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Mente Cérebro. Manuscrito do autor; disponível no PMC: 4 de agosto de 2011.

Publicado em formato final editado como: Mind Brain. Agosto de 2011;2(1):32–37.

Ansiedade e risco cardiovascular: revisão de evidências

epidemiológicas e clínicas
1 1, 3 1, 3 3, 4 5
O Olafiranye , G Jean-Louis , F Zizi , J Nunes , MT Vincent

Informações do autor Informações sobre direitos autorais e licença

PMCID: PMC3150179 NIHMSID: NIHMS301210 PMID: 21822473

A versão do editor deste artigo está disponível em Mind Brain

Resumo

Um crescente corpo de evidências sugere que a ansiedade é um preditor independente de

eventos cardiovasculares (CV) adversos. Indivíduos com altos níveis de ansiedade apresentam
risco aumentado de doença coronariana, insuficiência cardíaca congestiva, acidente vascular
cerebral, arritmias ventriculares fatais e morte sú bita cardíaca. A ansiedade apó s um evento
cardíaco grave pode impedir a recuperação e está associada a maior morbidade e mortalidade.
Essa ligação entre ansiedade e doença cardiovascular é ainda corroborada por evidências que
sugerem que o tratamento da ansiedade pode melhorar os sintomas cardíacos. No entanto, os
mecanismos subjacentes às associaçõ es observadas não estão totalmente delineados. Vários
mecanismos intermediários foram sugeridos, incluindo ativação simpática, controle vagal
prejudicado, variabilidade reduzida da frequência cardíaca, estimulação do eixo hipotálamo-
hipofisário, espasmo coronário induzido por hiperventilação, estresse oxidativo, aumento de
mediadores inflamató rios e estilo de vida pouco saudável. Há necessidade de vários ensaios
clínicos para explicitar as complexas associaçõ es entre ansiedade e doença cardiovascular, que
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podem ser agravadas pelo envolvimento de outros fatores psicossociais. Nesta revisão,
examinamos as evidências epidemioló gicas da associação entre ansiedade e doença
cardiovascular e discutimos os mecanismos propostos que podem ser responsáveis ​por essa
associação.

Palavras-chave: risco cardiovascular, ansiedade, sofrimento psicoló gico, emoção

FUNDO

A doença cardíaca coronária (DCC) é a principal causa de morte e incapacidade nos Estados
Unidos (EUA) e em outros países desenvolvidos [ 1 ]. Até o ano de 2020, a DCC deverá ser a
principal causa de morte, não apenas no mundo desenvolvido, mas também no mundo em
desenvolvimento [ 2 – 4 ]. É bem conhecido na literatura psicoló gica que emoçõ es negativas,
como ansiedade, são comuns entre pacientes com sintomas cardiovasculares (CV), mas poucos
estudos examinaram as associaçõ es entre essas duas condiçõ es.

A ansiedade é definida como uma emoção desagradável que é desencadeada pela antecipação de
eventos futuros e memó rias de eventos passados, e pode se manifestar em diferentes formas
(transtorno do pânico, ansiedade fó bica, ansiedade generalizada, reaçõ es de ansiedade e
ansiedade crô nica) [ 5 , 6 ]. A ansiedade afeta cerca de 24,9% da população em algum momento
de suas vidas [ 7 ] com prevalência mundial relatada de 16,6% [ 8 ]. Estudos sugerem que 38–
70% de todas as pessoas com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) têm alguma forma de
ansiedade, e adultos mais velhos com ICC relatam níveis de ansiedade que são estimados em
60% mais altos do que aqueles sem tais sintomas [ 9 – 13 ]. Entre mulheres que vivem
independentemente, nosso grupo observou uma maior probabilidade de mulheres altamente
ansiosas relatarem sintomas CV [ 14 ].

Embora a associação de fatores de risco CV tradicionais com resultados adversos tenha sido
bem delineada [ 15 ], pesquisas recentes indicam que o impacto do sofrimento psicossocial na
morbidade e mortalidade CV é quase igual ao impacto das características demográficas (idade,
sexo e raça) e marcadores de risco (tabagismo, álcool, obesidade, diabetes, dislipidemia e
hipertensão) [ 16 ]. Apesar desta observação, apenas alguns estudos se concentraram no
impacto da ansiedade e de outros fatores psicossociais nos resultados CV. A subestimação do
papel dos fatores psicossociais no desenvolvimento e progressão de doenças cardíacas pode ser
uma das razõ es pelas quais eles continuam sendo a principal causa de morte na maioria dos
países desenvolvidos. Embora a maioria dos estudos que exploram a relação entre doença CV e
emoçõ es negativas se concentrem na depressão, a maioria dos pacientes com doença CV
confirmada ou suspeita tem algum grau de ansiedade [ 9 – 13 ]. A ansiedade apó s um evento
cardíaco grave pode impedir a recuperação e está associada a maior morbidade e mortalidade [

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17 – 21 ]. Embora vários estudos tenham descoberto que a ansiedade está relacionada ao

aumento da mortalidade [ 17 , 18 , 22 – 25 ], alguns estudos não encontraram nenhuma
diferença ou mesmo uma diminuição na morbidade e mortalidade apó s o infarto do miocárdio
(IM) [ 26 – 29 ].

