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Dermatites Bolhosas: Penfigos e Tratamentos

O documento aborda as dermatoses bolhosas, destacando o penfigo, que é uma doença autoimune caracterizada por bolhas e erosões na pele e mucosas. O penfigo vulgar é a forma mais grave, afetando principalmente adultos, enquanto o penfigo foliáceo é menos severo e ocorre em diferentes faixas etárias. O tratamento envolve corticoides e imunossupressores, com um prognóstico geralmente bom em casos tratados adequadamente.

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O documento aborda as dermatoses bolhosas, destacando o penfigo, que é uma doença autoimune caracterizada por bolhas e erosões na pele e mucosas. O penfigo vulgar é a forma mais grave, afetando principalmente adultos, enquanto o penfigo foliáceo é menos severo e ocorre em diferentes faixas etárias. O tratamento envolve corticoides e imunossupressores, com um prognóstico geralmente bom em casos tratados adequadamente.

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DERMATOSES BOLHOSAS

INTRAEPIDERMICAS (PENFIGOS)

SUBEPIDERMICAS (PENFIGOIDE BOLHOSO ETC), NA MEMBRANA BASAL OU ABAIXO

PENFIGOS

DERMATOSES BOLHOSAS AUTOIMUNES INTRAEPIDERMICAS

QUEDRO CLINICO: BOLHAS/EROSOES NA PELE E/OU MUCOSAS

IMUNOPATOLOGIA: AUTOANTICORPOS  DESMOSSOMAS (CIMENTO ENTRA AS CELULAS)


ACANTOLISE (LISE ENTRE AS CELULAS – QUEBRA DA CAMADA ESPINHOSA)

CLASSIFICAÇAO

PENFIGO VULGAR

FORMA MAIS GRAVE DE PENFIGO

AFETA AMBOS OS SEXOS E TODAS AS RAÇAS

QUARTA E SEXTA DECADAS

PREDISPOSIÇAO GENETICA

QUADRO CLINICO:

LESOES MUCOSAS: ORAL (50-70%), CONJUNTIVA, NASAL, LARINGE, FARINGE, ESOFAGO,


RENGIAO ANAL E PERIANAL

LESOES CUTANEAS LOCALIZADAS OU GENERALIZADAS: COURO CABELUDO, FACE E TRONCO

BOLHAS FLACIDAS E EROSOES DOLOROSAS / HIPERCROMIA RESIDUAL

PATOGENESE

ANTICORPOS CONTRA DESMOSSOMAS, DESMOGLEINAS (PONTES CELULARES) PROVOCAM


ACANTOLISE INTRAEPIDERMICA

PACIENTES COM PENFIGO VULGAR COM AUTOANTICORPOS (IgG 4) SOMENTE DESMOGLEINA 3


 LESOES MUCOSAS
PACIENTES COM PENFIGO VULGAR COM ANTI DSGL3 E 1  LESOES CUTANEAS E MUCOSAS

DESMOGLEINA 1 MAIS EXPRESSA NA PELE (NA EPIDERME NAS CAMADAS MAIS ALTAS)

ANATOMIA PATOLOGICA: BOLHAS ACANTOLICAS SUPRABASAIS (BIOPSIA: FAZER NA TRANSIÇAO


ENTRE PELE NORMAL E BOLHA (CLIVANGEM SUPRABASAL COM ACANTOLISE)

IMUNOFLORESCENCIA DIRETA: DEPOSITOS DE IgG INTERCELULARES AOLONGO DA EPIDERME

TRATAMENTO

SISTEMICO

PREDNISONA/PREDNISOLONA (1-2 MG/KG/DIA)

PULSOTERAPIA COM CORTICOIDE EV (CASOS GRAVES)

IMUNUSSUPRESSORES ASSOCIADOS: AZATIOPRINA, CICLOFOSFAMIDA, CICLOSPORINA,


DAPSONA, MTX, MICOFENOLATO, PLASMAFERESE, RITUXIMAB (ANTI-CD20)

MELHOR: CORTICOIDE + ANTI-CD20 (RITUXIMABE) OU MICOFENOLATO

OBS: ATB, ANTIVIRAIS, ANTIFUNGICOS QUANDO HOUVER INFECÇAO SECUNDARIA

PENFIGO FOLIACEO (CLASSICO, ENDEMICO (FOGO SELVAGEM)

GRUPO DE DERMATOSES BOLHOSAS AUTOIMUNES ONDE A CLIVAGEM OCORRE NA PARTE


SUPERIOR DA EPIDERME (BOLHA SUBCORNEA)

