A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma síndrome clínica caracterizada pela
incapacidade do coração de fornecer Débito Cardíaco (DC) suficiente para atender à
demanda metabólica dos tecidos
Em relação à etiologia, a IC com Fração de Ejeção reduzida (ICFEr) é mais comum
em homens com antecedente de isquemia coronária, enquanto a IC com Rração de
Ejeção preservada (ICFEp) é mais comum em mulheres idosas, com comorbidades
como Fibrilação Atrial (FA), Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) e sobrepeso.
No Brasil, a principal etiologia de insuficiência cardíaca é a cardiopatia isquêmica
crônica.
FR: Isquemia - HAS, Diabetes Mellitus (DM), dislipidemia, tabagismo e história
familiar de doença cardiovascular.
Doença de Chagas e a valvopatia reumática.
Entre as causas com componente genético, a Cardiomiopatia Dilatada (CMD)
idiopática é a mais prevalente.
FISIOPATOLOGIA
VCS E VCI – AD- TRICUSPIDE – VD – ARTERIA PULMONAR 2 – PULMAO – 4 VEIAS
PULMONARES – AE – BISCUPIDE – VE – AORTA
Para boa circulação considero pré carga, contratilidade do miocárdio e pos carga.
Pré carga – distensibilidade ao retorno venoso e volume diastólico final
Pós carga – força que vence rvp para bombear sangue
Lei Frank Starling: dentro de certos limites, quanto mais as fibras miocárdicas são
esticadas (ou seja, quanto maior o volume de sangue no ventrículo), maior a força
de contração e, consequentemente, maior o volume sistólico (a quantidade de
sangue ejetada do coração a cada contração)
Quando há falha, toda a modulação neuro-hormonal é responsável por uma
resposta compensatória; porém, com o tempo, é deletéria aos miócitos,
perpetuando a apoptose celular e a insuficiência cardíaca
Compensatória: sistema nervoso simpático, o sistema renina-angiotensina-
aldosterona e o hormônio antidiurético. Outras substâncias vasoativas também são
afetadas, incluindo a endotelina vasoconstrictora e os vasodilatadores peptídeo
natriurético atrial, Peptídeo Natriurético Cerebral (BNP) e Óxido Nítrico (NO)
Pré-carga: estiramento das fibras miocárdicas do VE no final da diástole, que tem
relação direta com o retorno venoso e o volume diastólico final
A contratilidade miocárdica: força gerada pelo miocárdio para uma dada pré-carga
Pós-carga: resistência durante a ejeção, determinada pelo volume ventricular,
espessura da parede e resistência vascular sistêmica
Qualquer elemento que prejudique um desses determinantes (como a isquemia
miocárdica, que reduz contratilidade, ou a HAS, que aumenta a pós-carga) leva a
uma redução no volume sistólico, o que leva à ativação de uma cascata neuro-
hormonal de compensação:
Sistema nervoso simpático é ativado, levando ao aumento da frequência cardíaca,
da contratilidade e vasoconstrição periférica, que inicialmente aumenta o retorno
venoso e a pré-carga.
O Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) e o Hormônio Antidiurético
(ADH) levam à retenção de água e sódio, aumentando o volume circulante e,
portanto, a pré-carga e o volume sistólico. Essa resposta compensatória no médio e
longo prazo ocasiona diversas alterações patológicas: Aumento significativo da
resistência vascular periférica (pós-carga). Hipervolemia. Fibrose e remodelamento
cardíaco, que pode ser concêntrico, por sobrecarga de pressão (como na HAS e
estenose aórtica). Excêntrico, por sobrecarga de volume (como na insuficiência
aórtica e mitral). Por fim, isso gera um ciclo vicioso de disfunção sistólica e/ ou
diastólica.
QUADRO CLINICO
Os sinais e sintomas estão relacionados ao baixo débito cardíaco e à congestão
pulmonar ou sistêmica aos esforços e ao repouso (em casos mais graves). Existem
sinais (B3, estase jugular, refluxo hepatojugular) e sintomas (ortopneia e dispneia
paroxística noturna – DPN) mais específicos.