As evidências sugerem que o tratamento do sofrimento psicossocial pode diminuir os eventos

CV [ 30–33 ] . No entanto, os mecanismos subjacentes às associaçõ es observadas não estão
totalmente delineados. Vários mecanismos intermediários foram sugeridos, incluindo ativação
simpática sustentada, espasmo coronário induzido por hiperventilação, estresse oxidativo,
aumento de mediadores inflamató rios e mudanças de estilo de vida pouco saudáveis ​[ 34–39 ] .
Há necessidade de vários ensaios clínicos randomizados para explicitar as associaçõ es
complexas entre ansiedade e doença CV, que podem ser agravadas pelo envolvimento de outros
fatores psicossociais. Nesta revisão, examinamos as evidências que ligam a ansiedade à doença
CV e discutimos os mecanismos propostos que podem ser responsáveis ​por essa associação.

RELAÇÃO ENTRE ANSIEDADE E SINTOMAS CARDIOVASCULARES

Evidências de estudos sobre cardiopatia congênita

Evidências epidemioló gicas indicam que correlatos fisiopatoló gicos de emoçõ es negativas
podem contribuir para a aterosclerose [ 3 ]. No entanto, vários estudos que avaliam a ligação
entre emoçõ es negativas e doenças cardíacas se concentraram na depressão [ 4 ]. Estudos
recentes demonstraram uma relação entre hostilidade ou raiva e mediçõ es de aterosclerose
subclínica [ 40–43 ], e também ligaram a hostilidade à progressão da aterosclerose durante
angiografia coronária serial [ 44 ]. Em uma amostra populacional de 726 homens e mulheres
que eram saudáveis ​no início do estudo, Paterniti e colegas [ 45 ] mostraram que altos níveis de
ansiedade sustentada estavam independentemente associados ao aumento da progressão da
aterosclerose ao longo de um período de 4 anos, conforme medido por alteraçõ es na espessura
íntima média da artéria caró tida comum. Entre pacientes hipertensos, White e Baker [ 46 ]
encontraram um aumento médio de 27 mmHg na pressão arterial sistó lica (PAS) e 5 mmHg na
pressão arterial diastó lica (PAD), e um aumento de 14 batimentos/min na frequência cardíaca
durante a hora de um ataque de pânico. Em outros estudos, o nível de ansiedade foi
positivamente correlacionado com a PAS [ 47–49 ] , mas não com a PAD [ 50 ].

Três estudos de larga escala, baseados na comunidade, incluindo um envolvendo 34.000

homens, mostraram relaçõ es significativas entre transtornos de ansiedade e morte CV [ 17 , 18 ,
25 ]. Haines e colegas [ 25 ] acompanharam 1.457 homens inicialmente saudáveis ​por cerca de
10 anos no estudo cardíaco de Northwick Park. Aqueles com os níveis mais altos de ansiedade
fó bica tiveram um risco maior de doença coronariana fatal do que os homens que não relataram

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ansiedade, apó s controlar uma série de fatores de risco coronários conhecidos [ 25 ]. Além
disso, um estudo recente de uma população dos EUA mostrou que a ansiedade estava associada
a um risco 60% maior de doença coronariana entre homens e mulheres, um efeito que era
independente dos fatores de risco tradicionais de doença coronariana [ 51 ]. A ansiedade
crô nica parece aumentar o risco de doença coronariana incidente, com estimativas de risco de
1,5 a 7, dependendo do tipo de medida de ansiedade usada e da forma da análise [ 17 , 18 , 25 ,
51 – 58 ]. Entre indivíduos saudáveis, níveis mais elevados de sintomas de raiva foram
significativamente associados a um risco de 1,5 a três vezes maior de doença coronariana
incidente durante um período de acompanhamento de 5 a 15 anos [ 59 – 63 ].

