Bexiga urinária: órgão muscular oco responsável pelo armazenamento temporário da urina.

Mucosa revestida por epitélio de

transição e sustentada porsubmucosa densa, sobre a qual repousa o músculo detrusor, formado por fibras musculares lisas
organizadas em feixes longitudinais, circulares e espiralados. Posteriormente à sínfise púbica, superior à próstata e anterior ao reto.
Na base encontra-se o trígono vesical, delimitado pelos óstios dos ureteres e da uretra. Próstata: maior glândula acessória do
sistema genital masculino. 3 cm de comprimento, 4 cm de largura e 2 cm de profundidade, envolvendo a uretra prostática. Zonas:
periférica (70% do volume prostático, principal local de origem do câncer de próstata), central, de transição (associada à hiperplasia
benigna), e zona fibromuscular anterior. Composta por uma cápsula fibrosa, seguida por fibras musculares lisas que constituem o
esfíncter uretral involuntário. Estroma prostático contém tecido conjuntivo e glândulas epiteliais organizadas em lóbulos, cujos ductos
excretores se abrem na uretra. Suas secreções contribuem com cerca de 20% do volume do sêmen. A irrigação arterial é feita
principalmente pelas artérias vesical inferior, pudenda interna e retal média, enquanto o plexo venoso prostático drena para as veias
ilíacas internas. A inervação vem do plexo hipogástrico [Link]ândulas Bulbouretrais (de Cowper): Duas do tamanho de ervilha,
localizadas posterolateralmente à uretra membranosa e embutidas no músculo esfíncter externo da uretra. Seus ductos atravessam a
membrana do períneo e se abrem na porção proximal da uretra esponjosa. Secretam um muco que lubrifica a uretra e neutraliza a
acidez residual da urina durante a excitação [Link]ículas Seminais: Superiormente à próstata e posteriormente à bexiga. Cada
uma mede 5–6 cm e se une ao ducto deferente para formar o ducto ejaculatório. Suas secreções são ricas em frutose e
prostaglandinas, constituindo até 70% do volume do sê[Link] Ejaculadores: formados pela união dos ductos deferentes com
os ductos das vesículas seminais. 2,5 cm e atravessam a próstata para se abrirem no colículo seminal da uretra prostática. Permitem
a mistura de secreções das vesículas seminais e da próstata com os espermatozoides durante ejaculação. Cordão Espermático:
estende-se do anel inguinal até o testículo. Contém o ducto deferente, artérias espermáticas, plexo pampiniforme, nervos e linfáticos.
Ducto deferente: continuação do epidídimo, é um tubo espesso com três camadas musculares e termina na formação do ducto
ejaculatório. Epidídimo: Situado posteriormente ao testículo, responsável pela maturação, armazenamento e transporte dos
espermatozoides. Dividido em cabeça, corpo e cauda, sendo esta última contínua com o ducto deferente. Testículo: gônada
masculina responsável pela espermatogênese e produção de testosterona. Envolto pela túnica albugínea e pela túnica vaginal. Os
túbulos seminíferos contêm as células de Sertoli e espermatogênicas; as células de Leydig, no interstício, secretam
androgê[Link]: Estrutura musculocutânea que aloja os testículos. Contém o músculo dartos, responsável por regular a
temperatura testicular por contração ou relaxamento. Possui ricas redes arteriais e venosas derivadas das artérias femoral, pudenda
interna e epigástrica [Link] Masculina: 4 partes: intramural, prostática, membranácea e esponjosa. A uretra prostática recebe
os ductos ejaculatórios e se comunica com as glândulas prostáticas. A porção membranácea atravessa o períneo e é cercada pelo
esfíncter externo. A esponjosa percorre o corpo esponjoso do pênis até o meato uretral.Pênis: Constituído por dois corpos
cavernosos e um corpo esponjoso (onde passa a uretra), é envolto pela túnica albugínea e fáscia de Buck. A glande, formada pela
expansão do corpo esponjoso, é coberta pelo prepúcio. Sua vascularização é feita por ramos da artéria pudenda [Link]
