P R O F .

P A U L O D A L T O

I N FA R TO AG U D O D O M I O CÁ R D I O
C O M S U P R A D E S N I V E L A M E N TO
D O S EG M E N TO S T

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APRESENTAÇÃO:

PROF. PAULO DALTO

Olá, querido(a) Estrategista! Este é um RESUMÃO do
seu livro " Infarto agudo do miocárdio com supra do segmento
ST”. Ele foi elaborado de maneira bem didática e direta, com os
assuntos mais quentes sobre o tema, que é o mais cobrado da
cardiologia.
Um detalhe: diagnóstico, conduta e tratamento são os
assuntos mais importantes.
Aqui vai uma orientação: sugiro que você use este livro
como um guia de consulta rápida e não deixe de ler o livro
completo, pois lá você encontrará informações e questões que
ajudarão a sedimentar seu conhecimento.
Vamos começar nosso resumo? ;)

Estratégia MED @profpaulodalto

@estrategiamed @estrategiamed

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Estratégia
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SUMÁRIO

1.0 INTRODUÇÃO 4
2.0 DIAGNÓSTICO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRA DE ST 4
2 .1 DIAGNÓSTICO ELETROCARDIOGRÁFICO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 4

2 .2 MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 7

3.0 TERAPIAS DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA 9

3 .1 ESTRATÉGIAS DE REPERFUSÃO (ANGIOPLASTIA X FIBRINOLÍTICOS) 9

3 .2 CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA NO TRATAMENTO DO IAM COM SUPRA DE ST 11

4.0 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DO IAM COM SUPRA DE ST 12

4 .1 MEDIDAS PARA ALÍVIO DA HIPOXEMIA, DOR E ANSIEDADE 12

4 .2 ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS 13
4.2.1 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS) 13
4.2.2 CLOPIDOGREL 14
4.2.3 PRASUGREL 14
4.2.4 TICAGRELOR 14
4.2.5 INIBIDORES DA GLICOPROTEÍNA IIB/IIIA 15

4 .3 ANTICOAGULANTES 15
4.3.1 HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF) 15
4.3.2 HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HPBM) 15
4.3.3 FONDAPARINUX 15

4 .4 NITRATOS 16

4 .5 BETABLOQUEADORES 16

4 .6 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC) 16

5.0 PRESCRIÇÃO PÓS-ALTA HOSPITALAR 17

6.0 COMPLICAÇÕES DO INFARTO 18
6 .1 INFARTO DO VENTRÍCULO DIREITO 18

7.0 IAM ASSOCIADO AO USO DE DROGAS ILÍCITAS 20

8.0 LISTA DE QUESTÕES 21
9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 22
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 22

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CAPÍTULO

1.0 INTRODUÇÃO
Repare no fluxograma a seguir. Ele divide de modo prático as síndromes coronarianas agudas (SCA).

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

ECG

SCA SEM SUPRA ST IAM COM SUPRA ST

MNM*

Angina
Instável IAMSSST

* MNM= marcadores de necrose miocárdica

Como você pode observar, a SCA é dividida em SCA sem supra do segmento ST e infarto agudo do miocárdio (IAM) com supra do
segmento ST. O grande divisor de águas é o eletrocardiograma (ECG).

CAPÍTULO

2.0 DIAGNÓSTICO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

COM SUPRA DE ST
É muito importante saber identificar o supradesnivelamento do segmento ST no ECG. Muita atenção ao ler as próximas linhas.

2 .1 DIAGNÓSTICO ELETROCARDIOGRÁFICO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

Critérios para caracterizar o supradesnivelamento do segmento ST

• Se homem ≥ 40 anos: supra de ST ≥ 2 mm em V2 e V3 ou ≥ 1 mm nas demais derivações.

• Se homem < 40 anos: supra de ST ≥ 2,5 mm em V2 e V3 ou ≥ 1 mm nas demais derivações.
• Se mulher: supra de ST ≥ 1,5 mm em V2 e V3 ou ≥ 1 mm nas demais derivações.

Nas derivações da parede posterior (V7, V8 e V9) e direitas (V3R e V4R), o supra de ST é definido como uma elevação do ponto
J ≥ 0,5mm.

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Figura 1: Representação do segmento ST. A transição entre o fim do complexo QRS e o início do segmento ST é chamada de ponto J.