Em dois estudos envolvendo pacientes participantes de programas de reabilitação cardíaca, os

sintomas de ansiedade previram pior prognó stico a longo prazo [ 19 , 20 ]. Como esses estudos
incluíram componentes de tratamento psicoló gico durante o acompanhamento, é difícil
interpretar os resultados. Em outro estudo, 222 pacientes que receberam cuidados habituais
por 1 ano foram examinados durante a hospitalização por IM. Os resultados desse estudo
indicaram um aumento no risco CV associado aos sintomas de ansiedade que foi independente
do histó rico de depressão grave e IM anterior [ 21 ]. Outros estudos também mostraram
associaçõ es de ansiedade com eventos cardiovasculares [ 23 , 64 – 69 ], mas as diferenças nas
medidas usadas, no momento da medição e nas variaçõ es no tamanho das amostras tornam
difícil estabelecer uma comparação direta dessas descobertas.

As descobertas de relaçõ es positivas entre ansiedade e doença cardiovascular não são

universais. Um grande estudo envolvendo mais de 2.000 pacientes com DAC avaliados antes de
testes de estresse de rotina descobriu que a ansiedade, medida com a subescala de ansiedade da
Escala Hospitalar de Ansiedade e Depressão [ 70 ], estava associada a taxas de mortalidade mais
baixas [ 27 ]. Os pesquisadores nesse estudo especularam que a ansiedade pode estar
relacionada ao aumento da tendência de procurar atendimento médico ou alterar fatores de
risco [ 27 ]. Outro estudo que avaliou 344 pacientes apó s IM não relatou nenhuma relação entre
ansiedade ou depressão e mortalidade em 1 ano [ 26 ]. No entanto, a taxa de mortalidade foi
baixa (4%) nesse estudo.

Evidências de estudos sobre ICC

As evidências que apoiam um impacto prognó stico da ansiedade na ICC são escassas e não
totalmente consistentes. Riedinger e colegas [ 71 ] demonstraram que a ansiedade foi um
preditor independente de eventos cardíacos adversos entre pacientes com IM recente e baixa
fração de ejeção. Em outro estudo, a ansiedade foi diretamente relacionada ao nível de peptídeo
natriurético cerebral [ 72 ], sugerindo uma relação entre ansiedade e ICC [ 72 ]. No entanto,
essas descobertas não são consistentes com outros estudos que mostram que resultados ruins e

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re-hospitalização foram associados à depressão, mas não à ansiedade [ 73–78 ] . Friedman et al [

73 ] encontraram uma associação entre ansiedade e resultados entre pacientes com
insuficiência cardíaca, mas essa associação não foi mantida apó s o controle de potenciais
fatores de confusão. Jiang et al [ 74 ] não encontraram uma associação significativa entre
sintomas de ansiedade e mortalidade em pacientes hospitalizados com insuficiência cardíaca.
As razõ es para essas discrepâncias não são completamente compreendidas, mas podem estar
relacionadas a diferenças na população e metodologia do estudo.

Evidências de estudos de intervenção psicossocial

O impacto das intervençõ es psicossociais nos resultados CV representa uma nova área de
interesse. Evidências epidemioló gicas sugerindo que o tratamento da ansiedade e outros fatores
psicossociais podem melhorar os sintomas CV e diminuir os resultados adversos corroboram a
ligação entre os riscos psicossociais e a doença CV. No ensaio de intervenção inicial bem-
sucedido nesta área, o estudo da Doença Cardíaca Isquêmica, um programa ú nico de redução do
estresse domiciliar, mostrou que o tratamento estava associado à redução de eventos cardíacos
[ 30 ]. O Estudo do Projeto de Prevenção Coronária Recorrente teve sucesso na redução do
comportamento do tipo A e do afeto negativo, e também reduziu as taxas de mortalidade CV e
IM não fatal usando modificação de comportamento [ 31 ]. Além disso, entre os pacientes
encaminhados para programas de reabilitação cardíaca, Dusseldorp et al [ 32 ] observaram
redução diferencial na razão de chances para mortalidade e IM recorrente apó s redução do
estresse psicoló gico. Em uma meta-análise de 23 ensaios clínicos randomizados que avaliaram
o impacto da adição de intervençõ es psicossociais aos regimes padrão de reabilitação cardíaca,
Linden et al [ 33 ] observaram que, durante os primeiros 2 anos de acompanhamento, a falta de
intervenção psicossocial foi associada a maiores taxas de mortalidade e IM recorrente.

MECANISMOS PROPOSTOS QUE EXPLICAM A RELAÇÃO ENTRE ANSIEDADE E

DOENÇA CV

Os mecanismos que ligam a ansiedade à doença cardiovascular podem ser categorizados em

duas vias: neuro-hormonais e comportamentais. A seguir, discutimos a importância e as
evidências que sustentam ambas as vias.

