. Metas de médio prazo
dv
5.2.3. Metas de longo prazo
zb
5.3. DIVISÃO DE RESPONSABILIDADES
xc
5.4. REAVALIAÇÃO
zdcv
 31

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BARBOSA, Thaizi Campos et al. Avaliação da aptidão física funcional e a percepção

da qualidade de vida de idosos praticantes de atividade física. Revista Amazônia
Science & Health, Gurupi, v. 3, n. 2, p. 8-15, maio 2015.

Dalgalarrondo, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais – 2.

ed. – Porto Alegre : Artmed, 2008.

FREITAS, Elizabete Viana; PY Ligia, editoras. Tratado de Geriatria e Gerontologia.

5a Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022.
 32

GUSSO, Gustavo; LOPES, José MC; DIAS, Lêda C, organizadores. Tratado de

Medicina de Família e Comunidade: Princípios, Formação e Prática. 2a Ed. Porto
Alegre: ARTMED, 2019.

LYNESS, J. M. et al. The Relationship of Medical Comorbidity and Depression in

Older, Primary Care Patients. Psychosomatics, v. 47, n. 5, p. 435–439, set. 2006.

MALHI, G. S.; MANN, J. J. Depression. The Lancet, v. 392, n. 10161, p. 2299–

2312, nov. 2018.

MORAES, Edgar Nunes de et al. Clinical-Functional Vulnerability Index-20 (IVCF-

20): rapid recognition of frail older adults. Revista de Saúde Pública, [S.L.], v. 50, n.
81, p. 1-10, ago. 2016. FapUNIFESP (SciELO). [Link]
8787.2016050006963.

PAULA, J. J. DE et al. Verbal learning on depressive pseudodementia:

accentuate impairment of free recall, moderate on learning processes, and
spared short-term and recognition memory. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, v. 71,
n. 9A, p. 596–599, set. 2013.

RIO DE JANEIRO. Secretaria Municipal de Saúde do Rio de Janeiro. Subsecretaria

de Promoção, Atenção Primária e Vigilância em Saúde. Instrumentos de Avaliação
da Pessoa Idosa na Atenção Primária. 1a Ed. Rio de Janeiro: Secretaria Municipal
de Saúde do Rio de Janeiro. Disponível em:
[Link]
NaAPS_PDFDigital_20240507.pdf. Acesso em 02/04/2025.

RODACKI, M. et al. Diagnóstico de diabetes mellitus. Diretriz da Sociedade

Brasileira de Diabetes. [S.l.]: Conectando Pessoas, 2024. .