A presença de bloqueio de
ramo esquerdo (BRE) completo
novo ou presumivelmente novo
é considerada um equivalente
do supradesnivelamento do
segmento ST.

Figura 2: Representação do ponto J com supradesnivelamento.

A magnitude e a extensão do supra também têm relação com o prognóstico do paciente! Quanto maior o número de derivações
acometidas e maior a elevação do segmento ST, pior será o prognóstico.
A localização da parede do infarto e sua relação com a artéria coronária acometida é muito cobrado em prova. Dê um carinho especial
a esse assunto.

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Análise topográfica no eletrocardiograma

V1, V2 E V3 - anterosseptal
V1 a V4 - anterior
Parede anterior V3 e V4 ou V3, V4 e V5 - anterior localizada
V4 a V6 DI e aVL - anterolateral
V1 e V6, DI e aVL - anterior extenso

V5 e V6 - lateral baixa
Parede lateral
Dl e aVL - lateral alta

Parede inferior DII, DIII e aVF

Parede dorsal* V7, V8 e V9

Parede livre do ventrículo direito V3R, V4R (derivações direitas)

* o termo dorsal indica acometimento lateral com estudos de ressonância nuclear magnética cardíaca. Mantivemos o termo já que, classicamente, é usado nas provas
e em livros de eletrocardiografia.

Para descobrir a artéria “culpada”, devemos estabelecer uma relação entre as artérias coronárias e as paredes miocárdicas por elas
irrigadas.

Localização da parede e da artéria acometida

IAM anterior Descendente anterior

IAM lateral ou posterior Circunflexa

Coronária direita (supra DIII > DII)

IAM inferior
Circunflexa (supra DII > DIII)

IAM de VD Coronária direita

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A figura abaixo resume a correlação do ECG com a parede miocárdica acometida:

Figura 3. Representação esquemática da análise topográfica das manifestações isquêmicas ao ECG.

2.2 MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA

Também conhecidos como “enzimas cardíacas”. Os principais detalhes de cada marcador estão no seu livro-resumo de “Síndrome
coronariana aguda sem supra do segmento ST”.

Não devemos esperar o resultado das “enzimas cardíacas” para iniciar o tratamento e a terapia de
reperfusão. A presença do supra do segmento ST no ECG implica na necessidade imediata de terapia de
reperfusão, seja ela farmacológica (trombolíticos) ou mecânica.

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Veja na tabela e no gráfico abaixo como se comporta a cinética desses marcadores:

Marcador Início Pico Duração

Mioglobina 1 - 4 horas 6 - 7 horas 24 horas

CK-MB 3 - 12 horas 18 - 24 horas 36 - 48 horas*

Troponina I 3 - 12 horas 24 horas 5 - 10 dias

Troponina I 3 - 12 horas 12 - 48 horas 5 - 14 dias

* Algumas referências utilizam o tempo de 72 a 96 horas.

Figura 4. Cinética dos biomarcadores cardíacos.

Como devo utilizar os marcadores de necrose em pacientes com suspeita de IAM?

1. Mensurar em todo paciente com suspeita de síndrome coronariana aguda.
2. Coletar na admissão e repetir pelo menos uma vez, 6 a 9 horas após (repetir em 9 a 12 horas se suspeita clínica forte;
intervalo pode ser de 3 a 6 horas com uso da troponina ultrassensível).
3. Podem ser utilizados para fins prognósticos no IAMCSST.

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CAPÍTULO

3.0 TERAPIAS DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA

Muita atenção! Agora você verá um dos temas mais cobrados em prova!
A terapia de reperfusão está indicada em todos os pacientes com IAMCSST em até 12 horas do início dos sintomas. Para aqueles com
evolução tardia (> 12h), podemos considerar a reperfusão entre 12 e 18 horas se houver evidência clínica ou eletrocardiográfica de isquemia.

3.1 ESTRATÉGIAS DE REPERFUSÃO (ANGIOPLASTIA X FIBRINOLÍTICOS)

No IAMCSST, ocorre a oclusão total da artéria coronária e, inevitavelmente, haverá necrose celular. Portanto, diante de um ECG com
supradesnivelamento do segmento ST e quadro clínico compatível com síndrome coronariana aguda, o diagnóstico de IAMCSST está feito.
O tratamento principal consiste em abrir esse vaso o mais rápido possível. Existem duas estratégias de reperfusão miocárdica que são
aceitas: a intervenção coronariana percutânea (ICP) e a fibrinólise.

