PROVA CLÍNICA MÉDICA - SEXTO ANO

1- Mulher 52 anos que chegou com febre há 2 dias, tosse, expectoração purulenta, dor
ventilo respiratória dependente, queda do estado geral, crepitações. PA 84X52, taquicardia
e febre.
d) fazer SOFA, expansão volêmica, tratar como PAC, internação em UTI, investigação de
pneumonia por pneumocistose.

2- Paciente 72 anos, diabética, admitida na emergência sonolenta, hipoativa, taquipnéia,

febre, tosse produtiva, hiporexia, PA 70X40, 120FC, SAT81, febril. Leuco com desvio à
esquerda.
c) sepse, pneumococo (PAC)

3- Considerando a complicação mundial de sepses 3 com a proposta de redefinir a sepse, o

escore de identificação de pacientes com sepse foi reformulado, QSOFA, quais critérios o
QSOFA avalia?
c) taquipneia, hipotensão e diminuição do nível de consciência.

4- Homem 77 anos tabagista há 40 anos com histórico de tosse e expectoração purulenta e

dor torácica ventilo dependente e febre não aferida com confusão mental, estertores
crepitantes, PA 130/90, RX com consolidação em lobo superior direito com broncograma
aéreo, quais os possíveis diagnósticos para esse paciente?
c) PAC ou TB

5- Uma jovem de 26 anos, procura UBS com relato de febre de início abrupto, calafrios, dor
pelo corpo, cefaléia há 3 dias, fez uso de sintomáticos sem melhora do caso, a tosse se
tornou produtiva, dor torácica, ventilo respiratória dependente com piora. T39, SAT 95, PA
120X80, MVFD, RX com infiltrado alveolar sem consolidações. c
c) Síndrome gripal, painel viral.

6- Na forma mais grave de colangite aguda, colangite tóxica, o paciente apresenta a

pêntade de reynolds:
a) febre, dor, icterícia, hipotensão e confusão mental

7- Paciente sexo F, 31 anos, internado por um quadro de desidratação e uso abusivo de

furosemida para controle do peso, evolui com PCR em leito de enfermaria, ao iniciar o
protocolo de ressuscitação, o monitor mostrou padrão de taquicardia ventricular polimórfico.
A PCR pode ser explicada por qual distúrbio hidroelétrico?
d) hipomagnesemia (torsades de pointes)

8- Paciente do sexo masculino 56 anos, internado por pneumonia, evolui com sepse, e foi
entubado. Em relação a gasometria:
a) distúrbio misto (acidose metabólica e respiratória)

9- O suporte hemodinâmico do paciente com IAM de VD deve ser feito com:

D) inotrópico e volume
10- Paciente masculino de 80 anos admitido na emergência com dispneia em repouso,
estava internado para implante de marca-passo por bradicardia PA 08x60, Fc 120, estase
jugular com hipofonese de bulha:
C) tamponamento cardíaco, ECO

11- Em um derrame pleural volumoso esperamos encontrar os seguintes achados físicos:

B) ausência de frêmito, macicez e ausência de murmúrios.

12- paciente com 32 anos em uso de contraceptivo oral apresenta dispneia súbita com
taquipneia e dor pleurítica, radiografia de tórax sinais de derrame pleural e condensação da
base do lado esquerdo com frêmito de espectro triangular. Esses dados:
A) Embolia pulmonar

13- Paciente masculino 55 anos, tabagista desde os 18 anos, com histórico de hipertensão
e tosse, desenvolve dispneia progressiva aos pequenos esforços.
a) congestão capilar secundária a insuficiência cardíaca esquerda

14- Intoxicação exógena -> Letra C

15- Medidas para PIC

B) corticoide EV

16- Paciente idoso, tosse, PAC, FTV aumentado, estertor crepitante, macicez em base
direita, HMG leuco 13.500 com desvio a esquerda.
D) PAC, ceftriaxona + azitromicina

17- Critérios de uso de fibrinolíticos no AVCi exceto:

C) início dos sintomas até 6h

18- V ou F
B) V (choque séptico e sepse associada a hipotensão e perfusão não responsivo a volume)
F (disfunção de múltiplos órgãos)
F (bacteremia, presunção de bactérias nos tecidos)

19- Com relação a febre hemorrágica da dengue, assinale a correta.

B) a presença de choque se justifica pelo aumento da permeabilidade vascular seguido de
extravasamento plasmático e falência circulatória.

20- O que apresenta um paciente com IAM com Killip 3?

C) edema agudo de pulmão

————————-

1- Um homem de 42 anos portador de HAS foi orientado com medidas não farmacológicas
mas sem controle do quadro, ao exame físico PA 140x90, ausculta cardíaca e pulmonar
sem alterações, sem edema de MMII e creatinina de 1.
B) enalapril (IECA), baixo risco cardiovascular
2- Os fármacos vasoativos são usados no manuseio de paciente sépticos, no caso de um
paciente séptico após não responder a terapia de reposição volêmica adequada foi
administrado NORA, pode-se afirmar que a NORA é útil nessa situação pois apresenta ação
em quais receptores?
A) α1 (promovendo vasoconstrição potente com consequências potentes da resistência
vascular periférica e pressão arterial)

3- Anticoagulantes cumarinucos são utilizados em pacientes com risco para formação de

trombos, além disso, alguns representantes do grupo são utilizados como raticidas sendo uma
causa importante de intoxicação, especialmente em crianças que poucas horas após ingerir
certa quantidade de raticida cumarínico foi levada pela mãe para o hospital, ao chegar ela foi
examinada e solicitado um exame de avaliação da coagulação, como o exame estava normal a
criança foi liberada, com base nessas informações, é correto afirmar que nesse caso o exame
solicitado deve ter sido:
c) tempo de pró trombina (coagulograma)

4- As heparinas são utilizadas como anticoagulantes parenterais, assinale a alternativa correta

em relação as vantagens do uso da heparina fracionada sobre a não fracionada:
d) maior biodisponibilidade e menor risco de trombocitopenia.

5- Antipsicóticos são utilizados para o tratamento da esquizofrenia, transtorno bipolar, depressão

psicótica, psicose, além disso eles melhoram o humor, aliviam a ansiedade e distúrbios do sono,
com relação a esses fármacos, assinale a correta:
d) os antipsicóticos de segunda geração apresentam …. completa, porém em contrapartida uma
maior capacidade de alterar os receptores 5HT2A do que D2

6- Intretinas e análogos…. podemos afirmar que…. exceto:

d) os agonistas de GLP1 inibidores da enzima DPP4 são hipoglicemiantes por estimular a
proliferação de células betas, aumentando assim a liberação de insulina sem alterar a liberação
do glucagon.

7- Paciente de 50 anos com antecedente de sindrome metabólica admitido na emergencia com

dor torácica do tipo A, no sexto dia de internação apresentou febre, leucocitose com desvio à
esquerda, hipotensão arterial, não responsivo a volume, confusão mental, FR 26, má perfusão
periférica. Na investigação: foco no sítio do CVC, hemocultura com [Link], resistente a
oxacilina.
d) choque séptico, infecção da corrente sanguínea, vancomicina.

8- Pielonefrite aguda é melhor diagnosticada por:

a) calafrios, febre e dor em flâncos

9- Paciente 42 anos masculino chega ao PS com dor abdominal difusa de forte intensidade
iniciada ás 6h, ao exame: fáceis de dor, abdome com RHA++ e defesa involuntária. Rotina de
abdome agudo com pneumoperitônio. Na UTI: distúrbio ácido básico (pH diminuído, PCO2
normal, BIC diminuído):
d) acidose metabólica

10- Sobre paciente com hiponatremia importante em exame laboratorial podemos ter:
b) pode ter como causa a síndrome inapropriada de ADH
Sintomas de hiponatremia! Sinais de hipocalcemia!
11- idoso dependente de família para ingerir água e alimentos. Comparece para
debridamento de escara. No exame pré operatório sódio sérico 182. A correção rápida desse
íon pode causar?
Letra D (edema cerebral, crise convulsiva e coma)

12- qual método prioritário para diagnóstico da tuberculose?

Letra D (baciloscopia direta do escarro)

13- assinale a questão que indica a principal causa de hiponatremia em pacientes com IC
D) (estado de retenção de sódio associada a hipersecrecao de vasopressina e retenção deágua)

14- as ações para tratamento da tuberculose tem sido modificadas em função do abandono ao
tratamento. Uma das ações que se beneficia na USF, é o tratamento supervisionado
C) Tratamento de todos os casos baciliferos com ingestão dos medicamentos somente na unidade
de saúde com supervisão. Consultas de acompanhamento e baciloscopias de controle

15- paciente de 40 anos, sexo masculino. Queixa-se de dor em região plantar há 6 meses com
piora ao acordar e melhora ao longo do dia. Além de lombalgia com características
semelhantes. Refere ainda artrite ocasional de joelho direito e tornozelo esquerdo.
Alternativa correta?
A) Provável diagnóstico de espondiloartrite indiferenciada pois não há critérios para
defender qual doença

16- paciente 35 anos, sexo masculino, apresenta quadro súbito de dor, edema, calor e rubor em
joelho direito. De forte intensidade que limita inclusive o toque no local. Compatível com?
Resposta: artrite gotosa aguda. Tratamento com anti-inflamatório não hormonal ecolchicina

17- na osteoartrite é correto afirmar?

B) Degradação da cartilagem hialina pelo aumento da produção de metaloproteinase
estimuladas por citocinas inflamatórias no espaço articular.

18- a SAF está associada a alto anticorpos como antifosfolipideo e ancardiolipina e se

associada?
C) Trombose arterial e ou venosa de causa desconhecida

19- a presença de soropositivo, independente do padrão e do tipo, indica:

B) Produção de autoanticorpos anticelulas.

20- paciente de 40 anos, sexo feminino, apresenta poliartrite simétrica com acometimento das
mãos, tornozelos. Com rigidez matinal prolongada. Diagnóstico de?
A) Artrite reumatóide

QUESTÕES PROVA CLÍNICA MÉDICA 6º ANO

- 2022

1- caso de paciente com febre vespertina + ascite + perda de peso.

R: pesquisa de Baar na urina. Também tinha que calcular albumina do soro + albumina do líquido
ascórbico e a resposta era 0,9 (a suspeita clínica era tuberculose).
2- nódulo de tireoide
R: bethesda IV. Conduta: lobectomia.

3- nódulo de mama
R: seguimento ecografico

4- caso pra diferenciar sepse, choque séptico ou sepse grave

5- tabela de hepatite
R: Hep B crônica

6- atb pra tratar pneumonia que cobre Legionalla

R: levofloxacino

7- hanseniase indeterminado e paubacilar

R: "primeira justificativa correta e a segunda justifica a primeira"

8- Anti-SM positivo + clínica. Qual o diagnóstico?

R: LES

9- caso com VEF1 <70% sem melhor com broncodilatador

R: DPOC

10- pseudocrise hipertensiva. Conduta?

R: ansiolítico

11- TC de crânio no AVC com janela de sintomas <4hrs. Conduta?

R: trombólise

12- questão sobre furosemida

R: "primeira afirmativa errada e a segunda afirmativa correta"

13- questão gigantesca de quase 1 página de síndrome urêmica com creatinina de 12.
R: puncionar acesso venoso central + diálise

14- outra questão de nódulo de tireoide, com TSH alto. Próxima conduta?
R: solicitar T3 e T4 livre + cintilografia

15- outra questão sobre tuberculose. Se pediu teste rápido e veio negativo, qual a próxima
conduta? Já faz teste de sensibilidade na 1ª consulta?
 QUESTÕES PROVA INTERNATO 2021 CLINICA MÉDICA

1- Paciente com história de 6 meses de evolução de comprometimento cognitivo e

memoria, com instabilidade de marcha de passos curtos e andar magnético com
rotação externa do quadril. Qual o diagnóstico??
Resposta: Hidrocefalia de pressão normal.

2- Na investigação de uma paciente com poliartrite, o médico levantou algumas

possibilidades. Pedia para analisar as alternativas e marcar as que era compatíveis
com Artrite Reumatóide.
Resposta: III e V

 III – Rigidez matutina com melhora durante atividade e com uso de anti-
inflamatório
 V – Artrite de articulações metacarpo-falangeanas proximais

3- Um paciente com 55 anos, professor, apresentou nos últimos 6 meses quadro de

perda ponderal, disfagia para sólido e líquido e fraqueza muscular generalizada. No
exame neurológico miofasciculações, tinha ausência de déficit sensitivo. Qual o
diagnóstico?
Resposta: Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
Dor articular com rigidez e acometimento de metacarpo

4- O sinal de Pápulas de Gottron e poiquilodermia são sinais cutâneos de qual

doença?
Resposta: Dermatomiosite

5- Paciente 23 anos, sexo masculino, refere relações sexuais sem uso de

preservativos. Iniciou com perda de peso, anorexia, linfadenopatia indolor e lesões
cutâneas em planta dos pés e acinzentadas na boca. Qual o diagnóstico?
Resposta: Sífilis secundária

6- Conduta terapêutica frente ao caso de sífilis?

Resposta: Penicilina G benzatina

7- Diante de um paciente com sinais e sintomas de LES quais os exames que devem
ser solicitados para o INICIO da investigação?
Resposta: Anticorpos anti-nucleares, hemograma completo, plaquetas, exame deurina

8- Considerando um paciente com SAAF, seu tratamento depois do primeiro evento

trombótico venoso deve ser da seguinte forma:
Resposta: Uso de varfarina durante toda a vida com objetivo de manter INR entre 2 e3

9- Paciente com pancitopenia apresentando degeneração combinada da medula

espinhal com degeneração do cordão posterior do trato piramidal. Qual é a doença
que precede essa síndrome neurológica?
Resposta: Deficiência de cobalamina

10- Paciente de 8 anos, com queda de cabelo e lesões tonsurantes na cabeça. Qual
o diagnóstico e tratamento?
Resposta: Tinha do couro cabeludo do tipo tonsurante e anti-micótico sistêmico

11- Um jovem procura atendimento na Unidade Básica de Saúde devido ao

aparecimento, há 3 semanas, de manchas claras na pele localizadas na região
cervical e nos braços, bilateralmente. Enquanto espera o atendimento, preocupa- se
ao observar um cartaz afixado com o seguintes dizeres: “Que mancha é essa? Você
pode estar com hanseníase”. Nesse caso, a principal informação a ser utilizada pela
equipe de saúde para diferenciar a hanseníase de outras dermatoses que cursam
com lesões semelhantes é:
Resposta: A ausência de alterações de sensibilidade.

12- Mulher de 43 anos chegou ao PS com queda do estado geral, cefaleia e febre há2
dias. Estava desidratada, descorada, ictérica, borda do fígado há 10 cm do rebordo
costal D, baço palpável. Havia viajado recente para MG onde permaneceu por 5 dias.
A conduta além da coleta de exames laboratoriais e reposição volêmica é:
Resposta: Teste rápido para dengue e febre amarela

13- Homem, 82 anos, refere falta de ar, inchaço progressivo há 2 semanas. Tem
história de cardiomiopatia dilatada e fazia uso de Carvedilol, Enalapril e Furosemida.
Ao exame apresentava estertores crepitantes bilateralmente, edema de membros
inferiores 4+/4+, sacral e pubiano, creatinina = 1,5, ureia = 68 e potássio = 5,2. Nos 4
primeiros dias da internação fez uso de Furosemida EV 8/8h com melhora
significativa das queixas. No 5 dia começou apresentar tonturas sem
dispneia. Ao exame físico estava hipotenso 960x540mmHg, edema de membro inferior
2+/4+, creatinina = 3,8, ureia = 202, potássio = 3,5. Qual a conduta?
Resposta: Suspender furosemida e iniciar hidratação

14- Mulher, 63 anos, com história de mãos e pés arroxeados com a mudança de
temperatura e cansaço há 6 meses. FAN 1/1280 com padrão anticentromerico,
tomografia com vidro fosco difusamente, capacidade vital da função pulmonar
diminuída. Qual o diagnóstico?
Resposta: Esclerose Sistêmica
15- Paciente de 50 anos com diagnostico de LES e SAAF, com histórico de TVP em
membro inferior esquerdo, estando permanentemente anticoagulado com Varfafina
1 cp VO/dia. INR = 1,5. Qual a conduta?
Resposta: Deve-se aumentar dose da varfarina e solicitar um retorno dentro de 15 dias com
novo exame

16- Homem com pneumonia, internado e fez uso de Amoxicilina + Clavulanato com
melhora do quadro clínico. No 5º dia de internação começou apresentar quadro
diarreico. Hemograma com leucócitos = 12.000, tinha distencao do colon (Quadro de
colite pseudomembranosa)
Tratamento: Metronidazol VO

17- Homem, 35 anos, com história de dor lombar sem irradiação, que melhora
quando anda e piora quando dorme. Qual a principal hipótese diagnóstica?
Resposta: Espondiloartrite

18- Homem, 78 anos, foi ao PS devido taquidispneia com pneumonia. Na gasometria

arterial mostrava pH = 7.3, pCO2 = 24, bicarbonato = 10. Nesse caso existe uma
ACIDOSE:
Resposta: Metabólica compensada

19- Tinha da unha

Tratamento sistêmico

20- Anemia ferropriva/megaloblástica

23- Diagnostico de SAAF
Confirmar o diagnóstico com 2 amostras em períodos diferentes
24- Paciente com HAS estagio I, qual a conduta? – Essa questão foi anulada
pois tinham duas alternativas corretas
Monoterapia ou sem
medicação? 25- Tipo de
Melanoma Melanoma lentigo
maligno

26- Tratamento de Pneumonia

Amoxicilina EV

27- Paciente com quadro de pneumonia, taquipneia e taquicardia

Sepse de foco pulmonar

28- Critérios de Child-Pugh (cirrose)

Encefalopatia, Ascite, Bilirrubinas, Albumina, atividade/Tempo de protrombina/INR

29- Síndrome metabólica

Intolerância à glicose, HAS, obesidade central

30- Questão de interpretação de texto inglês sobre psoríase

Tem 2 alternativas corretas

31- Classificação IC
NYHA classe I

32- Quadro clinico de uma valvulopatia

Estenose aórtica

33- Hanseníase
TB paucibacilar indeterminada

34- Qual o primeiro exame deve ser pedido

Espirometria e RAIO X
 QUESTÕES DE PROVA CLÍNICA
MÉDICA - INTERNATO

Quadro clínico com espirometria que sintomas não melhoravam com

broncodilatador: DPOC Imagem tomografia: hematoma epidural

Tuberculose: além do rx de tórax o que pedir? Aí tinha alternativa de cultura com

sensibilidade e BAAR (se BAAR negativo solicito cultura) Não sei a resposta dessa e
não temos a correção

Tinha uma perguntando de antibiótico pra tratar pneumonia por legionella

Caiu essa tabela de hepatite na prova, a resposta era hepatite B crônica

 PROVA CLÍNICA MÉDICA - SEXTO ANO

1- Mulher 52 anos que chegou com febre há 2 dias, tosse, expectoração purulenta, dor
ventilo respiratória dependente, queda do estado geral, crepitações. PA 84X52, taquicardia
e febre.
d) fazer SOFA, expansão volêmica, tratar como PAC, internação em UTI, investigação de
pneumonia por pneumocistose.

2- Paciente 72 anos, diabética, admitida na emergência sonolenta, hipoativa, taquipnéia,

febre, tosse produtiva, hiporexia, PA 70X40, 120FC, SAT81, febril. Leuco com desvio à
esquerda.
c) sepse, pneumococo (PAC)

3- Considerando a complicação mundial de sepses 3 com a proposta de redefinir a sepse, o

escore de identificação de pacientes com sepse foi reformulado, QSOFA, quais critérios o
QSOFA avalia?
c) taquipneia, hipotensão e diminuição do nível de consciência.

4- Homem 77 anos tabagista há 40 anos com histórico de tosse e expectoração purulenta e

dor torácica ventilo dependente e febre não aferida com confusão mental, estertores
crepitantes, PA 130/90, RX com consolidação em lobo superior direito com broncograma
aéreo, quais os possíveis diagnósticos para esse paciente?
c) PAC ou TB

5- Uma jovem de 26 anos, procura UBS com relato de febre de início abrupto, calafrios, dor
pelo corpo, cefaléia há 3 dias, fez uso de sintomáticos sem melhora do caso, a tosse se
tornou produtiva, dor torácica, ventilo respiratória dependente com piora. T39, SAT 95, PA
120X80, MVFD, RX com infiltrado alveolar sem consolidações. c
c) Síndrome gripal, painel viral.

6- Na forma mais grave de colangite aguda, colangite tóxica, o paciente apresenta a

pêntade de reynolds:
a) febre, dor, icterícia, hipotensão e confusão mental

7- Paciente sexo F, 31 anos, internado por um quadro de desidratação e uso abusivo de

furosemida para controle do peso, evolui com PCR em leito de enfermaria, ao iniciar o
protocolo de ressuscitação, o monitor mostrou padrão de taquicardia ventricular polimórfico.
A PCR pode ser explicada por qual distúrbio hidroelétrico?
d) hipomagnesemia (torsades de pointes)

8- Paciente do sexo masculino 56 anos, internado por pneumonia, evolui com sepse, e foi
entubado. Em relação a gasometria:
a) distúrbio misto (acidose metabólica e respiratória)

9- O suporte hemodinâmico do paciente com IAM de VD deve ser feito com:

D) inotrópico e volume
10- Paciente masculino de 80 anos admitido na emergência com dispneia em repouso,
estava internado para implante de marca-passo por bradicardia PA 08x60, Fc 120, estase
jugular com hipofonese de bulha:
C) tamponamento cardíaco, ECO

11- Em um derrame pleural volumoso esperamos encontrar os seguintes achados físicos:

B) ausência de frêmito, macicez e ausência de murmúrios.

12- paciente com 32 anos em uso de contraceptivo oral apresenta dispneia súbita com
taquipneia e dor pleurítica, radiografia de tórax sinais de derrame pleural e condensação da
base do lado esquerdo com frêmito de espectro triangular. Esses dados:
A) Embolia pulmonar

13- Paciente masculino 55 anos, tabagista desde os 18 anos, com histórico de hipertensão
e tosse, desenvolve dispneia progressiva aos pequenos esforços.
a) congestão capilar secundária a insuficiência cardíaca esquerda

14- Intoxicação exógena -> Letra C

15- Medidas para PIC

B) corticoide EV

16- Paciente idoso, tosse, PAC, FTV aumentado, estertor crepitante, macicez em base
direita, HMG leuco 13.500 com desvio a esquerda.
D) PAC, ceftriaxona + azitromicina

17- Critérios de uso de fibrinolíticos no AVCi exceto:

C) início dos sintomas até 6h

18- V ou F
B) V (choque séptico e sepse associada a hipotensão e perfusão não responsivo a volume)
F (disfunção de múltiplos órgãos)
F (bacteremia, presunção de bactérias nos tecidos)

19- Com relação a febre hemorrágica da dengue, assinale a correta.

B) a presença de choque se justifica pelo aumento da permeabilidade vascular seguido de
extravasamento plasmático e falência circulatória.

20- O que apresenta um paciente com IAM com Killip 3?

B) edema agudo de pulmão um

————————-

1- Um homem de 42 anos portador de HAS foi orientado com medidas não farmacológicas
mas sem controle do quadro, ao exame físico PA 140x90, ausculta cardíaca e pulmonar
sem alterações, sem edema de MMII e creatinina de 1.
B) enalapril (IECA), baixo risco cardiovascular
2- Os fármacos vasoativos são usados no manuseio de paciente sépticos, no caso de um
paciente séptico após não responder a terapia de reposição volêmica adequada foi
administrado NORA, pode-se afirmar que a NORA é útil nessa situação pois apresenta ação
em quais receptores?
A) α1 (promovendo vasoconstrição potente com consequências potentes da resistência
vascular periférica e pressão arterial)

3- Anticoagulantes cumarinucos são utilizados em pacientes com risco para formação de

trombos, além disso, alguns representantes do grupo são utilizados como raticidas sendo uma
causa importante de intoxicação, especialmente em crianças que poucas horas após ingerir
certa quantidade de raticida cumarínico foi levada pela mãe para o hospital, ao chegar ela foi
examinada e solicitado um exame de avaliação da coagulação, como o exame estava normal a
criança foi liberada, com base nessas informações, é correto afirmar que nesse caso o exame
solicitado deve ter sido:
c) tempo de pró trombina (coagulograma)

4- As heparinas são utilizadas como anticoagulantes parenterais, assinale a alternativa correta

em relação as vantagens do uso da heparina fracionada sobre a não fracionada:
d) maior biodisponibilidade e menor risco de trombocitopenia.

5- Antipsicóticos são utilizados para o tratamento da esquizofrenia, transtorno bipolar, depressão

psicótica, psicose, além disso eles melhoram o humor, aliviam a ansiedade e distúrbios do sono,
com relação a esses fármacos, assinale a correta:
d) os antipsicóticos de segunda geração apresentam …. completa, porém em contrapartida uma
maior capacidade de alterar os receptores 5HT2A do que D2

6- Intretinas e análogos…. podemos afirmar que…. exceto:

d) os agonistas de GLP1 inibidores da enzima DPP4 são hipoglicemiantes por estimular a
proliferação de células betas, aumentando assim a liberação de insulina sem alterar a liberação
do glucagon.

7- Paciente de 50 anos com antecedente de sindrome metabólica admitido na emergencia com

dor torácica do tipo A, no sexto dia de internação apresentou febre, leucocitose com desvio à
esquerda, hipotensão arterial, não responsivo a volume, confusão mental, FR 26, má perfusão
periférica. Na investigação: foco no sítio do CVC, hemocultura com [Link], resistente a
oxacilina.
d) choque séptico, infecção da corrente sanguínea, vancomicina.

8- Pielonefrite aguda é melhor diagnosticada por:

a) calafrios, febre e dor em flâncos

9- Paciente 42 anos masculino chega ao PS com dor abdominal difusa de forte intensidade
iniciada ás 6h, ao exame: fáceis de dor, abdome com RHA++ e defesa involuntária. Rotina de
abdome agudo com pneumoperitônio. Na UTI: distúrbio ácido básico (pH diminuído, PCO2
normal, BIC diminuído):
d) acidose metabólica

10- Sobre paciente com hiponatremia importante em exame laboratorial podemos ter:
b) pode ter como causa a síndrome inapropriada de ADH
Sintomas de hiponatremia! Sinais de hipocalcemia!
11- idoso dependente de família para ingerir água e alimentos. Comparece para
debridamento de escara. No exame pré operatório sódio sérico 182. A correção rápida
desse íon pode causar?
Letra D (edema cerebral, crise convulsiva e coma)

12- qual método prioritário para diagnóstico da tuberculose?

Letra D (baciloscopia direta do escarro)

13- assinale a questão que indica a principal causa de hiponatremia em pacientes com IC
D) (estado de retenção de sódio associada a hipersecrecao de vasopressina e retenção de
água)

14- as ações para tratamento da tuberculose tem sido modificadas em função do abandono
ao tratamento. Uma das ações que se beneficia na USF, é o tratamento supervisionado
C) Tratamento de todos os casos baciliferos com ingestão dos medicamentos somente na
unidade de saúde com supervisão. Consultas de acompanhamento e baciloscopias de
controle

15- paciente de 40 anos, sexo masculino. Queixa-se de dor em região plantar há 6 meses
com piora ao acordar e melhora ao longo do dia. Além de lombalgia com características
semelhantes. Refere ainda artrite ocasional de joelho direito e tornozelo esquerdo.
Alternativa correta?
A) Provável diagnóstico de espondiloartrite indiferenciada pois não há critérios para
defender qual doença

16- paciente 35 anos, sexo masculino, apresenta quadro súbito de dor, edema, calor e rubor
em joelho direito. De forte intensidade que limita inclusive o toque no local. Compatível
com?
Resposta: artrite gotosa aguda. Tratamento com anti-inflamatório não hormonal e
colchicina

17- na osteoartrite é correto afirmar?

B) Degradação da cartilagem hialina pelo aumento da produção de metaloproteinase
estimuladas por citocinas inflamatórias no espaço articular.

18- a SAF está associada a alto anticorpos como antifosfolipideo e ancardiolipina e se

associa a?
C) Trombose arterial e ou venosa de causa desconhecida

19- a presença de soropositivo, independente do padrão e do tipo, indica:

B) Produção de autoanticorpos anticelulas.