familiar: Ter um parente de primeiro grau com a doença aumenta o risco em 2-3 vezes. Esse risco salta para 5 vezes quando há dois
ou mais parentes afetados . Genética molecular: GWAS identificaram mais de 70 variantes genéticas comuns associadas ao risco,
mas cada uma tem efeito pequeno(OR ~1.1-1.5).Genes de alto risco: Mutações em BRCA2 (aumento de 4.6-8.6x), HOXB13 (5x em
portadores da mutação G84E, substituição de um aminoácido, glicina, por outro, ácido glutâmico, na posição 84 da proteína HOXB13
) e BRCA1 (1.8-3.5x) em casos familiares. Herança complexa: Cerca de 15% dos casos são atribuídos a mutações germinativas,
enquanto fatores poligênicos explicam 25-30% do risco hereditário. teste genético recomendado para homens com: História familiar
forte (≥3 casos, idade <60 anos); Ascendência judia Ashkenazi (maior prevalência de BRCA); Câncer metastático, independente da
história familiar. inflamação crônica é fator chave na carcinogênese prostática: Atrofia inflamatória proliferativa (AIP): Lesão
precursora comum, caracterizada por: Epitélio atrófico com alta proliferação celular; Infiltrado inflamatório denso; Estresse oxidativo
elevado (espécies reativas de O₂ e N); Frequentemente encontrada adjacente a PIN (neoplasia intraepitelial prostática) e carcinoma.
Mecanismos moleculares: Danos ao DNA por radicais livres. Silenciamento de genes de reparo (ex.: GSTP1 por metilação em 90%
dos casos). Ativação de vias pró-inflamatórias (NF-κB, COX-2). Agentes infecciosos: Evidências conflitantes para DSTs (gonorreia,
clamídia); Propionibacterium acnes encontrado em tecido prostático, mas papel causal não estabelecido; Vírus (HPV, XMRV) não
mostraram associação consistente. Andrógenos: A 5α-redutase converte testosterona em DHT, 10x mais potente, A DHT se liga ao
receptor androgênico (AR), regulando a proliferação celular. Homens com deficiência congênita de 5α-redutase quase não
desenvolvem câncer. Inibidores da 5α-redutase reduzem incidência em 25-30% (estudos PCPT e REDUCE). Paradoxo androgênico:
Níveis séricos de testosterona não se correlacionam linearmente com risco. Modelo de saturação: apenas níveis muito baixos (<10
nmol/L) parecem protetores. Estrógenos: Efeitos sistêmicos: Feedback negativo no eixo HPG (Hipotálamo-Hipófise-Gônadas)
reduzindo testosterona. Aumento da prolactina (fator de crescimento prostático). Efeitos locais: Via ERβ: antiproliferativo em epitélio
normal. Via ERα: promove transformação maligna (demonstrado em modelos animais). Fatores de risco: Exposição intrauterina a
DES (substâncias sintéticas com ação estrogênica) aumenta risco. Dietas ricas em fitoestrógenos (ex.: soja) podem ser protetoras.
Eixo IGF (Fator de Crescimento Insulina-símile): Componentes: IGF-1 (pró-proliferativo); IGFBP-3 (regulador negativo). Níveis
elevados de IGF-1 associados a risco aumentado (RR ~1.4). Obesidade altera este eixo (aumento IGF-1 livre). Leptina: Hormônio
derivado de adipócitos; Níveis elevados em obesos; Promove: Angiogênese (via VEGF); Progressão para doença
castração-resistente. Vitamina D: Efeito antiproliferativo via receptor VDR; Deficiência comum em idosos e afrodescendentes; Baixa
exposição solar associada a maior mortalidade. Cálcio: Ingestão >2000 mg/dia pode aumentar risco; Mecanismo: supressão da
1,25(OH)₂D₃ ativa. Atividade Sexual/ISTs: Dados inconsistentes; Ejaculação frequente (>21/mês) pode ser protetora. Vasectomia:
Estudos iniciais sugeriram risco aumentado. Análises recentes não confirmaram associação. Tabagismo:Aumenta risco de doença
agressiva. Mecanismos: Cádmio (mimético androgênico); Estresse oxidativo. Dieta: Gorduras saturadas: possível aumento de risco;
Licopeno (tomate), selênio: possíveis efeitos protetores (falso, altas doses efeito maligno); Ácidos graxos ômega-3: dados conflitantes.