LEMBRE-SE: no infarto agudo do miocárdio, tempo é músculo!

A angioplastia primária percutânea é o tratamento de escolha sempre que possível. Com relação ao tempo, considera-se aceitável um
intervalo de até 120 minutos (2 horas) entre o diagnóstico do IAMCSST e sua realização em hospitais sem serviço de hemodinâmica.
Nos pacientes que se apresentam em um hospital com serviço de hemodinâmica, o tempo para realização deve ser menor, de até 90
minutos (tempo porta-balão).
A seguir, um esquema didático para ajudar a definir qual é a melhor estratégia diante de um paciente com IAMCSST.

ICP primária
SIM
Hospital COM Tempo até ICP
Fibrinolítico em
hemodinâmica < 90 min? NÃ
O até 30’
IAM com supra de ST
Transferir para
Tempo de SIM ICP primária
Hospital SEM
transferência +
hemodinâmica
ICP < 120min? N Fibrinolítico em
ÃO
até 30’

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Tempos do IAM com supra de ST

Tempo porta - ECG: < 10 minutos

Tempo porta - agulha: < 30 minutos

Tempo porta - balão: < 90 minutos (se transferência: < 120 minutos)

A terapia fibrinolítica é baseada na fisiopatologia do IAM com supra. O principal objetivo é “dissolver” o trombo de fibrina, ou seja,
provocar sua lise, por isso o nome fibrinolítico (também chamado de trombolítico). As principais complicações são as hemorrágicas, sendo o
acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico a mais grave.
A tabela a seguir mostra as contraindicações aos trombolíticos. Se tem um assunto que você precisa saber sobre os fibrinolíticos é este!

Contraindicações ao uso de fibrinolíticos

Absolutas
- Qualquer sangramento intracraniano prévio.
- Dano ou neoplasia no sistema nervoso central.
- Sangramento ativo (exceto menstruação).
- Acidente vascular cerebral isquêmico nos últimos 3 meses.
- Trauma importante em rosto ou cabeça nos últimos 3 meses.
- Malformação arteriovenosa cerebral conhecida.
- Suspeita de dissecção de aorta.
- Discrasia sanguínea.
Relativas
- Acidente vascular cerebral isquêmico há mais de 3 meses.
- Uso de estreptoquinase há mais de 5 dias.
- Alergia à estreptoquinase.
- Gestação.
- Uso de anticoagulantes orais.
- Pressão arterial sistólica > 180 mmHg.
- Pressão arterial diastólica > 110 mmHg.
- Punções vasculares não compressíveis.
- Úlcera péptica ativa.
- Ressuscitação cardiopulmonar traumática ou superior a 10 minutos.
- Cirurgia nas últimas 3 semanas.

Após a terapia fibrinolítica, devemos avaliar os critérios de reperfusão para definir se o tratamento teve sucesso ou não. Quando
presentes, significa que a artéria foi recanalizada.

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Critérios de reperfusão após trombólise química

Redução do supra do segmento ST > 50% em 60 a 90 minutos

Melhora da dor

Arritmias de reperfusão (ritmo idioventricular acelerado)

Pico precoce dos marcadores de necrose miocárdica (troponina e CK-MB)

Traçado de ECG exemplificando o ritmo idioventricular acelerado (RIVA). Características: ausência de onda P, QRS alargado e FC entre
60 bpm e 120 bpm.
Não havendo recanalização da coronária culpada, o paciente deve ser encaminhado para a angioplastia de resgate em tempo < 180
minutos após o fibrinolítico.

3 .2 CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA NO TRATAMENTO DO IAM COM

SUPRA DE ST

O que é mais cobrado em prova são as indicações de tratamento cirúrgico de urgência. Então, olho na tabela:

Indicações de revascularização cirúrgica de urgência no IAMCSST

• Insucesso da intervenção coronariana percutânea com instabilidade hemodinâmica e/ou grande área
em risco.
• Isquemia recorrente.
• Arritmias ventriculares complexas (ex.: taquicardia ventricular).
• Choque cardiogênico.
• Complicações mecânicas do infarto (ruptura do VE, comunicação interventricular, ruptura de músculo
papilar).