20- paciente de 40 anos, sexo feminino, apresenta poliartrite simétrica com acometimento
das mãos, tornozelos. Com rigidez matinal prolongada. Diagnóstico de?
A) Artrite reumatóide
1-Mulher 52 anos que chegou com febre há 2 dias, tosse, 3- Anticoagulantes cumarinucos são utilizados em pacientes
expectoração purulenta, dor ventilo respiratória com risco para formação de trombos, além disso ...... é
dependente, queda do estado geral, crepitações. PA 84X52, correto afirmar que nesse caso o exame solicitado deve ter
taquicardia e febre.d) fazer SOFA, expansão volêmica, tratar sido: c) tempo de pró trombina (coagulograma)
como PAC, internação em UTI, investigação de pneumonia 4- As heparinas são utilizadas como anticoagulantes
por pneumocistose. parenterais, assinale a alternativa correta em relação as
2- Paciente 72 anos, diabética, admitida na emergência vantagens do uso da heparina fracionada sobre a não
sonolenta, hipoativa, taquipnéia, febre, tosse produtiva, fracionada: d) maior biodisponibilidade e menor risco de
hiporexia, PA 70X40, 120FC, SAT81, febril. Leuco com desvio trombocitopenia.
à esquerda. c) sepse, pneumococo (PAC) 5- Antipsicóticos são utilizados para o tratamento da
3- Considerando a complicação mundial de sepses 3 com a esquizofrenia, transtorno bipolar, depressão psicótica,
proposta de redefinir a sepse, o escore de identificação de psicose, além disso eles melhoram o humor, aliviam a
pacientes com sepse foi reformulado, QSOFA, quais critérios ansiedade e distúrbios do sono, com relação a esses
o QSOFA avalia?c) taquipneia, hipotensão e diminuição do fármacos, assinale a correta: d) os antipsicóticos de segunda
nível de consciência. geração apresentam …. completa, porém em contrapartida
4- Homem 77 anos tabagista há 40 anos com histórico de uma maior capacidade de alterar os receptores 5HT2A do
tosse e expectoração purulenta e dor torácica ventilo que D2
dependente e febre não aferida...... RX com consolidação em 6- Intretinas e análogos…. podemos afirmar que…. exceto:
lobo superior direito com broncograma aéreo, quais os d) os agonistas de GLP1 inibidores da enzima DPP4 são
possíveis diagnósticos para esse paciente? c) PAC ou TB hipoglicemiantes por estimular a proliferação de células
5- Uma jovem de 26 anos, procura UBS com relato de febre betas, aumentando assim a liberação de insulina sem alterar
de início abrupto, .........., ventilo respiratória dependente a liberação do glucagon.
com piora. T39, SAT 95, PA 120X80, MVFD, RX com infiltrado 7- Paciente de 50 anos com antecedente de sindrome
alveolar sem consolidações. c) Síndrome gripal, painel viral. metabólica admitido na emergencia com dor torácica do
6- Na forma mais grave de colangite aguda, colangite tóxica, tipo A, ......Na investigação: foco no sítio do CVC,
o paciente apresenta a pêntade de reynolds: a) febre, dor, hemocultura com [Link], resistente a oxacilina. d) choque
icterícia, hipotensão e confusão mental séptico, infecção da corrente sanguínea, vancomicina.
7- Paciente sexo F, 31 anos, internado por um quadro de 8- Pielonefrite aguda é melhor diagnosticada por: a)
desidratação e uso abusivo de furosemida para controle do calafrios, febre e dor em flancos
peso, ............ A PCR pode ser explicada por qual distúrbio 9- Paciente 42 anos masculino chega ao PS com dor
hidroelétrico? d) hipomagnesemia (torsades de pointes) abdominal difusa de forte intensidade iniciada ás 6h, ....... Na
8- Paciente do sexo masculino 56 anos, internado por UTI: distúrbio ácido básico (pH diminuído, PCO2 normal, BIC
pneumonia, evolui com sepse, e foi entubado. Em relação a diminuído): d) acidose metabólica
gasometria: a) distúrbio misto (acidose metabólica e 10- Sobre paciente com hiponatremia importante em exame
respiratória) laboratorial podemos ter: b) pode ter como causa a
9- O suporte hemodinâmico do paciente com IAM de VD síndrome inapropriada de ADH Sintomas de hiponatremia!
deve ser feito com: D) inotrópico e volume Sinais de hipocalcemia!
10- Paciente masculino de 80 anos admitido na emergência 11- idoso dependente de família para ingerir água e
com dispneia em repouso....de marca-passo por bradicardia alimentos. Comparece para debridamento de escara. No
PA 08x60, Fc 120, estase jugular com hipofonese de bulha: exame pré operatório sódio sérico 182. A correção rápida
C) tamponamento cardíaco, ECO desse íon pode causar? Letra D (edema cerebral, crise
11- Em um derrame pleural volumoso esperamos encontrar convulsiva e coma)
os seguintes achados físicos: B) ausência de frêmito, macicez 12- qual método prioritário para diagnóstico da
e ausência de murmúrios. tuberculose? Letra D (baciloscopia direta do escarro)
12- paciente com 32 anos em uso de contraceptivo oral 13- assinale a questão que indica a principal causa de
apresenta dispneia súbita com taquipneia e dor pleurítica, hiponatremia em pacientes com IC D) (estado de retenção
radiografia de tórax sinais de derrame pleural e de sódio associada a hipersecrecao de vasopressina e
condensação da base do lado esquerdo com frêmito de retenção de água)
espectro triangular. Esses dados: A) Embolia pulmonar 14- as ações para tratamento da tuberculose tem sido
13- Paciente masculino 55 anos, tabagista desde os 18 anos, modificadas em função do abandono ao tratamento. Uma
com histórico de hipertensão e tosse, desenvolve dispneia das ações que se beneficia na USF, é o tratamento
progressiva aos pequenos esforços. a) congestão capilar supervisionado C) Tratamento de todos os casos baciliferos
secundária a insuficiência cardíaca esquerda com ingestão dos medicamentos somente na unidade de
14- Intoxicação exógena -> Letra C saúde com supervisão. Consultas de acompanhamento e
15- Medidas para PIC B) corticoide EV baciloscopias de controle
16- Paciente idoso, tosse, PAC, FTV aumentado, estertor 15- paciente de 40 anos, sexo masculino. Queixa-se de dor
crepitante, macicez em base direita, HMG leuco 13.500 com em região plantar há 6 meses com piora ao acordar e
desvio a esquerda. D) PAC, ceftriaxona + azitromicina melhora ao longo do dia. ..... Refere ainda artrite ocasional
17- Critérios de uso de fibrinolíticos no AVCi exceto: C) início de joelho direito e tornozelo esquerdo. Alternativa correta?
dos sintomas até 6h A) Provável diagnóstico de espondiloartrite indiferenciada
18- V ou F B) V (choque séptico e sepse associada a pois não há critérios para defender qual doença
hipotensão e perfusão não responsivo a volume) F 16- paciente 35 anos, sexo masculino, apresenta quadro
(disfunção de múltiplos órgãos) F (bacteremia, presunção de súbito de dor, edema, calor e rubor em joelho direito. De
bactérias nos tecidos) forte intensidade que limita inclusive o toque no local.
19- Com relação a febre hemorrágica da dengue, assinale a Compatível com? Resposta: artrite gotosa aguda.
correta. B) a presença de choque se justifica pelo aumento Tratamento com anti-inflamatório não hormonal e
da permeabilidade vascular seguido de extravasamento colchicina
plasmático e falência circulatória. 17- na osteoartrite é correto afirmar? B) Degradação da
20- O que apresenta um paciente com IAM com Killip 3? C) cartilagem hialina pelo aumento da produção de
edema agudo de pulmão metaloproteinase estimuladas por citocinas inflamatórias
no espaço articular.
1-Um homem de 42 anos portador de HAS foi orientado com 18- a SAF está associada a alto anticorpos como
medidas não farmacológicas mas sem controle do quadro, antifosfolipideo e ancardiolipina e se associada? C)
..... sem edema de MMII e creatinina de 1. B) enalapril (IECA), Trombose arterial e ou venosa de causa desconhecida
baixo risco cardiovascular 19- a presença de soropositivo, independente do padrão e
2- Os fármacos vasoativos são usados no manuseio de do tipo, indica: B) Produção de autoanticorpos anticelulas.
paciente sépticos, ......, pode-se afirmar que a NORA é útil 20- paciente de 40 anos, sexo feminino, apresenta poliartrite
nessa situação pois apresenta ação em quais receptores? A) simétrica com acometimento das mãos, tornozelos. Com
α1 (promovendo vasoconstrição potente com rigidez matinal prolongada. Diagnóstico de? A) Artrite
consequências potentes da resistência vascular periférica e reumatoide
pressão arterial)
 QUESTÕES PROVA INTERNATO 2021 - CLINICA MÉDICA
1- Paciente com história de 6 meses de evolução de comprometimento cognitivo e
memoria, com instabilidade de marcha de passos curtos e andar magnético com
rotação externa do quadril. Qual o diagnóstico??
Resposta: Hidrocefalia de pressão normal.
2- Na investigação de uma paciente com poliartrite, o médico levantou algumas
possibilidades. Pedia para analisar as alternativas e marcar as que era compatíveis
com Artrite Reumatóide.
Resposta: III e V
 III – Rigidez matutina com melhora durante atividade e com uso de anti-
inflamatório
 V – Artrite de articulações metacarpo-falangeanas proximais
3- Um paciente com 55 anos, professor, apresentou nos últimos 6 meses quadro de
perda ponderal, disfagia para sólido e líquido e fraqueza muscular generalizada. No
exame neurológico miofasciculações, tinha ausência de déficit sensitivo. Qual o
diagnóstico?
Resposta: Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
Dor articular com rigidez e acometimento de metacarpo
4- O sinal de Pápulas de Gottron e poiquilodermia são sinais cutâneos de qual
doença?
Resposta: Dermatomiosite
5- Paciente 23 anos, sexo masculino, refere relações sexuais sem uso de
preservativos. Iniciou com perda de peso, anorexia, linfadenopatia indolor e lesões
cutâneas em planta dos pés e acinzentadas na boca. Qual o diagnóstico?
Resposta: Sífilis secundária
6- Conduta terapêutica frente ao caso de sífilis?
Resposta: Penicilina G benzatina
7- Diante de um paciente com sinais e sintomas de LES quais os exames que devem
ser solicitados para o INICIO da investigação?
Resposta: Anticorpos anti-nucleares, hemograma completo, plaquetas, exame de
urina
8- Considerando um paciente com SAAF, seu tratamento depois do primeiro evento
trombótico venoso deve ser da seguinte forma:
Resposta: Uso de varfarina durante toda a vida com objetivo de manter INR entre 2 e
3
9- Paciente com pancitopenia apresentando degeneração combinada da medula
espinhal com degeneração do cordão posterior do trato piramidal. Qual é a doença
que precede essa síndrome neurológica?
Resposta: Deficiência de cobalamina
10- Paciente de 8 anos, com queda de cabelo e lesões tonsurantes na cabeça. Qual
o diagnóstico e tratamento?
Resposta: Tinha do couro cabeludo do tipo tonsurante e anti-micótico sistêmico
11- Mulher, branca, 28 anos, foi até a UBS com dor e edema em articulação de mãos
e punhos e com rigidez matinal. Fazia uso de AINE’s com alivio parcial dos sintomas.
Tinha histórico de aborto espontâneo. Nega febre recente. Apresentava sinovite em
articulação interfalageana e metacarpo-falangeana e punho. Considerando os
princípios de CUSTO-EFETIVIDADE, quais exames iniciais devem ser solicitados para
o esclarecimento do diagnostico dessa paciente?
Resposta: hemograma, VHS, creatinina, exame de urina, FAN, fator reumatóide
12- Um jovem procura atendimento na Unidade Básica de Saúde devido ao
aparecimento, há 3 semanas, de manchas claras na pele localizadas na região
cervical e nos braços, bilateralmente. Enquanto espera o atendimento, preocupa-
se ao observar um cartaz afixado com o seguintes dizeres: “Que mancha é essa?
Você pode estar com hanseníase”. Nesse caso, a principal informação a ser utilizada
pela equipe de saúde para diferenciar a hanseníase de outras dermatoses que
cursam com lesões semelhantes é:
Resposta: A ausência de alterações de sensibilidade.
13- Mulher de 43 anos chegou ao PS com queda do estado geral, cefaleia e febre há
2 dias. Estava desidratada, descorada, ictérica, borda do fígado há 10 cm do rebordo
costal D, baço palpável. Havia viajado recente para MG onde permaneceu por 5
dias. A conduta além da coleta de exames laboratoriais e reposição volêmica é:
Resposta: Teste rápido para dengue e febre amarela
14- Homem, 82 anos, refere falta de ar, inchaço progressivo há 2 semanas. Tem
história de cardiomiopatia dilatada e fazia uso de Carvedilol, Enalapril e
Furosemida. Ao exame apresentava estertores crepitantes bilateralmente, edema
de membros inferiores 4+/4+, sacral e pubiano, creatinina = 1,5, ureia = 68 e
potássio = 5,2. Nos 4 primeiros dias da internação fez uso de Furosemida EV 8/8h
com melhora significativa das queixas. No 5 dia começou apresentar tonturas sem
dispneia. Ao exame físico estava hipotenso 960x540mmHg, edema de membro
inferior 2+/4+, creatinina = 3,8, ureia = 202, potássio = 3,5. Qual a conduta?
Resposta: Suspender furosemida e iniciar hidratação
15- Mulher, 63 anos, com história de mãos e pés arroxeados com a mudança de
temperatura e cansaço há 6 meses. FAN 1/1280 com padrão anticentromerico,
tomografia com vidro fosco difusamente, capacidade vital da função pulmonar
diminuída. Qual o diagnóstico?
Resposta: Esclerose Sistêmica
16- Homem, 58 anos, apresenta febre há 4 dias e celulite extensa em membro
inferior esquerdo por uma ulcera plantar infectada. Era obeso e diabético.
Hemoglobina = 11,3, plaquetas = 580.000, glóbulos brancos = 46.000 (bastonetes =
12%, mielócitos, metamielócitos, neutrófilos...). A hipótese e a conduta são:
Resposta: Reação leucemóide associada a plaquetose reacional e iniciar
antibioticoterapia.
17- Paciente de 50 anos com diagnostico de LES e SAAF, com histórico de TVP em
membro inferior esquerdo, estando permanentemente anticoagulado com
Varfafina 1 cp VO/dia. INR = 1,5. Qual a conduta?
Resposta: Deve-se aumentar dose da varfarina e solicitar um retorno dentro de 15
dias com novo exame
18- Homem com pneumonia, internado e fez uso de Amoxicilina + Clavulanato com
melhora do quadro clínico. No 5º dia de internação começou apresentar quadro
diarreico. Hemograma com leucócitos = 12.000, tinha distencao do colon (Quadro
de colite pseudomembranosa)
Tratamento: Metronidazol VO
19- Homem, 35 anos, com história de dor lombar sem irradiação, que melhora
quando anda e piora quando dorme. Qual a principal hipótese diagnóstica?
Resposta: Espondiloartrite
20- Homem, 78 anos, foi ao PS devido taquidispneia com pneumonia. Na gasometria
arterial mostrava pH = 7.3, pCO2 = 24, bicarbonato = 10. Nesse caso existe uma
ACIDOSE:
Resposta: Metabólica compensada
21- Tinha da unha
Tratamento sistêmico
22- Anemia ferropriva/megaloblástica
23- Diagnostico de SAAF
Confirmar o diagnóstico com 2 amostras em períodos diferentes
24- Paciente com HAS estagio I, qual a conduta? – Essa questão foi anulada pois
tinham duas alternativas corretas
Monoterapia ou sem medicação?
25- Tipo de Melanoma
Melanoma lentigo maligno
26- Tratamento de Pneumonia
Amoxicilina EV
27- Paciente com quadro de pneumonia, taquipneia e taquicardia
Sepse de foco pulmonar
28- Critérios de Child-Pugh (cirrose)
Encefalopatia, Ascite, Bilirrubinas, Albumina, atividade/Tempo de protrombina/INR
29- Síndrome metabólica
Intolerância à glicose, HAS, obesidade central
30- Questão de interpretação de texto inglês sobre psoríase
Tem 2 alternativas corretas

31- Classificação IC
NYHA classe I
32- Quadro clinico de uma valvulopatia
Estenose aórtica
33- Hanseníase
TB paucibacilar indeterminada
34- Qual o primeiro exame deve ser pedido
Espirometria e RAIO X
1) Paciente com 6 meses de evolução de comprometimento cognitivo com perda de
memória, com instabilidade de marcha, passos curtos, andar magnético, com rotação
externa do quadril. Dx: Hidrocefalia com pressão normal.
2) Na investigação de uma pct com poliartrite, o médico pensou em algumas
possibilidades. Das assertivas abaixo qual é compatível com artrite reumatoide?
Resposta: Rigidez matutina com melhora com atividade e uso de AINES. Artrite de
articulações metacarpofalangianas e interfalangianas proximais.
3) Um pct com 55 anos, professor, apresentou nos últimos 6 meses quadro de perda
ponderal, disfagia para sólidos e líquidos e fraqueza muscular generalizada. Exame
neurológico miofassiculações difusas. Dx: ELA
4) O sinal de __________ e poiquilodermia são sinais de? Dermatomiosite
5) Pct 23 anos ,masculino, com relações sexuais sem uso de preservativo, com perda de
peso, anorexia, linfadenopatia indolor, lesões cutâneas. Hdx? Sifilis secundária,
conduta: penicilina benzatina
6) Diante de um pct com sinais e sintomas de LES, quais são os exames necessários para
início da investigação? Hmg, anticorpos nucleares, plaquetas, urina.
7) Considerando um pct com SAFE, seu tto depois do primeiro evento trombótico
venoso, deve ser da seguinte forma: Uso de varfarina durante toda vida com objetivo
de manter inr entre 2-3.
8) Pct com pancitopenia, apresentando degeneração combinada da medula espinhal,
com degeneração do cordão posterior do trato piramidal, qual é a dç que leva a essa
sd neurológica? Deficiência de cobalamina
9) Criança com queda de cabelo: tinea do corpo cabeludo, antimicótico sistêmico
10) Mulher branca, 28 anos, foi a ubs com dor e rigidez em mão e punhos e com rigidez
matinal. Usava AINEs com alivio parcial. Aborto espontâneo. Nega febre recente.
Sinovite em articular interfalangiana e metacarpofalangiana. Considerando os
princípios de custo e efetividade assinale a opção que apresenta os exames iniciais
indicados para o esclarecimento do dx da pct. Hmg, VSH, FR, urina 1, Creat
11) Hanseníase: ausência de alteração da sensibilidade
12) Mulher, 43 anos, chega ao pronto socorro com queda do estado geral, cefaleia e febre,
há 2 dias. Sem outras alterações. Desidratada, ictérica, abdome com fígado a 10cm
RCD e baço a 5 cm RCE. Conduta além da coleta de exames laboratorias e reposição
volêmica? Teste rápido para dengue e FA
13) Homem 82 anos, com falta de ar, inchaço progressivo há 2 semanas. Portador de uma
miocardiopatia dilatada, em uso medicações. Estertor crepitante bilateral, edema de
MMII, creat 1,5; Ureia 68, K 5,2. Nos quatro primeiros dias da internação ele fez uso
de furosemida IV 8/8h com melhora significativa das queixas. No quinto dia
apresentou tontura, sem dispneia, e ao exame físico hipotenso 96x54, edema de
MMII, Cret 3,2, Ureia 202. O que deve-se fazer? Suspender diurético e hidratar. Insuf
pre renal?
14) Mulher 63 anos, com história de mãos e pés arrocheados com mudança de
temperatura e cansaço há 6 meses. FAN 1/1280 com padrão anticentromérico. TC
padrão vidro fosco difusamente, função pulmonar diminuída. Qual o dx? Esclerose
sistêmica (dx dif. Sarcoidose???)
15) Homem 58 anos, com febre há 4 dias, com celulite extensa e MIE com úlcera plantar
infectada. Obeso, DM. Hb 11,3. Plaquetas 580.000. Globulos brancos 46000 com
desvio a esquerda de bastões 12%. Hipótese dx e conduta? Reação leucemoide
associada com plaquetose reacional e conduta ATBterapia.
16) Pct 50 anos com LES e SAFE, com histórico de TVP de MIE. Estando plenamente
anticoagulada. Uso de varfarina 1cp por dia. INR 1,5. O que deve ser feito? Aumentar a
dose e ver o pct dentro de 10-15 dias com novo exame.
17) Homem 55 anos, com pneumonia , internado, uso amoxi+clavulanato e teve boa
resposta. Porém no quinto dia de internação apresentou quadro diarreico.
Hemograma com 12000 leucócitos, distensão do colon? Colite pseudomembranosa,
clostridium. Tto com metronidazol VO.
18) Home 35 anos com história de dor lombar sem irradiação. Que melhora quando anda
e piora quando dorme. Espondioloartrite
19) Senhor de 78 anos, chega ao PA com taquidispneia e pneumonia. Gaso arterial pH 7,3.
Pco2 24, hco3 10, neste caso a uma acidose ?? metabólica simples compensada
 Raquel Kozar - TXXV
Simulado para prova - MAD III

SIMULADO DE LUPUS

1. PORQUE O LÚPUS TEM MAIOR INCIDÊNCIA EM MULHERES E PORQUE A GRAVIDEZ AUMENTA A

CHANCE DE CRISES? ALÉM DISSO, EXPLIQUE TAMBÉM A RELAÇÃO DA OCORRÊNCIA DO LÚPUS COM A
IDADE.
Lúpus tem maior incidência em mulheres porque elas têm o hormônio estrogênio em maior quantidade se comparado
aos homens. Esse hormônio, por sua vez, está relacionado a estimulação de linfócitos B e de auto-anticorpos — fortes
fatores para o desenvolvimento do Lúpus. A gravidez aumenta a chance de crises porque nesse período é quando há
uma quantidade maior ainda de estrógeno sendo liberada. O lúpus acomete principalmente pacientes entre 15-40 anos,
pois estão na idade fértil (a produção de estrógeno é maior).

2. QUAL O PROCESSO PATOLÓGICO E O MECANISMO DE LESÃO DO LÚPUS? EXPLIQUE.

Processo patológico: resposta imunológica (autoimunidade);
Mecanismo de lesão: reações de hipersensibilidade tipo 2 e tipo 3. A tipo 2 acontece por conta de uma série de reações
citotóxicas que culminarão em morte celular. A tipo 3, por sua vez, acontece por conta da formação e deposição de IC.

3. O QUE CARACTERIZA OS COMPLEXOS IMUNES DO LÚPUS?

Tanto o antígeno quanto o anticorpo que formam o IC são CIRCULANTES, diferente da Hiper 2 (na qual o antígeno eh
fixo). Além disso, os antígenos serão sempre PROTEICOS, logo o anticorpo que irá se ligar pra formar os IC serão
sempre IgG.

4. PORQUE PESSOAS QUE RETIRAM O BAÇO TEM MAIOR TENDÊNCIA EM DESENVOLVER REAÇÕES DE
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 3?
A retirada dos IC acontece principalmente no baço. Hemácias retiram esses IC da circulação e, ao chegar no baço, se
desconectam e os IC são entao fagocitados por MØ. Quem retira o baço tem uma deficiência no processo de retirada de
IC e, por esse motivo, tem maior tendência em desenvolver reações de hipersensibilidade.

5. EXPLIQUE COMO OCORRE A REMOÇÃO DE UM IC DE IgM E DE IgG.

IC são destruídos principalmente no baço por macrofagos. Porém, macrofagos não tem receptor para IgM, mas tem o
receptor CR1 que reconhece a fração C3b e C4b do complemento. Assim, a IgM ligada ao antígeno que (formando o IC)
fixa o complemento e, no baço, é o complemento que será reconhecido por macrofagos — os quais realizarão
fagocitose.
Por outro lado, macrofagos tem um receptor chamado FcyR que reconhece IgG. Assim, a IgG ligada ao antígeno
(formando o IC) é reconhecida pelo macrófago através de seu receptor e, assim, leva à fagocitose do IC.

6. EM UM PACIENTE LÚPICO, QUAL A CONSEQUÊNCIA NA DEFICIÊNCIA DO COMPLEMENTO

(ESPECIALMENTE DO C1)?
Uma deficiência no C1 não irá permitir com que o complemento se fixe aos IC. Assim, a remoção desses IC ficará
deficitária e causará seu acúmulo — piorando os sintomas provenientes do depósito de IC (reação de hipersensibilidade
tipo 3).

7. QUAL A CONDIÇÃO PARA QUE OS ANTICORPOS ANTI-NUCLEO (ANA/FAN) SE TORNEM PATOGÊNICOS?

Esses anticorpos são circulantes sem causar dano ao nosso organismo desde que seus receptores não se liguem a
antígenos próprios. A partir do momento em que proteínas nucleares são liberadas de dentro de uma célula (por
apoptose, por exemplo), esses anticorpos anti-nucleares irão se tornar patogênicos — uma vez que seus receptores se
ligarão à tais proteínas e causarão sua destruição.

8. O QUE ESTIMULA A OCORRÊNCIA DE RECIDIVAS DO LÚPUS E COMO OCORREM AS REMISSÕES

ESPONTÂNEAS?
As recidivas acontecem durante ou após uma infecção viral — porque gera morte celular e expõe proteínas nucleares
(também chamadas de AUTOANTIGENOS); podem acontecer também mediante exposição a raios UV, pelo mesmo
motivo da infecção viral.
Já as remissões espontâneas acontecem quando cessam as mortes celulares e as proteínas nucleares deixam de ser
expostas.

9. QUAIS AS CONDIÇÕES PARA UMA PESSOA DESENVOLVER LÚPUS?

Tripé do lúpus: descontrole da apoptose (apoptose exagerada leva a uma maior exposição de autoantigenos), remoção
deficitária de IC (muito IC acarreta em deposição) e muita produção de anticorpos (que irão se ligar aos às proteínas
celulares e formar IC).

10. A MAIORIA DOS PACIENTES LÚPICOS APRESENTAM PROTEINÚRIA, HEMATÚRIA E AZOTEMIA.

EXPLIQUE O PORQUE.
Pacientes com lúpus tem como um dos mecanismos de lesão a deposição de imunocomplexos. Eles, por sua vez, se
depositam em locais de alta pressão, como nos glomérulos renais. A partir do momento em que se inicia a deposição
dos IC, a fração C3 do complemento vai reconhecê-los e se ligar. Em seguida, ele se cliva e culmina na formação de
C3a e C5a que, além de serem quimiotaticos para neutrófilo, também irão promover a degranulação de basofilos —
liberando histamina e mediadores lipídicos. A prostaciclina irá aumentar a permeabilidade vascular e a prostaglandina
irão gerar vasodilatação: isso, em conjunto, irão alterar a conformação da barreira de filtração glomerular — permitindo
a passagem de proteínas (proteinúria) e de hemácias (hematuria). Por ter a filtração diminuída, a creatinina irá se

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 Raquel Kozar - TXXV
Simulado para prova - MAD III

acumular no sangue (azotemia). Isso também explica o EDEMA, pois um aumento na volemia gera um aumento da
pressão hidrostática.

11. SABE-SE QUE A FADIGA É UM DOS PRIMEIROS SINTOMAS DE LÚPUS. COMO ELA PODE SER
EXPLICADA?
Pacientes lupicos tem suas hemácias revestidas por IgG (comprovado pelo teste de Coombs direto). Assim, serão
destruídas no baço por macrófago esplênicos (HEMÓLISE —> anemia hemolítica). Por conta da diminuição de glóbulos
vermelhos no sangue é que haverá a fadiga.
OBS: a anemia não pode ser justificada pela hematuria, pois a quantidade de hemácias que saem na urina não são
suficientes para gerar sintomas.
Além disso, pacientes com lúpus tem um anticorpo anti fósfolipídios que se liga a fósfolipídios na membrana de
hemácias e por hemaceas serem anucleadas fixarão bem o complemento. Assim, morrerão por lise osmotica (MAC).