Obesidade:Paradoxo: Menor detecção (devido a PSA mais baixo). Maior risco de doença agressiva. Mecanismos: Hiperinsulinemia;
Leptina elevada; Inflamação crônica. Álcool: Consumo leve: possível efeito protetor (polifenóis); Consumo pesado: aumento de risco.
Referência: Campbell-Walsh. Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) ou Hiperplasia Nodular: neoplasia benigna mais comum do
trato urinário masculino. Sua prevalência aumenta progressivamente com a idade: cerca de 20% dos homens entre 41 e 50 anos já
apresentam alterações histológicas compatíveis com HPB, chegando a mais de 90% após os 80 anos. No entanto, apenas parte
desses casos evolui com sintomas clínicos, associados à obstrução do fluxo urinário. Estima-se que metade dos homens aos 75 anos
apresentem sintomas clínicos moderados a graves. Não possui relação direta com o risco de malignidade, mas a coexistência com o
câncer de próstata pode ocorrer, exigindo atenção clínica. A HPB resulta da hiperplasia de células epiteliais e estromais na zona de
transição da próstata, o que leva à formação de nódulos que comprimem a uretra prostática. O principal fator etiológico é o
desequilíbrio hormonal associado ao envelhecimento. Com o avanço da idade, há um aumento relativo na atividade estrogênica no
estroma prostático, o que parece sensibilizar os receptores androgênicos à ação da testosterona. A testosterona, por sua vez, é
convertida localmente em di-hidrotestosterona (DHT) pela enzima 5α-redutase, que exerce potente ação mitogênica nas células
estromais e epiteliais da próstata. Esse processo promove crescimento nodular difuso e aumento volumétrico da glândula. Fatores
genéticos também estão implicados: parentes de primeiro grau de pacientes com HPB sintomática têm risco aumentado, sugerindo
um traço autossômico dominante com alta penetrância. Além disso, existe uma obstrução funcional ou dinâmica, causada pela
contração da musculatura lisa do estroma prostático e da cápsula, mediada por receptores α1-adrenérgicos. Esse componente tônico
contribui para o grau de obstrução urinária, independentemente do volume prostático. Sintomas do trato urinário inferior (LUTS –
Lower Urinary Tract Symptoms), divididos em: Sintomas obstrutivos: jato urinário fraco, hesitação ao iniciar a micção, esforço
miccional, sensação de esvaziamento incompleto, gotejamento terminal. Sintomas irritativos: urgência, aumento da frequência
urinária (polaciúria), nictúria e incontinência de urgê[Link] sintomas são avaliados clinicamente pelo IPSS (International
Prostate Symptom Score), questionário validado que ajuda a graduar a gravidade dos sintomas. Ao toque retal, a próstata
geralmente está aumentada, com consistência elástica e superfície lisa. Não há nódulos palpáveis. Os exames diagnósticos incluem:
Dosagem do PSA: embora a HPB possa elevar levemente o PSA, valores muito altos ou crescimento progressivo devem levantar
suspeita de câncer. Ultrassonografia transretal: avalia volume da próstata e anatomia da glândula. Urofluxometria: mede o fluxo
urinário, podendo mostrar padrão obstrutivo. Resíduo pós-miccional: avaliado por USG, indica esvaziamento incompleto.