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CAPÍTULO

4.0 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DO IAM COM

SUPRA DE ST
Esta é a parte mais importante do livro!
De maneira geral, o tratamento do IAMCSST é semelhante ao das SCASSST, com exceção das estratégias de reperfusão. Veja o esquema
a seguir:

• Oxigênio
• Nitratos
Anti - isquêmicos • Betabloqueadores
• BCC
• IECA/BRA

• AAS
Antitrombóticos • Inibidor P2Y12
• Anticoagulantes

Estabilização da placa • Estatina

• ICP primária
Reperfusão!
• Fibrinolíticos

4 .1 MEDIDAS PARA ALÍVIO DA HIPOXEMIA, DOR E ANSIEDADE

A suplementação de oxigênio não está mais indicada de forma rotineira nos pacientes com IAMCSST.
¾ O que você precisa saber sobre oxigenioterapia no IAMCSST:
Indicações: pacientes com dispneia, sinais de insuficiência cardíaca e/ou saturação de oxigênio < 94%.*
*Algumas referências adotam valores de saturação de oxigênio < 90%.
Forma de administração: 2 l/min a 4 l/min por meio do cateter nasal ou máscara de oxigênio. Se hipoxemia importante: VNI ou IOT
(intubação orotraqueal).

A administração desnecessária de oxigênio por tempo prolongado pode causar vasoconstrição sistêmica
e ser prejudicial!

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Para controle da dor, a morfina é o analgésico de eleição!

¾ O que você precisa saber sobre o tratamento da dor no IAMCSST:
Indicação: para alívio da dor intensa e refratária. Possui grande utilidade no edema agudo de pulmão.
Contraindicações: hipotensão arterial sistêmica; hipersensibilidade ao medicamento.
Forma de administração: sulfato de morfina 1 mg a 5 mg intravenoso (IV), podendo ser repetido em intervalos de 5 a 30 minutos. Outra
opção: sulfato de meperidina em doses fracionadas de 20 mg a 50 mg IV.

No IAM de parede inferior, deve-se evitar a utilização da morfina e seus derivados pelo risco de hipotensão
arterial grave e refratária.

4.2 ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS

São o pilar do tratamento da síndrome coronariana aguda (SCA), seja ela com ou sem supra de ST. Possuem benefício comprovado
em ambos os cenários.

A dupla antiagregação plaquetária deve ser feita durante 1 ano para TODOS os pacientes que sofreram
síndrome coronariana aguda (com ou sem supra de ST).

4.2.1 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)

Promove inibição irreversível da cicloxigenase (COX-1), responsável pela conversão do ácido aracdônico em tromboxano A2 (TxA2) nas
plaquetas. Ao diminuir a liberação do TxA2, o AAS reduz a agregação plaquetária no local do trombo.
Indicação: TODOS os pacientes, com exceção dos raros casos de contraindicação.
Contraindicações: alergia, intolerância gástrica, sangramento ativo, distúrbio plaquetário conhecido, alta probabilidade de sangramento
gastrointestinal ou genitourinário.
Doses: AAS 160 mg a 325 mg mastigável (dose de ataque). Manutenção: 100 mg/dia.

Altera a mortalidade no IAMCSST? SIM (redução de 23%)!

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4.2.2 CLOPIDOGREL

É um antiplaquetário pertencente à classe dos tienopiridínicos, juntamente ao prasugrel. Promove inibição irreversível da ativação
plaquetária mediada pelo difosfato de adenosina (ADP) através do bloqueio do receptor P2Y12 plaquetário.

Cuidado para não se confundir! Pegadinha de prova:

- A dose do clopidogrel varia dependendo da estratégia de reperfusão e da idade do paciente (Tabela 1).

4.2.3 PRASUGREL

Algumas considerações importantes sobre o prasugrel:

¾ Não deve ser administrado nos pacientes que receberão fibrinólise como terapia de reperfusão coronariana.
¾ Não deve ser administrado como pré-tratamento na emergência, mas sim no laboratório de hemodinâmica, após o
cateterismo descartar a necessidade de cirurgia.
¾ Contraindicações ao prasugrel - idade ≥ 75 anos; peso < 60Kg; antecedente de AVC ou AIT (ataque isquêmico transitório).
Nos pacientes com idade avançada ou baixo peso, pode-se considerar a utilização da metade da dose de manutenção (5 mg).