12. CITE QUAIS SÃO AS ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS DE UM PACIENTE COM LÚPUS E EXPLIQUE-AS.
- anemia (já explicado). OBS: a anemia é normocitica e normocromomica, ou seja, a hemácia vai ter cor e tamanhos
corretos. Isso acontece porque as hemácias estão morrendo, mas a produção delas esta sendo feita corretamente.
- trombocitopenia: diminuição de plaquetas no sangue. Pacientes que tem lúpus tem um anticorpo anti fósfolipídios,
que se liga a fosfolipídios na membrana de hemácias e plaquetas. Assim, essas células vão ficar revestidas por esse
anticorpo (mecanismo de hiper 2) e, por serem anucleadas, irão fixaram o complemento e morrer por lose osmótica
(MAC).
- Trombofilia: Pacientes que tem lúpus tem um anticorpo anti-fosfolipideo, que ataca fosfolipideos de membrana. Um
fosfolipideos de membrana importante é o B-2-glicoprpteina, que tem ação anticoagulante. O anticorpo
antifosfolipideo (FAS) irá inibir o b-2-glicoproteina, causando um distúrbio na coagulação — podendo levar a
formação de trombos.
- leucopenia: diminuição de leucócitos no sangue. Pacientes que tem lúpus tem um anticorpo anti fósfolipídios, que se
liga a fosfolipídios na membrana de leucócitos. Em seguida, uma célula NK se liga a esse anticorpo e é ativada; aí
começa a liberar perforina, granzima e fragmentjna — levando à apoptose das células via ADCC.
- Linfopenia: eh a diminuição de linfócitos no sangue. Linfócitos são um tipo de leucócitos, engao a explicação é a
mesma que a de cima.

13. ALGUNS SINTOMAS DO LÚPUS TAMBÉM SÃO SINTOMAS DA SÍFILIS CLÁSSICA. COMO SE DA A
CERTEZA DO DIAGNÓSTICO?
Ha um exame chamado VDRL que detecta se há anticorpos anti-fosfolipideos ligados à cardiolopina ou ao treponema
(causador da sífilis). Se o teste for positivo, poderá estar ligado tanto a um quanto a outro (é daí que vem a DÚVIDA do
diagnóstico). Para se ter a certeza, se realiza um segundo exame, chamado FTA-ABS, que dosa anticorpo específico
anti-treponema. Se ele der negativo, o paciente NÃO TEM SIFLIS. Logo, se VDRL der positivo e FTA-ABS der negativo,
o paciente tem anticorpo anti-fosfolipídio (anti-cardiolipina) e não tem o treponema —> SÍNDROME DO ANRICORPO
ANTI-FOSFOLIPÍDEO.

14. QUAL A RELAÇÃO ENTRE O SOL E O RASH MALAR?

A exposição ao sol faz com que os raios UV levem as células da pele à apoptose. Assim, proteínas nucleares são
expostas. Com isso, anticorpos IgG irão reconhecer como antígeno e se ligar (FORMAÇÃO DE IC). Esses
imunocomplexos, por sua vez, irão se depositar em locais de alta pressão — como entre a derme e epiderme, local de
alta vascularização. Como a região do rosto tem a camada da epiderme mais fina em relação às resto do corpo, a
vermelhidão será mais evidente (RASH MALAR).

15. EXPLIQUE A NECROSE FIBRINOIDE RESULTANTE DE UMA REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO 3.

A partir do momento que se inicia a deposição do IC, o C3 vai reconhecer, se ligar e se clivar em C3a e C5a, que são
anafilotoxinas (quimiotaticas pra neutrófilo). Em seguida, neutrofilos chegam no local e tentam fagocitose o IC, mas n
conseguem por conta do tamanho. Assim, passam a liberar enzimas líticas pra tentar destruir o IC — gerando uma
inflamação no vaso (VASCULITE) que irá gerar uma necrose de tecido epitelial (NECROSE FIBRINOIDE).

16. COMO É DADO O DIAGNÓSTICO DE LÚPUS?

O diagnóstico é feito a partir do histórico do doente associado ao exame clínico e exames laboratoriais.
Exames laboratoriais: Hemograma; Teste de Coombs (comprova a anemia hemolítica); Urina; FAN (factor anti-
nucleo); Células LE; Anticorpo anti - X; Anticorpo anti-SM; Dosagem de complemento.
No exame clínico o doente deve manifestar 4 ou + dos sintomas do LES.
• Rash malar
• Lesão discóide: lesão eritematosa, infiltrada, com escamas
• Fotossensibilidade: exantema cutâneo
• Úlceras orais/nasais
• Artrite
• Serosite: pleurite (caracterizada por história convincente de dor pleurítica ou atrito auscultado pelo médico ou
evidência de derrame pleural) ou pericardite (documentado por eletrocardiograma, atrito ou evidência de derrame
pericárdico).
• Comprometimento renal: proteinúria persistente (> 0,5g/dia ou 3+) ou cilindrúria anormal.
• Alterações neurológicas
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 Raquel Kozar - TXXV
Simulado para prova - MAD III

• Alterações hematológicas: anemia hemolítica ou leucopenia (menor que 4.000 leucócitos/ml), linfopenia (menor que
1.500 linfócitos/ml) ou plaquetopenia (menor que 100.000 plaquetas/ml).
• Alterações imunológicas: anticorpo anti-DNA, ou presença de anticorpo antifosfolípide baseado em níveis anormais
de IgG ou IgM anticardiolipina;
• Teste positivo para anticoagulante lúpico ou teste falso-positivo para sífilis
• Anticorpos antinucleares: título anormal de anticorpo anti-nuclear
17. PORQUE OS NÍVEIS DE C3 ESTAVAM BAIXOS?
Os níveis de C3 estão baixos porque quando o complemento se liga aos IC formados, a fração que será clivada será a
C3. Assim, como é dosada a fração livre, seu nível no sangue estará baixo (porque estará sendo consumido).

18. NO LÚPUS HAVERÁ SEMPRE A FORMAÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS POR IgG. PORQUE NÃO POR IgM?
Porque o lúpus é uma doença autoimune, ou seja, atacará antígenos próprios. Esses antígenos, por sua vez, serão
PROTEÍNAS nucleares e sempre que o antígeno for proteico quem se ligará será IgG, e não IgM.

19. QUAL A PRINCIPAL DIFERENÇA (em relação à imunologia) ENTRE UMA PESSOA QUE TEM LÚPUS E UMA
QUE NÃO TEM?
Quem TEM lúpus teve PERDA DA TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA, acarretando na formação de linfócitos autorreativos
— os quais tem receptores para antígenos próprios.

20. EXPLIQUE A GLOMERULONEFRITE LUPICA.

No lúpus, anticorpos IgG irão se ligar à antígenos próprios, acarretando na formação de IC. Esses IC, por sua vez, irão
se depositar em locais de alta pressão, como nos glomérulos renais. A partir do momento em que se inicia a deposição
dos IC, a fração C3 do complemento vai reconhecê-los e se ligar. Em seguida, ele se cliva e culmina na formação de
C3a e C5a que, alem de serem quimiotaticos para neutrófilos, também promovem a degranulação de basofilos —
liberando histamina e mediadores lipidicos. A prostaciclina irá gerar um aumento da permeabilidade vascular e a
prostaglandina uma vasofilatacao, permitindo com que os IC (que estavam dentro do vaso) extravasem pro tecido e lá
se depositem, causando uma inflamação no tecido (GLOMERULONEFRITE).

21. COMO O LÚPUS SE TORNA UMA DOENÇA CRÔNICA?

Os IC formados no lúpus tem receptores para células dendríticas (DC). Quando eles se ligam, as DC passam a liberar
TNF-alfa — que levam a um aumento na produção de IgG. Quanto mais IgG, maior será a ligação a autoantigenos,
culminando na maior formação e deposição de IC. Logo, quanto mais IC, mais célula dendrítica; quanto mais célula
dendritica, mais IC —> é um ciclo vicioso.

22. EXPLIQUE A SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPIDEO E RELACIONE ESSA SÍNDROME COM

TROMBOSE E GRAVIDEZ.
Temos, em nosso organismo, um importante fosfolipídio chamado B-2-glicoproteina, que é um ANTICOAGULANTE. O
paciente com lúpus tem anticorpos IgG contra fosfolipideos (SÍNDROME DO ANTICORPO ANTI-FOSFOLIPIDEO) que,
ao se ligar, irá bloqueá-lo. Assim, haverá um aumento na coagulação, aumentando a chance de desenvolver
TROMBOSE. Por esse motivo não é aconselhável que pacientes lupicos engravidem: o trombo pode impedir artérias de
nutrição da placenta, podendo causar morte fetal (ABORTO).

23. PARA QUE SERVEM OS EXAMES LABORATORIAIS VDRL E FTA-ABS E COMO SEUS RESULTADOS
DEVEM SER ANALISADOS?
Servem principalmente para TRIAGEM (exclusão de diagnóstico de sífilis). O exame chamado VDRL detecta se há
anticorpos anti-fosfolipideos ligados à cardiolopina ou ao treponema (causador da sífilis). Se o teste for positivo, poderá
estar ligado tanto a um quanto a outro (é daí que vem a DÚVIDA do diagnóstico). Para se ter a certeza, se realiza um
segundo exame, o FTA-ABS, que dosa anticorpo específico anti-treponema. Se ele der negativo, o paciente NÃO TEM
SIFLIS. Logo, se VDRL der positivo e FTA-ABS der negativo, o paciente tem anticorpo anti-fosfolipídio (anti-cardiolipina)
e não tem o treponema (exclui o diagnóstico de siflis e reforça o diagnóstico de lúpus).

24. LÚPUS É UMA DOENÇA CARACTERIZADA POR MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS SECUNDÁRIAS A UM

AUMENTO DA PRODUÇÃO DE ANTICORPOS. ISSO PODE INDUZIR À ALTERAÇÕES CITOTOXICAS (HIPER
2) E À FORMAÇÃO DE IC (HIPER 3). PORQUE NÃO HÁ REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO 1 EM
PACIENTES LÚPICOS?
Porque para ter uma reação de hipersensibilidade tipo 1 precisa ter reação cruzada entre antígeno e anticorpo. Para
isso, o antígeno deve ser no MÍNIMO bivalente — porém, todas as proteínas do nosso corpo são simples.

25. EXPLIQUE COMO AGEM OS SEGUINTES FÁRMACOS: PREDNISONA, CICLOFOSFAMIDA, ANTI-

INFLAMATÓRIOS NÃO-ESTEROIDAIS, RITUXIMAB E BELIMUMAB.
- predinisona: fármaco corticoide. Em baixas doses é anti-inflamatório e eh utilizado para aumentar o limiar da dor
(diminuindo dores articulares). Em altas doses é imunossupressor, impedindo a proliferação de linfócitos B —>
diminui formação de anticorpos —> diminui ligação à autoantigenos —> diminui formação e deposição de IC —>
diminui sinais e sintomas da doença.
- Ciclofosfamida: droga imunossupressora, também usada em pacientes com cancer. Age no DNA, impedindo divisão
celular; além disso, também diminui a expansão de linfócitos B.

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 Raquel Kozar - TXXV
Simulado para prova - MAD III

- Anti-inflamatórios nao-esteroidais: inibem a COX. Assim, não há liberação de prostaglandina, aumentando o limiar da
dor (também usado para diminuir dores articulares).
- Rituximab: anticorpo monoclonal anti-CD20, que eh um marcador de diferenciação de linfócitos B. Esse fármaco (que
é uma IgG monoclonal) se liga ao CD20 e nele irá se ligar uma célula NK. Assim, irá gerar a apoptose dos linfócitos B
via ADCC (liberação de granzimas).
- Belimumab: anticorpo monoclonal anti-BLYS, que eh uma proteína de membrana estimuladora de linfócito B. Quando
o fármaco se liga a essa proteína, irá neutraliza-la (não irá ter MORTE dos linfócitos; eles apenas deixarão de se
diferenciar).

26. EM UM PACIENTE COM DM1, QUAL REAÇÃO IMUNOLÓGICA É RESPONSÁVEL PELA DESTRUIÇÃO DAS
CÉLULAS BETA? ALÉM DISSO EXPLIQUE TAMBÉM COMO O ADENOVÍRUS PODE ESTAR RELACIONADO
COM O SURGIMENTO DESSA DOENÇA AUTOIMUNE.
Reações de hipersensibilidade tipo 2.
Acontece uma reação cruzada entre uma proteína não estrutural do vírus e uma molécula presente na membrana das
células B, causando sua destruição.

27. QUAL A DIFERENÇA ENTRE GLOMERULONEFRITE PÓS-INFECCIOSA E GLOMERULONEFRITE LUPICA?

AMBAS TEM DEPÓSITO DE IC?

______________________________________________
O Lúpus eritematoso sistêmico é um protótipo de uma doença multissistêmica de origem autoimune e caracteriza-se por um
vasto conjunto de autoanticorpos, particularmente anticorpos antinucleares. Acreditava-se que um dos mecanismos
responsáveis pela autoimunidade seria a falha na edição de receptor. Com base no enunciado responda:

O que é esta edição?

A edição faz parte da tolerância central. Algumas citocinas agem nos linfócitos, agindo na genética de formação dos receptores,
muda a conformação do gene responsável pela formação do receptor, assim, para de expressar um receptor para antígenos próprios e
começa a expressar um novo receptor.

Qual a sua importância e em que órgão linfoide ela provavelmente ocorreu?

A principal importância é não deixar formar linfócitos autorreativos. A edição é um dos mecanismos de combate da tolerância, ela
ocorre na medula óssea no timo.

Qual célula é responsável pela lesão renal e qual molécula atraiu está célula para o local de lesão?
A célula responsável pela lesão renal são os neutrófilos, que foram atraídos para o local da lesão por moléculas C3a e C5a do
complemento, que promovem ativação e quimiotaxia dos neutrófilos.

Página 4
AVEH

1) Em relação aos tipos e prevalência dos AVE, assinale a afirmativa

correta: a) AVEi correspondem a maioria, seguidos pelas hemorragias
intracerebrais e hemorragias subaracnoides
b) AVEh intracerebrais correspondem a maioria, seguidos pelos AVEi
e hemorrágicos subaracnóides
c) AVEh por hemorragias subaracnóideas correspondem a maioria, seguidos
pelos AVEi e hemorragias intraparenquimatosas
d) AVEi correspondem a maioria, seguidos pelas hemorragias subaracnóideas
e pelas hemorragias intracerebrais
e) AVEh intracerebrais correspondem a maioria, seguidos pelas hemorragias
subaracnóideas e pelos isquêmicos

2) Qual o principal sintoma de um pct com AVEH por hemorragia subaracnóide?

a) cefaléiahemicraniana insidiosa
b) hemiparesiacontra-lateral ao aneurisma
c) hemiparesia homo lateral ao
aneurisma d) cefaléia súbita, explosiva
e) hemiparestesiacontra lateral ao aneurisma

3) O quadro clínico mais frequente de um pct com AVEH é:

a) cefaleia, rigidez de nuca e febre
b) cefaleia, ataxia e paralisia de nervos cranianos
c) cefaleia, torpor, crises convulsivas e
afasia d) has, cefaleia, torpor e hemiparesia
e) crises convulsiva, anisocoria e papiledema

4) A tríade de Cushing é uma tríade de sintomas que podem ser um sinal

do aumento de pressão na caixa craniana ( hipertensão intracraniana). São
eles:
a) HA, taquicardia, alt dos mov respiratórios
b) hipotensão arterial, taquicardia, alt dos mov respiratórios
c) hipotensão arterial, bradicardia, alt dos mov
respiratórios d) HA, bradicardia, alt dos mov respiratórios

5) Pct diabético portador de aterosclerose, o segmento arterial

mais frequentemente acometido é:
a) aorto-iliaco
b) ilíaco
femoral c)
intrapatelar
d) femoral
e) aorta terminal
6) Pct de 65 anos, hipertenso e diabético, chega ao PS com história que ao
levantar-se pela manhã, notou que estava com ptose palpebrar a esquerda
e a visão dupla.
Ao exame apresentava-se: Consciente, com ptose palpebrar á direita. Ao levantar
sua pálpebra,observa-se que a pupila estava midriática.
Diante do quadro acima qual a hipótese diagnostica mais provável ?
a) aneurisma da art. Carótida interna direita na emergência da
comunicante posterior com compressão do III nervo craniano
b) monone urite diabética do III nervo craniano
c) aneurisma da art. Cerebelar superior com compressão do VI nervo craniano
d) aneurisma gigante da art. Basilar com compressão do VI nervo craniano
e) aneurisma da art. Basilar com compressão do pedúnculo cerebral

7) Um homem tem 60 anos. HMA: há 7 dias foi submetido a angioplastia

coronariana pela via femoral direita há 3 dias percebeu abaulamento pulsátil e
dor no local da via de acesso ao procedimento. EF: equimose próximo a região
inguinal direita e abaulamento pulsátil de cerca de 4 cm de diâmetro, com pulsos
normais nas extremidades distais. O provável diagnostico e o exame confirmatório
mais adequado são:
a) dissecção arterial e arteriografia de MMIID
b) fistula arteriovenosa pós traumática e US com doppler
femoral c) pseudoaneurisma e US com doppler femoral
c) hematoma transmural e arteriografia de MMIID

8) A artéria que constitui o acesso mais frequente para procedimento

angiográfico diagnóstico e ou terapêutico endovascular é:
a) subclávia
b) axilar
c) braquial
d) femoral comum
e) radial

9) Uma mulher de 60 anos é trazida ao PS com seguinte história: durante uma

discussão em casa, apresentou cefaléia intensa, náuseas, vômitos e em seguida
perda da consciência. No seu exame físico: P: 100 bpm / PA 140X90 mmHg /
sonolenta, queixando-se de cefaleia intensa , sem déficits motores aparentes,
rigidez de nuca +++, fotofobia, FO normal, pupilas isocócoricas e
fotoreagentes. Foi solicitada uma TC de crânio, que foi laudada como normal.
Qual seria o procedimento que você faria a seguir?
a) punção liquórica
b) angioressonância de crânio
c) PET scan
d) exame de fundo de olho

10) Um pct de 55 anos de idade chega ao PS com história de ter apresentado

cefaleia súbita intensa há 2 dias, com dificuldade progressiva á
movimentação ocular e visão dupla. Ao exame apresentava: Consciente, com
ptose palpebral á direita. Ao elevar sua pálpebra, observa-se desvio ocular
lateral e midríase. Diante do quadro acima qual a hipótese diagnóstica mais
provável?
a) aneurisma da art. Carótida interna na emergência da comunicante posterior
com compressão do III nervo craniano
b) mononeurite diabética do III nervo craniano
c) aneurisma da art. Cerebelar superior com compressão do VI nervo craniano
d) aneurisma gigante da art. Basilar com compressão do VI nervo craniano
e) aneurisma da art. Basilar com compressão do pedúnculo cerebral

11) Em relação aos aneurismas cerebrais é correto afirmar, exceto:

a) a faixa etária de maior frequência de ruptura é dos 40 anos aos 60
anos b) como complicação cerca de 90% dos pct desenvolverão
hidrocefalia, necessitando da colocação de um shunt
c) a teoria mais moderna para explicar sua etiologia é que seu
desenvolvimento seja multifatorial
d) cerca de 10% dos aneurismas se localizam na fossa posterior
e) possuem chance de sangrar de 1% ao ano em caso de aneurismas de
achados incidentais

12) Um pct do sexo masculino, 50 anos, com história de hipertensão arterial mal
controlada deu entrada no OS com história de que há 2h ter sido encontrado
inconsciente em seu quarto. Ao exame apresentava: PA 230X 125 mmHg, pupilas
isocóricas, mióticas e fotoreagentes, hemiplegia a esquerda, ritmo respiratório tipo
cheyne-stokes.
Qual o diagnóstico mais provável?
a) AVCH por ruptura aneurismática
b) AVCI por lesão embólica
c) AVCI por lesão trombótica
d) AVCH por ruptura de microaneurismas de charcot e bouchart
e) AVCH por ruptura de malformação arteriovenosa

13) Qual seria sua conduta em relação ao controle da PA dessa pct no

presente momento?
a) usar imediatamente a nifedipinasub-lingual de rápida ação
b) usar um anti-hipertensivo VO de longa duração
c) usar um betabloqueador VO
d) usar diurético de alça EV
e) usar uma medicação EV com controle de gotejamento

14) Qual exame deverá ser solicitado para diagnostico e planejamento

terapêutico do aneurisma?
R: USG com doppler pois é o exame de escolha para diagnóstico e seguimento do
aneurisma. TC para planejamento terapêutico

15) Qual a definição de aneurisma e como são classificados em relação a

sua morfologia?
R: É definido como dilatação arterial localizada e permanente, tendo pelo menos
50% de aumento do diâmetro comparado ao diâmetro esperado para a artéria
em questão, ou quando o diâmetro máximo da aorta alcança 30mm.
Classificação: fusiforme-> envolve toda a circunferência do vaso e são
caracterizados por uma dilatação gradual e progressiva, ocorre mais
frequentemente na artéria aorta.
sacular-> formato semelhante a um saco, que se estende sobre parte da
circunferência do vaso, frequente nas artérias viscerais

16)Uma mulher com 40 anos de idade é atendida em hospital, queixando-se de

ter tido cefaleia súbita de forte intensidade, com náuseas e vômitos, seguida de
perda de consciência. Ao exame, mostra-se consciente, orientada, sem deficit
motor, com pupilas isocóricas e rigidez de nuca importante. Neste caso, o
diagnóstico mais provável é:
a) Enxaqueca complicada.
b) Hemorragia subaracnoide.
c) Hematoma intraparenquimatoso.
d) Acidente vascular cerebral isquêmico

17) Assinale a afirmativa INCORRETA:

a) As causas mais comuns de síndromes de hipoventilação (manter CO2
arterial &lt; 40
mmHg) são a asma aguda grave, doença pulmonar obstrutiva crônica, a
obesidade mórbida, doenças neuromusculares, cifoescoliose grave e uso
prolongado de opiáceos.
b) A respiração de Cheyne-Stokes é um padrão respiratório encontrado em
pacientes comatosos por várias etiologias (hemorragia cerebral, trauma
cranioencefálico grave, hipertensão endocraniana grave) e não tem relação
com portadores de doenças cardíacas.
c) No paciente que se apresenta com crise aguda de asma, a realização do
espirograma é útil para avaliação do Pico do Fluxo Expiratório (PFE), Volume
Expiratório Forçado no primeiro segundo (VEF1) e Fluxo Máximo na Metade
da Expiração (FMME).
d) A base do tratamento broncodilatador para a asma são os medicamentos
beta- adrenérgicos de curta duração administrados por via inalatória.

18) Uma jovem de 23 anos procura o pronto-socorro por queixa de dor de

cabeça há 3horas. Algia holocraniana, em pontadas, de forte intensidade e início
súbito. Nega comorbidades e nega padrão prévio de dor. Refere melhora após
analgesia. A tomografia computadorizada de crânio não apresenta alterações
significativas. Com base nos dados acima, qual o próximo passo no manejo
clínico desta paciente?
a) Punção lombar para coleta de líquido cefalorraquidiano.
b) Alta hospitalar com orientações de retorno, caso necessário.
c) Manter em observação e repetir tomografia após 24 horas.
d) Ressonância magnética de crânio com difusão.

Questões: AVEH-CELAFÉLIA-ANEURIMA
19) Um homem de 67 anos,assintomático é portador de aneurisma de aorta abdominal infrarrenal
com 4,2 cm de diâmetro( aferição por angiotomografia). A conduta mais adequada é:
a) acompanhar com exames de imagem seriados e controlar os fatores de risco
b) programar tto por cirurgia aberta eletivamente
c) programar tto endovasculareletivamente
d) internat par tto endovascular de urgência

21) Qual a manifestação mais comum do aneurisma poplíteo?

a) trombose
b) ruptura
c) embolização distal
d) compressão nervosa adjacente
e) compressão venosa adjacente

27) O aneurisma arterial visceral mais frequente é de:

a) art renal
b) mesentérica superior
c) art esplênica
d) art hepática
e) art mesentérica inf

28) Pct sexo feminino, 68 anos, tabagista encaminhada do ginecologista após realizar USG
abdominal, onde foi evidenciado dilatação fusiforme de aorta abdominal com calibre max. De 4,0
cm. Nega dor, massa palpável. Ao exame: presença de sopro abdominal. Qual a melhor conduta
nesse caso:
a) angiotomografia de abdominal e tto com endoprótese aórtica
b) angiotomografia de aorta abdominal e cirurgia convencional através de laparotomia
c) orientada a interromper o tabagismo e acompanhamento com ecodoppler de aorta abdominal a
cada 6 meses
32) A tríade clássica do aneurisma e aorta abdominal roto é:
a) dor abdominal, hipotensão arterial e pulsos de MMII ausentes
b) massa pulsátil, hipotensão arterial e dor abdominal
c) massa pulsátil, dor abdominal e pulsos MMII ausentes
d) massa pulsátil, hipotensão arterial e pulsos MMII ausentes
e) dor abdominal, hipotensão arterial e edema MMII

36) Quais os fatores de risco no caso acima para aneurisma da aorta abdominal?
R: idade avançada, sexo masculino, tabagista, hipertenso e dislipidêmico

37) Quais as principais etiologias do aneurisma de aorta abdominal?

R: degenerativa, traumática, infecciosa, anomalias congênitas , inflamatórias como arterites, auto
imunes ou de doenças do tecido conjuntivo, decorrente de dissecção arterial

38) Paciente de 63 anos, tabagista, com hipertensão não controlada e histórico familiar de
aneurisma, foi diagnosticada com aneurisma da aorta abdominal infrarrenal de 7,3 cm de diâmetro.
Os exames de avaliação pré-operatória mostraram doença pulmonar obstrutiva crônica moderada
e fração de ejeção de 53%: ecocardiograma de estresse com dipiridamol não revelou alterações
significativas; e a avaliação da função renal indicou taxa de filtração glomerular de 70 ml/min/1,73
m². Em relação ao tratamento de aneurisma, assinale a assertiva CORRETA:
a) Só deverá ser realizada intervenção para corrigir o aneurisma se houver controle do tabagismo
e da hipertensão.
b) Serão necessários mais exames complementares para se avaliar o risco perioperatório e,
assim, decidir sobre a necessidade de intervenção.
c) Independentemente da anatomia do aneurisma, tratamento endovascular é opadrão-ouro para
todas as situações por apresentar melhores resultados a longo prazo.
d) Para pacientes como este, deve ser oferecido tratamento de correção do aneurisma por técnica
cirúrgica convencional ou endovascular. A decisão será baseada na anatomia e na experiência da
equipe cirúrgica que irá conduzir o tratamento.
e) Farmacoterapia, incluindo estatina, bloqueador dos canais de cálcio, inibidor da enzima
conversora da angiotensina, antiplaquetário e antibiótico (doxiciclina), deve ser iniciada. Se a taxa
de crescimento anual for inferior a 4 mm, poderá ser oferecido tratamento conservador com
ultrassonografia de acompanhamento a cada 6 meses.

39)Homem, 71 anos, assintomático, com antecedentes de hipertensão e ex-tabagismo. Em consulta

anterior de rotina foi encontrada massa abdominal pulsátil e expansível em mesogástrio com
limites mal definidos. Após realização de ultrassom de abdome, o paciente retorna com laudo
mostrando aneurisma fusiforme de aorta abdominal infrarrenal de 4,0 cm de diâmetro e 8,0 cm de
extensão. Qual a melhor conduta diante deste achado?
a) Encaminhar para a angiotomografia de aorta e agendar retorno ambulatorial em 1 semana.
b) Encaminhar ao hospital de referência em caráter de urgência.
c) Encaminhar para ultrassom de aorta abdominal para uma nova consulta em 6 meses.
d) Encaminhar para angiorressonância de aorta com nova consulta em 3 meses.