Via neuro-hormonal

A ativação do sistema nervoso simpático, manifestada pelo controle vagal prejudicado, redução
na variabilidade da frequência cardíaca [ 34 ], níveis elevados de citocinas pró -inflamató rias [ 5
] e hipercortisolemia pela ativação do eixo hipotálamo-hipó fise (HPA) [ 35 ], é cada vez mais
reconhecida como uma ligação favorável entre ansiedade e doença cardiovascular [ 34–36 ].
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Evidências epidemioló gicas indicam que emoçõ es negativas têm efeitos fisiopatoló gicos
cumulativos que podem, em ú ltima análise, levar a eventos de cardiopatia congênita por meio
de danos causados ​pela ativação persistente dos sistemas neuro-hormonais e outros
mecanismos [ 37–39 ] . O aumento da produção do sistema nervoso simpático e HPA pode
induzir uma ampla variedade de respostas fisioló gicas [ 22 ]. Estudos demonstraram que o
nú mero de receptores β-adrenérgicos de linfó citos [ 79–81 ] e a geração de AMP cíclico
mediada por β-adrenérgicos são diminuídos entre pacientes com transtorno de ansiedade,
especialmente no contexto de transtorno de pânico [ 82 , 83 ]. Aronson et al [ 80 ]
demonstraram uma correlação negativa entre ansiedade-traço e o nú mero de receptores β-
adrenérgicos de linfó citos. Entre os pacientes que sofrem ataques de pânico, os níveis basais de
catecolamina e 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol parecem ser normais ou levemente elevados [ 84
– 86 ]. Apó s a infusão de isoproterenol, uma menor alteração na frequência cardíaca foi
observada entre os pacientes com transtorno de pânico [ 87 ], sugerindo que a ansiedade
crô nica, ao aumentar o fluxo simpático, pode levar à regulação negativa do receptor β-
adrenérgico.

Dados do Estudo de Envelhecimento Normativo, que identificou anteriormente um risco

excessivo de DAC associado à ansiedade, também mostraram uma ligação entre altos níveis de
ansiedade e redução da variabilidade da frequência cardíaca [ 34 ]. Com o aumento dos
sintomas de ansiedade, houve uma diminuição correspondente na variabilidade da frequência
cardíaca. Essa descoberta apoia estudos que sugerem que a associação da ansiedade com morte
cardíaca sú bita, mas não IM [ 17 , 18 , 25 ], pode estar relacionada a arritmias ventriculares. A
alteração autonô mica pode envolver aumento da estimulação simpática, que tem sido associada
à ocorrência de arritmias e morte sú bita [ 88 ], ou controle vagal prejudicado, que também tem
sido associado ao aumento da mortalidade cardíaca [ 89 , 90 ]. Especificamente, o controle
vagal reduzido tem sido associado ao controle barorreflexo mediado vagalmente prejudicado
do coração [ 91 ]. Tal comprometimento parece ser um fator de risco particularmente
importante para morte sú bita [ 92 , 93 ]. Watkins et al [ 94 ] relataram redução do controle
cardíaco barorreflexo entre pacientes com ansiedade, mas trabalho prospectivo é necessário
para determinar se este é um mecanismo operacional comum para mortes sú bitas entre
pacientes com síndromes de ansiedade. Consistente com essas descobertas, observamos
anteriormente que a insô nia, que demonstrou ser uma forma de estresse crô nico e distú rbio
simpático, é em parte responsável pela associação entre ansiedade e sintomas CV [ 14 ]. Além
disso, uma via aterogênica, promovida pela ativação recorrente do sistema neuro-hormonal
com subsequente lesão endotelial e aterosclerose, também foi sugerida [ 45 ].

Via comportamental

Vários comportamentos de estilo de vida, incluindo dieta pouco saudável, inatividade física e
tabagismo, promovem o desenvolvimento e as manifestaçõ es clínicas de CHD [ 22 ]. Estudos
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sugerem que indivíduos com transtornos de ansiedade são propensos a comportamentos de

estilo de vida pouco saudáveis ​[ 16 , 95 ]. Emoçõ es negativas podem exacerbar a progressão da
doença ou reduzir a sobrevivência, seja por meio de efeitos fisioló gicos diretos ou por meio da
redução da adesão aos regimes médicos recomendados [ 96 , 97 ]. Entre os pacientes com ICC,
as emoçõ es negativas estão associadas a um estilo de vida pouco saudável [ 98 ] e
demonstraram ser preditores da adesão à dieta e ao exercício [ 11 , 99 , 100 ].