4.2.4 TICAGRELOR

O ticagrelor também pertence ao grupo dos inibidores da fração P2Y12 do receptor de ADP plaquetário, porém, é um inibidor reversível.
Assim como o prasugrel, está contraindicado na terapia fibrinolítica.
Tabela 1. Doses dos antiagregantes plaquetários no tratamento do IAMCSST

Clopidogrel Prasugrel* Ticagrelor

Dose de ataque 300 mg - 600 mg** 60 mg 180 mg
Dose de manutenção 75 mg 1x/dia 10 mg 1x*** 90 mg 12/12h
Mecanismo de ação Inibição irreversível Inibição irreversível Inibição reversível
Pró-droga Pró-droga Droga ativa
Aprovado para utilização em:
• Reperfusão química SIM NÃO NÃO
• Reperfusão percutânea SIM SIM SIM
• Sem terapia de reperfusão SIM NÃO NÃO
* Evitar em idosos > 75 anos, peso < 60 kg e pacientes com AVC ou AIT.
**300 mg no caso de reperfusão química (em idoso > 75 anos não fazer dose de ataque) e 600 mg no caso de reperfusão percutânea (independentemente da idade).
*** Se o peso for < 60 kg ou idade ≥ 75 anos, considerar 5 mg ao dia.

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4.2.5 INIBIDORES DA GLICOPROTEÍNA IIB/IIIA

São cada vez mais iniciados na sala de hemodinâmica, em casos específicos (alta carga trombótica; complicações tromboembólicas
da angioplastia).
Exemplos de inibidores da GP IIB/IIIA: abciximab e tirofiban.

4 .3 ANTICOAGULANTES

A anticoagulação parenteral está indicada em associação com a dupla antiagregação plaquetária, independentemente da estratégia de
reperfusão (fibrinólise ou ICP primária).

A duração do tratamento varia de acordo com o tipo de heparina: a HNF deve ser mantida em bomba de
infusão por 48 horas. Já a enoxaparina (HPBM) deve ser mantida durante o período de internação hospitalar
ou até 8 dias (o que for menor).

4.3.1 HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF)

Seu mecanismo de ação é através da inibição indireta da trombina (fator IIa) e do fator Xa. Inibe também, com menor intensidade, os
fatores IXa e XIIa. É considerada o anticoagulante de escolha no tratamento dos pacientes com IAM com supra de ST que serão submetidos à
ICP primária.

4.3.2 HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HPBM)

O mecanismo de ação é semelhante ao da HNF, porém, inibe de forma mais específica o fator Xa. Sua principal indicação é nos
pacientes submetidos à terapia fibrinolítica.
ATENÇÃO! Nos pacientes submetidos à fibrinólise, a dose da HPBM varia dependendo da idade e da função renal:
¾ Pacientes < 75 anos: dose de ataque com bolus de 30 mg IV. Iniciar após 15 minutos, 1 mg/kg, SC, de 12/12h, até a alta
hospitalar (máximo de 8 dias). Não ultrapassar 100 mg para as duas primeiras doses.
¾ Pacientes ≥ 75 anos: sem dose de ataque em bolus! Iniciar 0,75 mg/kg, SC, de 12/12h (máximo de 75 mg para as duas
primeiras doses).
¾ Clearance < 30 ml/min: não fazer bolus! Dose de 1 mg/kg, 1x ao dia.

4.3.3 FONDAPARINUX

Atua como inibidor indireto e seletivo do fator X ativado (Xa). Sua principal indicação é nos pacientes submetidos à fibrinólise com
estreptoquinase.

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Está contraindicado nos pacientes que serão submetidos à angioplastia primária - aumenta a incidência de trombose de cateter!

4 .4 NITRATOS

São vasodilatadores independentes do endotélio que promovem a formação do óxido nítrico.

Indicação: pacientes com dor isquêmica. A preparação endovenosa (nitroglicerina) pode ser necessária nos pacientes com dor refratária,
hipertensos ou com congestão pulmonar.
Contraindicações: suspeita de infarto do ventrículo direito, hipotensão arterial (pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou queda > 30
mmHg em comparação ao basal); uso prévio de sildenafil nas últimas 24 horas ou tadalafil nas últimas 48 horas.

Altera a mortalidade no IAMCSST? NÃO!

