Universidade Federal de Pernambuco

Centro de Ciências da Saúde

Departamento de Fisioterapia

TIPOS DE CHOQUE

DISCENTES: AGNES SWAMY E DÁRLIA SALES

INTRODUÇÃO
Choque é definido como insuficiência circulatória aguda com perfusão tecidual inadequada ou
inadequadamente distribuída, resultando em hipóxia generalizada.

Desequilíbrio entre oferta de O2 e demanda de O2 ⟶ Falência circulatória aguda;

A perfusão Tecidual depende da pré-carga, contratilidade cardíaca e pós-carga. Alteração em
apenas um deles ⟶ choque;
Todas as consequências do choque visam reestabelecer o equilíbrio entre oferta e consumo de
oxigênio pelos tecidos;

Hipovolêmico
Séptico
TIPOS Distributivo Neurogênico
Cardiogênico Anafilático
Obstrutivo
CHOQUE HIPOVOLÊMICO

Perda de volume intravascular que vai gerar uma condição de perfusão inadequada do órgão,
resultando em uma ↓ na pré-carga cardíaca e ↓ da macro e microcirculação, com consequências
negativas para o metabolismo tecidual e o desencadeamento de uma reação inflamatória.
Hemorrágico

TIPOS
Não Hemorrágico

Fisiopatologia: ↓No volume sanguíneo circulante ⟶ perda

maciça de glóbulos vermelhos ⟶ intensifica a hipoxia
tecidual.
Reflexos:
Contração das arteríolas;
Contração das veias e reservatórios venosos;
Aumentar a FC
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Sinais e Sintomas:
Não são específicos;
Os principais: Alteração do nível de consciência, oligúria, astenia, pele fria e pálida;
Exame físico: taquicardia, taquipneia e diminuição da pressão de pulso;
Achados laboratoriais: acidose metabólica, piora da função renal, aumento da densidade e
osmolaridade urinárias;
Hipotensão***
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Tratamento
Objetivo principal: Restaurar o volume intravascular, garantir perfusão adequada aos tecidos e tratar as
causas de perda de volume;
1° Linha de tratamento:
Ressuscitação volêmica: reposição volêmica intravascular imediata por cristaloides balanceados por
meio de acesso venoso periférico de grande calibre;
Transfusão sanguínea;
2° Linhas de tratamento:
Noradrenalina:
α1 (principal): vasoconstrição periférica → ↑ resistência vascular sistêmica → ↑ pressão
arterial.
β1 (moderado): ↑ contratilidade e frequência cardíaca → leve aumento do débito cardíaco.
Epinefrina:
α1: vasoconstrição.
β1: ↑ frequência e contratilidade cardíaca.
β2: broncodilatação e vasodilatação em alguns leitos
CHOQUE SÉPTICO

DEFINIÇÃO: Sepse, caracteriza-se como uma disfunção orgânica causada por

uma resposta desregulada do hospedeiro à infecção. O Choque séptico ocorre
quando as injúrias celulares causadas pela resposta inflamatória leva a um prejuízo
na função circulatória e metabólica.

FISIOPATOLOGIA
Pulmão: ↑Permeabilidade alveolar e capilar;
TNF-A Rins: Disfunção endotelial, alterações hemodinâmicas;
IL-1
Fígado: Hipóxia tissular;
Coração: depressão da função cardíaca;
Vasos: Vasodilatação;
CHOQUE SÉPTICO
Manifestações Clínicas: Tendem a ser inespecíficas no início (hipotensão,
taquicardia, febre e leucocitose. Com a evolução da doença ⟶ pele fria, cianose,
oligúria, lesão renal aguda e alteração do estado de consiciência.
Sinais e Sintomas:
Hipotensão arterial: PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg, diminuição da PAS >
40 mmHg da linha ade base na ausência de outra causa de hipotensão;
Temperatura > 38,3° ou < 36°C;
FC > 90 bpm;
Taquipneia (FR > 20 irpm);
Pele quente e eritematosa ⟶ pele fria;
↑ Tempo de enchimento capilar, cianose e manchas;
Outros sinais de hipoperfusão: alteração do estado de consciência,
obnubilação/inquietação, oligúria/anúria, ausência de ruídos hidroáreos;
CHOQUE SÉPTICO