B3-
B4-
Sintomas típicos
Ortopneia
Dispneia paroxística noturna
Falta de ar/dispneia
Intolerância ao exercício
Fadiga/cansaço
Sintomas menos típicos
Tosse noturna
Perda de apetite
Palpitações
Ganho de peso
Dor abdominal
Nocturia e oliguria
Nocturia x nicturia:
Sinais típicos
Terceira bulha cardíaca (B3 – ritmo de galope)
Refluxo hepatojugular
Ictus cordis desviado para esquerda
Sinais menos típicos
Taquicardia
Crepitações pulmonares
Extremidades frias
Edema periférico
Hepatomegalia e ascite
Respiração de Cheyne-Stokes - períodos alternados de hiperventilação (respiração
rápida e profunda) e hipoventilação (respiração lenta e rasa), podendo incluir
apneias (pausas respiratórias). Tem relação com o baixo fluxo sanguíneo que ocorre
na IC e com a demora no tempo do fluxo sanguíneo dos pulmões para o cérebro.
Sinais x sintomas: sinais serem manifestações objetivas e observáveis pelo
examinador, enquanto os sintomas são sensações subjetivas relatadas pelo
paciente
DIAGNÓSTICO - clínico
O diagnóstico, por se tratar de uma síndrome, é baseado no achado dos sinais e
sintomas típicos em paciente com fatores de risco associado a exames
complementares que corroboram a hipótese diagnóstica, principalmente raio-X,
eletrocardiograma e ecocardiograma.
Diversos critérios clínicos foram criados para ajudar no diagnóstico, dentre eles o
mais consagrado é o Critério de Framingham
Maiores: Dispneia paroxística noturna // Turgência jugular patológica // Crepitações
pulmonares // Cardiomegalia (raio X de tórax) // Edema agudo de pulmão //
Aumento da pressão venosa central (> 16 cm H2O) // Refluxo hepatojugular //
Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias em resposta ao tratamento
Menores: Edema bilateral de tornozelos // Tosse noturna // Dispneia aos esforços //
Hepatomegalia // DP // Diminuição da capacidade funcional em 1/3 da máxima
registrada previamente
Para diagnóstico: 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores que não possam ser
atribuídos a outra patologia
CLASSIFICAÇÃO
1. entre baixo débito (maioria das etiologias) ou alto débito (que ocorre na
tireotoxicose, anemia, fístulas arteriovenosas e beribéri), predomínio de
sintomas de IC direita (congestão sistêmica) ou esquerda (congestão
pulmonar).
2. Gravidade dos sintomas (classificação funcional da New York Heart
Association – NYHA
3. Fração ejeção
4. Tempo e progressão da doença
NYHA
I Ausência de sintomas Assintomático (dispneia aos grandes esforços, como
esperado para qualquer pessoa)
II Sintomas com atividades habituais e limitação leve Dispneia aos moderados
esforços
III Sintomas com atividades menos intensas que habituais e limitação importante
Dispneia aos pequenos esforços
IV Sintomas com qualquer atividade e ao repouso Dispneia ao repouso
Tempo e progressão doença
A Sob risco de IC Fator de risco para IC, sem doença estrutural nem sintomas
B Pré-IC Doença cardíaca estrutural, sem sintomas
C IC Sintomas de IC, atuais ou pregressos
D IC avançada Sintomas refratários ao tratamento clínico. Requer intervenção
especializada
Fração ejeção
Fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE)
ICFEr – 40%. Reduzida
ICFEIR – entre 41 e 49. Levemente reduzida
ICFEp – maior ou igual 50% Preservada
ICFEm - Aumento ≥ 10 pontos e FEVE > 40% numa segunda medida, partindo de
uma FEVE basal ≤ 40%
A IC com fração de ejeção melhorada (ICFEm) representa um grupo onde a FEVE
basal estava reduzida e melhorou em uma segunda avaliação após tratamento
adequado.