4 .5 BETABLOQUEADORES

Agem nos receptores beta-adrenérgicos diminuindo a frequência cardíaca (FC), pressão arterial e a contratilidade miocárdica. Dessa
forma, promovem redução de consumo de oxigênio pelo miocárdio.
Indicação: pacientes com IAMCSST devem receber nas primeiras 24 horas betabloqueadores orais, exceto quando houver
contraindicações.
Contraindicações: intervalo PR > 0,24 s, bloqueio atrioventricular (BAV) de segundo ou terceiro grau sem marca-passo implantado,
hipotensão arterial persistente (PAS < 100 mmHg), FC < 50 bpm, congestão pulmonar evidente na presença de descompensação cardíaca,
broncoespasmo ativo (asma e DPOC), doença arterial periférica com isquemia crítica dos membros inferiores.

Altera a mortalidade no IAMCSST? SIM!

4 .6 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC)

Agem de forma semelhante aos betabloqueadores, diminuindo o consumo de oxigênio através da redução da contratilidade e da
frequência cardíaca, além do aumento da oferta de oxigênio ao miocárdio devido à vasodilatação coronária.
Indicação: se sintomas isquêmicos refratários ou intolerância ao uso dos betabloqueadores e nitratos. Os mais utilizados são o diltiazem
e o verapamil.
Contraindicações: as mesmas dos betabloqueadores!

Altera a mortalidade no IAMCSST? NÃO!

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Informações importantes!
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), os bloqueadores dos receptores da angiotensina
II (BRA), os antagonistas da aldosterona e as estatinas são excelentes medicações, que promovem redução da
mortalidade. Devem ser prescritos para todos os pacientes que não apresentam contraindicações.
No entanto, não há necessidade de serem iniciados de forma precoce. Podem ser prescritos durante a
internação, após 12 a 24 horas da admissão.

CAPÍTULO

5.0 PRESCRIÇÃO PÓS-ALTA HOSPITALAR

Resumo das principais medicações pós – alta hospitalar

Droga Reduz mortalidade? Para todos?

Dupla antiagregação plaquetária (AAS + clopidogrel ou prasugrel ou

SIM SIM
ticagrelor)

Betabloqueadores: SIM SIM

IECA/BRA SIM SIM

Estatinas SIM SIM

Antagonistas de aldosterona SIM* NÃO

Nitratos NÃO NÃO

Bloqueadores dos canais de cálcio NÃO NÃO

Anticoagulantes orais NÃO NÃO

*Benefício maior nos pacientes com FE < 40%, IC ou DM.

Principais metas terapêuticas nos pacientes pós-IAM:

¾ Pressão arterial < 130 mmHg x 80 mmHg. Evitar redução excessiva da pressão (PA < 120 mmHg x 70
mmHg), pois está associada ao aumento de eventos cardiovasculares;
¾ Hemoglobina glicada < 7,0%, glicemia capilar pré-prandial < 130mg/dL e glicemia capilar pós-prandial
< 160mg/dL. Essas metas podem ser menos rígidas nos pacientes idosos, frágeis e naqueles com
maior risco de hipoglicemia;
¾ Colesterol LDL < 50mg/dL e colesterol não-HDL < 80mg/dL.

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CAPÍTULO

6.0 COMPLICAÇÕES DO INFARTO

A complicação mais cobrada em prova é o INFARTO DO VENTRÍCULO DIREITO!

6.1 INFARTO DO VENTRÍCULO DIREITO

A disfunção do ventrículo direito (VD) é comum (cerca de 40%) após IAM de parede inferior ou inferodorsal. Devemos suspeitar de IAM
do VD sempre quando o paciente apresentar a tríade clássica.

Tríade do infarto do VD:

1. Hipotensão arterial;
2. Turgência jugular;
3. Ausculta pulmonar limpa.
Embora muito específica, essa tríade apresenta baixa sensibilidade. Um achado semiológico
altamente sensível e específico para disfunção do VD é o sinal de Kussmaul, que corresponde à distensão
da veia jugular durante a inspiração. O pulso paradoxal (queda da pressão sistólica > 10 mmHg com a
inspiração) também pode estar presente.

A artéria coronária direita (CD) quase sempre é a responsável pelo suprimento sanguíneo do VD. Portanto, em
todo paciente com IAM inferior, deve ser traçado as derivações eletrocardiográficas direitas (V3R e V4R) para
pesquisar o acometimento do VD.