40)Em pacientes portadores de aneurisma da aorta infrarrenal, em qual das situações abaixo o
tratamento cirúrgico está indicado?
a) Aneurismas a partir de 5,5 de diâmetro máximo.
b) Aneurismas que demonstram crescimento maior que 5 mm em seu diâmetro em 6 meses.
c) Aneurismas que demonstram crescimento maior que 1 cm em seu diâmetro em 1 ano.
d) Todas as assertivas acima estão corretas.
 Gustavo Benetti Braga – RA: 1901400

SÍNDROMES CORONÁRIANAS
** ETIOLOGIA **
3 mecanismos:
1. Ruptura da placa ( IAMCSST)
2. Erosão da placa – ( principal do IAMSSST)
3. Exposição de nódulo calcificado
A RUPTURA E A EROSÃO: expõe uma superfície trombogênica e libera o núcleo necrótico que contem
micropartículas protromboticas. No IAMSSST OCORRE O UMA DESVITALIZAÇÃO TECIDUAL
NÃO transmural. No caso da angina instável existe o desequilíbrio da oferta e da demanda porem não
o suficiente para levar a necrose dos cardiomiocitos.
Alterações de tensão de cisalhamento causada por tortuosidade arterial, estenoses e bifurcações provoca
mudanças de expressão em células endoteliais eainda promove apoptose
 Neutrófilos formam armadilhas extracelulares ( NETS- neutrophil extracelular traps) composto
por cromatina descondensada, histona e proteína. Ele tem o papel de erosão de erosão de placas
e promovem trombose por ativação plaquetaria, ligando –se aos fatores de coagulação e o fator
de VON WILLEBRAND. Os nets induzem a disfunção endotelial ativando TLR2 liberando
citocinas com produção da IL17, ocorrendo a inflamação, perda do endotélio ( erosão ou
ruptura) e formação do trombo comprometendo ainda mais a luz do vaso.
FATORES DE RISCO:
1. HAS
2. DM
3. dislipidemia
4. histórico familiar
5. tabagismo
6. homens > 55 anos e mulheres > 65 anos

QUADRO CLINICO:
1. dor epigástrica
2. dispepsia
3. dispneia
4. náusea e vomito
5. Sudorese
6. Hipotensão
7. Sincope

2022/2 – 11ª SEMESTRE

 Gustavo Benetti Braga – RA: 1901400

** ANGINA INSTÁVEL **
É o desequilíbrio de oferta e demanda, ocasionando sintomas mas não lesionando tecido ( SEM
ELEVAÇÃO DOS MARCADORES TECIDUAIS )
É definida por pelo menos uma das seguintes característica
1. Ocorre em repouso ( ou mínimos esforços) com duração de 20 minutos( se não for interrompida
por nitrato ou analgésico)
2. Se grave descrita como dor franca
3. Ocorre em crescendo (dor cada vez menos esforços, que é cada vez pior, que passou a acordar o
paciente.

** IAMSSST – infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do

seguimento ST **
 Etiologia descrita anteriormente, sendo que o que diferencia o IAMSSST da angina instável seria
que na angina instável não tem elevação dos marcadores de necrose tecidual.
O diagnostico do IAM sem supra é importante, pois seu tratamento envolve principalmente melhorar a
oferta e diminuir a [Link] é comum nesses pacientes. Esses pacientes tem menor dor
torácica e mais frequentemente tem dispneia e outros equivalentes. O mecanismo para desequilíbrio
entre ofertae demanda podem incluir alterações direta do fluxo corronariano, mas na maioria é
desencadeada por etiologias não coronarianas. Quanto mais ateroesclerose presente inicialmente, mais
suscetível é cada território a desequilíbrio.
Muitas vezes as condições clinicas contribuiem para a diminuição da oferta e aumentam a demanda:
sepse, ICC, FA, TSV, EH.,
Todo IAM tem elevação de marcadores porem no sem supra os picos e a taxa de ascençao são menores.
**ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO**
1. GRACE SCORE- criado para IAMSSST, que fornece a estratificação na admissão quanto na alta
do paciente, que é a avaliação quantitativa de risco de morte isolada
1. Idade
1. Pressão arterial sistólica
2. Frequência cardíaca
3. Creatinina serica
4. Killip na admissão
 Sem sinais de insuficiência cardíaca
 Estertores em bases e presença de B3
 Edema agudo de pulmão
 Choque cardiogenico
5. Parada cardíaca na admissão
6. Biomarcadores cardíacos elevados
7. Alteração de ST

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MEDICAÇÃO IAMSSST E ANGINA INSTAVEL

AAS 300 MG 1° ANTIGREGANTE
CLOPIDOGREL 300 MG 2° ANTIAGREGANTE
ENOXAPARINA ( DOSE DEVIDO IDADE) ANTI COAGULANTE
PANTOPRAZOL 40 MG IBP
ISOSSORBIDA 5 MG 5/5/5 VASODILATADOR
METOPROLOL 5 MG /5/5/5 BETA BLOQUEADOR
ATORVASTATINA 40 MG HIPOLIPERIMIANTES
SE: ENALAPRIL 20 MG IECA
SE: ESPIRONOLACTONA 25 MG ANTAG. ALDOSTERONA
** CONDUTA**
1. AVALIAÇÃO DE ESTRATIFICAÇÃO CORONARIANA INVASIVA: CAT
BAIXO RISCO PARA DESENVOLVER ARRITMIAS NÃO PODEM APRESENTAR:
A. Instabilidade hemodinâmica
B. Arritmia na apresentação
C. Fração de ejeção do VE < 40%
D. Reperfusão incompleta
E. Estenose coronariana critica de vasos principais, ou complicações a revascularização
percutânea.

2. RISCO DE SANGRAMENTO: avalia devido o uso de antitrombótico e no tempo que serão

prescritos utilizar escore de CRUSADE.
3. CONDUTA E MEDICAÇÃO:
A. MOVE – monitorização não invasiva continua
B. OXIGENIO SUPLEMENTAR - saturação < 92%
C. ACESSO VENOSO PRIFERICO
D. ECG 12 DERIVAÇOES.

I. AAS 300 MG VO NA ADMISSÃO - seguido de 100 mg vo após almoço. ( 1°

ANTIAGREGANTE)
II. CLOPIDOGREL 300 MG VO NA ADMISSÃO - seguindo e 75 mg dia ( OBS: so faz clopidogrel
c não for fazer estratégia invasia ( angioplastia) (2° ANTIAGREGANTE)
III. ENOXAPARINA 1MG/KG SC 2X AO DIA // CLERANCE CRT: 15 – 29 1MG/KG SC 1 X AO
DIA // > 75ANOS 0,75 MG/KG SC 2 X AO DIA OU HNF 60-70 UI/KG EV SEGUIDO DE 12-
15 UI/KG ajustado par amanter ttpa entre 1,5 e 2,5x ( anticOAGULANTE)
IV. DINITRATO DE ISOSSORBIDA 5 MG SUBLINGUAL A CDA 5 MINUTOS POR 3 VEZES
5/5/5 ( contra indicado no uso de sildenafila) se pa elevada usar o nitroglicerina 25mg/5ml – 10
ml em 240 ml de sg e correm em bic com dose de 1,5 -3 ml/h ( nitratos)
V. METOPROLOL 5MG EV 5/5 MIN ATE 3 DOSES OU PROPANOLOL 10- 80 MG 3 X AO
DIA
VI. CATETERISMO CARDIACO
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OUTRAS MEDICAÇOES
• ESTATINAS: ATORVASTATINA 40 MG 1 X AO DIA
• IECA: Enalapril 5mg – 20 mg 2 x ao dia – recomendado em pacientes com disfunção
diastólica ou insuficiência cardíaca, hipertensão e diabetes
• ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA: espironolactona 25 mg 1 x ao dia - indicado em
paciente com disfunção sistólica FE reduzida < 40%
• BLOQUEADOR DA BOMBA D EPROTONS: pantoprazol 40 mg 1 x ao dia - indicado
em paciente com dupla agregação plaquetaria devido ao risco de sangramento
gastrointestinal

** IAMCSST – infarto agudo do miocárdio com supra desnivelamento do

seguimento ST **
É diagnosticado por manifestações clinicas compatíveis associadas a evidencias de necrose miocárdica,
usando as modalidades laboratoriais , ecg ou de imagem
- um ECG deve ser realizado em ate 2 minutos da chegada do paciente e deve ser analisado em ate 10
minutos
FISIOPATOLOGIA DO IAMCSST: a ruptura da placa ocorre como um desequilíbrio nas forcas
agindo sobre a capa arteroesclerotica. A capa é formada por colágeno e de células musculares lisa
presente. A diminuição de produção de colágeno e o aumento do catabolismo por metalproteinases de
matriz enfraquecem a estrutura. Macrófagos produzem metalproteinases e catepsina que quebram
colágeno e elastina . as placas com capa fibrotica fina, poucas células musculares lisa, com o acumulo
de macrófagos e lago lipídico são mais vulneráveis. Os macrófagos produzem micropartículas
trombóticas que se acumulam no inteiror das placas, em especial nos núcleos necróticos. Quando há
rompimento da placa esse material é liberado subitamente, potencializando a trombose local, a
formação do trombo luminal depende da exposição das superfícies trombóticas, liberação de fatores
pro- trombóticos e atividade do sistema de coagulação. A oclusão coronariana completa se expressa
como supradesnivelamento do seguimento ST no ECG. Duas a 3 horas da oclusão coronariana podem
ser detectado áreas necróticas no tecido suprido pela artéria coronária correspondente. A isquemia
persistente leva a necroce e coagulação na região central do IAM.
ELETROCARDIOGRAFIA:
• Artéria descendente anterior irriga: parede septal e ápice do ventrículo esquerdo ( V1 a V6 )
• Artéria coronária circunflexa irriga: parede lateral do VE e parede posterior ( DI, aVL)
• Artéria coronária direita irriga: parede inferior e posterior ( DII, DIII, aVF)
 É elevação de 1mm do ponto j em duas derivações contiguas
 V2 –V3

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o Mulheres: > 1,5 mm

o Homens > 40 anos : 2,0 mm
o Homens < 40 anos: 2,5 mm
 V7 a V9 : parede posterior > 0,5 mm
Paciente com bloqueio de ramo esquerdo tem
que ser usado o critério de sgarbossa

** CONDUTA E TRATAMENTO**
 MOVE – monitorização não invasiva continua
 DOSAR ENZIMAS CARDIACAS: TROPONINA , CPK-MB
 TROPONIA: dosar na primeira hora e depois 6 horas após, pois ela eleva nas primeiras horas
e se mantem ate 9 dias ,já o cpk mb eleva mas em poucos dias normaliza.

I. AAS 300 MG VO NA ADMISSÃO - seguido de 100 mg vo após almoço. ( 1°

ANTIAGREGANTE)
II. CLOPIDOGREL 300 MG VO NA ADMISSÃO - seguindo e 75 mg dia ( OBS: so faz clopidogrel
c não for fazer estratégia invasiva ( angioplastia) (2° ANTIAGREGANTE)
III. DINITRATO DE ISOSSORBIDA 5 MG SUBLINGUAL A CDA 5 MINUTOS POR 3 VEZES
5/5/5 ( contra indicado no uso de sildenafila) se pa elevada usar o nitroglicerina 25mg/5ml – 10
ml em 240 ml de sg e correm em bic com dose de 1,5 -3 ml/h ( nitratos)
IV. METOPROLOL 5MG EV 5/5 MIN ATE 3 DOSES OU PROPANOLOL 10- 80 MG 3 X AO
DIA
CATETERISMO CARDIACO
OUTRAS MEDICAÇOES
• ESTATINAS: ATORVASTATINA 40 MG 1 X AO DIA
• IECA: Enalapril 5mg – 20 mg 2 x ao dia – recomendado em pacientes com disfunção
diastólica ou insuficiência cardíaca, hipertensão e diabetes
• ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA: espironolactona 25 mg 1 x ao dia - indicado em
paciente com disfunção sistólica FE reduzida < 40%
****** obs: NÃO USAR NITRATO : - INFARTIO DE VENTRICULO DIREITO E SUO DE
SILDENAFILA ******

******ANGIOPLASTIA: < 120 minutos: angioplastia // > 120 minutos : fibrinolítico ( se não houver
contra indicação )*******

No caso de ter que usar fibrinolítico, após faz o uso de Enoxaparina 30 mg EV , SE PACIENTE > 75
ANOS 1MG/KG SUBCUTANEO 12/12 HORAS

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*** INSUFICIÊNCIA CARDÍACA***

É um síndrome clinica definida como alteração funcional ou estrutural cardíaca associada a
elevação de peptídeos natriuréticos ou evidencia de congestão cardiogênica pulmonar ou
sistêmica. Maioria dos paciente apresentam ICFER

ACHADOS CLINICOS:
 Dispneia
 Fadiga
 Sobrecarga de volume
 Hipotensão
 Disfunção de órgão alvo
 Ortopneia e dispneia paroxística noturna ( ICAD)
ACHADOS FISICOS:
 Estertores creptantes – congestão
 Sibilancia – edema peribroquiolar
 Presença de B# e B4 ( ritmo galope)
 Edema periférico principalmente me membros inferiores
 Ma perfusão
 Livedo reticular
 Cianose de extremidades
COMORBIDADES:
 CARDIACA: coronariopatia, FA, AVC,hipertensão
 SISTEMICA: DM, DRC, infecção, apneia do
sono. anemia DPOC
 CONDIÇOES GERAIS: obesidade, desnutrição,
fragilidade
 PSICOSSOCIAL: demência, depressão, abuso de
substancia, tabagismo, etilismo.

EXAMES LABORATORIAIS E DE IMAGEM:

 ECG
 RX TORAX
 UREIA E CREATININA
 ELETROLITOS ( Na+, k+,Mg+ Ca+)
 Hemograma completo
 Urina 1
 EXAMES DE DIAGNOSTICO : PEPTIDEOS
NATRIURETICOS
o BNP< 100 exclui IC
o BNP > 400 DIAGNOSTICO PROVAVEL

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TRATAMENTO:
• PERFIL A: sem congestão em repouso e sem sinais de má perfusão ( quente e seco)
a. Não tem necessidade de internação
b. Correção de disturbo hidroeletrolíticos
c. Digoxina indicada em ic com fA com resposta rápida > 150 bpm 0,25 a 0,5 mg EV

• PERFIL B: congestão em repouso e sem sinais de má perfusão ( quente e úmido)

a. Internação
b. Diuréticos: alça furosemida 40 mg se nunca usou , se usou 2,5x a dose habitula máximo
240 mg/dia
c. Pode associar espironolactona se insatisfatória a furosemida
d. VNI – MANDA O LIQUIDO PARA O INTESTICIO ( não usar em RNC, secretivo)
e. Vasodilatadores parenterais diminuem pos e pre carga ( ieca, bra ou hidralazina ) via
oral
f. Ou nitroglicerina 10 ug/min – 200ug/min quando isquemia miocárdica ou nitroprussiato
0,3 ug/min – 10 ug/min
g. Captopril bloqeuia o receptor de angiotensina

• PERFIL C: congestão em repouso e sinais de má perfusão ( frio e úmido)

a. Retirar IECA E BETABLOQ em pacientes com hipotensão sintomática
b. VNI
c. Diuréticos: alça furosemida 40 mg se nunca usou , se usou 2,5x a dose habitula máximo
240 mg/dia
d. Choque cardiogênico ou sinias de hipoperfusao tecidual, oliguria, RNC, extremidades
frias fazer uso de INOTROPICO
e. INOTROPICO: DOBUTAMINA
f. SE hipertenso ou normotenso , vasodilatadores intravenoso nitroglicerina/ nitroprussiato
g. Choque cardiogênico com hipotensão: adrenalina 0,2ug/kg/min a 1ug/kg/min
h. Inincio da PA media alvo 65 mmHg
i. Hemodiálise pode ser necessária devido a hipervolemia por oliganuria

• PERFIL D: sem congestão em repouso e má perfusão ( frio e seco)

a. Hipovolêmico devido abuso de diuréticos.
b. Reposição volêmica em geral é suficiente

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c. Caso sem resposta, entrar com inotrópico.

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** HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTEMICA **

NIVEIS ELEVADOS E PERSISTENTES DE PA COM AUMENTO DO RISCO CARDIOVASCULAR
** QUADRO CLINICO**
• Assintomático ou lesão de órgão alvo
• 2 mecanismo:
o Vascular
o Sobrecarga
** DIAGNÓSTICO**
• Media de 2 medidas em pelo menos 2 consultas > 140/90 mmHg
• PA > 180/110 mmHG já tem lesão de órgão alvo
• Se duvida:
o MAPA ( 130/85 na vigília) 130/80 sono

FATORES DE RISCO ASSOCIADOS A LESAOD E ORGAO ALVO:

• Hipertrofia de VE
• IAM prévio
• Revascularização
• IC
• AVC
• DRC
• Retinopatia hipertensiva

** TRATAMENTO **
Pré hipertenso: Terapia não farmacológica ( dieta alimentar, redução do sal, exercício físico, cessar
tabagismo, e álcool)
HIPERTENSO ESTÁGIO I ( 140-1159 /90-99) + RISCO CARDIOVASCULAR BAIXO OU
MODERADO:
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 TNM + MONOTERAPIA:
o Diureticos:
 Tiazidicos: hidroclorotiazida, cloratalidona, idapamida( diminui a absorção de
sódio e cloro)
 De alça: furosemida ( inibe o transporte de sódio para o túbulo, reduzindo o
gradiente de pressão osmótica entre interstício e túbulo e a reabsorção de agua
 Poupadores de potássio: amilorida (inibi a reabsorção de sodrio e não excreta
potássio)
 Antagonista do receptor de aldosterona: espironolactona ( inibe a retenção de
sodio
o IECA: captopril, enalapril, lisinopril, ramipril
o BRA: losartan, valsartana
o BCC: anlodipino, nifedipino
o BETABLOQUEADORES: metoprolol, bisoprolol
 Ieca e bra não utiliza a associação.

Estagio 1 + risco cardiovascular baixo ou moderado  TNM + MONOTERAPIA (diurético, IECA,

BRA, BCC, BB) não atingiu a meta: associar mais uma medicação
Estágio 1+ risco cardiovascular alto, Estagio 2 e 3  TNM + COMBINAÇOES: 2 fármacos classes
diferentes em doses baixas não atingiu a meta associar a 3ª combinação.

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** HIPONATREMIA**
É definida como a concentração de sódio menor que 135mEq/L.

**FISIOPATOLOGIA**
Na maioria das vezes é causada pelo balanço hídrico com excesso de agua corporal em relação ao
sódio.
 Osmolaridade total: a concentração de todos os solutos em uma dada massa de agua,
independente de os osmois poderem ou não se mover através da membrana biológica.
 Osmolaridade efetiva: aos osmois que contribuem para o movimento da agua entre o
compartimento intracelular e extracelular.
A hiponatremia reflete baixa osmolaridade efetiva, o que causa degeneração hidrópica celular. No
entanto raramente a hiponatremia pode ser hipertônica.
A ureia não e utilizad no calculo da osmolaridade efetiva, por se difundir livremente pelos
compartimentos. Mudanças na osmolaridade podem causar alterações neurológicas com deslocamento
da agua para o cérebro. Com isso o tecido cerebreal com intuito de proteger dessas alterações, há
produção e liberação para o meio extracelular de osmois idiogenicos. Essa secreção demora cerca de 48
horas, período em que o tecido cerebral é particularmente suscetível a uma hiponatremia. Os principais
reguladores do metabolismo da agua corporal são o mecanismo da sede e a vasopressina, secretada no
hipotálamo. A regulação de agua corporal minimiza as pertubaçoes induzidas pelos osmois no volume
celular. Os neurônio osmorreceptores localizados no hipotálamo anterior detectam alterações no
estiramento celular devido a alteração da osmolaridade efetiva sistêmica. Uma diminuição no
estiramento célula aumaneta a taxa de disparo dos neurônios osmorreceptores o que intensifica a sede
e estimula a liberação de vasopressina pela neuro hipófise. A vasopressina por sua vez aumenta a
reabsorção de agua nos túbulos coletores dos nefrons e concentra a urina. Para evitar a sede persistente
o limiar de liberação de vasopressina e menor do que o do mecanismo gerador da sede
O ADH é produzido no hipotálamo e secretado pela hipófise posterior nas seguintes condições
o Osmolaridade serica elevada
o Volemia ou pressão arterial reduzida
O ADH se liga aos receptores da vasopressina nos túbulos coletores e promove a reabsorção de agua
livre das aquaporinas, em especifico aumentando a aquaporina -2 restabelecendo a osmolaridade serica
e a volemia.
EM CONDICOES FISIOLOGICAS QUANDO A OSMOLARIDADE CAI < 280 O ADH É
SUPRIMIDO, fazendo com que o rim excrete agua livre na tentativa de evitar maiores quedas da
osmolaridade serica. Consequentemente a osmolaridade urinaria aumenta devido a menor quantidade
de agua livre na urina.
A liberação do aADH costuma ser causada pro uma diminuição do volume circulante efetivo que
pode ser gerada por hipovolemia ( desidratação, diarreia, sangramento).por ma distribuição dos
fluidos corporais, com extracvasamento do liquido para intravascular ( cirrose, síndrome
nefretica) ou ainda por diminuição da perfusão.

** CLASSIFICAÇÃO DA HIPONATREMIA CONFORME A OSMOLARIDADE ***

Hiponatremia hipertônica ( > 295 mOsm/L)

É causada por diluição devido a osmolaridade aumentada secundaria a presença de outros
solutos. A maioria causa desses tipo de hiponatremia são grande hiperglicemias. A cada aumento
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de 100 mg/gL na glicemia o sódio sérico cai aproximadamente 1,6 mEq/L. Com a resolução da
hiperglicemia a agua retorna do espaço intravascular para o interstício e a concentração sérica
de sódio aumenta.( pode ser causada por manitol, glicose ou intoxicação por alcoois)

Hiponatremia isotônica ( OSm 280 – 295 mOm/L)

São chamados de pseudo hiponatremia que são artefatos na medição do sódio. Normalmente o
soro contem 7% de fase solida por volume para reduzir o volume de sangue necessário para
analise o soro é frequentemente diluído antes a mensuração. E o mesmo volume é sempre usado.
Condições para pseudo hiponatremia:
• Proteínas séricas: paraproteinemias como mieloma, hiperbilirrubinemia,
imunoglobulinas
• Hipertrigliceridemia

Hiponatremia hipotônica ( Osm <280 mOsm/L)

Representa hiponatremia verdadeira que pode ser dividida conforme o estado de volêmico do
paciente em normovolemico, hipovolêmico e hipervolemico

Hipovolêmica
 Perdas extra renais:
o Pele: suor e queimaduras
o Gastrointestinais: diarreia e vomito
o Hemorragia
o Perda para o 3° espaço
o Pancreatite, peritonite, rabdomiolise.
 Perdas renais de sódio:
o Diuréticos tiazidicos
o diurese osmótica, glicose, ureia e manitol
o insuficiência renal
o DRC
o Síndrome cerebral perdedora de sal
o TCE
o HSA
Hipervolêmica:
 Volume circulante reduzido
o ICC
o Cirrose
o Síndrome nefrotica
o Gravidez
 Volume circulante aumentado
o Injuria renal aguda
o Doença renal crônica
Euvolêmica:
 Associada a níveis elevados de ADH
o Síndrome antidiurética apropriada
 Neoplasias, pneumopatias, doença do sistema nervoso central e medicações
o Sindromo antidiurética inapropriada nefrogenica:
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 Mutação genética causando ativação do receptor V2 da vasopressina

o Deficiência de glicocorticoides ( síndrome de Sheehan)
o Intoxicação por MD
 Não associada a níveis elevados de ADH
o Ingesta baixa de solutos:
 Bebedores de cerveja
 Dieta do cha e torrada
 Dieta restrita em proteínas
o Intoxicação por agua
 Infusão parenteral de liquido hipotônicos
 Polidpsia
 Afogamento
 RTU da próstata
o Doença renal avançada
o Exercício físico extenuante

**Etiologias de hiponatremia**

*Insuficiencia adrenal: deficiência de mineralcorticoide que causa uma supressão de ADH. Sendo
valores menores de sódio e a normovolemia.
*Hipotireoidismo: secundaria ao mixedema
*síndrome cerebral perdedora de sal: perda renal de sódio, comum em paciente com HSA, devido aos
números elevados de BNP cerebral
*Insuficiencia cardíaca: devido ao debito cardíaco comprometido ocorrendo secundariamente uma
ativação nos barro receptores neuro humoral que geralmente resulta no aumento da secreção de
vasopressina pela hipófise, ativação simultânea ado sistema renina e angiotensina e o aumento da
vasopressina reduzem a excreção urinaria de sódio e elevam a osmolaridade da urina.
* SIADH: secreção inapropriada de hormônio antidiurético. É mais comum hiponatremia euvolemica.
Ocorre por secreção inapropriada de ADH

** MANIFESTAÇOES CLINICAS **
Depende da velocidade de instalação
 Aguda < 48 horas
 Crônica > 48 horas
Classificada como:
 Leve: 130-135 mEq/L  mal estar e náuseas
 Moderada:125-129 mEq/L  confusão mental, cefaleia
 Grave:<125 mEq/L  vômitos, desconforto respiratório, sonolência anormal, convulsões, coma


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** DIAGNOSTICO ETIOLOGICO E AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA**

PASSO 1: solicitar glicemia capilar ( excluir hiponatremia hipertônica induzida por

hiperglicemia)
o Corrigir o dosio sérico para o efeito da glicemia
o Aumentar1,6 a 2 mEq/L de sódio sérico para cada 100mg/Dl de glicemia acima de 100
mg/Dl
 Caso mantenha ir para próximo passo
o Perguntars e cirurgias recentes, irrigação com solução hipotônica
o Tratamento recente com manitol, glicerol
o Icterícia
o Verificar se não é uma pseudo hiponatremia devido o método utilizado pelo laboratorio
PASSO 2: após descartarmos pseudo hiponatremia verificar
 Uso de diuréticos tiazidicos
 Disfunção renal ( clerance creatinina <15)
o S e o paciente não fez uso de diuréticos tiazidicos e função renal normal, avaliar se
tem edema ou ascite se tem :
 Ic, Cirrose, Síndrome nefrotica
 Caso paciente não se apresente clinicamente edemaciado próximo passo e pesquisar sinais
de hipovolemia
o Hipotensão ortostática, turgor de pele, mucosas secas.
o Paciente que tem sinais linicos de perda de sódio pelas via renal.
o Se não estiver claro pedir sódio urinário
 Sódio <25 sugere perda extrareal para terceiro espaço ou gastrointestinais
 Sódio > 40 pode ser defict de cortisol, síndrome perdedora de sal

**TRATAMENTO**

 Tempo de instalação:
o Aguda <48 horas = infusão excessiva de agua
o Crônica > 48 horas = quando não consegue mensurar o tempo da historia
 Classificar quanto valor do sódio e sintomas
o Leve: 130-135 mEq/L  mal estar e náuseas
o Moderada:125-129 mEq/L  confusão mental, cefaleia
o Grave:<125 mEq/L  vômitos, desconforto respiratório, sonolência anormal, convulsões,
coma
 Presença da patologia intracranianas
o TCE, neurocirurgia, AVrecente, lesões com efeito em massa

OBJETIVO DO TRATAEMNTO: prevenir maiores reduções de sódio, reduzir a PIC, aliviar sintomas,
e não corrigir rapidamente devido a risco de desmielinizarão.

Em caso grave de urgência sintomático : elevar rapidamente de 4 a 6 mEq/L

a) 50- 150 ml de salina hipertônica a 3%
b) Pode usar 50 ml e repetir em 20 – 30 min máximo 150 ml
c) Pode usar furosemida se hipervolemico
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d) Após o uso diminuir o rítmico para que não ultrapasse 9 mEq em 24 horas
e) Monitorar sódio a cada 2 horas

Em caso leve e moderado, pode tratar o paciente 8-12 mEq em 24 horas, sendo tudo na bomba
de infusão continua
Toda vez que o paciente é grave e vc faz a primeira medida em bolus, ai dosa novamente o sódio
e depois faz a manutenção com o novo sódio na formula de adrogue

Formula de ADROGUE

Obs: após colocar na formula de adrogue faz regra de 3. Pra saber o volume que vai usar
da solução e depois divide em horas

1000mlSF3% -------------------- RESULTADO DA FORMULA

X -------------------------------- ELEVAR 9 mEq
X= valor pra infundir em meq em 1 l dessa solução

Valor pra infundir / pelas horas no caso 24 hora = valor na bomba de infusão

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SIADH: realizar a restrição hidrica pois pioram a hiponatremia

 O uso de tabletes de sal por via oral associado a restrição hidrica e util.
 Diureticos de alca e bloqueador da ação do adh ( carbonato de litio)
 Bloqueadores dos receptores V2

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** HIPERNATREMIA**
É definida por uma concentração de sódio sérico de > 145 mEq/L. A hipernatremia é
quase que invariavelmente um distúrbio associado a perda de agua, sento renal ou extra
renal. O paciente é protegido da hipernatremia devido ao mecanismo que induz a ingesta
de agua. A partir da modificação da osmolaridade implica na liberação de vasopressina
que estimula a retenção pelo rim.

