INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA INDUZIDA POR ANTI-INFLAMATÓRIO NÃO ESTEROIDAL –
RELATO DE CASO CLÍNICO
Um quadro de Insuficiência Renal é dita aguda quando sua evolução é rápida, ao longo de
horas a dias. Na maioria das vezes seu diagnóstico é laboratorial. Contudo, quando a disfunção
renal for grave, os sinais e sintomas já podem aparecer. O principal mecanismo de ação dos
anti-inflamatórios não esteroides (AINES) é a inibição das ciclooxigenases, impedindo a síntese
de prostaglandinas, prejudicando a autorregulação do fluxo renal e da Taxa de Filtração
Glomerular. Relato de caso: L.F.L., 60 anos, feminina, deu entrada na emergência por “dores
no corpo” há 1 mês e alteração do estado mental nos últimos dias. Nesse período estava em
uso de Nimesulida 400mg, Ibuprofeno 600mg 3x/dia e Tramadol+Paracetamol como
tratamentos sintomáticos de uma queda da própria altura há um mês. Exames laboratoriais
mostravam leucocitose de 28.000/mm³; Proteína C Reativa 192mg/L, Ureia 322mg/dl,
Creatinina 10mg/dl, Potássio 8,4mEq/L e HbA1c 6,4%. A creatinina sérica dosada em outro
exame laboratorial há um mês era de 0,7mg/dl. Possui Diabetes Mellitus não
insulinodependente controlado. Queixava-se de disúria há 5 dias. Exame físico: PA
200x60mmHg, T:35,5ºC, FC: 90bpm, regular estado geral, confusa, pupilas isofotorreagentes.
Sem alterações no ultrassom renal. Na identificação de um possível foco infeccioso, somente a
urocultura foi positiva. A principal hipótese diagnóstica, portanto, volta-se à Insuficiência Renal
Aguda, tendo como etiologias o uso de AINES e um quadro de infecção de vias urinárias. Os
AINES são o grupo de medicamentos mais utilizados no mundo todo devido aos seus efeitos
analgésicos e anti-inflamatórios e pela facilidade de sua aquisição. No entanto, esses
medicamentos também podem induzir uma variedade de alterações deletérias na função
renal, especialmente em pessoas que já tem a perfusão renal diminuída, como nos casos de
redução do volume circulante efetivo, estados de choque, insuficiência cardíaca
descompensada, nefropatia isquêmica, etc. No caso relatado, houve a associação de duas
classes de AINES. Isso, associado ao quadro de infecção das vias urinarias, foi determinante
para a evolução de uma Insuficiência Renal Aguda.
Apresentação do caso clínico
Paciente do sexo masculino, 65 anos, negro, caminhoneiro, natural e procedente de Salvador,
procura o serviço de saúde queixando-se de edema em membros inferiores há 6 meses,
acompanhados de
fadiga e oligúria. O paciente refere ainda perda ponderal involuntária de três
quilos nos últimos 6 meses, além de náuseas e inapetência, que surgiram há
cerca de 1 mês.
O paciente revela ser hipertenso há 20 anos, fazendo uso irregular de losartana 50mg. Nega
uso de outras medicações. Refere histórico pessoal prévio de nefrolitíase há cinco anos; pai,
diabético e hipertenso, faleceu aos 55 anos em decorrência de IAM; mãe, ainda viva e com 90
anos, tem histórico de nefrolitíase. Refere ser tabagista, 1 maço/dia, há
quarenta anos. Nega etilismo e uso de substâncias psicoativas. Refere ingesta
hídrica de 5 copos de água ao dia e não costuma praticar atividade física, pois
passa a maior parte da semana na estrada e sente-se exausto nos seus dias de
folga.
No exame físico geral, o paciente apresentava-se em REG, LOTE, hidratado, anictérico e
acianótico.
Fácies atípica e atitude ativa no leito. Mucosas hipocoradas e hidratadas.
Altura: 1,78 metros. Peso: 72 kg. IMC: 22,7 kg/m². Circunferência abdominal: 78
cm. PA MSD: 150×95 mmHg. PA MSE: 145×90 mmHg. FC: 105bpm. FR: 24ipm. Temperatura:
36,8 ºC.