Diagnóstico:
CHOQUE SÉPTICO
 CHOQUE SÉPTICO
Tratamento:
-Coletar culturas antes da antibioticoterapia, se não atrasar o início de antibióticos;
-Iniciar antibióticos de amplo aspecto, depois ajusta com base na cultura;
-Reposição volêmica= cristalóides;
-Vasopressores, quando o paciente não responde a reposição volêmica- 1º escolha
=noradrenalina;
-Controle do foco infeccioso= drenagem de abscesso, cirurgia, retirada de cateter
contaminado;
-Medidas de suporte: assistência ventilatória mecânica, controle glicêmico, hemodiálise,
trasfusões conforme a evolução do caso clínico;
CHOQUE CARDIOGÊNICO
O choque cardiogênico é principalmente um distúrbio da função cardíaca na forma de uma redução
crítica da capacidade de bombeamento do coração, causada por disfunção sistólica ou diastólica
que leva a uma fração de ejeção reduzida ou enchimento ventricular prejudicado.

Mau funcionamento do miocárdio = ↓ DC = Hipotensão

FISIOPATOLOGIA ↓ Perfusão das coronárias = maior prejuízo da função do miocárdio
↑ Pressão diastólica final do VE = Congestão pulmonar;

↓
Ciclo vicioso de deterioração: PA que ocorre durante choque ↓ suprimento sanguíneo coronariano,
↓
o que vai debilitar ainda mais o coração, o que, por sua vez, faz PA cada vez mais;
CHOQUE CARDIOGÊNICO

SINAIS E SINTOMAS:
PAS <90 mmHg ou pressão arterial média de 30 mmHg abaixo do valor basal;
índice cardíaco (IC) <1,8 L/min/m2 sem suporte farmacológico ou mecânico ou <2,0 L/min/m2
com suporte;
Hipotensão sistêmica severa, sinais de hipoperfusão sistêmica (como extremidades frias, oligúria
e/ou alteração no estado mental) e dificuldade respiratória devido à congestão pulmonar;
A morte em pacientes em choque cardiogênico geralmente é causada por instabilidade
hemodinâmica, falência de múltiplos órgãos e inflamação sistêmica.
O ecocardiograma e a monitorização invasiva são os pilares do diagnóstico;
CHOQUE CARDIOGÊNICO
TRATAMENTO:
O objetivo principal é remover as causas cardíacas;
Objetivo do tratamento sintomático: melhorar a perfusão de órgãos-alvo, a microcirculação e a
utilização de oxigênio celular;
Vasopressores: Usados quando há hipotensão significativa (PAM < 65 mmHg).
Noradrenalina: vasoconstrição periférica (α1) com algum efeito β1; agente vasopressor de
escolha em choque cardiogênico com hipotensão grave.
Epinefrina: efeitos α e β adrenérgicos potentes; pode ser usada como alternativa, mas
associada a maior risco de arritmias e acidose.
Furosemida: Casos de congestão e sobrecarga hídrica;
CHOQUE NEUROGÊNICO

Condição crítica resultante da desregulação do sistema nervoso autônomo, com

ausência de tônus simpático e uma resposta parassimpática sem oposição;
Hipoperfusão de tecidos orgânicos devido à interrupção do controle simpático
normal sobre o tônus ​vascular;
Frequentemente surge de lesões na medula espinhal, principalmente na medula
espinham cervical e torácica superior (especialmente acima do nível T6);
Pode ocorrer também em casos de raquianestesia, síndrome de Guillain-Barré,
toxinas que afetam o sistema nervoso autonômico, mielite transversas e
neuropatias;
 CHOQUE NEUROGÊNICO
Fisiopatologia:
-Ruptura dos tratos simpáticos descendentes, tipicamente devido a fraturas ou luxação;
-Excitotoxidade, homeostase eletrolítica alterada, dano mitocondrial, lesão por perfusão, apoptose

descontrolada;