** ETIOLOGIA **
• Hipovolemica: quando paciente perde agua livre e sódio, porem mais agua que
sódio ocorrendo perdas renais ( diuréticos e diarreia)
• Euvolemica : desidratação perdendo agua livre do plasma porem o sódio não muda
( diabetes Insipidus, sudorese , taquipneia)
• Hipervolemica: sobrecarga de volume, infusão excessiva de volume de cristaloides.

** ACHADOS CLINICO **
• Hipernatremia aguda: sintomas neurológicos ( defict focais, convulsões, hiper
reflexia)
• Se intensa
• Fraqueza muscular
• Irritabilidade
• Confusão
• Hipertonia
• Febre alga
** DIAGNÓSTICO **
• Realizado com a dosagem do sódio com valores acima de 145 mEq/L, podendo
pedir osmolaridade serica
• Solicitar função renal e eletrólitos
• Ureia/creatinina > 40 sugere lesão pre renal.
• Verificar hiperglicemia pois altera a medição indireta da glicose no plasma ( a cada
aumento de 100mg/Dl de glicemia acima de 100 aumenta 1,6 mEq
• Hiperproteinemia e hiperlipidemia
• Avaliar a osmolaridade da urina devido ao ADH
• Osmolaridade <300 : inefetividade do ADH
• Deficiência ADh ( diabestes Insipidus) responsidva a ingestão exógena
• Resistencia do ADH( diabestes insipidus nefrogenica) não responsivo a
administração exógena.
Osmolaridade urinaria > 800 indica uma resposta inadequada do nefron a ação do ADH e capacidade
preservada de concentração de urina ocorre nas seguintes situações:
a) Perdas extra renais( diarreia)
b) Diurese osmótica
c) Sobrecarga de sódio ( mineralocorticoides)
d) Ureia ( dieta hiperproteica, sangramento digestivo)
e) Glicose ou manitol
Osmolaridade entre 300 e 800:
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a) Diabetes insipidus parcial tanto central quanto nefrogenica

b) Diabetes insipidus central com depleção de volume
c) Uso de diuretiocs de alça

**TRATAMENTO **
 É necessário calcular o defict de agua livre, pois ele determinara a quantidade de agua livre
necessária para correção do sódio ate valores normais. Pela formula

Defict de agua livre = (Na sérico – 140)x ACT

__________________
140

 Calcula a variação de sódio com infusão de 1 l de soro ao meio  e´o resultado final de
quantidade de mEq em redução nessa solução 1L

Concentração de Na estimada = Na infusão – na paciente

______________________
ACT +1

O TRATAMENTO da hipernatremia é feito de 2 fasea:

1 – correção do volume com emprego de solução hipotônicas ( soro glicosado, soro ao meio), o
ritmo de correção é determinado pela existência ou não de sintomas neurológicos e instabilidade
hemodinâmica. Consite na estimativa de defict de agua livre , com a velocidade de correção
segura de 0,5 mEq/L/H. na grave
Prescrição: soro 0,45% 1000ml, a cada 6 horas . com isso espera-se que o sódio caia 10
mEq em 24 horas, não excedendo de 8 a 12 mEq em 24 horas

- paciente hipovolêmico: prioridade é o soro fisiológico ate conseguir estabilização hemodinâmica

( PA e pulsos adequeados)
-após estabilização hemodinâmica, deve se trocar a reposição volêmica por soro hipotônico ao
meio 0,45%
-taxa máxima de redução do sódio sérico para evitar edema cerebral é de 0,5 a 1mEq/l/h ou
máxima de 8 a 12 em 24 horas ( GRAVE)

OBS:
HIPERNATREMIA GRAVE : crônica > 48nhoras de duração.não pode baixar em 24 horas
mais que 8 – 10 mEq

 HIPERNATREMIA AGUDA < 48 HORAS: pode reduzir 1 mEq/l/h nas 6 a 8 horas

- soro pode ser: glicosado 5%, fisiológico a 0,45 % ou 0,225%

 Diabetes Insipidus nefrogenicos: suspender agente etiológico ( diuréticos, amilorida)

 Diabetes insipidus central: prescrever acetato de desmopressina

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** HIPOCALEMIA**

O potássio é um ion de predomínio intracelular, absorvido via oral ou recebido via infusões
endovenosas e excretado na urina
É definida:

 Leve: 3,1 -3,5 mEq/L

 Moderada: 2,5-3,0 mEq/L
 Grave: < 2,5 mEq/L

 Maioria dos pacientes acometidos são aqueles que usam drogas espoliadoras de potássio
especialmente os diuréticos.
 Uma depleção de potássio e consequente hipocalemia pode ocorrer por meio da redução da
ingesta ou aumento da eprda corporal e portanto persistir a despeito de sinalização hormonal e
funções renais normais.

** ETIOLOGIA:

 Mais comum é vômitos, diarreia e uso de diuréticos.

 B2 adrenergivo ( pseudoefedrina, salburtamol, fenoterol, terbutalina, insulina, cafeína,
cloroquina
 Aumentam a excreção renal
o Acetazolamida
o Diuréticos tiazidicos e de alça

Diabetes descontrolado

** QUADRO CLINICO***
 NEUROMUSCULARES E
CARDIACAS
o Fraqueza muscular < 2,5 meq
o Câimbras, rabdomiolise,
mioglobinuria
o Arritmias
o Ectopias atriais
o Bradicardia sinusal
o BAV
o TSV
o FA

** TRATAMENTO**

LEVE: 3,0 -3,5 - 10- 20 meq 2 - 4 vezes ao dia não exceder 100 meq dia
 Xarope de cloreto de potássio 6% ----- 12 meq a cada 15 ml
 Cápsulas de 600 mg 8 meq / caps

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MODERADA GRAVE: <2,5-3,0 COM SINTOMAS

 1 AMPOLA DE k 19,1%-------- 25 mEq --------- eleva 0,2-0,3 meq de k sérico
 AVC pode elevar ate 40 meq /h
 AVP pode elevar ate 20 meq/h
Dependendo da volemia do paciente você faz a diluição. Se pé paciente muito idoso e não aguenta
volemia vc concentra mais a solução e faz acesso venoso central. Se aguentar faz mais lento so que
periférico.
Ex: paciente com 2,5 mEq sérico e vc quer elevar 1 mEq:
 Sf 500 ml + 4 ampolas de k a 19,1 %( 100 mEq) e corre em acesso de escolha dependendo
da gravidade do paciente e volemia.

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HIPERCALEMIA
É a desordem comum e potencialmente ameaçadora a vida devido a níveis elevados de K . 5,5 mEq/L

** CLASSIFICADA**
 LEVE: 5,5 -5,9
 MODERADA: 6 -6,4
 GRAVE > 6,5
** ETIOLOGIA:
 Isnuficiencia rena
 Hiperglicemia
 Suplementação de potássio
 E drogas ( imunossupressores, tracolimus. IECA, BB,
digoxina, AINES

** FISIOPATOLOGIA **
O Ké um cátion predominantemente intracelular com concentração
e 140mEq/L ao oposto do fluido extracelular que fica entre 4 a 5
A diferença de concentração entre ambos compartimentos é mantida graças a bom Na/K?ATpase da
membrana celular, que realiza o efluxo de sódio para o meio extracelular e o influxo de potássio par ao
meio intracelular. O potencial de repouso e determinado predominantemente pela diferença de
concentração de potássio entre o meio intra/extracelular o que se mostra essencial para a geração do
potencial de ação e consequentemente funcionamento neural/muscular. Dessa forma alterações nas
concentração séricas de potássio podem ocasionar paralisia muscular e arritmias cardíacas. Os níveis
séricos de potássio são regulados pela relação da ingesta oral, excreção renal e distribuição intra/
extracelular
A excreção urinária de potássio e estimulada por elevações nos seus níveis séricos plasmáticos assim
como quando há maior absorção via oral no aumento da secreção de aldosterona e aumento de fluxo de
agua e sódio no nefron distal.
Em suma a hipercalemia é resultado de um desequilíbrio entre entrada e a capacidade de eexcreção
renal ou gastrointestinal de potássio ou do shant do meio intra/ extracelular.

**TRATAMENTO**

 URGENCIA HIPERCALEMICA: redução rápida.

o ECG: alterado 
o Gluconato de cálcio para estabilizar a membrana apenas
 10 ml da solução a 10% diluído em 100 ml de solução glicosada 5% em infusão
rápida de 3 – 5 minutos com monitorização cardíaca, sem mantiver alterações
cardíacas poderá ser repetida após 5 minutos.
o Solução polarizante:
 10ui de insulina regular diluído em 500 ml de solução glicosada 10%( 50 gramas
de glicose) via endovenosa durante 30- 60 minutos. Podendo ser repetida 4/4 horas
ate 2/2 horas caso os níveis de potássio permaneçam elevados.
 Sempre seriando potássio após cada solução

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HIPOCALCEMIA
É definida por cálcio total menor que 8,5 mg/dL.

** FISIOLOGIA DO CÁLCIO**
O cálcio é predominantemente extracelular e seus níveis séricos são mantidos por alguns hormônios
reguladores como o PTH, vitamina D e fator de crescimento de fibroblasto 23 e calcitonina. O cálcio e
ligado a proteína albumina e globulina.
Os objetivos dos homronios reguladores e manter o cálcio sérico na faixa de 8,5 – 10 mg/dL, pois fora
dessa faixa o paciente apresenta predisposição a desenvolver arritmias cardíacas, tetania.
A absorção ocorre pelo mecanismo de absorção da vitamina D. a excreção e via reanl.
 PTH: tem secreção regulada pela calcemia com variação inversa a sua concentração. Os eu efeito
biológico central e aumento da concetração serica do cálcio e para tal age em nossos osso, rins e
em menor proporção no intestino controlando a absorção do cálcio. No tecido ósseo o PTH
provoca um aumento em numero de atividade dos osteoclastos que são responsáveis pela
reabsorção óssea e dessa forma aumenta oc alcio sérico. No rim o PTJH aumenta a reabsorção
tubular distal do cálcio e aumenta a excreção renal do fosforo.
 VITAMINA D: sua principal fonte e dieta e luz solar. Aumenta a bsorção intestinal de cálcio.
Esses estimulo ocorre via cansi de cálcio e mensageiros intracelulares AMP cíclico.
 Calcitonina: atua nos osteoclastos, diminuindo sua atividade de reabsorção óssea. A sua secreção
é relacionada com níveis séricos de cálcio. Quando estão aumentados agudamente observamos
aumento proporcional de sua secreção.
 Fator de crescimento de fibroblasto 23: apresenta efeito inibitório na secreção de PTH .

** FISIOPATOLOGIA**
Hipoparatireoidismo que é um distúrbio clinico manifesta quando o montante de PTh produzido pela
paratiteoride é insuficiente par manter adequado o metabolismo, podendo ser causado por alterações
no desenvolvimento da glândula paratireoide e sua função que altera o PTH, normalmente em
síndromes, malformações congênitas. MAIS COMUM É DEVIDO A RETIRADA CIRURGICA DA
GLANDULA DEVIDO A CA

OUTRAS CAUSAS: Hipoalbuminemia, hipofosfatemia, aumento da atividade osteoclastica, pacientes

graves com pancreatite aguda. Medicações, anticonvulsivantes.

** QUADRO CLINICO**
 Hiperexcitabilidade neuromuscular
 Alterações de dentes
 Cardíacas
 Tetania - concentrações abaixo de 4
o Em casos leves paresias de extremidades e periorais
o Em casos graves: espasmo laringoespasmo, contrações musculares
 ACHADOS CLASSICOS: SINAL DE TROUSSEOU E CHOVESTEK
 Convulsões, cris etonico clonicas generalizadas.

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** TRATAMENTO**
 Leve:> 8,0 -8,5
o Assintomáticos
o Reposição de cálcio pela dieta ou formulações via oral 1000 mg dia já esta bom. (
carbonato ou citrato de cálcio)
o Corrigir vitamina D
 Grave < 7,0
o Parestesias, irritabilidade neuromuscular com sinais. Realizar tto endovenoso
 Qt prolongado.
o 0,5 A1,5 mg/Kg de cálcio elementar por hora após normalizada faer vo
o Gluconato de cálcio 10% 1- 2g( 10-20 ml) + SG5% 100 ml – 10-20 min infusão mais
rápida
o Cloreto de cálcio 270/10 ml em 10 20 minutos

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**HIPERCALCEMIA**
Calcio sérico > 10,5 mg/dL

** ETIOLOGIA**
Hiperparatireoidismo ou de malignidade. Que causa maior reabsorção óssea devido o aumento do
mecanismo do osteoclasto.

HIPOPARATIREOIDISMO PRIMARIO: maioria dos pacientes são assintomáticos no momento do

diagnostico, possuem secreção inapropriada de PTH com consequência a redução da sensibilidade do
cálcio..

HIPERPARATIREOIDISMO ASSOCIADO A MALIGNIDADE: apresenta prognostico ruim com

desfechos adversos, pode ocorrer pro produção tumora de PTHpr, normalmente os epidermoides
incluindo carcinoma de pulmão,cabeça e pesocço, mama e células renais, bexiga

MANIFSTAÇOES CLINICAS:
 Deposição de cálcio nas válvulas cardíacas, coronárias e fibras miocárdicas
 Diminuir potencial de acao do miocárdio qt encurtado
 Has
 Nefrolitiase
 Polaciúria e polidpsia
**TRATAMENTO**
 Leve: > 12 sem sintomas mas se tiver sintomas tto
o Apenas monitoramento com densitometria óssea, marcadores bioquímicos
o Hiperparatireoidismo primário : cirúrgico.
 Grave > 14
o Confusão mental
o Hidratação vigorosa 4 – 6 litros nas primeiras 24 horas ( depende do grau de desidratação
e comrbidades)
o Esquema: 200 -300 ml de SF 0,9% / hora mantendo debito urinario 100 – 150 ml / h
o Cada 4 litros de salina diminui 2,4 mg/dL
o Diuréticos de alça podem ser usados como coadjuvantes 20- 40 mg furosemida /dia
o Refratário pode usar 80 -100 mg ev/dia

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** CHOQUE**
É a expressão clinica da hipóxia celular tecidual e orgânica. É causado pela incapacidade do sistema
circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio por oferta inadequada de oxigênio por
demanda tecidual aumentada

** FISIOPATOLOGIA**
1. difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue: entrada do ar atmosférico pelos pulmões
2. ligação do oxigênio para hemoglobina: carreador pelo sistema : grupo heme
[Link] de oxigênio pelo debito cardíaco
[Link] do oxigênio para a mitocôndria.

**CRITÉRIOS CLINICOS**
O choque deve ser suspeito em pacientes com sinais de hipoperfusao tecidual.
• Pressão arterial diminuída
• Debito urinário diminuído
• Rebaixamento do nível de consciência
• Aumento do tempo de enchimento capilar
• Hipoferfusao e presença de livedo ( na área do joelho esta ligado diretamente a mortalidade ,
SENDO um marcador importante d ehipoperfusao tecidual)
• Aumento da frequência cardíaca
• Aumento do lactato sérico
• Ph arterial com acidose

** 3 JANELAS DE PERFUSÃO TECIDUAL QUE IDENTIFICA DANOS QUE O CHOQUE CAUSOU

NO ORGANISMO**
1. Pele: fria, úmida, cianose, palidez, livedo e TEC prolongado
2. Rim: debito urinário menor 0,5 ml/kg/h
3. Sistema nervoso central: estado mental alterado, torpor, desorientação e confusão
Outras janelas:
-- Respiratória: dispneia, uso de musculatura acessória
-- Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, hiperlactemeia
-- Hematológica: sangramentos, petequias, alargamento de RNI

** CRITÉRIOS LABORATORIAIS**
Hiperlactatemia: metabolismo anormal do oxigênio celular, sendo que o nível normal no sangue
é de 1 mmol/L e o nível aumentado é acima de 2 no choque.( aumenta devido a hipóxia celular, causando
acidose, devido que na formação de ATP que é atendida pela respiração mitocôndria em condições de
hipóxia é fornecido a partir de fontes não mitocondriais e aumenta a liberação e prontons( H+) causa
acidose.

**MECANISMO DO CHOQUE **

 CHOQUE HIPOVOLEMICO: acontece pela redução do colume intravascular ( pre-carga

reduzida) que por sua vez, reduz o debito cardíaco sendo dividido em 2:

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o Hemorrágico: existem varias causas de choque hemorrágico, sendo o mais comum o

trauma, seguido de hemorragia varicosa e ulcera péptica. Causas menos comum incluem
hemorragia Peri operatória, aneurisma aórtico abdominal roto e iatrogenia
o Não Hemorrágico: volume intravascular reduzido por perda de volume d efluídos que
não sejam sangue. Depleção de volume pela perda de sódio e agua, vômitos, diarreia,
perdas gastrointestinais, perda pela pele e renais.
 CHOQUE CARDIOGENICO:
o É causado por patologias cardíacas que levem a falência da bomba e redução do debito
cardíaco. As causas da falha da bomba pode ser dividida em 3 categorias:
 Cardiomiopatia:
• IAMVE
• IAMVD
• IC EXACERBADA
• Cardiomiopatia dilatada grave
• Parada cardíaca
• Isquemia prolongada
• Depressão miocárdica por choque séptico ou neurogênico
 Arritmias:
• Taquiarritmias atriais e ventriculares
• Bradiarritmias podem induzir a hipotensão
• BAVT
 Mecanica:
• Insuficiencia valvar aórtica ou mitral grave
• Defeitos valvares agudos
• Ruptura do musculo papilar ou de cordoalhas tendineas
• Ruptura do septo intraventricular
• Ruptura de aneurisma da parede livre ventricular.
 CHOQUE DISTRIBUTIVO:
o Vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica
 Choque séptico: a sepse é definida com resposta desregulada ao hospedeiro a
infecção resultando em disfunção orgânica. Choque séptico e sepse com
necessidade de terapia vasopressora e presença de níveis elevados de lactato.
 Choque neurogênico: ocorre geralmente em vitimas de traumatismo
cranioencefalico grave e lesão da medula espinhal com alteração do tônus vagal
 Choque anafilático
 Choque por cianeto ou monóxido de carbono: por disfunção mitocondrial, tem o2
mas não consegue utiliza-lo por bloqueio da fosforilização do cianeto. O monóxido
de carbono tem afinidade com a hemoglobina dificultando a ligação do oxigênio.
 Choque por etiologias endócrinas: insuficiência adrenal, coma, mixedema.
 CHOQUE OBSTRUTIVO:
o Causado principalmente por causas extra cardíacas
 Vascular pulmonar: Insuficiência ventricular direita devido ao TEP
 Mecânica: pneumotórax hipertensivo, pericardite constritiva , cardiomiopatia
restritiva, que diminuem a pre carga devido a falha da bomba

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** TRATAMENTO**

Deve ser iniciado enquanto se investiga a causa.

a. Suporte hemodinâmico e ventilatório precoce em paciente com choque .
b. Cateter arterial para PAm
c. Cateter venoso central para drogas vasoativas( podendo começar com periférico)
d. Otimização de pré carga: REPOSIÇÃO VOLEMICA
a. Cristaloide: depende da etiologia do choque
i. Salina fisiológica
ii. Ringer lactato
b. Hemocomponentes:
i. Concentrado de hemácias
ii. Concentrado de plaquetas
iii. Plasma fresco congelado( fatores de coagulação)

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**TROMBO EMBOLISMO PULMONAR**

É definida como obstrução da artéria pulmonar ou seus ramos pela impactação de um ou mais êmbolos.,
podendo ser por coágulos, aérea, gordurosa, tumoral.
Ocorre devido a presença de algum dos elementos descritos na tríade de virchow que inclui:
hipercoagulabilidade, estase, lesão endotelial.
Ocorre por fatores precipitantes temporários, como cirurgia ou imobilidade temporária de um
membro., outras causas que impedem o fluxo sanguíneo venoso como infecção , doença crônica, uso de
estrogênio, gravidez.

**FATORES DE RISCO**
 Antecedentes de trombose venosa
 IAM ate 3 meses
 Artroplastia de quadril e joelho
 Fratura de membros inferiores
 Lesão medular
 Politrauma
 Internação recente por 3meses
 E vairos outros.
**FISOPATOLOGIA**
Com a maior carga de coágulos e consequentemente a obstrução, a pressão arterial pulmonar e a
resistência pulmonar aumentam, levando a dilatação ventricular direita, redução da pre carga para
ventrículo esquerdo e lesão miocárdica, causando liberação de troponina e peptídeos natriuréticos tipo
B. a dilatação do ventrículo direito evidenciada na tomo de tórax ou no ecocardiograma, sugerida pela
elevação das troponinas ou bnp b, indica insuficiência cardíaca direita e aumento do isco de choque
circulatório e de morte.
Os dois mecanismo de morte por tep são:
 Oclusão da artéria pulmonar
 Efeito isquêmico no sistema de condução de HIS-PURINJE.
Anatomicamente o TEP em sela ou cavaleiro indica um trombo alojado na bifurcação da artéria
pulmonar, implicando maior incidência de instabilidade hemodinâmica e mortalidade. Se alojado em
ramos distais , é chamado de TEp lobar.
Há 3 condições que definem o tep como maciço:
1. PCR
2. Choque obstrutivo PAS < 90 mmHg com necessidade de inotrópicos para mantes > 90 mmHg
3. Sinais de hipoperfusao (RNC, oliguria, > TEC, pele fria e úmida, e aumento do lactato sérico.
** TRIADE CLASSICA DO TEP: dispneia, dor torácica pleurítica, hemoptise

**ACHADOS NO EXAME FISICO**

 Tvp com edema em membros e assimétricos
 B2 Hiperfonetica
 Taquicardia
 Taquipneia
 Pulso fino
 Baixa saturação.
 As vezes febre.

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**EXAMES DIAGNOSTICO**
 Oximetria e gasometria artéria
 D dmero
 Eletrocardiograma
 Ecocardiógrafa
 Rx tórax
 Angiotomografia- padrão ouro
 Arteriografia pulmonar
 Pocus

** CONDUTA**
1. Determinar qual é a probabilidade clinica
2. Colocar no critério de weels ou geneva.
3.
4. Baixo risco: <10 % de propabilidade  coloc ano PERC para descartar suspeita e encerrar
investigação
5. Alto riso deve ser encaminhado para exames confirmatórios.

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**TRATAMENTO**

1) SUPORTE HEMODINAMICO:
 cristaloide em bolus de ate 500 ml em hipotensos, pensar em sobrecarga de VD
 DVA: inotropismo ↑PA e TEC:
o Noraepinefrina 0,2 -1,0 ug/ kg/min
o Dobutamina: em uso de nora para manter PA >90 mmHg é utilizado par amelhorar o
debito cardíaco. 2 -20 ug/kg/min
2) SUPORTE VENTILATORIO: sat < 90%
 IOT: falha do suporte não invasivo
 Ficar sob monitorização
 Na IOT evitar dorgas hipotensivas
 VM Pressao < 30 mmHG
3) ANTICOAGULAÇÃO PARENTERAL
 Hbpm: enoxaparina – olhar clerance de creatinina
o 1,5mg/kg 1x ao dia
o 1,0 mg/kd 2 x ao dia
o DRC: 0,6-1,0 um/ml 2 x ao dia
o Não suar clerance abaixo de 30
 NHF:
o Ataque: 80UI/kg ev
o Infusão continua 18 ui/ kg-h e ajustes pelo TTPa entre 1,5 – 2,5
 ACNTICOAGULAÇAO ORAL:
o Deve ser substituída precocemente possível
o Varfarina: 5mg 1 x ao dia e manter INR entre 2,0-3,0
o Rivaroxabana: 15 mg 12/12 horas por 21 dias , seguidno de 20 mg 1 x ao dia ate 3
meses, se continuar 10mg 1 x ao dia.
 FILTRO DE VEIA CAVA
 TROMBOLISE
o Hipocinesia de Vd
o Troponina elevada
o Bnp B
o HIPOXEMIA
 EMBOLECTOMIA

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 Gustavo Benetti Braga – RA: 1901400

** EDEMA AGUDO DE PULMÃO**

Causas cardíacas:

• Isquemia miocárdio (com ou sem infarto do miocárdio);

• Doença valvar grave (regurgitação mitral aguda ou progressiva);
• Arritmias (principalmente fibrilação atrial);
• Miocardite;
• Uso de drogas cardiotóxicas (ex.: Álcool e cocaína);
• Cardiomiopatia induzida por estresse;
• Progressão da doença.

Causas não cardíacas:

• Infecção;
• Iatrogenia (hidratação venosa exagerada);
• Hipertensão arterial descontrolada;
• Embolia pulmonar;
• Injúria renal aguda;
• Outros fatores (anemia, tireoidopatias).

Tratar a causa>

Edema agudo de pulmão hipertensivo

Edema agudo de pulmão hipertensivo é caracterizado por congestão pulmonar, hiértensao e
insuficiência respiratória aguda.

** FISIOPATOLOGIA**
A hipertenso leva a um aumento da pos carga do ventrículo esquerdo que em um coração com função
diastólica ou sistólica alterada, leva a uma insuficiência cardíaca com retenção de liquido na circulação
pulmonar. Além disso a sobrecarga de volume pode piorar esse quadro, assim como a isquemia
miocárdica e doenças valvares. A hipertensão pode ser a causa de EAP e também pode ser um fator que
exacerba a congestão pulmona. Por exemplo uma sobrecarga de volume com congestão pulmonar, a
hipertensão pode ser uma resposta compensatória que leva o aumento da resistência vascular periférica,
perpetuando a congestão pulmonar.
** SINAIS E SINTOMAS**
 Dispneis
 Intolerância aos esforços
 Ortopneia
 Dispneia paroxística noturna
 Tosse fadiga
Ao exame: insuficiência respiratória aguda. Com estertores crepitantes em todos os campos, taquipneia
e hipertensão. Pode identificar o ritmo galope B3.
2022/2 – 11ª SEMESTRE
 Gustavo Benetti Braga – RA: 1901400

Na radiografia de tórax pode confirmar a presença de congestão pulmonar.

**TRATAMENTO**
1. REDUZIR A PA EM % NAS PRIMEIRAS HORAS :
a. nitroprussiato : 50 mg/2 mL) 2 mL + SG 5% 248 mL (200 micrograma/mL) 0,25-0,5
micrograma/kg/minuto EV em BI com aumentos de 0,5 micrograma (dose máxima: 8-10
microgramas/kg/minuto).
b. Nitroglicerina: (50 mg/10 mL) 10 mL + SG 5% 240 mL (200 microgramas/mL) 5-10
microgramas/minuto EV em BI (1,5-3,0 mL/hora), com aumentos de 10 microgramas/minuto a cada 3-
5 minutos (dose máxima: 100-200 microgramas/minuto ou 60 mL/hora);
2. Diurético de alça :
a. Furosemida: (20 mg/2 mL) 0,5-1 mg/kg EV, até melhora da congestã
3. Morfina em dose analgésica ampola em 9 ml de agua destilada e aplicar de 2 – 3 ml
4. Vni

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 Gustavo Benetti Braga – RA: 1901400

** FEBRE REUMÁTICA**
Nem todas as infecções por EBHGAS do grupo de bactéria causam FR, nem todas as cepas esses
grupos de bactérias são reumatogenicas
A patogenia dessa doença ainda não é totalmente comprrendida mas parece ocorre por meio de
reação cruada ou sej mimetismo molecular . pacientete com FR apresentam altos níveis de
anticorpos contra proteína M, que pode atuar como um seperantigeno, induzindo uma resposta
imune excessiva e autoimunidade. Ela impede a fagocitose e a acao do complemento e ajuda a
fixar a abacteria na célula epitelial da faringe.

**QUADRO CLINICO**
Incia-se de 2 a 4 semanas após um quadro de faringite esteptococica , podendo surgir com um
mininmo de 1 semana e maixomo 5 semanas.
Critérios de Jones modificados auxilia no diagnostico.