EXAMES COMPLEMENTARES
Avaliar etiologias, prognostico, comorbidades e FR: hemograma, perfil lipídico,
função tireoidiana, hepática e renal
Biomarcadores - BNP (peptídeo natriurético tipo B) e o NT-proBNP (fração N-
terminal do BNP), são liberados na presença de distensão da parede do miocárdio
ventricular e têm função oposta ao SRAA, causando vasodilatação e natriurese, e
seus valores elevados aumentam a probabilidade de IC
Situações que elevam os peptídeos natriuréticos: idade avançada, doença renal
crônica, SCA, TEP, miocardite.
Situações que reduzem os peptídeos natriuréticos: obesidade.
BNP + ou igual 35 e NT proBNP + ou igual a 125
Eletrocardiograma - sobrecargas de câmaras esquerdas, onda Q patológica,
bloqueio de ramo direito ou esquerdo (implica pior prognóstico), extrassístoles,
bradicardia ou taquiarritmias.
Radiografia de tórax - cardiomegalia (índice cardiotorácico > 0,5) e sinais de
congestão pulmonar (cefalização de trama, Linhas B de Kerley, congestão hilar,
derrame pleural).
Ecocardiograma - é fundamental para diagnóstico e classificação da IC.
Os achados mais importantes são quantificação da FEVE, tamanhos das câmaras
cardíacas, avaliação das valvas, pericárdio e função diastólica.
Alterações segmentares da contração sugerem etiologia isquêmica.
TRATAMENTO
Não farmacológico
O tratamento da IC começa pela prevenção em pacientes no estágio A (cessação de
tabagismo, controle da HAS) e engloba medidas comportamentais e tratamento
farmacológico específico a partir dos pacientes em estágio B (com disfunção
ventricular assintomática).
Restrição de sódio A ingestão diária de sódio ainda não foi bem estabelecida na
literatura, tendo em vista que dietas muito restritivas podem estar associadas à
redução no consumo de calorias e à desnutrição. É prudente recomendar que se
evite consumo excessivo (> 7 g de sal por dia) em paciente com IC crônica.
Restrição hídrica: Não há estudos randomizados que comprovaram redução de
mortalidade e hospitalizações com a restrição hídrica para pacientes ambulatoriais
com IC crônica.
Pacientes que estejam descompensados e hipervolêmicos devem ser orientados a
realizar restrição de 1000 a 1500 mL, a depender da gravidade do caso.
Tabagismo e bebidas alcoólicas Todos os pacientes devem ser aconselhados a parar
de fumar e a reduzir ou cessar o consumo de álcool (principalmente aqueles com
cardiomiopatia dilatada de etiologia alcoólica).
Reabilitação cardiovascular Atividade física regular melhora a qualidade de vida e
reduz internações. Devem ser associados exercícios aeróbicos e resistivos para
grandes grupos musculares.
Vacinação Está indicada a vacinação contra influenza (anual), pneumococo e covid-
19.
Farmacológico
ICFER: o foco é bloqueio neuro-hormonal associado a inibidores do cotransportador
de sódio e glicose dos néfrons (SGLT2), formando a terapia quádrupla padrão:
1- IECA OU BRA OU INIBIR DE NEPRILISINA E RECEPTOR ANGIOTENSINA como
SACUBITRIL VALSARTANA
2 – BB
3- ANTAGONISTA DOS RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES (ARM) -
ESPIRONOLACTONA
4- INIBIDORES SGLT2
1. Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) e Bloqueadores dos
Receptores da Angiotensina II (BRA)
Os IECA e BRA têm benefício comprovado na redução de morbimortalidade dos
pacientes com ICFER. Devem ser utilizados em todos os pacientes com FEVE <
40%, sejam eles sintomáticos (estágio C) ou assintomáticos (estágio B). Em caso de
tosse seca com IECA (efeito colateral comum), deve-se substituir por BRA. Esses
fármacos podem causar piora da função renal e hipercalemia, portanto não devem
ser utilizados em pacientes com ritmo de filtração glomerular (RFG) < 30 mL/min ou
potássio > 5,5 mmol/L. Não se deve utilizar a associação de IECA e BRA pelo
aumento nos efeitos colaterais.