-Início primário da lesão medular ocorre tipicamente minutos após o trauma resultando em dano direto aos

axônios, membranas neurais no núcleo intermediallateral, substância cinzenta lateral e raiz anterior = Ruptura
do tônus simpático;
- Dilatação dos vasos sanguíneos;

-Diminuição do enchimento cardíaco= hipotensão e choque;

-Insuficiência cardíaca vagal sem oposição= bradicardia;

-lesão medular secundária= distúrbios vasculares, alterações eletrolíticas, edema, necrose hemorrágica na

substância cinzenta no local da lesão;

CHOQUE NEUROGÊNICO
Diagnóstico:

-Suspeita de choque neurogênico em casos de lesão medular acima do nível T6;

-Sinais vitais característicos: hipotensão acompanhada de bradicardia, podem apresentar

pele quente e rosada;

-Após a avaliação inicial e estabilização, recomenta-se TC para avaliar fraturas, e RM da

coluna para auliar na obtenção de uma visão mais detalhada de estruturas ligamentares,

alterações anormais como discos compressivos ou herniados;

-O diagnóstico de choque neurogênico envolte uma combinação de imagens cardiográficas,

monitoramento hemodinâmico e exame clínico;

-O choque neurogênico continua sendo um diagnóstico de exclusão em pacientes com trauma.
CHOQUE NEUROGÊNICO
Tratamento:
-Objetivo principal: Alcançar a estabilidade hemodinâmica;
-Vilância da hemodinâmica e da função cardíaca , correção da hipotensão;
-Tratamento 1º linha: fluidos intravenosos;
-Tratamento 2º linha: vasopressores e inotrópicos, nos casos de hipotensão persistente mesmo com a reposição
volêmica;
 CHOQUE NEUROGÊNICO
Adrenalina/Fenilefrina:
-Agonista α-1= vasoconstrição periférica e atenuar perda do tônus simpático;
-No entanto, pode causar bradicardia reflexa;
Norepinefrina:
-A norepinefrina é preferida devido à sua dupla atividade α e β, tratando eficazmente a hipotensão e a
bradicardia.
Atropina e glicopirrolato:
- Neutralizar a estimulação vagal excessiva e aliviar a bradicardia.
 CHOQUE NEUROGÊNICO
Cuidados:

-Recomenda-se a pressão arterial média na faixa de 85-90 mmHg, durante os primeiros 7 dias para
otimizar a perfusão da medula espinhal;

-O manejo da bradicardia no choque neurogênico envolve uma abordagem direcionada para

neutralizar o tônus ​vagal e restaurar a frequência cardíaca adequada;

-A aspiração pode desencadear uma resposta vagal;

-A imobilização inicial da coluna cervical é crucial para evitar lesões futuras;

-O uso de esteroides não é recomendado para o tratamento de lesões na medula espinhal, pois
aumenta o risco de complicações, incluindo infecções.

-Os sintomas do choque neurogênico foram documentados como persistentes por até 4 a 5

semanas.
CHOQUE OBSTRUTIVO

Condição causada pela obstrução dos grandes vasos ou do próprio coração. Apesar de o coração e
volume sanguíneo estarem intactos, o sangue não consegue circular adequadamente por uma
barreira fí[Link] os sintomas se assemelhem aos do choque cardiogênico, o choque obstrutivo
precisa ser claramente distinguido deste último, pois é tratado de forma bastante diferente

Intracardíaca (tamponamento cardíaco)

FISIOPATOLOGIA Extracardíaca (pneumotórax hipertenivo)

Intravascular (tromboembolismo pulmonar maciço)

CHOQUE ANAFILÁTICO
Manejo Clínico:
[Link] aérea:
Verificar a permeabilidade das vias aéreas ou quaisquer indícios de perda iminente das mesmas.
Edema perioral, estridor e angioedema são de alto risco, e a obtenção de uma via aérea definitiva é
fundamental.
[Link]:
-Aumenta a resistência vascular sistêmica, reverte a vasodilatação extrema e a hipotensão, reduz o
edema das VAS, inotropismo e cronotropismo, melhora débito cardíaco, reverte broncoespasmo e
inibe a liberação adicional e histamina e outros mediadores inflamatórios;
[Link]ção com Fluídos intravenosos;
[Link]-histamínicos, broncodilatadores inalatórios, vasopressores, corticosteróides;
CHOQUE OBSTRUTIVO