Sintomas:
 Artrite: poliartrite de grandes articulações, assimétrica, intensa, muito dolorosa, migratória e
fugaz, com boa resposta aos anti inflamatórios.
 Cardite: na fase aguda o envolvimento do miocárdio pode provocar cardiomegalia, taquicardia,
distúrbios de condução, insuficiência cardíaca congestiva.
 Pericardite: pode se manifestar como desconforto ou dor torácica, derrame ou atrito pericárdico,
não costuma evoluir com pericardita constritiva
 Dano valvar: devido o envolvimento do endocárdio provocando valvulite mitral ou aórtica.
 Coreia de sydenham: é desordem neurológica que se manifesta por movimentos abruptos,
involuntários e desordenados de membros e face.
 Nódulo subcutâneo: aparece após semanas da doença e se associam a cardite. São pequenos em
tornod e 1 cm firmes e indolores localizados comumentes sob proeminência óssea, como
cotovelos, joelhos e punhos e região occipital. Podem ser únicos e múltiplos
 Eritema marginado: tarta-se de umr ash cutâneo de caráter evanescente não pruriginoso, de
coloração rósea avermelhada que acontece frequentemente em tronco e porcao proximal ds
membros e poupa a face. Lesões que podem desaparecer emq uestoe sde horas e banho quente
pode tronalas mais evidentes , esta ssociada a cardite.

2022/2 – 11ª SEMESTRE

 Gustavo Benetti Braga – RA: 1901400

**TRATAMENTO**

 3 FASES:
A. PROFILAXIA PRIMARIA OU ERRADICAÇÃO DO FOCO: é erradicar a cepa da orofaringe
do paciente com FR, com uso de antibiotic com eficácia clinica e bacteriológica comprovada, de
fácil adesao, baixo custo , espectro adequado e efeitos colaterais mínimos.
o Atb durante 10 dias
o Mas uma única dose de penicilina benzatina é suficiente. > 20 kg: 1200000 ui IM
o Se alergia eritromicina 40mg/kg/dia 8/8 horas por 10 dias
B. TRATAMENTO SINTOMATICO
o ARTRITE: aines de 1 a 6 semanas e analgésicos
o CARDITE: corticosteroides com comprometimento grave a moderado
prednisona 1 -2 mg/kg/dia 12/12 horas de 2 a 4 semanas
após esse período dose única pela manha com retirada em 12 semanas
pulsoterapia com metilprednisona 30mg/kg por 3 dias
o COREIA:haloperidol permanece como melhor opção terapêutica para casos graves com
melhora clinica após 5 dias em media e desaparecimento dos sinais em 30 a 40 dias – 5m
/dia
C. PROFILAXIA SECUNDARIA;
o PENICILINA BENZATINA 1.200.000UI A CADA 4 SEMANAS

2022/2 – 11ª SEMESTRE

 Gustavo Benetti Braga – RA: 1901400

LESÃO RENAL AGUDA

É uma síndrome frequente em pacientes em pacientes hospitalizados.

DIAGNOSTICO:
 Requer invariavelmente admissão hospitalar e frequentemente em uti e associa-se a longa
permanecia e desfechos desfavoráveis de curto e longo prazo.
 Melhor forma é utilizar fatores e risco.

DEFINIÇÃO DE IRA CLINICA:

 A definição e o diagnostico e o estadia mento são dependentes de variáveis que estimam a taxa
de filtração glomerular, utilizando marcador sérico de creatinina.
 Kdigo:
o ELEVAÇÃO ABSOLUTA NA CREATININA >= 0,3MG/Dl dentro 48 horas ou
o Aumento relativo >= 1,5 vez a creatinina basal sabida ou presumidamente ocorrida na
ultima semana ou
o Redução do debito urinário < 0,5 ml/kg/hora por um período maior que 6 horas.

FISIOPATOLOGIA

*HIPOPERFUSÃO RENAL: ou IRA pré renal e a principal causa. A hipopefusao renal pode ocorrer
devido a diversas causas ( hipovolemia, vasodilatação sistêmica, aumentando a resistência vascular)
ativando mecanismo adaptativos de autorregulação sistema nervoso simpático e o renina angiotensina
androsterona para manter a taxa de filtração glomerular.
*SEPSE: leva a indução de oxido nítrico e oxido nítrico síntese com consequência a vasodilatação,
carretando a diminuição do enchimento capilar e ativação dos barroreceptores, essas alterações ativam
o SRAA e vasoconstrição renal. Simultaneamente a vasopressina e liberada também retendo agua.
*NECROSE TUBULAR POR EXPOSIÇÃO A TOXINAS: drogas nefrotóxicas( atb, contraste e
outros), toxinas endógenas ( mioglobina, acido úrico) soa filtradas e concentradas pelso nefrons ate
atingir níveis tóxicos para os nefrons
*RABDOMIOLISE: ocorre após trauma, overdose de narcóticos, embolia arterial, e uso de
medicamentos que causam grande lesão renal.
*SINDROME CARDIORENAL:
1) Tipo 1: IC lesão renal aguda
2) Tipo 2: ICCcausa DRC progressiva
3) Tipo 3: agravamento abrupto e primário da função renal devida( Isquemia renal,
glomerulonefrite, disfunção cardíaca
4) Tipo 4: DRC primaria  disfunção cardíaca
5) Tipo 5: secundário: distúrbios sistêmicos agudos ou crônicos( sepse, DM )
*SINDROME HEPATORRENAL: mais comum em pacientes com cirrose e ascite.
 aumento da creatinina serica >0,3 em 48 horas
*CIRURGIA DE GRANDE PORTE: perda de liquido para 3 espaco, vasodiltçao periferica
*LRA ASSOCIADO A CIRURGIA CARDIACA: baixo DC, congestão, DRC, diabetes
* HIPERTENSAO INTRA ABDOMINAL: leva a diminuição da perfusão renal, devido a
vasoconstrição das artérias renais.
*GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
2022/2 – 11ª SEMESTRE
 Gustavo Benetti Braga – RA: 1901400

* GLOMERULONEFRITE COM ANCA POSITIVO

* NEFRITE INTERSTICIAL AFUDA
* LRA POS RENAL: obstrução extra renal, hipertrofia de próstata, nefrolitiase, coágulos sanguineos
* NEFROPATIA POR CONTRASTE

ACHADOS CLINICOS E AVALIAÇÃO INICIAL:

Costuma ser assintomtico e manifestçoes clinicas so aparecem em fase tardia, quando o paciente
encontra-se em estagio avançado dela, essas manifestações incluem:
 Uremia: paciente pode apresentar náusea, vômitos, sangramentos do tgi, tamponamento
pericárdico, dispneia, hipertensão e alterações neurológicas.
 Achados cardiovasculares: hipertensão, congestão pulmonar, edema periférico, arritmias,
hipotensão .
 Achados respiratórios: taquipneia, hiperventilação devido acidose
 Achados neurológicos: confusão mental
 TGI: vômitos, hda, soluções
 Debito urinário:<400ml em 24 horas ou anuria ,100ml em 24 horas

EXAMES COMPLEMENTARES:
 URINA 1
 SODIO URINARIO
 CREATININA SERICA
 USG RENAL COM DOPLLER

PREVENÇAO E TRATAMENTO
1. Verificar fatores reversíveis que possam causar: hipovolemia, hipotensão, baixo debito cardíaco,
sepse, obstrução,drogas nefrotóxicas
2. lembrar dos agentes nefrotóxicos
3. suporte nutricional. Dieta hipossódica e pobre de potássio
4. ajustar dose de medicamentos conforme função renal

TRATAMENTO:
1. Reposição volêmica:
- cristaloide isotônico lento em 24 horas
[Link] vasopressoras:
- dopamina (0,5 a 3ui/kg/min)
3. diuréticos de alça
-furosemida 1,0 – 1,5 mg/kg
4. correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
5. terapia de substituição renal

2022/2 – 11ª SEMESTRE

 INTENSIVÃO - DAY 2 - Clínica Médica I
NEFROLOGIA
As Lesões Renais:
• Síndromes Glomerulares
• Síndromes Tubulointesticiais
• Síndromes Vasculares
• Falência Renal
• Distúrbio Eletrolítico

SÍNDROMES GLOMERULARES
1) Síndrome Nefrítica = Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica
2) Alterações Assintomáticas = Doença de Berger
3) Síndrome Nefrótica = Várias (Anexo)
4) Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
5) Trombose Glomerular (SHU)

1) Síndrome Nefrítica:
(Oligúria — HAS — Edema) + Hematúria Dismórfica + Cilindros Hemáticos

Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE): (Streptococcus

pyogenes: b-hemolítico do grupo A) -
5-12 anos

⇨ Critérios Diagnósticos:
- Faringite ou Piodermite Recente?
- Período de Incubação é Compatível? (1-3 semanas se faringite, 2-6 semanas piodermite)
- Infecção Estreptocócica? ASLO / antiDNAseB
- Queda Transitória do C3 / CH50… (até 8 semanas)
⇨ Indicações para Biópsia:
- Anúria / IR acelerada (GNRP?)
- Oligúria > 1 semana
BIÓPSIA: GIBAS,
- Hipocomplementemia > 8 semanas
-Proteinúria Nefrótica CORCOVAS, HUMPS
- Evidências de Doença Sistêmica
- HAS ou Hematúria macroscópica > 6 semanas (SBP)
⇨ Tratamento: Diuréticos (Furosemida)
- Restrição Hidrossalina
- Vasodilatadores (Hidralazina)
- Diálise (se necessário…)
- Antibióticos??? (controle epidemiológico para eliminar cepas nefretogênicas)

2) Alterações Assintomáticas:
Doença de Berger (Nefropatia por IgA):
(Glomerulopatia primária crônica mais HEMATÚRIA — NADA — HEMATÚRIA
comum no mundo!)

- Tem mais risco de desenvolver cirrose, doença celíaca e HIV

- 10% pode ter clínica de síndrome nefrítica / hematúria Macro ou Micro
- ≠ de GNPE: tem infecção mas desenvolve no mesmo dia a lesão renal (S/ período de incubação)
- Diagnóstico: CLÍNICA + Complemento Normal + ⇧ IgAsg (50%) e pele (50%) (Ou Biópsia)
- DX diferencial: Púrpura de Henoch-schelin = Berger + púrpuras
- Tratamento: Acompanhamento / IECA / Corticoide
- Prognóstico ruim: Idade ⇧ , homem, hematúria micro, proteinúria >1g/d, HAS e Cr > 1,5
 3) Síndrome Nefrótica:
• PROTEINÚRIA Superior a 3,0-3,5g/dia (Criança: 50mg/kg/dia — 40mg /m2/hora)
Ou Relação proteína/creatinina urinária > 2mg/mg
• HIPOALBUMINEMIA / Hipoproteinemia:
- Antitrombina III… (trombose)
- Transferina… (anemia)
- Imunoglobulinas… (infecção por se Veia Renal = as 2 últimas + amiloidose
pneumococo - encapsulado)
Sd nefrótica + dor abdominal + febre =
Peritonite por pneumococo
- Alfa 2 globulina aumentada
• EDEMA
• HIPERLIPIDEMIA / Lipidúria

SEMPRE FAZ BIÓPSIA!!!

AS 5 FORMAS DE SÍNDROME NEFRÓTICA:
a) Lesão Mínima (causa + comum em crianças 1-8 anos):
- Única que responde bem ao corticóide
- Está associada à Doença de Hodgkin; uso de AINEs; PBE por Pneumococo
- Achado Histológico: fusão e retração podocitária
b) Glomeruloesclerose Segmentar e Focal – GESF causa + comum adultos – HIV, HAS, LES
c) Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial — não cai em prova
d) Nefropatia Membranosa (causa + comum em idosos):
- Pode ser sinal inicial de Neoplasia oculta ou LES
- Associada à Hepatite B, Captopril, Sais de Ouro, D-Penicilamina
- Complica com Trombose da Veia Renal
e) MesangioCAIpilar ( = GNPE + com hipocomplementemia persistente por > 8 semanas):
- Associada à Hepatite C Chamada também de
- Complica com Trombose da Veia Renal Membrana Proliferativa
4) Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP): BIÓPSIA

• Doença de Goodpasture: Anticorpo Anti-MBG (10%)

- Hemorragia Pulmonar PRESENÇA DOS
- Glomerulonefrite CRESCENTES!
- Padrão linear à Imunofluorescência
- Tratamento: Plasmaférese / Corticoide + Imunossupressor

5) Trombose Glomerular (SHU):

• Síndrome Hemolítico-Urêmica:
- Plaquetopenia E. coli O157:H7
- Anemia Hemolítica com Esquizócitos
- Insuficiência Renal Aguda

SÍNDROMES TÚBULOINSTERSTICIAIS
1) Nefrite Intersticial Aguda
2) Nefrite Intersticial Crônica
3) Necrose tubular aguda
4) Lesão Tubular Específica
5) Necrose de Papila

1) Nefrite Intersticial Aguda: Febre – Dor Lombar – IRA Oligúrica

Inflamação no parênquima renal!
Na+ Urinário elevado (FE>1%)
LESÃO TUBULAR Urina diluída
Não reabsorve Na + e H20
 SE ALÉRGICA: RASH + EOSINOFILÚRIA
Causas:
A - AINEs
B - Betalactâmico
C - Convulsiolítico = Fenitoína
D – Diurético = Tiazídico
E - Erre = Rifampicina
- SEM TRATAMENTO ESPECÍFICO!!

2) Nefrite Intersticial Crônica

(perda da função renal desproporcional ao Clearance de Creatinina)
- Anemia, Acidose, Poliúria, Noctúria… precocemente

3) Necrose Tubular Aguda

• Isquêmica (oligúrica) = Rabdomiólise / Ciclosporina
• Nefrotóxica (não-oligúrica) = Leptospirose

4) Necrose de Papila: (Febre — Dor lombar —

Hematúria — Hemocultura +)
Causas:
P - Pielonefrite
H - Hemoglobinopatia S Urografia Excretora:
O - Obstrução Sombras em Anel
D - Diabetes Mellitus
A - Analgésico / Alcoolismo
TTO: Suporte

5) Lesão Tubular Específica

• Proximal:
- Síndrome de Fanconi — se perda total da função tubular (PULGA)
- ATR tipo II — bicarbonatúria, pH urinário ácido, hipocalemia
• Alça de Henle (Na : K : 2Cl):
- Síndrome de Bartter* — hipercalciúria…
• Distal (Na : Cl)
- Síndrome de Gitelman — hipocalciúria…
• Coletor Cortical (Na+ : H+ ou K+)
- ATR tipo I — pH urinário alcalino, hipocalemia
- ATR tipo IV — hipercalêmica
• Coletor Medular
- Diabetes Insipidus

SÍNDROMES VASCULARES
1) Estenose Unilateral = Hipertensão Renovascular
2) Estenose Bilateral = Nefropatia Isquêmica
3) Infarto Renal
4) Ateroembolismo Renal
5) Trombose de Veia Renal

1) Estenose Unilateral
- HAS (alcalose + K baixo), Sopro, Assimetria Renal
- Rastreio: cintilografia / Doppler - LAB: Renina e Aldosterona Aumentada
- Confirmação: Arteriografia / angioTC / RNM
- Tratamento:
- se Aterosclerose: IECA / antagonista angiotensina tipo I / “bypass"
- se Displasia: angioplastia
 2) Estenose Bilateral (Nefropatia Isquêmica)
- IRA pós uso de pril / sartan… (atenção ao uso)
- Tratamento: revascularização ou diálise…

3) Infarto Renal
- Fonte emboligênica… dor súbita, HAS, febre, elevação de LDH…
- Diagnóstico: TC / Cintilografia
- Tratamento: Anticoagulação + Revascularização (droga / cirurgia)

4) Ateroembolismo Renal
- Pós lesão vascular (Cateterismo) —> Chuva de gordura…
- IRA, Livedo Reticular, Isquemia Periférica (dedo azul)…
- Hipocomplementemia, Eosinofilia…
- Histopatológico: Fissuras Biconvexas

5) Trombose de Veia Renal:

As 2 ultimas + amiloidose!

FALÊNCIA RENAL (SÍNDROME URÊMICA)

1) Lesão Renal Aguda – KDIGO:

ESTÁGIO CREATININA DÉBITO URINÁRIO

I - ALTO RISCO > 0,3 ou 1,5 - 2x < 0,5ml/kg/hora durante > 6 horas

II - LESÃO elevação maior que 2 - 3x < 0,5ml/kg/hora durante > 12 horas

elevação maior que 3x < 0,3ml/kg/hora durante 24 horas

III - FALÊNCIA
ou anúria durante 12 horas

CAUSAS:
PRÉ-RENAL RENAL
Queria segurar,
Não deixa ir Na+ Urinário < 20mEq/L Na+ Urinário > 40mEq/L mas não
embora o consegue,
FE Na+ < 1% FE Na+ > 1%
sódio, que então excreta
muito sódio Osmolaridade Urinária > 500mOsm/L Osmolaridade Urinária < 350mOsm/L mais do que
e água!! gostaria
Densidade Urinária > 1020 Densidade Urinária < 1015

FE Uréia < 35% FE Uréia > 50%

Pós renal: Geralmente doença da próstata

2) Insuficiência Renal Crônica:

Anormalidades > 3 meses ou TFG < 60ml/min/1,73m2

FÓRMULA DE CROCKROFT-GAULT (PROVA!!!):

Clearence de Creatinina = (140 - Idade) x Peso
Creatinina x 72

EM MULHERES: MULTIPLICAR O RESULTADO POR 0,85

 a) Classificação pela TFG:
ESTÁGIO 1 Nefropatia Crônica sem IRC albuminúria…***

ESTÁGIO 2 IRC Leve TFG 60 - 89 ml/min/1,73m2

ESTÁGIO 3 IRC Moderada 3a: TFG 45 - 59 ml/min/1,73m2

3b: TFG 30 - 44 ml/min/1,73m2
ESTÁGIO 4 IRC Grave TFG 15 - 29 ml/min/1,73m2
(UREMIA)
ESTÁGIO 5 Diálise / Tx Renal TFG < 15 ml/min/1,73m2

AZOTEMIA (⇧ Creatinina) / ANEMIA / DOENÇA ÓSSEA

b) Classificação pela Albuminúria***:

A1 Albuminúria < 30mg/dia

A2 30-300mg/dia

A3 > 300mg/dia

*É prognóstico cardiovascular!!!

CAUSAS PRINCIPAIS: DM E HAS

c) Aguda X Crônica (Itens que sugerem cronicidade):

 Exame prévio alterado
 Perda da Dissociação Córtico-Medular
 Simetria e tamanho reduzido
 ANEMIA: Multifatorial = ⇩ ERITROPOETINA

ANEMIA PTH
FERRO
Eritropoetina FOLATO

TRATAMENTO: EPO Recombinante / Repor ferro, folato

HB alvo: 10 – 11,5g/dl
Correção da anemia = Melhora sangramento urêmico !!

 DOENÇA ÓSSEA (hiperparatireoidismo 2ºrio): PTH ⇧ ,vai tirando cálcio do osso e ficando fraco

HIPERPARA 2ario
HIPOCALCEMIA
Vitamina D HIPERFOSFATEMIA

TRATAMENTO: DIETA / QUELANTES DE FOSFATO (Sevelamer)

VITAMINA D / CALCIMIMÉTICOS (Atentar para ⇧ Cálcio, cuidado pq ele em grande
quantidade se junta com o fosfato e deposita nos tecidos)

INDICAÇÕES DE DIÁLISE:

AGUDA: Acidose / HiperK+ / Hipervolemia = Graves e Refratários

Uremia Franca (Encefalopatia, Pericardite)

CRÔNICA: Uremia + TFG < 10ml/min (Se for DM TFG <15m/min)

 DISTÚRBIOS HIDRO-ELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS
1) Hiponatremia (+EXTRA: HIPERNATREMIA)
2) Hipercalemia
3) Hipocalemia
4) Acidose Metabólica
5) Alcalose Metabólica

1) HIPONATREMIA – Na < 135meq/ml

Retenção de H2O — ⇧ ADH = HIPO-osmolaridade
A. Causas:
- Hipovolêmica (+ comum)
- Hipervolêmica (IC / IR / Cirrose)
- Euvolêmica (SIADH – Causas: Pulmão (Oat Cell, Legionella), SNC (TCE / AVE), Drogas...)
B. Tratamento:
- Hipovolêmica: SF 0,9%
- Hiper / Euvolêmica: Restrição hídrica / Furosemida / antagonistas do ADH (vaptan)
- Aguda (<48hr) / Sintomática: Déficit Na (mEq) = 0,6 x Peso x (∆Na) - LIMITE: 10 MEQ em 24hrs
- Macete: Mulher: 3,0 ml / kg (3h) e 10 ml / kg (24h)
Homem: 3,5 ml / kg (3h) e 12 ml / kg (24h)

1.2) EXTRA – HIPERNATREMIA: Perda de H20 e ⇩ ADH

Causas: Diabetes Insipidus (Central x Nefrogênico) = Pós cirurgia – Poliúria, Polidipsia e Hiper NA+
TTO: DDAVP (Desmopressina)

2) HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq / L)

a. Saída de K+ da célula: rabdomiólise, elevação H+, elevação da osmolaridade
b. Retenção de K+: IR, Hipoaldosteronismo, IECA, sartan, AINEs…

⇨ Alterações ECG:
- Apiculação da onda T e Redução do Intervalo QT
- Alarga o qRS
- Achatamento da onda P
⇨ Tratamento:
- Estabilizar membrana para evitar arritmia (ECG Alterado): Gluconato de Ca++
- Baixar o K+: glicoinsulinoterapia / HCO3 / B2-agonista
- Jogar fora K+: sorcal / furosemida / diálise
3) HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq / L)
• Entrada de K+ da célula: Insulina, queda de H+, Adrenalina, Vitamina B12
• Perda de K+: Digestiva (Cuidado: Vômito) x Urinária (⇧ ALDO)

⇨ Alterações ECG:
- Some a onda T e aumenta o intervalo QT
- Aumenta a onda U
- Apicula a onda P
⇨ Tratamento:
Se Refratária:
- Oral: 40-80 mEq / dia
Repor Magnésio
- IV: não usar SG 5% se grave…
 • Associação Mnemônica: pH….HCO3 (Rim) / CO2 (Pulmão)

HCO3 ACIDOSE
BAIXO

HCO3 pH alto ALCALOSE

ALTO

PCO2 ACIDOSE
ALTO

PCO2 pH alto ALCALOSE

BAIXO

• A Resposta Compensatória:
- Acidose Metabólica - PC02 esperada = (1,5 x HCO3 ) + 8
- Alcalose Metabólica - PCO2 esperada = HCO3 + 15

4) Acidose Metabólica – O QUE MAIS CAI EM PROVA!

⇨ Causas: Ânion GAP = Na - (Cl + HCO 3 ) Normal entre 8-12 mEq/ml
- Ânion GAP alto: Acidose lática, Cetoacidose, Uremia, Intoxicações (salicilatos, metanol…)
- Ânion GAP normal (hiperclorêmica): Perdas digestivas (pós-piloro), ATR, Espironolactona
⇨ Tratamento:
- HCO 3 IV / Citrato de K+ VO
- Acidose lática / cetoacidose: HCO 3 se pH < 7,1 - 7,2…

5) Alcalose Metabólica – ⇩ K / ⇩ Cl
⇨ Causas (importante: hipocalemia / hipocloremia):
- Vômitos, Obstrução Pilórica, HRV, Hiperaldosteronismo…
⇨ Tratamento:
• Hipovolêmica: SF 0,9% + KCl
• Hipervolêmica (Hiperaldosteronismo):
- 1ºrio: HRV: Espironolactona, cirurgia…
- 2ºrio: IECA

As 5 Fórmulas + Importantes da NEFROLOGIA:

I. Clearance de Creatinina
(140 - Idade) x Peso
Creatinina x 72

II. Osmolaridade Plasmática

(2 x Na) + Glicose + Uréia
18 6

III. Correção do Sódio

0,6 x Peso x (Na desejado)

IV. Correção Metabólica PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 OU (HCO3 + 15)

V. Ânion GAP Ânion GAP = Na - (Cl + HCO3)

 REUMATOLOGIA

ARTRITES SOROPOSITIVAS
1) Artrite Reumatóide (Fator Reumatoide +)
2) AIJ
3) Espondilite Anquilosaste
4)
5)
Síndrome de Reiter
Artrite Psoriásica /
Enteropática
} Espondiloartropatias
SORONEGATIVAS

1) Artrite Reumatóide – Marília Gabriela – Mulheres de meia idade

• Manifestações Articulares:
- Mão — Pé — Punho — Pronto!!
- Pode acometer pescoço e ATM
- Acometimento bilateral, simétrico —> Deformidades
• Extra-Articulares:
- “PEGUEI NOJO DE VASCA”
- Tem associação direta com altos níveis de FR (Sensível), Anti CCP (Específico)
• Critérios Diagnósticos (2010): 6 ou mais itens positivos
1 grande 0
2 - 10 grandes 1
ARTICULAÇÕES
1 - 3 pequenas 2
(desconsiderar IFD)
4 - 10 pequenas 3
> 10 (1 pequena) 5
Negativos 0
SOROLOGIA
Baixos Títulos 2
(FR e ANTI-CCP)
Altos Títulos 3
REAGENTES DE FASE AGUDA Normais 0
(VHS e PCR) Anormais 1

< 6 semanas 0
DURAÇÃO
> 6 semanas 1

TRATAMENTO: Drogas que alteram a evolução da doença

- Droga Antirreumática Modificadora de Doença: Metrotrexate (de escolha), Hidroxicloroquina
- Droga Biológica (Rastrear TB antes): Inibidor TNF alfa (Infliximab); Anti-CD20 (Rituximab)

2) Artrite Idiopática Juvenil (AIJ) = > 6 semanas / < 16 anos

- 3 Formas de apresentação:
a) Oligoarticular (+ comum / < 5 articulacoes)
FR negativo, meninas < 6 anos, assimétrica, UVEÍTE ANTERIOR SE FAN +
b) Poliarticular (> 5 articulacoes)
FR negativo, meninas, < 10 anos, assimétrica
FR positivo, meninas > 10 anos, simétrica (poupa mãos)
c) Doença de Still = Sistêmica (Febre, rash cutâneo róseo)

3) Espondilite Anquilosante
Homens, < 40 anos, HLA-B27, FR negativo, Hereditária
- Dor lombar / inicio insidioso / + de 3 meses / piora com repouso…
- Início: Sacroileíte >>>>>> Evolução: Calcificação ASCENDENTE
- Manifestação Extra-Articular + comum: Uveíte anterior
4) Síndrome de Reiter
(HLA-B27, FR negativo, Hereditária)
Atrite reativa à infecção Clamídia
Artrite — Uretrite — Conjuntivite
- Blenorragia, Balanite, Uveíte, Dactilite
- Geralmente apresenta boa resposta ao AINE
- se HIV+ = Pior Prognóstico!

5) Artrite Psoriásica: Artrite em pessoas com Psoríase

- Enteropática: Artrite em pessoas que tem doença intestinal: Chron , Celíaca, Whipple

COLAGENOSES
1) Lúpus Eritematoso Sistêmico
2) Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo
3) Esclerose Sistêmica
4) Síndrome de Sjögren
5) Miopatias inflamatórias
6) Doença Mista do Tecido Conjuntivo

1) Lúpus Eritematoso Sistêmico

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (4 de 11 = Confirmação)

LÚPUS BRANDO
(1) Rash Malar “asa de borboleta"
(2) Fotossensibilidade
PELE / MUCOSAS
(3) Lúpus Discóide

LÚPUS MODERADO
(4) Úlceras Orais (indolores)

ARTICULAÇÃO (5) Artrite não-erosiva (> 2 articulações)

SEROSAS (6) Pleurite OU Pericardite

(7) Anemia Hemolítica com Reticulocitose

LÚPUS GRAVE
Leucopenia (< 4.000)
HEMATOLÓGICO
Linfopenia (< 1.500)
Plaquetopenia (< 100.000)

RIM (8) Proteinúria > 500 mg/dia (ou > 3+) OU Cilindros Celulares

NEUROLÓGICO (9) Convulsão OU Psicose

IMUNOLÓGICO 1 (10) anti-DNAdh / anti-Sm / antifosfolipídio

IMUNOLÓGICO 2 (11) FAN positivo

Lúpus Brando: Cortocóide tópico / Antimaláricos / Corticóide Sistêmico (dose anti- inflamatória) /
Talidomida (Lúpus discóide)
“Sind. Lupus-like” (farmaco-induzido): Anticorpo ANTI HISTONA
Drogas causadoras – PHD: procainamida, hidralazina, d-penicilamina

Lúpus Moderado e Grave: IMUNOSSUPRIMIR!!