Riegel et al [ 101 ] sugerem que o impacto da ansiedade nas doenças cardíacas pode estar
relacionado à baixa adesão associada aos comportamentos de autocuidado. A ansiedade pode
prejudicar a energia, a cognição e a motivação para se envolver em comportamentos de
autocuidado [ 96 ]. Pacientes com altos níveis de ansiedade têm dificuldade em fazer mudanças
no estilo de vida, lidar com desafios e encontrar mais problemas durante a reabilitação cardíaca
[ 102 – 104 ]. As evidências sugerem que a ansiedade é um preditor de baixa adesão às
recomendaçõ es de mudança de estilo de vida e adesão à terapia médica [ 105 ]. Entre os
pacientes altamente ansiosos com hospitalização recente por exacerbação aguda de ICC, a
adesão a uma série de comportamentos de autocuidado foi extremamente baixa [ 11 ]. Nesse
estudo, apenas 9% dos pacientes relataram automonitoramento para sintomas de agravamento
da ICC, 14% dos pacientes se pesavam diariamente, 31% não conseguiam nomear nem mesmo
um sintoma de ICC e apenas 34% dos pacientes estavam tomando todos os medicamentos
conforme prescrito. Essas descobertas sugerem que comportamentos de estilo de vida pouco
saudáveis ​podem contribuir para riscos cardíacos associados à ansiedade.

Um efeito geral de angústia

O agrupamento de fatores psicossociais e a similaridade dos achados entre as três emoçõ es

negativas e o resultado CV levantam a questão de se os efeitos da ansiedade, depressão ou raiva
são ú nicos ou apenas um efeito geral do sofrimento. Foi sugerido que o sofrimento geral
compartilhado por esses estados emocionais negativos é um fator-chave [ 106 ], mas pouco
trabalho foi feito para separar essas relaçõ es. Recentemente, a singularidade dessas três
emoçõ es negativas como fatores de risco para DAC incidente foi explorada em um estudo
prospectivo de uma população livre da doença, que foi acompanhada por 11 anos [ 96 ].
Estresse geral, ansiedade e depressão medidos no início do estudo foram cada um fortes
preditores de DAC incidente ao longo do período de acompanhamento. No final do período de
acompanhamento, ansiedade e depressão, mas não raiva, permaneceram preditores
independentes. Essas descobertas apoiam a necessidade de considerar essas emoçõ es
específicas separadamente. Também pode ser que o sofrimento geral em si seja um importante
fator de risco CV.

ANSIEDADE E FATORES DE RISCO CORONÁRIOS TRADICIONAIS

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Um crescente corpo de evidências indica que fatores psicossociais podem ser considerados
como os principais fatores de risco de DAC de forma semelhante aos fatores de risco
tradicionais (hipertensão, diabetes, hiperlipidemia, tabagismo, obesidade, inatividade física e
idade). Essa noção é apoiada pelo estudo multinacional de caso-controle INTERHEART de
29.972 pacientes de 52 países, que avaliou exclusivamente o impacto de oito fatores de risco
coronarianos e um índice composto de fatores psicossociais no IM agudo incidente [ 16 ]. O
sofrimento psicossocial conferiu um maior risco relativo ajustado de IM agudo do que
hipertensão, obesidade abdominal, diabetes e vários outros fatores de risco tradicionais. Além
disso, o sofrimento psicossocial foi um preditor de IM agudo independente do contexto étnico
ou geográfico [ 107 ]. Essa descoberta importante, juntamente com relató rios do estudo de
Framingham [ 95 , 108 ], sugere que os fatores psicossociais podem ser equivalentes aos fatores
de risco tradicionais na previsão de eventos CV, embora mais estudos sejam necessários nessa
área.

CONCLUSÃO

Com as evidências limitadas disponíveis, a ansiedade parece predizer mais sintomas CV, pior
estado funcional e aumento de eventos CV. Mais ensaios clínicos experimentais e randomizados
são necessários para compreender completamente a relação entre ansiedade e doença
cardiovascular, bem como para determinar se os mecanismos fisiopatoló gicos propostos são
realmente causais. A avaliação clínica de pacientes cardíacos deve incluir a avaliação de fatores
psicossociais, especialmente ansiedade e depressão. Pesquisas futuras nessa área devem se
concentrar em desvendar os mecanismos pelos quais fatores psicossociais individuais
aumentam o risco CV e também em intervençõ es que reduzam tanto a ansiedade quanto os
eventos CV adversos.

Agradecimentos

Esta pesquisa foi apoiada pelo financiamento do NIH/NCMHD (R01MD004113 e

P20MD005092).

Notas de rodapé

Divulgação: Nenhum conflito de interesses a ser relatado.

REFERÊNCIAS

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