No exame físico cardiovascular, o paciente apresentava bulhas rítmicas hiperfonéticas em dois
tempos. No aparelho respiratório, foram auscultados estertores crepitantes em
bases pulmonares em ambos os hemotóraces. No exame físico do abdômen, notou-se
abdome semigloboso às custas de líquido, com teste de macicez móvel positivo,
sem dor à palpação ou visceromegalias. No exame vascular periférico, foi
detectada a presença de edema bilateral em MMII (++/IV), de consistência mole e
sem demais sinais flogísticos (calor, rubor ou dor).
Foram solicitados os seguintes exames: hemograma; glicemia em jejum; sumário de urina;
volume urinário, proteinúria e clearance de creatinina na urina de 24 horas; níveis séricos de
sódio, potássio, creatinina, ureia, cálcio e fósforo; radiografia simples de tórax em
PA e perfil, e hemogasometria arterial.
O hemograma revelou eritropenia (3,6 milhões/mm³) e anemia (Hb = 9,5 g/dL; hematócrito =
30%). Glicemia = 90 mg/dL. O sumário de urina revelou proteinúria e cilindrúria. O exame de
urina 24 horas revelou volume urinário de 500 mL, proteinúria (relação albumina-creatinina =
250mg/g) e clearance de creatinina igual 17,0 ml/min/1,73m². Sódio = 130 mEq/L,
potássio = 6,0 mEq/L, cálcio = 8,0 mg/L, fósforo = 5,5 mg/dL, ureia = 150 mg/dL
e creatinina sérica = 4,0 mg/dL. A radiografia de tórax evidenciou presença de infiltrado
pulmonar intersticial em lobo inferior de ambos os pulmões. A hemogasometria
arterial apresentou os seguintes resultados: pH = 7,2; [HCO3–] = 20
mEq/L; pCO2 = 37 mmHg; base excess (BE) = -3,0; ânion gap (AG) = 10.
Sabendo disso, o paciente foi hospitalizado com suspeita de Doença Renal Crônica (DRC) e
estabeleceu-se um plano terapêutico voltado para tratamento da HAS, anemia, acidose
metabólica e alterações eletrolíticas.
Questões para orientar a discussão
O que é a Doença Renal Crônica (DRC)?
Quais são os fatores de risco do paciente para desenvolvimento de DRC?
Como é o mecanismo de fisiopatologia geral da DRC?
Como os achados laboratoriais confirmam a suspeita diagnóstica de DRC?
Como será feito o tratamento do paciente?
Em que estágio da DRC o paciente se encontra? Qual é o seu prognóstico?
Respostas
A DRC consiste na perda lenta, progressiva e irreversível. Os fatores de risco apresentados pelo
paciente são: idade avançada, afrodescendência, hipertensão arterial sistêmica, baixo nível
socioeconômico, tabagismo, histórico passado de doença renal (nefrolitíase) e histórico
familiar de HAS, diabetes e nefrolitíase. Vale destacar que a HAS é a principal causa de DRC no
Brasil e a segunda no restante do mundo.
Lesões crônicas nos rins levam ao desenvolvimento de uma reação inflamatório nesses órgãos
com consequente deposição de matriz extracelular (MEC). Isso leva a um quadro de fibrose
renal, com perda irreversível de néfrons e, com isso, perda da função renal
O paciente apresenta as seguintes alterações laboratoriais, as quais são compatíveis com um
quadro de DRC:
Sódio = 130 mEq/L à hiponatremia (VR: 135 – 145 mEq/L);
Potássio = 6,5 mEq/L à hipercalemia (VR: 3,5 – 5,5 mEq/L);
Cálcio = 8,0 mg/dL à hipocalcemia (VR: 8,5 – 10,2 mg/dL);
Fósforo = 5,5 mg/dL à hiperfosfatemia (VR: 2,5 – 4,5 mg/dL;
Ureia = 150 mg/dL à uremia (VR: 16 – 40 mg/dL);
Creatinina = 4,0 mg/dL (VR: 0,6 – 1,2 mg/dL);
Proteinúria (albuminúria) = 250mg/dia (VR: 20mg/dia);
Clearance de creatinina = 17 ml/min/1,73
4. Em relação ao tratamento da HAS, foi prescrito tratamento com furosemida 40mg, via
intravenosa, de 12 em 12 horas. Decidiu-se evitar o uso de IECA ou de BRA, em virtude da
diminuição expressiva da taxa de filtração glomerular do paciente. Suspendeu-se o uso de
losartana e introduziu-se amlodipina 5mg de 12 em 12 horas. Optou-se, também, pela