Cistoscopia: útil em casos com indicação cirúrgica ou suspeita de outras patologias; pode revelar trabeculação vesical, divertículos
ou alteração do colo vesical. Estudos urodinâmicos: indicados quando os sintomas não se correlacionam com os achados clínicos
ou em casos refratários. O diagnóstico diferencial inclui estenose uretral, contratura do colo vesical, carcinoma da bexiga, prostatite
crônica e câncer de próstata. Adenocarcinoma da Próstata: Forma mais comum de câncer prostático: tumor maligno mais
comum entre homens (excluindo câncer de pele não melanoma) e representa a segunda principal causa de morte por câncer em
homens nos Estados Unidos e no Brasil. Incidência aumenta drasticamente com a idade: enquanto é raro em homens abaixo dos 50
anos, mais de 60% dos casos são diagnosticados em pacientes com mais de 65 anos. Estudos de necropsia revelam que até 40%
dos homens com mais de 50 anos possuem focos histológicos de câncer prostático, mesmo sem diagnóstico clínico. Fatores de risco
importantes incluem: O adenocarcinoma da próstata se origina predominantemente na zona periférica posterior da glândula,
diferentemente da HPB. Doença multifatorial, com envolvimento de fatores genéticos (como polimorfismos no gene do receptor de
andrógeno), hormonais (testosterona e DHT exercem papel permissivo) e ambientais (dieta, inflamação crônica e infecções). No nível
molecular, destacam-se alterações nos genes PTEN, TP53, MYC e fusões gênicas como TMPRSS2-ERG, que contribuem para a
carcinogênese. Progressão do câncer envolve escape de mecanismos de apoptose, ativação da via PI3K-AKT e aquisição de fenótipo
[Link] câncer de próstata, algumas alterações genéticas desempenham papel central na transformação das células normais em
células tumorais. Um dos genes mais importantes é o PTEN, que normalmente age freando o crescimento celular. Quando ele é
perdido ou mutado, uma via chamada PI3K-AKT fica ativada, promovendo crescimento descontrolado e impedindo a morte das
células defeituosas. Outro gene frequentemente alterado é o TP53, conhecido como “guardião do genoma”; sua mutação impede que
células danificadas sejam eliminadas, favorecendo o acúmulo de [Link]ém disso, há a ativação de genes que estimulam o
crescimento, como o MYC, que acelera a multiplicação celular, e a fusão gênica TMPRSS2-ERG, típica do câncer de próstata, que
liga um gene regulado por hormônio androgênico a um gene que promove invasão e agressividade. Esses mecanismos moleculares,
juntos, permitem que as células cancerosas escapem da morte, cresçam sem controle e adquiram características invasivas, abrindo
caminho para metástases e progressão tumoral. Na fase inicial, o câncer prostático é geralmente assintomático, sendo detectado
por alterações no PSA ou no toque retal. Quando sintomático, pode se manifestar com sintomas semelhantes aos da HPB, como
obstrução urinária, mas isso é mais comum em doença avançada. Em fases metastáticas, especialmente para ossos, dor lombar,
pélvica ou sintomas neurológicos por compressão medular. PSA (Antígeno Prostático Específico): marcador mais amplamente
utilizado. O valor de corte tradicional é 4 ng/mL, mas sua interpretação deve considerar a idade, volume prostático e taxa de aumento
(velocidade do PSA). PSA livre/total <25% sugere maior risco de câncer. Outras variantes: PSA densidade, PSA velocidade, 2proPSA
e índice PHI (Prostate Health Index). Toque retal: presença de nódulo endurecido, bordas irregulares, geralmente na zona periférica.