SINAIS E SINTOMAS:
Taquicardia, Taquipneia, Oligúria e alteração da consciência;
Turgência jugular (tamponamento e pneumotórax);
Hipoperfusão periférica;
Sinais específicos da causa:
Desvio da traqueia, ausência de murmúrio vesicular em pneumotórax hipertensivo;
Pulso paradoxal no tamponamento;
Dispneia súbita, dor torácica e hemoptise na TEP;

TRATAMENTO
Resolver o que levou à obstrução;
Tamponamento cardíaco = pericardiocentese de urgência;
Pneumotórax hipertensivo = Toracocentece de alívio imediato ⟶ drenagem torácica;
Embolia pulmonar = anticoagulação com heparina; trombólise/embolectomia (casos graves);
 CHOQUE ANAFILÁTICO
Distúrbio de hipersensibilidade agudo e potencialmente fatal, definido como uma relação alérgica

generalizada, multissistêmica e de rápida evolução;

Tipicamente uma reação de hipersensibilidade mediada por IgE= cascata de mediadores químicos

e eventos sistêmicos;

Histamina: permeabilidade vascular e a vasodilatação, levando à hipoperfusão tecidual= corpo

responde através do aumento da frequência e a contração cardíaca;

Prostaglandina D: broncoconstritor, contraindo as artérias cardíaca e pulmonar. Também

potencializa a vasodilatação periférica, contribuindo para a hipoperfusão de órgãos vitais.

Leucotrienos: broncoconstritor, induzem lesão nas vias aéreas;

Fator de ativação plaquetária: broncoconstritor e aumenta a permeabilidade vascular;

TNF-alfa: Ativa neutrófilos e aumenta a síntese de quimiocinas;

CHOQUE ANAFILÁTICO

Diagnóstico:
-CLÍNICO

-Exames laboratoriais são desnecessários;

-A maioria das mortes por anafilaxia acontecem na primeira hora;

-É considerada anafilaxia na presença de dois ou mais sistemas envolvidos, mesmo na ausência de

comprometimento de vias aéreas ou hipotensão;

CHOQUE ANAFILÁTICO
Critérios Clínicos para anafilaxia (1 dos seguintes com início em minutos a horas)

Exposição de um antígeno, mas com desenvolvimento rápido de urticária ou outros sintomas da

camada da pele/mucosa associado a qualquer um dos seguintes:

1. Sintomas respiratórios (dispneia, chiado, estridor, hipoxemia, incapacidade de manter a

permeabilidade; tosse persistente ou pigarro podem ser sintomas indicativos)

2. Hipotensão (pressão sistólica menor que 90 mm Hg ou diminuição maior que 30% em relação ao

valor basal)

3. Sinais ou sintomas de disfunção de órgão-alvo, por exemplo, hipotonia, síncope, incontinência;

CHOQUE ANAFILÁTICO
Critérios Clínicos para anafilaxia (1 dos seguintes com início em minutos a horas):

Provável exposição a um antígeno e sintomas envolvendo quaisquer 2 dos seguintes sistemas

corporais:

1. Sintomas tegumentares: Pele ou camada mucosa (erupção cutânea, prurido, eritema, urticária,

inchaço da face, lábios, língua ou úvula).

2. Sintomas respiratórios: Dispneia, chiado, estridor, hipoxemia, incapacidade de manter a

permeabilidade; tosse persistente ou pigarro podem ser sintomas prenúncios

3. Hipotensão: Pressão sistólica menor que 90 mm Hg ou diminuição maior que 30% da pressão basal

4. Sintomas gastrointestinais: Cólicas dolorosas persistentes ou vômitos

CHOQUE ANAFILÁTICO

Diagnóstico Diferencial:

Angioedema, Ansiedade, Arritmias, Asma, Síndrome carcinoide, Epiglotite, Obstrução das vias
aéreas por corpo estranho, Isquemia/Infarto do miocárdio, Convulsão, Episódio vasovagal,
Disfunção das cordas vocais;
Obrigado!