Como pioram função renal: causam dilatação da arteríola eferente do glomérulo, o
que reduz a pressão intraglomerular e consequentemente a TFG
2. Betabloqueadores
Também são fármacos de primeira linha no tratamento da ICFER, com benefício de
mortalidade e melhora dos sintomas, e devem ser utilizados em pacientes tanto
sintomáticos (estágio C) quanto assintomáticos (estágio B). As medicações com
benefício comprovado por ensaios clínicos randomizados são carvedilol, bisoprolol e
succinato de metoprolol (não confundir com o tartarato de metoprolol, que não teve
eficácia comprovada). O tratamento deve ser iniciado com doses baixas, com
aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou
piora dos sintomas de IC. Devem ser evitados em pacientes com bradiarritmias e
usados com cautela em paciente com broncoespasmo (nesse caso, priorizar
cardiosseletivos, como bisoprolol).
3. Antagonistas dos Receptores Mineralocorticoides (ARM)
As medicações dessa classe são espironolactona e eplerenone (que não está
disponível no Brasil). Estão indicados em pacientes com ICFER e sintomáticos
(estágio C e classe funcional II a IV) para redução de mortalidade e internações,
associado ao tratamento padrão (IECA ou BRA e betabloqueador). Esses fármacos,
assim como os IECA e BRA, estão contraindicados em caso de insuficiência renal
(RFG < 30 mL/min) e hipercalemia (potássio > 6.0 mmol/L). A espironolactona pode
causar ginecomastia, e nesse caso a dose deve ser reduzida ou a medicação
suspensa.
Mecanismo de ação: Bloqueia receptor de aldoesterona no TCD, inibindo reabsorção
de agua e sódio, e poupando potássio.
4. Inibidores do SGLT2
Classe de medicações que inibem o cotransportador de sódio e glicose tipo 2
(SGLT2) dos néfrons, levando à glicosúria. Inicialmente utilizados para o tratamento
do DM tipo II, posteriormente, 2 estudos clínicos randomizados (DAPA-HF e
EMPEROR-Reduced) mostram benefícios de morbimortalidade em pacientes com
ICFEr, independemente de serem diabéticos ou não, por mecanismos ainda não
totalmente compreendidos
As drogas aprovadas para o tratamento são a dapagliflozina e a empagliflozina.
Indicações: ICFEr em pacientes sintomáticos (CF II a IV) com terapia otimizada
(IECA/BRA + BB+ ARM). Contraindicações: DM tipo I, hipotensão, desidratação,
ritmo de filtração glomerular < 30 mL/min. Efeitos colaterais mais comuns:
cetoacidose diabética e infecções urinárias (inclusive fúngica).
! Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (sacubitril/valsartana)
O sacubitril/valsartana representa uma nova classe terapêutica, que inibe
simultaneamente o SRAA e a neprilisina (enzima responsável pela degradação dos
peptídeos natriuréticos).
O estudo PARADIGM-HF de 2014 avaliou os efeitos desse fármaco em comparação
com o enalapril (IECA) em pacientes com ICFER sintomáticos, e houve benefícios de
mortalidade e redução de internações. Recomenda-se o uso em substituição do
IECA ou BRA em pacientes sintomáticos já em uso de terapêutica otimizada com
terapia tripla, para reduzir morbidade e mortalidade. Também pode ser iniciado em
pacientes virgens de tratamento, com menor grau de evidência. O IECA deve ser
suspenso pelo menos 36 horas antes de iniciar o sacubitril/valsartana (pelo risco de
angioedema), e o tratamento combinado com IECA ou BRA e sacubitril/valsartana
está contraindicado. Também está contraindicado em caso de insuficiência renal e
hipercalemia.