restrição hídrica para valores diários de 900 mL (entre 3 a 4 copos de água), tendo em vista os
sintomas pulmonares, oligúria e edema de MMII. Foi recomendado ao paciente que seguisse
dieta com baixos teores de potássio, sódio (< 2g/dia), fósforo (<800mg/dia) e proteínas
(0,8g/kg/dia). Em relação à anemia, deve-se fazer a dosagem sérica de ferro, ferritina e
transferrina, além da saturação de transferrina; feito isso, deve-se prescrever o tratamento
com ferumoxitol via intravenosa (caso ferritina < 100 mcg) ou com agentes estimulantes de
eritropoiese (caso ferritina > 100 mcg). Para correção da acidose metabólica, foi orientado o
tratamento com bicarbonato de sódio via endovenosa em solução de 8,4%, uma única vez;
deve-se acompanhar o quadro do paciente para se avaliar a necessidade de se repetir a
administração de bicarbonato. Relativo à hiperfosfatemia, além da restrição dietética do
fósforo, deve-se dosar o PTH intacto circulante e os níveis de vitamina D. Por fim,
considerando se tratar de um paciente pré-dialítico, ele deve ser conscientizado acerca de sua
atual condição de saúde e deve ser educado quanto às opções de terapia de substituição renal
Apresentação do caso clínico
Paciente do sexo masculino, 76 anos, negro, aposentado, natural e procedente de
Salvador, residente do bairro de Brotas, procurou a unidade de emergência
hospitalar, acompanhado da filha, com queixa de diarreia e vômito há quatro
dias. Relata que os sintomas se iniciaram um dia após a ingestão de hamburguer que
havia comprado em um food truck perto de onde mora. Refere piora nas
últimas 48 horas, apresentado cerca de 4 dejeções de aspecto líquido, mucoso e
não sanguinolento, além de 1 episódio de vômito e febre mensurada em 38,4 °C. O paciente
queixa-se ainda de oligúria e fadiga nas últimas 24 horas. Refere uso de antiemético para as
náuseas e vômitos, com melhora. Sem fatores de melhora ou piora para oligúria e a diarreia.
Nega dor abdominal, febre ou histórico de doenças prévias e alergias. Refere que ingesta
hídrica de 8 copos por dia e que faz uso social de cerveja em ocasiões pontuais, como
aniversários e outras festas. Afirma dormir 7 a 8 horas por dia. Nega tabagismo.
Ao exame físico, o paciente encontrava-se em REG, letárgico, afebril, acianótico, conjuntivas e
escleróticas anictéricas, hipoativo, desidratado (+++/IV), eupneico (frequência respiratória = 18
ipm), taquicárdico (frequência cardíaca = 120 bpm) e hipotenso (90 x 60 mmHg). Sistema
respiratório com murmúrio vesicular bem distribuído, sem ruídos adventícios.
Aparelho cardiovascular com bulhas normofonéticas em dois tempos, sem presença
de sopros. Abdome flácido, com ruídos hidroaéreos aumentados, discretamente
doloroso à palpação profunda; fígado e baço não palpáveis.
O paciente foi orientado a realizar exames laboratoriais para investigação
do quadro clínico. Os exames requisitados foram: coprocultura de fezes; glicemia;
hemograma; hemogasometria arterial; níveis séricos de ureia, creatinina, sódio,
potássio e fósforo. O exame de fezes indicou a presença de muco e de leucócitos
na amostra e infecção pela bactéria Salmonella, condizente com os sinais
e sintomas apresentados pelo paciente. Glicemia em jejum = 96 mg/dL. No hemograma,
notou-se níveis de neutrófilos acima do normal e demais valores dentro dos parâmetros. O
exame de gasometria arterial indicou níveis de pH = 7,32; [HCO3–] = 15
mEq/L; pCO2 = 30 mmHg; base excess (BE) = -1,0; ânion gap (AG) = 10. Sódio = 146 mEq/L,
otássio = 5,8 mEq/L, fósforo = 4,9 mg/dL, ureia = 80 mg/dL, creatinina sérica = 1,8 mg/dL.
Questões para orientar a discussão
Com os dados clínicos e laboratoriais disponíveis, qual o diagnóstico do paciente? Qual a
conduta imediata a ser feita?
Como a LRA pode ser classificada anatomicamente?