Vínculo Cerebral – NEFRITE LÚPICA:

- Anticorpo associado: Anti-DNA dh
- Consome Complemente? SIM Exceção: TIPO V (Membranosa)
- Mais Grave: tipo IV (Difusa)
- Mais Comum: Tipo IV (Difusa)
 Critérios SLICC (novidade):
- 4 de 17 critérios (sendo obrigatório 1 critério imunológico) p/ confirmar diagnóstico
- Articulação: artrite ou rigidez
- Desmembrou critérios hematológicos em 3
- Desmembrou critérios imunológicos em 6 e adicionaram hipo-complementemia e Coombs
direto
- Rim: Cilindros Hemáticos vale 1 ponto
- Biópsia com nefrite lúpica + (FAN ou anti-DNAdh positivo) fecha o diagnóstico!

2) Síndrome do Anticorpo Anti-Fosfolipídeo (SAF)

- Diagnóstico:
1 Clínico + 1 Laboratorial Trombose
(arterial ou venosa) Anticardiolipina Morbidade
Gestacional Anti-b2-glicoproteina I
Anticoagulante lúpico
- Tratamento: Anticoagulação
- Profilaxia (gestantes com SAF):
- Perda fetal prévia: AAS + heparina profilática
- Trombose previa em anticoagulação: heparina plena

3) Esclerose Sistêmica
- Mulher (Boquinha), Raynaud, Esclerodactilia, Esôfago
- Clínica / capilaroscopia ungueal: sensibilidade 98% / FAN +

a) Cutâneo Difusa (lesão visceral precoce e + comum)

- FR junto / Fribrose pulmonar (anti-topoisomerase I)
- Crise renal (anti-RNA polimerase III): HAS, Oligúeria, Hemólise – TTO: IECA

b) Cutâneo Limitada (lesão visceral tardia e menos comum) — CREST FR

antes / HAP (anti-centrômero - protege fibrose no rim)

C R E S T
calcinose raynaud esofagopatia sclerodactyly telangiectasias

4) Síndrome de Sjögren: Síndrome Seca (Xeroftalmia, boca seca..)

- Anti RO e Anti LA >>>>> Risco de Linfoma

5) Miopatias Inflamatórias: Dermato/Polimiosite

- MULHER + FRAQUEZA PROXIMAL SIMÉTRICA PROGRSSIVA
- Dermato: Pápulas de Gottron, Heliótropo (PATOGNOMÔNICO) – Risco > de CA
- DX: Biópsia Muscular

6) Doença do Tecido Conjuntivo: ANTI RNP

 VASCULITES
PREDOMÍNIO EXEMPLOS QUADRO CLÍNICO

Arterite de Takayasu Claudicação / Redução do Pulso /

GRANDES VASOS
Arterite Temporal Presença de Sopro

Livedo Reticular / Nódulos SC /

Poliarterite Nodosa (PAN)
MÉDIOS VASOS Mononeurite Múltipla /
Doença de Kawasaki
Microaneurisma

Poliangeíte Microscópica
Churg-Strauss Púrpura Palpável /
PEQUENOS VASOS Granulomatose de Wegener Hemorragia Alveolar /
Crioglobulinemia Glomerulonefrite / Uveíte
Púrpura de Henoch-Schönlein

Behçet
VARIÁVEL Variável…
Buerger
Diagnóstico das Vasculites:
- Laboratório: ⇧ VHS e PCR; Anemia normo / normo (doença crônica); Leucocitose; ⇧ Plaquetas
- ANCA (+) - lembrar: associação com lesão renal
- C-ANCA (Granulomatose de Wegener)
- P-ANCA (Poliangeíte Microscópica / Churg-Strauss)
- Confirmação: Biópsia; Angiografia (grandes vasos)

1) VASCULITES DE GRANDES VASOS

a) TAKAYASU b) TEMPORAL

Idade Mulher, Jovem Mulher, Idosa

Artéria Subclávia / Carótida / Renal Temporal

Claudicação MMSS Mandíbula

Lesão Grave HAS Renovascular Cegueira

Cefaléia / Elevação de VHS /

Detalhe Coarctação Reversa
Febre de Origem Indeterminada

Diagnóstico Aortografia Biópsia

Tratamento Corticóide / Revascularização? Corticóide (Ótima Resposta)

2) VASCULITES DE VASOS DE MÉDIO CALIBRE

a) Poliarterite Nodosa (PAN)

• Patogênese:
- Idiopática (maioria)
- HBV (HBsAg / HBeAg) PAN - POUPA PULMÃO
PAN - POUPA GLOMÉRULO

• Quadro Clínico:
 - Mononeurite Múltipla (vasa nervorum)
- Insuficiência Renal e HAS Renovascular (não há lesão glomerular)
- Sintomas Gastrointestinais (angina mesentérica)
- Dor Testicular
- Lesão Cutânea (livedo, nódulo, úlcera)

• Diagnóstico:
- Biópsia (nervo, pele, testículo…)
- Angiografia (mesentérica, renal)

b) Doença de Kawasaki:
(menino 1-5 anos)

• Critérios Diagnósticos (5 dos 6):

- Febre > 5 dias
- Congestão Ocular M - Mucosite
- Alteração Oral E - Exantema
- Linfadenopatia Cervical L - Linfonodomegalia
- Exantema Polimorfo E - Edema Mãos e Pés
- Alteração de Extremidades C - Congestão Ocular
A - Aumento de Temp.
• Complicação:
- Aneurisma de Coronária

• Tratamento:
- Imunoglobulina até o 10o dia (1 dose)
- AAS em doses antiinflamatórias por 10 dias
- Após os 10 dias iniciais, mantém-se AAS em doses baixas até normalizar contagem
plaquetária… exceto se o paciente tiver desenvolvido aneurisma coronariano.

3) VASCULITES DE VASOS DE PEQUENO CALIBRE

a) Poliangeíte Microscópica:
(homens de meia idade) P-ANCA = PEGA GLOMÉRULO – Sd pulmão rim

POLIANGEÍTE
MICROSCÓPICA = PAN + SÍNDROME
PULMÃO-RIM

b) Granulomatose de Wegener:
Quadro Clínico:
- VAS (sinusite, rinite, deformidade… nariz em sela) W - WC-ANCA
- Pulmão (hemoptise, nódulos…) E
- Rim (glomerulonefrite — possível GNRP G - Glomerulonefrite
- Olho (pseudotumor de órbita) E
N - Nariz
• Diagnóstico: E
- Sorologia: C-ANCA (única vasculite c-anca positivo) R - Respiratório
PODE FAZER SÍNDROME PULMÃO RIM
- Confirmação: Biópsia!!

• Tratamento: Predinisona + Ciclofosfamida

 - Pulsoterapia nos casos graves
- Plasmaférese na GNRP…

c) Síndrome de Churg-Strauss:

• Quadro Clínico:
- Asma “tardia" — fase prodrômica
- Eosinofilia + Infiltrado pulmonar migratório — fase eosinofílica
- Fase Vasculítica — pele, nervo pulmão…

• Diagnóstico:
- Sorologia P-ANCA
- Confirmação: Biópsia Pulmonar

EXTRA - Síndrome Pulmão-Rim (Hemoptise + Glomerulonefrite):

- Granulomatose de Wegener
- Poliangeíte Microscópica
- Síndrome de Goodpasture
- Leptospirose
- Lúpus Eritematoso Sistêmico

4) VASCULITE MICRO
a) Púrpura de Henoch-Schönlein: Criança - meninos de 3-20 anos
IVAS —> Aumento de IgA que se deposita nos vasos

• Quadro Clínico:
- Púrpura Palpável (MMII e Nádegas)
- Hematúria (lembra Berger)
- Dor Abdominal (acometimento de vasos intestinais) TRÍADE
- Artralgia CLÁSSICA

• Laboratório: Plaquetas NORMAIS ou ELEVADAS!

• Tratamento: Conservador

b) Crioglobulinemia: Relacionada a Hepatite C

- Consome Complemento / Clínica: púrpura palpável…

4) VARIÁVEIS

a) Doença de Buerger — Tromboangeíte Obliterante

(homem, 35 anos, tabagista) - necrose de extremidades c/ vasos aproximais poupados"

b) Doença de Behçet - (20-35 anos)

• Quadro Clínico: Doença do “queima filme”

- Úlceras Orais e Genitais
- Acne
- Lesão Ocular (hipópio)
- Patergia (hiperreatividade cutânea)
- Aneurisma de artéria pulmonar

• Sorologia: pode haver ASCA positivo

 Miscelânea
1) Febre Reumática
2) Artrite Gotosa
3) Osteoartrose
4) Fibromialgia
5) Artrite Séptica

ARTICULAÇÃO CORAÇÃO
1) Febre Reumática Poliartrite (2 - 4 semanas) Lesão aguda: Insf. Mitral
Criança que teve faringoamigalite Padrão articular: Lesão crônica: Estenose Mitral
- Grandes articulações
Por S. Pyogenes – Apresenta reação - Migratória e Assimétrica *ECO
Cruzada á bactéria
SNC PELE
Coréia de Sydenham Nódulo subcutâneo
- Tardia (1 - 8 meses) Eritema Margitado
- Desaparece no sono Relação com cardite

Critérios de Jones (Surto Agudo)

(Juntas) Poliartrite
MAIORES

Cardite Clínica; Subclínica (Ecocardiograma)

Nódulos Subcutâneos

Eritema Marginado

Coréia de Sydenham

Poliartralgia
MENORES

Febre (> 38,5o C)

Elevação VHS e ou PCR

Elevação do intervalo PR

- Diagnóstico:
Infecção Recente Estreptocócica + 2 Critérios Maiores OU
(documentada: ASLO, Anti-DNAse B, 1 Critério Maior e 2 Menores
Cultura de Orofaringe)

*OBS – COREIA DE SYDENHAM – FECHA

SOZINHO CRITÉRIO DIAGNÓSTICO!!

PROFILAZIA SECUNDÁRIA: Penicilina

Benzatina 21 / 21 dias até:
- Sem cardite: 21 anos OU 5 anos pós surto
- CARDITE s/ sequela: 25 anos OU 10 anos após
surto (Também considera esse tempo se houver
regurgitação mitral mínima no ECO)
- CARDITE COM SEQUELA: Sempre ou 40 anos

**SEMPRE O QUE DURAR MAIS TEMPO**

 2) Artrite Gotosa = DEDÃO DO PÉ
(PODAGRA) + ÁCIDO ÚRICO
- Hiperuricemia Assintomática (> 7 mg/dL) - (só 5%
dos pacientes evoluem para gota…)
- Artrite Gotosa
- Período Intercrítico

DX DIFERENCIAL COM ATRITE SÉPTICA:

SEPRE FAZ ARTROCENTESE (Birrefringência
negativa)

• Tratamento - Interromper a crise:

- Não fazer alopurinol
- AINEs (indometacina, naproxeno…)
não usar AAS
- Colchicina (paralisa o leucócito intra-articular,
impedindo a fagocitose dos cristais de ác. úrico)
- Corticóide intra-articular

⇨ Prevenir recidivas:
- Afastar fatores de risco (álcool, diuréticos
tiazídicos…)
- Colchicina + redução da uricemia com alopurinol
(redução da síntese) ou probenecida (eliminação
renal)

Hiperuricemia Assintomática: Não Tratar!

(Exceto se Lise Tumoral / > 13mg/dl sangue /
> 1.100mg/dl Urina)

3) Osteoartrose = Degenerativa
(Idade > 45 anos, obesidade, história familiar…)
- Dor piora com movimento e melhora com
repouso…
- Rigidez < 30 min, firme, limitação, crepitação
- Acomete IFD e poupa MCF e tornozelo
- Radio: osteófito, redução do espaço articular
• Tratamento: Conservador / Paracetamol
Refratário; Artrite: AINE

4) Fibromialgia
Mulher - Dói, Dói, Dói, Dói TUDO…. há mais de
3 meses - Não é diagnóstico de exclusão!!
- Relacionado à insônia, Sd do Intestino Irritável
Tratamento: exercício físico + ADT (amitriptilina)

5) Artrite Séptica = Bactéria dentro da articulação

• Monoartrite em joelho (2o lugar quadril)
• Via hematogênica (S. aureus)
- se Paciente jovem: gonococo (Ceftriaxone)
- se Anemia falciforme: pneumococo
• Tratamento: ATB + Drenagem
Se S. Aureus: Oxacilina
 HEMATOLOGIA

ANEMIAS
Avaliação Inicial:
HIPERPROLIFERATIVA HIPOPROLIFERATIVAS
(Reticulocitose > 2%) (Sem Reticulocitose < 2%)

Anemias Carenciais
Anemias Hemolíticas (ferropriva, B12, folato)

Anemia de Doença Crônica

IRC (diminuição da EPO)

Sangramento Agudo Anemia Aplásica

Fibrose / Infiltração MO

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
ANEMIA a) FERROPRIVA b) DOENÇA CRÔNICA c) MEGALOBLÁSTICA

Deficiência de de B12
Deficiência do Ferro Inflamação Crônica
(an. perniciosa) ou
Causa *hemorragia GI em > 50 (infecção, câncer,
Deficiência de Folato
anos (colono / EDA) autoimune)
(alcoolismo)

Defeito na Produção de Ferro preso nos Falha do DNA (“a célula

Patogênese
Hemoglobina estoques cresce, mas não divide”)

Elevado VCM,
normo / normo ou
normo / normo ou pancitopenia,
Hemograma micro / hipo, ⇧ RDW
micro / hipo neutrófilos
e elevada Plaq.
hipersegmentados

LDH elevado, BI
Ferro baixo, IST baixo, Ferro baixo, IST baixo, elevada, Homocisteína
Cinética do Ferro Ferritina baixa, TIBC Ferritina alta, TIBC elevada
elevado baixo B12: Ac. Metilmalônico
elevado

Sulfato Ferroso (Vit C B12 ou Folato

Tratamento Tratar doença de base
fora das refeições) *risco: hipocalemia

* Deficiência de Ferro também pode causar PICA, coiloníquia…

* Deficiência de B12 também gera sintomas neurológicos

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS
- ANEMIAS HEMOLÍTICAS

• Marcadores: elevação de BI e LDH / consumo de Haptoglobina (*se intravascular:

hemoglobinúria)
• Clínica Geral: Esplenomegalia / Colelitíase (bilirrubinato de cálcio)
• Tratamento Geral: Folato
a) Anemia Hemolítica Autoimune
- Conceito: IgG (Ac. quente): LES, Linfoma… / IgM (Ac. frio): Mycoplasma
- Hematoscopia: Esferócito
- Diagnóstico: Coombs Direto (+)
- Tratamento: Predinisona / Esplenectomia

b) Hemoglobinúria Paroxística Noturna

- Conceito: “hemólise + pancitopenia + trombose” por defeito em célula tronco
- Diagnóstico: CD55 baixo e CD59 baixo (citometria de fluxo) / teste de HAM (pouco usado)
- Tratamento: Predinisona / Eculizumab

c) Anemia Hemolítica Microangiopática

- Conceito: Fragmentação de hemácias
- Hematoscopia: Esquizócitos
- Diagnóstico: Anemia + Plaquetopenia + …
- Insf. Renal = SHU (causa: Toxina de E. coli O157:H7 / Tto: suporte)
- Disfunção Cerebral = PTT (Tto: plasmaférese / transfusão de plaquetas não!)
⇩ ADAMTS = FvWB contra plaqueta = trombose

d) Esferocitose Hereditária
- Conceito: citoesqueleto alterado —> hemácias hipercrômicas e esplenomegalia
- Hematoscopia: esferócito (Coombs Direto negativo)
- Diagnóstico: Teste de Fragilidade Osmótica (lise da membrana)
- Tratamento: Esplenectomia, se caso grave

e) Hemoglobinopatias
I. Beta-Talassemia
- Conceito: Defeito na quantidade de cadeias beta de globina
- Única anemia hemolítica micro / hipo + RDW normal + muito Ferro (ddx: anm. ferropriva)

II. Anemia Falciforme (Drepanocitose)

• Conceito: defeito na qualidade da cadeia beta: sem HbA —> afoiçamento eritrocitário
• Clínica: hemólise + isquemia:
- Manifestações Isquêmicas Crônicas: autoesplenectomia até 5 anos de idade —>
(corpúsculos de Howell-Jolly - núcleo eritrocitário não removido / risco de infecção)
- Manifestações Isquêmicas Agudas – Crise Vasoclusiva: Dactilite (até 3 anos), crise
álgida óssea, AVE, síndrome torácica aguda…
• Diagnóstico: eletroforese de hemoglobina (> 80% HbS, sem HbA)
• Tratamento:
- Crônico: Penicilina V oral (até 5 anos de vida), Imunização (pneumococo, haemophylus),
Folato, Hidroxiuréia, Transfusão (manter HbS < 30%), tx de MO
- Crises: Hidratação / Oxigenoterapia / Analgesia / Avaliar ATB / Transfusão (se refratária)
 LEUCEMIAS
LEUCEMIAS AGUDAS
a) Leucemia Linfoide Aguda (LLA) = criança
b) Leucemia Mieloide Aguda (LMA) = adulto
PANCITO: Anemia / Infecção / Sangramento
CLÍNICA - LMA: Cloromas, CIVD (M3), Hiperplasia gengival
- LLA: Dor óssea, Adenomegalia, SNC e Testículo
> 20% blastos
DIAGNÓSTICO - LMA: bastonete de Auer / CD34, 33, 14, 13
- LLA: CD10, 19 e 20 (linf. B)
- LMA M3 (melhor prognóstico) —> ATRA
(ácido transrretinóico)

Neutropenia Febril (neutrófilos < 500/mm3 + 1 pico >

38,3oC ou manutenção de 38oC por mais de 1 hora
TRATAMENTO - Culturas + ATB (anti-pseudomonas): cefepime
- se Gram (+) (pele, cateter, pulmão, hipotensão):
associar Vancomicina
- se Não houver melhora em 4-7 dias: associar
anti-fúngico

LEUCEMIAS CRÔNICAS
a) LMC b) LLC
(idosos)
Acúmulo de Leucócitos Adultos
PATOGENIA Cromossomo Philadélfia Linfócitos B CD5+ que não
t(9,22): gene bcr-abl viram plasmócitos
(Tirosina quinase)
Linfocitose, adenomegalia,
Neutrofilia acentuada, basofilia,
CLÍNICA E elevado risco de infecção por
eosinofilia, esplenomegalia, baixo
LABORATÓRIO baixos níveis de anticorpos,
risco de infecção
anemia e plaquetopenia

Evolução para LMA (crise Evolução para Linfoma (Síndrome

AGUDIZA?
blástica) de Richter)

TRATAMENTO Imatinibe (Gleevec) Fludarabina / Clorambucil

NÃO CURA!!

MIELOMA MÚLTIPLO
Tumor de Plasmócitos na MO (elevação de anticorpos - Ig)
*subtipo + comum: IgG… (se for IgM = macroglobulinemia de Waldenstrom)
- Anemia (ROULEAUX DE HEMÁCIAS)
- Lesão Óssea Lítica (obs: cintilografia e FA normais)
CLÍNICA - Hipercalcemia (náuseas, poliúria, desorientação)
- Insuficiência Renal (PROTEINÚRIA DE BENCE
JONES)
- Infecções (hipogamaglobulinemia funcional)
> 10% de plasmáticos clonais na MO
DIAGNÓSTICO - Diminuição dos níveis das Ig não envolvidas
- Lesão de órgão-alvo (clínica)
PROGNÓSTICO beta-2-microglobulinemia = pior prognóstico
 LINFOMAS
Tumor de linfócito que começa no tecido linfóide (linfonodo)

HODGKIN
LINFOMA a) b) NÃO-HODGKIN
(Cél. Reed-Sternberg)

Adenomegalia, Sintomas B (febre, sudorese, perda ponderal)

QUADRO CLÍNICO Prurido / Febre de Pel-Ebstein / Linfonodo de abdome

Dor no linfonodo pós ingestão e Anel de Waldeyer
de álcool / Linfonodos de
Mediastino
SUBTIPOS MAIS Esclerose Nodular Difuso (+ comum e + agressivo)
COMUNS *se HIV+: celularidade mista Folicular (+ indolente)

I. 1 cadeia linfonodal
II. > 2 cadeias (mesmo lado do diafragma)
ESTADIAMENTO
III. > 2 cadeias (lados opostos do diafragma)
(Ann-Arbor)
IV. Acometimento extra-nodal
A - sem sintomas B / B - com sintomas B

HEMOSTASIA
1ário 2ário
(PLAQUETAS) (FATOR DE COAGULAÇÃO)
Pele / Mucosa Articulação / Órgão Interno
QUADRO CLÍNICO
“não para de sangrar" “para de sangrar e depois volta"
Destruição ou Disfunção de Deficiência de fatores de
PATOGENIA
plaquetas coagulação

Aumento do PTTa: via intrínseca

Plaquetopenia e/ou (fatores VIII, IX, XI, FvWB)
LABORATÓRIO
Aumento do Tempo de Aumento do TAP / RNI: via
Sangramento extrínseca (fator VII)

PTI / Doença de vWB / PTT / Warfarin / Hemofilia / Doença de

DOENÇAS
SHU / CIVD vWB / CIVD

Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

- Conceito: anticorpos contra plaqueta
- Típico: crianças após quadro de IVAS
- Diagnóstico: exclusão (“plaquetopenia e mais nada”) — avaliar linfonodos, baço, leucemia e
anemia
- Tratamento: expectante ou corticóide

Doença de Von Willebrand

- Conceito: baixos índices de Fator de vWB (FvWB)
- Típico: sangramento desproporcional após trauma
- Diagnóstico: teste da Ristocetina
- Tratamento: Profilaxia com DDAVP
*se hemorragia —> repor plasma, crioprecipitado ou Fator VIII
Os Mais Mais das Transfusões:

Reação mais comum: febre

Reação alérgica / anafilática: é mais comum com plasma
Sepse bacteriana mais comum (hemácias): yersinia
Causa mais comum de reação transfusional fatal: lesao pulmonar aguda relacionada a transfusão
(TRALI)
Reação hemolítica mais comum: incompatibilidade Rh

INFECTOLOGIA

FOCAR NO RECONHECIMENTO DA DOENÇA!!!!

SÍNDROMES FEBRIS
a) ARBOVIROSES
DOENÇA I. FEBRE AMARELA II. DENGUE (sorotipos 1-4)

VETOR Aedes aegypti (FA Silvestre: Haemagogus)

- Sinais de Alarme: dor
abdominal, vômitos,
- 90% limitada hepatomegalia, hipotensão
- 10% grave (hepatite, insf. postural, sangramento mucoso,
CLÍNICA ascite, derrame pleural ou
renal)
pericárdico
*sinal de FAgeT - Sinais de Gravidade:
sangramento grave, choque,
disfunção orgânica grave

< 6 dias: vírus / NS1 / PCR

DIAGNÓSTICO IgM
> 6 dias: ELISA IgM
A (nada): 60ml / kg / dia VO
Suporte B (laço, risco): VO e checar Ht
TRATAMENTO
Profilaxia: Vacina C (alarme): 10ml / kg / hora IV
– Dose única 9 M D (grave): 20ml / kg / 20 min IV

b) BACTERIANAS
FEBRE TIFÓIDE II. LEPTOSPIROSE
DOENÇA I.
(Salmonella typhi) (L. interrogans)

RESERVATÓRIO Alimento / Água Rato (“enchente, esgoto”)

- Sinal de FAgeT - 90%: forma antiictérica
- Confusão mental (elevação de CPK, mialgia,
- Enterorragia sufusão conjuntival…
CLÍNICA - Perfuração GI - 10%: forma ictero-hemorragica
(Weil) - vasculite, hemorragia,
IRA com hipocalemia

Culturas Isolamento bacteriano

DIAGNÓSTICO
(mielocultura: + sensível) Microaglutinação (2a sem)

Cefalosporina 3ª OU Penicilina G
TRATAMENTO
Ciprofloxacin Doxiciclina (forma leve)
Profilaxia: Vacina
 c) PROTOZOOSES
MALÁRIA II. CALAZAR
DOENÇA I.
(P. vivax, falciparum, malariae) (Leishmania chagasi)

VETOR Anopheles Flebotomíneo (cão: reserva)

Febre paroxística Esplenomegalia

CLÍNICA Hemólise Pancitopenia
Disfunção Orgânica Hipergamaglobulinemia

Parapsicologia (medula / baço)

Gota Espessa
DIAGNÓSTICO ELISA rk39
Sorologia
Reação de Montenegro (-)
- vivax: cloroquina + primaquina Antimonial Pentavalente (+usado)
TRATAMENTO - falciparum: clindamicina + Alternativa: Anfotericina B
artesunato IV Lipossomal

SIDA - HIV
• Diagnóstico da Infecção:
a) Idade > 18 meses: Anticorpo (ELISA ou 2TR) + Vírus (RNA)
b) Idade < 18 meses: Vírus (2 vezes RNA)

• Tratamento da Infecção - Indicações:

- Todos HIV+ - Sem urgência no início do TTO
- Maior Urgência no início do TTO: Sintomas; CD4 < 350; Tuberculose; HBV, HCV,
Gestantes

• 1a Linha:
3º
TDF + 3TC + droga
(Tenofovir) (Lamivudina)

3º DROGA:
(1) Geral ⇨⇨ DTG (Dolutegravir)
(2) TB ⇨⇨ EFZ (Efavirenz)
(3) HIV grave ou Gestante ⇨⇨ RAL (Raltegravir)

• Profilaxia Pós-Exposição: percutânea, mucosa (sexual, olho, boca), pele não-íntegra

a) O material é infectante? sangue, secreção genital, líquidos compartimentais
b) Avaliar envolvidos (teste rápido)
- Acidentado: HIV+ —> sem profilaxia, já vai pro TTO
- Paciente-fonte: HIV- —> sem profilaxia
HIV+ ou reconhecido —> profilaxia
c) Profilaxia (ideal < 2h - máximo 72h): TDF + 3TC (+ DTG) – “Esquema Geral” – 28 dias

• Profilaxia Pré-Exposição:
Indicações: Homens que fazem seco com homens
- Trans / Profissionais do Sexo
- Casais Sorodiscordante
⇨ TDF (Tenofovir) + FTC (Entricitabina) - Contínuo
 • Doenças Definidoras de AIDS:
a) Candida: esôfago, via aérea
b) Tuberculose: extra-pulmonar
c) Infecções oportunistas: PCP, Neurotoxoplasmose, Chagas, criptococose
d) Neoplasias: Kaposi, Linf. Não-Hodgkin, Ca de Colo Invasivo

a) PneumoAIDS –
PRINCIPAIS EM PROVAS
DOENÇA ACHADOS TRATAMENTO

PNEUMOCISTOSE Arrastada, tosse SMZ + TMP 21 dias

(Pneumocystis jiroveci) seca, LDH > 500,
hipoxemia se PaO2 < 70: associar
Rx: infiltrado bilateral, corticóide
sem derrame pleural
TUBERCULOSE Arrastada, derrame RIPE 6 meses*
(M. tuberculosis) pleural, tosse seca ou não
HISTOPLASMOSE Disseminada… Pancito Anfotericina B
(H. capsulatum)
KAPOSI Pele: nódulo Local - QT
(HHV-8) vascular
Rx: infiltrado bibasal
**OBS: Caso DX de TB e HIV juntos, tratar primeiro a TB e após 2-8 semanas iniciar TTO para HIV

b) neuroAIDS
DOENÇA ACHADOS TRATAMENTO

MENINGITE Cefaléia, meningismo Anfotericina B

CRIPTOCÓCICA discreto (2 semanas)
(C. neoformans) Punção lombar: tinta +
nanquim, cultura ou Ag. Fluconazol
NEURO Febre, cefaléia, déficit focal Sulfadiazina
TOXOPLASMOSE (paresia, convulsão) +
(T. gondii) TC: lesão com captação Pirimetamina
anelar de contraste, edema (+ ac. folínico)
perilesional
LINFOMA 1ário DO SNC NÃO CURA
(Vírus EBV) - toxo: lesões múltiplas Paliativo:
- linfoma: lesão única Radioterapia
e Predinisona
LEMP Déficit multifocal TARV
(Vírus JC) RNM: hiperintensidade em
Muito Raro!! T2
*OBS 2: Neurotoxo e Linfoma são iguais, mas como neurotoo é mais comum, trata “empiricamente” primeiro ele, se
não melhor, daí sim partir para TTO do linfoma!!

c) gastroAIDS
DOENÇA TRATAMENTO

CÂNDIDA Fluconazol

CMV Ganciclovir

HERPES Aciclovir
 INFECÇÕES BACTERIANAS
a) PNEUMONIAS

DIAGNÓSTICO – Clínica (Febre, tosse, dispneia) + Radiografia

I. Pneumonia por Agente Atípico (não Gram e não Beta-Lactâmico)

(gripe com tosse seca prolongada / dissociação clinico-radiológica)

AGENTES QUANDO PENSAR?