Tratamento sintomático e terapia adicionais
Nitrato e hidralazina
Essa associação está indicada para ICFER sintomática em classe funcional II-IV
(NYHA) com contraindicação à IECA ou à BRA (por insuficiência renal e/ou
hipercalemia).
Também pode ser utilizada para pacientes afrodescendente que estejam em terapia
otimizada para melhora sintomática.
Ivabradina
Inibe seletivamente a corrente If no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a frequência
cardíaca (FC).
Está indicada para ICFER sintomática, em pacientes com terapêutica otimizada (isto
é, maior dose de betabloqueador tolerada), em ritmo sinusal e FC ≥ 70 bpm, para
redução de hospitalização, morte cardiovascular e morte por IC.
Devido ao seu mecanismo de ação, está contraindicado em pacientes com fibrilação
atrial e bradiarritmias.
Digitálicos
Indicada para disfunção de VE sintomática, apesar de terapêutica otimizada com
terapia tripla, para reduzir sintomas e hospitalizações.
Cuidados devem ser tomados em paciente idosos e com insuficiência renal, pelo
risco de intoxicação.
Diuréticos de alça e tiazídicos
Diuréticos de alça, como furosemida, não demonstraram benefício na mortalidade
dos pacientes com IC e devem ser utilizados para o controle de sintomas de
congestão.
Devem ser usados na menor dose e pelo menor tempo possível, por conta dos seus
efeitos colaterais (piora da função renal e distúrbios hidroeletrolíticos).
A associação com diurético tiazídico pode ajudar no controle dos sintomas de
pacientes que utilizam doses elevadas de furosemida.
IC com Fração de Ejeção preservada (ICFEp)
Para esse grupo de pacientes, não existem evidências de medicações que
conseguiram reduzir a mortalidade. O objetivo é o controle das comorbidades (HAS,
FA, DM). Alguns estudos com espironolactona e BRA demonstraram redução de
internações. Os inibidores do SGLT2 (dapa e empagliflozina) são capazes de reduzir
o desfecho composto de internações e mortalidade na ICFEp, principalmente às
custas de redução de internações, sendo as drogas com melhor nível de evidência
para uso nesse grupo.
. TRATAMENTO COM DISPOSITIVOS CARDÍACOS
Cardiodesfibrilador Implantável (CDI)
TRANSPLANTE CARDÍACO
O transplante cardíaco fica reservado para pacientes com IC em estágio D que
estão em choque cardiogênico e necessitam de suporte com medicações
inotrópicas (como dobutamina), desde que não apresentem contraindicação (como
outras doenças crônicas graves e hipertensão pulmonar grave).
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
A avaliação e o tratamento dos pacientes que se apresentam com IC descompensada devem
levar em consideração o perfil clínico-hemodinâmico, que é determinado pela presença de
sinais de congestão (crepitações pulmonares, turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema
de extremidades) e má perfusão (hipotensão, tontura, lentificação do enchimento capilar,
oligúria, redução da pressão de pulso, ou seja, aproximação entre PAS e PAD).
Causas de descompensação da IC.
Má aderência ao tratamento farmacológico
Taquicardias Dieta inadequada
Bradicardias
Síndrome coronariana aguda
Emergência hipertensiva
Tromboembolismo pulmonar
Complicação mecânica do IAM (ruptura de cordoalha mitral, CIV, ruptura da parede livre do
VE)
Infecções Anemia
Uso de álcool e drogas ilícitas
Medicações (como AINH)
PERFIL A (QUENTE E SECO)
Perfil A de Arabia: quente e seco, é o perfil de Alta, perfil Ambulatorial
Pacientes em perfil A (sem sinais de congestão nem de baixo débito) não estão
descompensados. Em geral, procuram o pronto-socorro por queixas não relacionadas à IC.
Devem ser estimulados a manter o uso das medicações com impacto na mortalidade e
seguimento ambulatorial.