Biópsia prostática transretal guiada por ultrassonografia: padrão-ouro para o diagnóstico histológico. É indicada quando o PSA
está alterado ou o toque é [Link]ção de Gleason: graduar o tumor de acordo com o padrão histológico. Tumores com
Gleason ≥7 são considerados de risco intermediário ou alto. Estadiamento: Imagem: ressonância magnética multiparamétrica da
próstata permite avaliação local e detecção de lesões clinicamente significativas. Cintilografia óssea: indicada quando PSA >10 ou
sintomas ósseos. Tomografia ou PET-CT: avaliam linfonodos e metástases viscerais. Avaliação multivariada de risco: integra PSA,
Gleason, estadiamento clínico e volume tumoral para orientar tratamento (vigilância ativa, prostatectomia, radioterapia, bloqueio
hormonal, etc). Gomes, R., et al. (2008). A prevenção do câncer de próstata: uma revisão da literatura. Ciência & Saúde
Coletiva: prevenção primária falta de conhecimento consolidado sobre suas causas específicas. Contudo, recomenda-se a adoção
de hábitos saudáveis como alimentação equilibrada, prática de atividades físicas, controle do peso corporal, não fumar e consumo
moderado de álcool. Dietas ricas em fibras, vegetais, frutas e pobres em gordura saturada são benéficas. Quirino, A. F. A., et al.
(2017). O tabu masculino relacionado à prevenção do câncer de próstata. Revista Mundi Saúde e Biológicas: prevenção
secundária envolve o diagnóstico precoce, por meio do exame de toque retal e da dosagem do antígeno prostático específico (PSA).
essenciais para detectar o câncer antes do surgimento de sintomas, aumentando as chances de cura. Campbel: Quimioprevenção:
uso de fármacos com potencial para reduzir o risco de desenvolver o câncer. Estudos como o PCPT e o REDUCE demonstraram que
os inibidores da 5α-redutase (finasterida e dutasterida) diminuir incidência de câncer de próstata, sem impacto significativo sobre a
mortalidade específica por câncer. Ministério da Saúde e o Instituto Nacional do Câncer (INCA) não há recomendação para
rastreamento populacional em [Link] deve ser individualizado, principalmente para homens com mais de 50 anos, ou a
partir dos 45 anos, quando há histórico familiar da doença ou pertencimento a grupos de risco. Homens com parentes de primeiro
grau diagnosticados antes dos 60 anos têm risco até 11 vezes [Link]érsias: PSA, embora amplamente utilizado, não é
específico para câncer, podendo se elevar em situações como prostatite, hiperplasia benigna ou mesmo após ejaculação. toque
retal, apesar de detectar alterações em áreas posteriores da próstata, possui baixa sensibilidade e especificidade. Riscos de
sobrediagnóstico e sobretratamento, defendendo abordagem baseada na decisão compartilhada entre médico e paciente . Gomes,
R., et al. (2008). A prevenção do câncer de próstata: uma revisão da literatura. Ciência & Saúde Coletiva: Campanhas como o
Novembro Azul cruciais para ampliar conhecimento da população masculina sobre saúde prostática. utilização de linguagem
acessível, materiais educativos e abordagens empáticas nas UBS contribui para desmistificar o tema. devem considerar o contexto
sociocultural dos homens e promover uma educação em saúde voltada para a masculinidade, rompendo com estigma de que
cuidar da saúde seria sinal de fraqueza. toque retal é exame rápido e indolor, mas envolto em tabus culturais, muitas vezes
associados à masculinidade tóxica e à ideia de que o homem não pode demonstrar fragilidade ou se submeter a procedimentos
íntimos. machismo estrutural, a homofobia e o preconceito fazem com que muitos homens vejam exame como humilhante ou
desconfortável, dificultando o rastreamento e a detecção precoce da doença. Educação em saúde com foco em masculinidades,
desmistificando preconceitos; Inclusão da temática nas ações da Política Nacional de Atenção Integral à Saúde do Homem
(PNAISH) (Brasil, 2009);Profissionais capacitados para abordagem acolhedora e livre de julgamentos; Flexibilização dos horários de
atendimento para compatibilizar com jornadas de trabalho;Participação de lideranças comunitárias e influenciadores nas campanhas.