Qual é o prognóstico da Lesão Renal Aguda secundária a causas renais (pré-renal, e pós-renal)?
E quanto à intrarrenal?
Outros exames que poderiam ter auxiliado no diagnóstico, embora não inteiramente
necessários¸ seriam a fração excretada de sódio (FENa) e a fração excretada de ureia
(FEUr), ambas na urina de 24 horas. Por quê?
Quais as principais maneiras de prevenção da Lesão Renal Aguda?
Respostas
O paciente possui uma enterocolite por Salmonella, que levou o mesmo a um quadro de lesão
renal aguda pré-renal por hipovolemia (desidratação). É importante destacar que pacientes
idosos estão bastante susceptíveis a desidratação em quadros diarreicos sendo, assim, um
fator de risco importante. Com a LRA instalada, é possível notar uma alteração na função renal
(ureia e creatinina), assim como nos eletrólitos. A Hemogasometria arterial expressa uma
acidose metabólica hiperclorêmica, comum nesses quadros. A conduta deve ser internamento
do paciente na enfermaria hospitalar e estabelecimento de tratamento de suporte voltado
para a reposição volêmica.
A Lesão Renal Aguda pode ser classificada anatomicamente em pré-renal, intrarrenal ou pós-
renal. A primeira consiste numa alteração funcional reversível e sem representação
histológica, que ocorre em situações de hipoperfusão renal, a qual provoca uma diminuição da
taxa de filtração glomerular, sem lesão renal. Suas principais causas são: hipovolemia,
insuficiência cardíaca, vasodilatação periférica, resistência vascular renal aumentada,
obstrução renal bilateral ou medicações (IECAs, BRAs e AINEs). A intrarrenal corresponde a
uma alteração funcional e estrutural dos rins, decorrente da redução do fluxo sanguíneo e
oferta de oxigênio e posterior necrose celular (lesão isquêmica), ou oriunda de medicamentos
e substâncias tóxicas (lesão tóxica). As causas principais são: necrose tubular aguda e doenças
intersticiais, glomerulares ou vasculares. Por fim, a pós-renal está relacionada à uma obstrução
aguda do fluxo urinário, provocando um aumento da pressão tubular e queda da taxa de
filtração glomerular. É provocada por obstrução uretral, vesical, ureteral bilateral, ou causas
extraureterais, como tumores de colo de útero e próstata, por exemplo.
Desde que haja diagnóstico e tratamento precoces, a LRA pré-renal e a LRA pós-renal
costumam ter bom prognóstico, enquanto intrarrenal não possui um prognóstico muito
previsível, com maiores taxas de mortalidade. Ademais, a melhora clínica nessa forma da
doença é dependente da recuperação da necrose tubular aguda e regeneração tubular e, por
vezes, é afetada por doenças renais preexistentes. A recuperação da função renal nem sempre
ocorre, visto que a necrose tubular aguda possui maiores consequências sistêmicas. Por fim,
para todos os três tipos de LRA, é necessário que a função renal seja reestabelecida em um
prazo de 3 meses, pois, caso contrário, é provável que o paciente evolua para quadro de
doença renal crônica.
Os valores das frações excretadas de sódio e ureia auxiliam na identificação do tipo de LRA
presente no caso do paciente. FEUr < 35% e FENa < 1% são
sugestivos de LRA pré-renal, enquanto FEUr > 35% e FENa
> 3% (algumas literaturas consideram que FENa > 2% já sugere
esse quadro) sugerem necrose tubular aguda.
A prevenção para a Lesão Renal Aguda envolve inicialmente a mudança de hábitos de vida no
geral, como a adoção de uma boa alimentação e prática de exercícios físicos. Ademais, cabe ao
profissional de saúde orientar corretamente, principalmente os pacientes
com potenciais fatores de risco, como idade avançada, doença renal crônica
preexistente, insuficiência cardíaca, doença vascular periférica, diabetes, hipertensão,
síndrome nefrótica, entre outros. Aliado a isso, é necessário tratar todas as comorbidades
associadas e instruir o paciente quanto ao uso inadequado de nefrotoxinas que não
necessitam de prescrição médica, como AINEs, por exemplo. No nível hospitalar é necessário
evitar a administração de medicamentos nefróticos, como aminoglicosídeos, evitar o
uso de radiocontraste e monitorar os valores de produção urinária com
determinação diária de eletrólitos séricos e níveis de creatinina.