PERFIL B (QUENTE E ÚMIDO)
Perfil B de Brasil: quente e úmido. Tratar com diuréticos e vasodilatadores.
Pacientes em perfil B estão congestos, com creptações pulmonares, refluxo hepatojugular e
estase de jugular a 45ºC, contudo sem sinais de baixo débito. Esse é o perfil mais comum de
descompensação e, felizmente, com melhor prognóstico
O tratamento é baseado no uso de diuréticos de alça endovenosos como a furosemida, já que
a absorção oral das medicações pode estar prejudicada pelo edema de alças intestinais.
Em casos refratários a doses elevadas de furosemida, podem-se associar diuréticos tiazídicos e
poupadores de potássio (espironolactona). Nesses pacientes, a função renal e os eletrólitos
devem ser monitorizados (risco de distúrbios hidroeletrolíticos), assim como o débito urinário
e o peso diário, para guiar o tratamento nos pacientes que necessitam de internação.
Além disso, vasodilatadores devem ser utilizados para redução da resistência vascular
periférica e da pós-carga. Podem ser utilizados desde vasodilatadores orais (nitratos, IECA ou
BRA), para casos com congestão menos intensa, até vasodilatadores endovenosos
(nitroglicerina e nitroprussiato), para os casos mais graves.
Pacientes com congestão importante, hipoxemia e taquipneia se beneficiam do uso de
ventilação com pressão positiva (CPAP ou BiPAP).
Como os betabloqueadores são medicações com efeito inotrópico negativo (reduzem a
contratilidade), seu uso durante a descompensação em perfil B deve seguir os seguintes
princípios:
Em pacientes que já utilizam: devem ser mantidos ou a dose reduzida pela metade, mas não
devem ser suspensos, pois são benéficos e a suspensão pode causar efeito rebote
(taquicardia).
Em pacientes que não estão em uso: só devem ser introduzidos após a compensação, quando
não houver mais sinais de congestão, preferencialmente antes da alta hospitalar.
PERFIL C (FRIO E ÚMIDO)
Perfil C de Curitiba: frio e úmido. Tratar com diuréticos e inotrópicos.
Aqueles em perfil C estão congestos e com baixo débito, o que confere o pior prognóstico
entre os perfis de descompensação.
O tratamento deve incluir o uso de furosemida endovenosa e medicações com efeito
inotrópico positivo, em que se destacam 3 categorias:
Agonistas beta-adrenérgicos: dobutamina, dopamina.
Inibidores da fosfodiesterase: milrinona.
Sensibilizadores de cálcio: levosimendana.
Dentre os inotrópicos, a dobutamina é a droga mais utilizada, pois não é contraindicada em
pacientes hipotensos como as demais.
Em pacientes com baixo débito, os betabloqueadores devem ter a dose reduzida pela metade
naqueles que já utilizam e nunca podem ser introduzidos nos virgens de tratamento. Nos
pacientes em choque cardiogênico franco (baixo débito com insuficiência de múltiplos órgãos),
o betabloqueador deve ser suspenso.
PERFIL L (FRIO E SECO)
Perfil L de Las Vegas: frio e seco. Fazer prova volêmica em pequenas alíquotas.
Pacientes com sinais de baixo débito e sem congestão estão hipovolêmicos, seja por causas
patológicas (diarreia e vômitos) ou iatrogênicas (excesso de diuréticos).
Inicialmente, esses pacientes devem ser submetidos à prova volêmica com alíquotas de
cristaloides (soro fisiológico 0,9% ou ringer lactato 250 mL) e reavaliações frequentes.
Existem 3 respostas possíveis após a prova volêmica:
1. Melhora do baixo débito sem congestão (perfil A): paciente pode ter alta com redução da
dose do diurético.
2. Melhora do baixo débito, mas evoluindo com congestão (perfil B): paciente deve receber
diurético com parcimônia e vasodilatadores.
3. Sem melhora do baixo débito e evolução com congestão (perfil C): devem ser introduzidos
diuréticos com parcimônia e inotrópico.