Quando pensar no infarto do VD

- Supra do segmento ST de parede inferior (DII, DIII e avF)

- Supra de DIII > DII
- Supra nas derivações direitas (V3R e V4R)
- Presença de BAV de 2º e 3º graus
- Presença de BRD
- Tríade clássica: hipotensão, estase jugular e pulmões limpos

O supra do segmento ST na derivação precordial direita V4R é o achado eletrocardiográfico de maior valor preditivo positivo para o
diagnóstico de infarto de VD.

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Figura 3. Eletrocardiograma de IAM com supra de ST de VD. Perceba o supradesnivelamento do segmento ST nas paredes inferiores (DII, DIII e aVF) associado à supra de
V3R e V4R. Fonte: Shutterstock.

No tratamento do infarto do VD, o mais importante é a reposição de VOLUME!

Tratamento do infarto do VD

Otimizar Suporte Reduzir Reperfusão

pré-carga inotrópico pós-carga coronariana

- Reposição volêmica - Vasodilatador arterial - ICP primária

Dobutamina
- Evitar diuréticos e (nitroprussiato) se PA (preferência)

vasodilatador venoso normal - Fibrinólise

(nitroglicerina) - BIA
- Marca-passo (BAV
avançado)

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CAPÍTULO

7.0 IAM ASSOCIADO AO USO DE DROGAS ILÍCITAS

O uso de drogas ilícitas, especialmente a cocaína, é reconhecidamente um fator de risco para ocorrência de toxicidade cardíaca aguda,
sendo o infarto agudo do miocárdio a principal manifestação.
O infarto relacionado à cocaína geralmente acomete pacientes mais jovens, que se apresentam na emergência com quadro de dor
torácica anginosa associada a sinais de hiperadrenergismo (taquicardia, hipertensão arterial, agitação psicomotora, palpitações e dispneia).
A maioria dos pacientes apresenta dor torácica uma hora após o uso da droga, quando a concentração sanguínea está mais elevada.
A fisiopatologia envolve o desequilíbrio entre a oferta e a demanda miocárdica de oxigênio e o efeito pró-trombótico da droga.

O tratamento é semelhante ao da população em geral, com uma importante diferença: os

betabloqueadores estão contraindicados na fase aguda!
Os benzodiazepínicos desempenham um papel importante, pois ajudam a controlar os sintomas
de ansiedade e a agitação psicomotora. Dessa forma, auxiliam no controle da hipertensão arterial e da
taquicardia, diminuindo o consumo miocárdico de oxigênio e aliviando os sintomas anginosos.

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CAPÍTULO

9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 . PIEGAS, L. S. V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio com supradesnível do
segmento ST. Observatório da Produção Intelectual, vol. 105, n. 2, p.1-105, 2015.
2 . BORJA, Ibanez. et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment
elevation: the task force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the
European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal. vol. 39, n. 2, p. 119-177, jan. 2018.
3 . O’GARA, Patrick T. et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction. AHA Journals. vol. 61, n.
4, p. 78-140, 2013.
4 . 2015 ACC/AHA/SCAI Focused Update on Primary Percutaneous Coronary Intervention for Patients With ST-Elevation Myocardial
Infarction. AHA Journals. vol. 67, n. 10, p. 1235-50, 2016.
5 . FAUCI, Anthony S.; LONGO, Dan L. Infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST. Medicina Interna de Harrison, 19ª
Edição. Amgh Editora, 2017, p. 6599-6638.
6 . PINTO, Duane S.; BELTRAME, John F.; CREA, Filippo. Vasospastic Angina. UpToDate.– 12 jun. 2019. Disponível em: [Link]
[Link]/contents/vasospastic-angina/contributors. Acesso em: 10 fev. 2021.
7 . MORGAN, James P. Clinical manifestations, diagnosis, and management of the cardiovascular complications of cocaine abuse. UpToDate.
26 mar. 2020.

CAPÍTULO

10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Fim de resumo! Infarto agudo do miocárdio com supra do segmento ST é um assunto muito extenso e cansativo, repleto de
particularidades. Este resumo contém os tópicos mais cobrados em provas, mas o conteúdo completo você encontra no livro digital.
Pode contar comigo para qualquer dúvida! Um grande abraço.
Professor Paulo Dalto

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