PATOGENESE

ANTIGENO DO PENFIGO FOLIACEO (DESMOGLEINA 1 (160 – kDa)

DETECTADA EM TODA EXTENSAO DA EPIDERME (+ NAS CAMADAS SUPERIORES)

ESTA PRESENTE MAS RARAMENTE SE EXPRESSA NAS MUCOSAS

EM TODAS AS FORMAS DE PENFIGO FOLIACEO OS ANTICORPOS SÃO IgG4


PENFIGO FOLIACEO CLASSICO DE CEZENAVE (NÃO ENDEMICOS) TEM DISTRIBUIÇAO UNIVERSAL
(40-50 ANOS)

CLINICA

OCORRENCIA UNIVERSAL

40-50 ANO

MENOS SEVERO QUE P. VULGAR

INICIO INCIDIOSO (COURO CABELUDO, FACE, TRONCO) E DISSEMINAÇAO POSTERIOR

EROSOES, BOLHAS ROTAS, CROSTAS

FORMA DE P. FOLIACEO ENDEMICA EM PAISES DA AMERICA (BRASIL, COLOMBIA, EL SALVADOR,


PARAGUAI, PERU)

MAIS ADULTOS JOVENS E CRIANÇAS, CASOS FAMILIARES

POPULAÇAO RURAL, RIBEIRINHA (AREAS EM DESENVOLVIMENTO)

EVIDENCIAS EPIDEMIOLOGICAS SUGEREM FATORES AMBIENTAIS (PICADAS DE INSETO –


SIMULIM PRUINOSUM)

PENFIGO FOLIACEOS ENDEMICO (FOGO SELVAGEM)

ETIOLOGIA E PATOGENESE: MAIOR INCIDENCIA NO FIM DA ESTAÇAO DE CHUVAS

EXPOSIÇAO CRONICA A PICADAS DE SIMULIDEOS PODERIA DESENCADEAR A SINTESE DE


ANTICORPOS QUE PODERIAM RECONHECER ANTIGENOS EPIDERMICOS

CLINICA

CRIANÇAS E ADULTOS JOVENS (30-40 ANOS)

AUTO-AC ATRAVESSAM A PLACENTA, MAS É RARO NO RN

BOLHAS FLACIDAS E EROSOES COM CROSTAS

NIKOLSKY+

ARDOR, QUEIMAÇAO (FOGO SELVAGEM, WILD FIRE)

CABEÇA, PRESCOÇO, TRONCO, SIDDEMINAÇAO POSTERIOR (ERITRODERMIA PODE OCORRER)

HIPERCROMIA INDICA MELHORA

DIAGNOSTICO:

QUADRO CLINICO
CITOLOGICO

ANATOMO PATOLOGICO: BOLHA INTRAMALPIGHINAAN ALTA ACANTOLITICA (SUBCORNEA)

IMUNOFLORESCENCIA DIRETA (IFD): + AUTO ANTICORPOS IgG INTRAEPIDERMICOS


INTERCELULARES

IMUNOFLORESCENCIA INDIRETA (IFI): + AUTO ANTICORPOS IgG CIRCULANTES (TITULOS


VARIAM CONFORME EXTENSAO DO QUADRO)

TRATAMENTO

CORTICOTERAPIA SISTEMICA (PREDNISONA 20-60 MG/DIA)

ADJUVANTES EM CASOS GRAVES: AZATIOPRINA (50-150MG), CICLOFOSFAMIDA,


ANTIMALARICOS, MICOFENOLATO, DAPSONA (100-300MG/DIA), IMUNOGLOBULINA EV
(CASOS RESISTENTES)

COMPLICAÇOES

INFECÇOES BACTERIANAS, FUNGICAS, VIRAIS (ERUPÇAO VERICELIFORME DE KAPOSI – HERPES


VIRUS)

RETARDO DE CRESCIEMNTO

AZOOSPERMIA

PROGNOSTICO

BOM ATUALMEBTE (< 10%OBITO, 40-60% PRE CORTICOTERAPIA)

CASOS COM REMISSAO EXPONTANEA

2 DOENÇAS QUE MAIS QUEBRAM BARREIA SÃO DERMATITE ATOPICA E PENFICO E FAVORECEM
ERUPÇAO VARICELIFORME DE KAPOSI – HERPES VIRUS)

PENFIGO INDUZIDO POR DROGAS

PENFIGO PARANEOPLASICO

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