Mycoplasma Hemólise, Meningite bolhosa, Stevens-Johnson

Legionella Grave (típica), Elevação de TGP / TGO, Hiponatremia, Diarréia

II. Pneumonia por Agente Típico (sim Gram e sim Beta-Lactâmico)

(tosse produtiva + febre alta + leucocitose + derrame pleural)

AGENTES QUANDO PENSAR?

Pneumococo SEMPRE / Pneumonia redonda (pseudotumor)

Haemophilus Principal no DPOC / Idoso

S. aureus Necrose / Pneumatoceles / Derrame Pleural

Klebsiella Pneumonia do lobo pesado (alcoólatras e diabéticos)

• Onde Tratar? (CURB-65)

SIGLA VARIÁVEL ALTERAÇÃO PONTUAÇÃO

C Confusão Mental Presente 1

U Uréia > 43 mg/dL (BR: 50) 1

R Respiração > 30 irpm 1

B “Baixa" PA PAS ≤ 90 ou PAD ≤ 60 1

65 Idade > 65 anos 1

• 0 ou 1 —> Tratamento ambulatorial (sem pesquisa do agente)

• 2 —> Tratamento hospitalar (pesquisar o agente – Hemocultura ou
Cultura do escarro)
• Tubo (Insuficiência Respiratória) ou Choque (DVA) = CTI

• Como Tratar?
a) Ambulatório: Pneumococo, Mycoplasma, [Link]
- Hígido: Doxiciclina OU Macrolídeo (azi, clari, eritromicina) OU Amoxicilina (Brasil)
- Comorbidades (IC / DPOC) / ATB < 3 meses / Pneumococo Resistente:
Fluoroquinolona (moxi, levo, gemifloxacino) OU
Macrolídeo + beta-lactâmico (clavulin)

b) Enfermaria: Pneumococco, Mycoplasma, Chlamydia

Fluoroquinolona (moxi, levo, gemifloxacino) OU
Macrolídeo + Ceftriaxone/Ampicilina- sulbactan)
 c) CTI: Pneumo, [Link], Legionella, Gram -
- Ceftriaxone (ou Ampicilina-Sulbactan) + Fluoroquinolona (ou Azitromicina)
- se pensar em MRSA: associar ao esquema de cima Vancomicina ou Linezolida
- se Pseudomonas: Beta-lactâmico** (piperacilina, cefepime, imipenem) + Quinolona (levo
ou cipro)

• Complicação:
DERRAME PARAPNEUMÔNICO - é um exsudato se:
- Proteína pleural / Proteína sérica > 0,5
- LDH pleural / LDH sérica > 0,6
- LDH líquido pleural > 2/3 do limite superior no soro
⇨ é complicado se: 1 deles já é suficiente
- pH < 7,2
- Glicose < 40-60
- LDH > 1000
- Presença de pus ou bactérias
• Tratamento:
- Complicado: Drenagem em selo d'água
- Não-Complicado: Somente ATB

b) ENDOCARDITE = FEBRE + SOPRO!!!!

• Diagnóstico (Critérios de Duke) - 2 maiores OU 1 maior + 3 menores OU 5 menores
a) Maiores:
⇨ Hemocultura:
- Agentes típicos em 2 amostras
- Bacteremia persistente
- C. burnetti (vale sorologia ou 1 cultura +)
⇨ Ecocardiograma:
- Vegetação ou Abscesso ou Deiscência de Cordoalha ou Nova regurgitação salvar
b) Menores: 5FS
- Fator de risco (predisposição ou uso de drogas IV) – “Faz quem pode, e não quem quer”
- Febre ≥ 38oC
- Fenômenos vasculares (aneurisma micótico, hemorragia craniana, petéquias-conjuntiva,
manchas de Janeway)
- Fenômenos imunológicos (manchas de Roth, GNDA, Nódulos de Osler, FR+)
- “Faltou uma Hemocultura” (que não preenche critério maior)

• Agentes Etiológicos:
⇨ Valva Nativa:
- 1o = Streptococcus viridans (subagudo/quadro arrastado – Principal na Comunitária)
- 2o = S. aureus (agudo - usuário de drogas IV e Principal hospitalar)
- outros: Enterococo / S. bovis (requer colonoscopia)…
⇨ Valva Protética:
- < 2 meses da troca = S. Coagulase negativo e aureus
- Entre 2 meses e 1 ano = Mistura os dois
- > 1 ano da troca = agentes de valva nativa

• Tratamento:
⇨ Valva Nativa: Oxacilina + Penicilina + Gentamicina
- Usuário de Drogas: Vancomicina + Gentamicina

⇨ Valva Protética < 1 ano: Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina

 • Profilaxia:
⇨ Quando?
- Manipulação de gengiva e Periapical dos dentes
- Perfuração da mucosa oral ou respiratória
⇨ Para quem?
- Prótese valvar
- Endocardite prévia
- Cardiopatia cianótica não reparada
- Correção incompleta de cardiopatia congênita
⇨ Como fazer?
- Amoxicilina 2g, VO, 1 hora antes do procedimento
Se alergia: Macrolídeo

c) Meningites: FEBRE + CEFALEIA + RIGIDEZ NUCAL

• Líquor:
- Elevação de POLImorfonucleares + Glicose BAIXA = Bactéria!!
- Diplococo Gram +: pneumococo
- Diplococo Gram -: meningococo
- Elevação de LINFOMONOnucleares + Glicose BAIXA = Fungo ou Tuberculose!!
- Fungo: criptococo (HIV) —> tinta nanquim +
- Tuberculose
- Elevação de LINFOMONOnucleares + Glicose NORMAL = Vírus!!
- Enterovírus

• Etiologia / Tratamento: Nessa ordem!!

⇨ Meningite Bacteriana
- Recém-Nascido: Streptococo B, Gram -, Listeria
Tratamento: Cefotaxime + Ampicilina
- 3 meses a 20 anos de idade: Meningo, Pneumo
Tratamento: Ceftriaxone (EUA: + vancomicina)
- > 20 anos: Pneumo, Meningo
Tratamento: Ceftriaxone (EUA: + vancomicina)
- > 55 anos ou comorbidades: Pneumo, Listeria, Meningo
Tratamento: Ceftriaxone + Ampicilina

- Corticóide 20 minutos antes de iniciar o ATB

- Isolamento: respiratório (gotículas) nas 1as 24 horas do tratamento (se infecção por Haemophilus ou
Meningococo) – QUANDO NÃO FOR PNEUMO!!

• Profilaxia:
- É feita para: meningococo e haemophilus
- Quando indicar?
- meningococo: todos os contatos (independente de calendário vacinal); Profissionais de
Saúde com invasão sem EPI
- haemophilus: todos contatos próximos se houver contactante < 4 anos sem vacina
- A droga é: Rifampicina 4 doses de 600mg
- meningococo: 12 em 12 horas
- haemophilus: 24 em 24 horas

Cuidado! a profilaxia é indicada para o próprio paciente se este não fizer uso de
cefalosporina!

Se meningite associada a Meningococcemia = pesquisar lesões purpurinas na pele! (muito grave

+ pior prognóstico)
O uso de aminoglicosídeos nas infecções do trato urinário se justifica pois os mesmos:

a. Atingem concentrações elevadas na urina, tem espectro de ação direcionado por

bactérias gram positivas aeróbicas e necessitam de ajuste de dose em pacientes com
insuficiência renal.
b. Atingem concentrações elevadas na urina e apresentam amplo espectro, atuando
contra bactérias gram positivas e negativas, tanto aeróbias quanto anaeróbias.
c. Atingem concentrações elevadas na urina, tem espectro de ação direcionado para
bactérias gram negativas aeróbicas e necessitam de ajuste de dose em pacientes de
insuficiência renal.
d. Apresentam espectro de ação direcionada para bactérias gram negativas aeróbias, são
eliminados após biotransformação e, dessa forma não atingem concentrações elevadas
na urina.
e. Tem espectro de ação semelhante a associação sulfametoxazol/trimetoprima, são nefro
e ototóxicos e necessitam de ajuste de dose na insuficiência hepática.

Paciente feminina, 43 anos de idade, antecedentes de DM e HAS. Procura emergência com

história de febre de 39ºC, dor lombar, disuria há 24h. ao exame, na entrada paciente apresenta-
se com Glasgow de 13, FC = 120 bpm, PA = 80/60 mmHg, FR = 32 bpm, saturação 88%,
temperatura axilar 39,5ºC. Sinal de Giordano em flanco direito. Os exames laboratoriais
mostram 18.000 leucócitos, parcial de urina com leucocitúria e flora bacteriana intensa.
Creatinina sérica = 2.0 mg/dl e lactato acima de 3mmol/L. Quais os parâmetros do qSOFA
apresentados por esta paciente?

a. Glasgow 13, oximetria de pulso de 88%, frequência respiratória 32 ipm.

b. Oximetria de pulso de 88%, frequência respiratória 22ipm, FC de 120 bpm.
c. Frequência respiratória de 32 ipm, PAS 80/60 mmHg, Glasgow 13.
d. PAS de 80/60 mmHg, oximetria de pulso 88%, FC 120 bpm.
e. Oximetria de pulso de 88%, FC de 120 bpm, Glasgow 13.

A mortalidade brasileira associada à Sepse gira em torno de 55%. Qual o principal fator associado
a elevada mortalidade:

a. Facilidade na acessibilidade aos sistemas de saúde pelos pacientes

b. Reconhecimento e diagnostico tardio da sepse.
c. Letalidade da infecção.
d. Nenhuma das anteriores.
e. Falta de recursos e equipamentos nos hospitais privados.

Paciente de 70 anos se apresenta no pronto atendimento com historia de tosse com secreção
amarelada há 3 dias e febre medida de 39 graus há dois dias. Como sentiu falta de ar e tontura
procurou atendimento. Exame físico: regular estado geral; PA: 90x60mmHg (sentado); pulso:
110 ppm, FR: 30 irpm; tórax: murmúrio vesicular presente com estertores crepitantes em base
de hemitórax direito; restante de exame físico sem alterações. Como o paciente encontrava-se
com instabilidade hemodinâmica, foi encaminhado para UTI. Devido ao quadro clinico e com
raio x de tórax com condensação em base pulmonar direita, foi feito diagnostico de pneumonia
domiciliar e choque séptico. Foi iniciado antibioticoterapia com Amoxilina e clavulanato mais
azitromicina, reposição de volume e noradrenalina endovenoso. Nas próximas 24h apresentou
apenas 300 ml de diurese e apresentou os seguintes exames: creatinina plasmática: 3,0 (0,8-
1,2); ureia plasmática: 90 (até 40); potássio plasmático: 5,0 (3,5-5,5); BE:3 (-2 a +2); sódio
urinário: 40 meqL; fração de excreção de sódio de urina: 3%; urina tipo 1: PH:7,0 ; densidade:
1008; proteínas: negativo; eritrócitos: ausentes; leucócitos: ausentes; presença de cilindros
granulosos na urinálise. Qual das alternativas abaixo é a correta?

a. Sugere ser um quadro de IRA pré renal, pois apresenta sódio urinário alto e fração de
excreção de sódio alta.
b. O paciente não apresenta critérios para diagnostico de IRA.
c. Nenhuma das alternativas acima está correta.
d. Sugere ser um quadro de IRA renal (NTA), pois apresenta sódio urinário alto e fração de
excreção de sódio alta.
e. Trata-se de um quadro de IRA pós renal.

No diagnostico de infecção do trato urinário (ITU) e de acordo com a forma de obtenção da

amostra de urina pra exame, patógeno isolado e antibiograma, responda abaixo qual alternativa
é mais apropriada na consideração de uma ITU verdadeira (não contaminação):
a. Jato médio; cândida albicans, 100 UFC/ml
b. Toda micção; [Link]; 100.00 UFC/ml
c. Jato médio, cândida albicans, 10.000 UFC/ml
d. Jato médio; [Link]; 10.000 UFC/ml
e. Jato inicial; [Link], 100.000 UFC/ml

Na bacteriúria assintomática responda a alternativa incorreta:

a. Presença de bactéria na urina mas sem o paciente apresentar sintomas

b. Indicado tratamento quando antes de realização de cirurgia/ instrumentalização
urológica.
c. Parece não haver benefício realizar tratamento em idosos.
d. Nos transplantados é indicado tratamento apenas nos três primeiros meses.
e. Gestantes não necessitam tratamento pois o aumento uterino aumenta a frequência
das micções esterilizando a via urinaria.

Paciente sexo feminino, 20 anos, sexualmente ativa, não gestante, procura atendimento em
unidade de PS com queixa de disuria, ardência miccional há 2 dias. Nega febre, náuseas, vômitos
ou calafrios. AP = nega urolitíase ou qualquer outra patologia das vias urinarias. Nega ITU na
infância ou ITU de repetição. Urina I: pH:8,0, densidade 1025, nitrito +, leucócitos 40.000 ml,
eritrócitos < 10.000 /ml. Utilizando o caso acima como referencia, responda qual alternativa
melhor se aplicaria em relação respectivamente a: patógeno mais comumente encontrado,
critério diagnostico microbiológico de maior sensibilidade, umas das opções terapêuticas de 1ª
linha e tempo de tratamento.

a. [Link]; 100.000 UFC/ml; nitrofurantoína; 5 dias.

 b. [Link]; 100.000 UFC/ml; cefalosporina de 4ª geração; 7 dias.
c. [Link]; 100.000 UFC/ml; quinolonas; 3 dias.
d. [Link] entre 10.000 – 100.000 UFC/ml; aminoglicosídeo, dose única.
e. [Link]; entre 10.000 – 100.000 UFC/ml; nitrofurantoína; 5 dias.

Em relação a insuficiência renal aguda, é correto afirmar:

a. Os pacientes com IRA em UTI que necessitam de diálise apresentam baixas taxas de
mortalidade.
b. É uma patologia muito pouco frequente em pacientes internados.
c. A maiorias dos casos se enquadram em pós renal.
d. A maioria dos casos se apresenta na forma clinica oligúria.
e. Nenhuma das alternativas acima está correta.

Assinale uma das alternativas abaixo que apresenta um dos sinais clínicos ou achados de
investigação laboratorial da SIRS:

a. Taquipneia > 24 respirações / minuto ou PaCO2 < 32 mmHg.

b. Contagem leucocitária > 10.000/ mm ou < 4.000/mm ou > 10% de formas imatura.
c. Temperatura > 37º ou < 36º C
d. Taquicardia >90 bpm
e. Todas as anteriores.

QUESTÕES URI 2019;

Quais as características do choque séptico:

a. Debito cardíaco diminuído, pressão venosa jugular diminuída, resistência vascular

sistêmica elevada e vasoconstrição.
b. Debito cardíaco aumentado, pressão venosa jugular diminuída, resistência vascular
sistêmica baixa e coexistência de áreas de vasodilatação e vasoconstricção.
c. Debito cardíaco diminuído, pressão venosa jugular diminuída, resistência vascular
sistêmica aumentada e vasoconstrição.
d. Debito cardíaco aumentado, pressão venosa jugular normal, resistência vascular
sistêmica aumentada e vasodilatação.

Quais os parâmetros do qSOFA , exceto?

a. Nível de consciência.
b. Frequência respiratória > 22ipm
c. Oximetria de pulso < 88%
d. Pressão arterial sistoria < 100 mmHg.

A sepse é umas das principais causas de óbito no ambiente hospitalar e o seu manejo tem sido
extensivamente discutido e pesquisado. Dentre as medidas iniciais no manejo da sepse grave,
assinale a alternativa que apresente somente opções que comprovadamente aumentam a
chance de sobrevida do paciente.
a. Uso de corticosteróide na presença de choque séptico.
b. A transfusão de concentrado de hemácias para manter a dosagem de hemoglobina
acima de 10g/ dL.
c. O uso da alfadrotrecogina ativada (Xigris) nos casos mais graves, geralmente com índice
prognostico APACHE II acima de 24h.
d. Adm de antibióticos de amplo espectro na primeira hora.
e. Monitorização hemodinâmica invasiva com cateter venoso central, principalmente
controle da PVC (pressão venosa central) e saturação venosa central.
 QUESTÕES Dra. Virginia
PROVA ASMA e RENITE – Clínica Médica 1
1- Descreva a definição de Asma e sua fisiopatologia de Asma:
DEFINICÃO: Processo inflamatório crônico dos brônquios devido a uma hiper-
reatividade brônquica, desencadeada por diversos fatores (genéticos + ambientais),
gerando broncoconstrição e o surgimento dos sintomas (tosse seca, presença de sibilo,
dispneia e opressão torácica).

FISIOPATOLOGIA: A asma é caracterizada por uma hipersensibilidade tipo 1, com

padrão de resposta linfócito TH2. Em um primeiro contato com o fator desencadeante,
esse padrão (TH2) irá secretar IL4, IL5, IL13 e IL10. Essa IL4 atuara na mudança de IgM
para IgE, a qual se ligara aos mastócitos deixando-os sensibilizados. Em um segundo
contato com esse fator desencadeante, o antígeno fara uma ligação cruzada com a IgE
na membrana do plasmócito, ativando-o. Com a ativação dos mastócitos eles liberarão
seus mediadores primários como por exemplo a histamina (fase imediata). Após essa
reação o mastócito irá liberar novos mediadores como o leucotrieno e
prostaglandinas, que junto com os eosinófilos irão caracterizar a fase tardia da
resposta.

2- Enumere todos os possíveis fatores desencadeantes do processo:

I. Fatores emocionais
II. Alterações climáticas
III. Fumaça
IV. Produtos de limpeza
V. Produtos de higiene pessoal
VI. Exercícios físicos secos
VII. Aerossol
VIII. Poeira doméstica
IX. Acaro
X. Pelos de animais

3- Quais exames você solicita para avaliação da asma? O que você espera encontrar
em cada um deles?
1º) Radiografia de tórax (PA + perfil): Em um indivíduo asmático deve estar sem
alterações (normal);
2º) Espirometria: O mais importante é o VEF1 (volume expiratório forcado no 1º
segundo), este deve estar provavelmente menor que 80% em um indivíduo asmático;
3º) Hemograma: É pedido para avaliar existência de anemia, pois pode ser uma causa
de dispneia (serie vermelha), eosinofilia e dosagem de IgE.

4- Descreva quais são os sintomas da Asma e explique os achados do exame físico

que podem ser encontrados na crise e fora dela
SINTOMAS: Dispneia, tosse seca, opressão torácica e presença de sibilo.
EXAME FISICO: Os achados só serão significativos quando o paciente estiver em uma
exacerbação da Asma (crise), pois pacientes fora da crise (controlados) não
apresentam sintomas. Os achados serão: expansibilidade diminuída, murmúrio
vesicular diminuído, presença de sibilo, percussão hipertimpânica e frêmito não terá
como avaliar devido intensa dispneia.

5- Frente a um quadro de asma, como temos que proceder em termos terapêuticos

em relação ao tratamento de manutenção (de os nomes das medicações, mas não
precisa citar doses):
⋅ Β2 agonista de ação longa (Formoterol)
⋅ Corticoide inalatório (Budesunida)
⋅ Antileucotrieno
⋅ Também pode ser associado antagonista muscarínico (Atrovent)

6- Paciente relata Rinite Alérgica diagnosticada na infância. Quais sintomas

referentes a esta patologia a paciente pode apresentar?
Coriza, espirros, prurido nasal, prurido em orofaringe, lacrimejamento, sensação de
congestão nasal, obstrução nasal

PROVA ELEN – FARMACO ASMA

1- Qual a principal característica farmacocinética do tratamento da asma e qual sua

vantagem?
Se deve ao fato dos fármacos serem inalatórios, e assim possuem melhor ação no
tecido alvo (no caso o brônquio) e os menores efeitos sistêmicos indesejados da
medicação (devido a ser aplicado direto no local de ação) e assim diminuindo os
efeitos colaterais.

2- Diante de um atendimento de um paciente asmático, você deseja prescrever um

fármaco para uso continuo que, agindo sobre os mecanismos da doença, evite crises
futuras e tenha poucos efeitos colaterais. Aponte qual classe de fármacos você
utilizaria e justifique sua escolha relacionando com os efeitos, via de administração e
características cinéticas da mesma.
 QUESTÕES PROVA INTERNATO 2021 - CLINICA MÉDICA
1- Paciente com história de 6 meses de evolução de comprometimento cognitivo e
memoria, com instabilidade de marcha de passos curtos e andar magnético com
rotação externa do quadril. Qual o diagnóstico??
Resposta: Hidrocefalia de pressão normal.
2- Na investigação de uma paciente com poliartrite, o médico levantou algumas
possibilidades. Pedia para analisar as alternativas e marcar as que era compatíveis
com Artrite Reumatóide.
Resposta: III e V
 III – Rigidez matutina com melhora durante atividade e com uso de anti-
inflamatório
 V – Artrite de articulações metacarpo-falangeanas proximais
3- Um paciente com 55 anos, professor, apresentou nos últimos 6 meses quadro de
perda ponderal, disfagia para sólido e líquido e fraqueza muscular generalizada. No
exame neurológico miofasciculações, tinha ausência de déficit sensitivo. Qual o
diagnóstico?
Resposta: Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
Dor articular com rigidez e acometimento de metacarpo
4- O sinal de Pápulas de Gottron e poiquilodermia são sinais cutâneos de qual
doença?
Resposta: Dermatomiosite
5- Paciente 23 anos, sexo masculino, refere relações sexuais sem uso de
preservativos. Iniciou com perda de peso, anorexia, linfadenopatia indolor e lesões
cutâneas em planta dos pés e acinzentadas na boca. Qual o diagnóstico?
Resposta: Sífilis secundária
6- Conduta terapêutica frente ao caso de sífilis?
Resposta: Penicilina G benzatina
7- Diante de um paciente com sinais e sintomas de LES quais os exames que devem
ser solicitados para o INICIO da investigação?
Resposta: Anticorpos anti-nucleares, hemograma completo, plaquetas, exame de
urina
8- Considerando um paciente com SAAF, seu tratamento depois do primeiro evento
trombótico venoso deve ser da seguinte forma:
Resposta: Uso de varfarina durante toda a vida com objetivo de manter INR entre 2 e
3
9- Paciente com pancitopenia apresentando degeneração combinada da medula
espinhal com degeneração do cordão posterior do trato piramidal. Qual é a doença
que precede essa síndrome neurológica?
Resposta: Deficiência de cobalamina
10- Paciente de 8 anos, com queda de cabelo e lesões tonsurantes na cabeça. Qual
o diagnóstico e tratamento?
Resposta: Tinha do couro cabeludo do tipo tonsurante e anti-micótico sistêmico
11- Mulher, branca, 28 anos, foi até a UBS com dor e edema em articulação de mãos
e punhos e com rigidez matinal. Fazia uso de AINE’s com alivio parcial dos sintomas.
Tinha histórico de aborto espontâneo. Nega febre recente. Apresentava sinovite em
articulação interfalageana e metacarpo-falangeana e punho. Considerando os
princípios de CUSTO-EFETIVIDADE, quais exames iniciais devem ser solicitados para
o esclarecimento do diagnostico dessa paciente?
Resposta: hemograma, VHS, creatinina, exame de urina, FAN, fator reumatóide
12- Um jovem procura atendimento na Unidade Básica de Saúde devido ao
aparecimento, há 3 semanas, de manchas claras na pele localizadas na região
cervical e nos braços, bilateralmente. Enquanto espera o atendimento, preocupa-
se ao observar um cartaz afixado com o seguintes dizeres: “Que mancha é essa?
Você pode estar com hanseníase”. Nesse caso, a principal informação a ser utilizada
pela equipe de saúde para diferenciar a hanseníase de outras dermatoses que
cursam com lesões semelhantes é:
Resposta: A ausência de alterações de sensibilidade.
13- Mulher de 43 anos chegou ao PS com queda do estado geral, cefaleia e febre há
2 dias. Estava desidratada, descorada, ictérica, borda do fígado há 10 cm do rebordo
costal D, baço palpável. Havia viajado recente para MG onde permaneceu por 5
dias. A conduta além da coleta de exames laboratoriais e reposição volêmica é:
Resposta: Teste rápido para dengue e febre amarela
14- Homem, 82 anos, refere falta de ar, inchaço progressivo há 2 semanas. Tem
história de cardiomiopatia dilatada e fazia uso de Carvedilol, Enalapril e
Furosemida. Ao exame apresentava estertores crepitantes bilateralmente, edema
de membros inferiores 4+/4+, sacral e pubiano, creatinina = 1,5, ureia = 68 e
potássio = 5,2. Nos 4 primeiros dias da internação fez uso de Furosemida EV 8/8h
com melhora significativa das queixas. No 5 dia começou apresentar tonturas sem
dispneia. Ao exame físico estava hipotenso 960x540mmHg, edema de membro
inferior 2+/4+, creatinina = 3,8, ureia = 202, potássio = 3,5. Qual a conduta?
Resposta: Suspender furosemida e iniciar hidratação
15- Mulher, 63 anos, com história de mãos e pés arroxeados com a mudança de
temperatura e cansaço há 6 meses. FAN 1/1280 com padrão anticentromerico,
tomografia com vidro fosco difusamente, capacidade vital da função pulmonar
diminuída. Qual o diagnóstico?
Resposta: Esclerose Sistêmica
16- Homem, 58 anos, apresenta febre há 4 dias e celulite extensa em membro
inferior esquerdo por uma ulcera plantar infectada. Era obeso e diabético.
Hemoglobina = 11,3, plaquetas = 580.000, glóbulos brancos = 46.000 (bastonetes =
12%, mielócitos, metamielócitos, neutrófilos...). A hipótese e a conduta são:
Resposta: Reação leucemóide associada a plaquetose reacional e iniciar
antibioticoterapia.
17- Paciente de 50 anos com diagnostico de LES e SAAF, com histórico de TVP em
membro inferior esquerdo, estando permanentemente anticoagulado com
Varfafina 1 cp VO/dia. INR = 1,5. Qual a conduta?
Resposta: Deve-se aumentar dose da varfarina e solicitar um retorno dentro de 15
dias com novo exame
18- Homem com pneumonia, internado e fez uso de Amoxicilina + Clavulanato com
melhora do quadro clínico. No 5º dia de internação começou apresentar quadro
diarreico. Hemograma com leucócitos = 12.000, tinha distencao do colon (Quadro
de colite pseudomembranosa)
Tratamento: Metronidazol VO
19- Homem, 35 anos, com história de dor lombar sem irradiação, que melhora
quando anda e piora quando dorme. Qual a principal hipótese diagnóstica?
Resposta: Espondiloartrite
20- Homem, 78 anos, foi ao PS devido taquidispneia com pneumonia. Na gasometria
arterial mostrava pH = 7.3, pCO2 = 24, bicarbonato = 10. Nesse caso existe uma
ACIDOSE:
Resposta: Metabólica compensada
21- Tinha da unha
Tratamento sistêmico
22- Anemia ferropriva/megaloblástica
23- Diagnostico de SAAF
Confirmar o diagnóstico com 2 amostras em períodos diferentes
24- Paciente com HAS estagio I, qual a conduta? – Essa questão foi anulada pois
tinham duas alternativas corretas
Monoterapia ou sem medicação?
25- Tipo de Melanoma
Melanoma lentigo maligno
26- Tratamento de Pneumonia
Amoxicilina EV
27- Paciente com quadro de pneumonia, taquipneia e taquicardia
Sepse de foco pulmonar
28- Critérios de Child-Pugh (cirrose)
Encefalopatia, Ascite, Bilirrubinas, Albumina, atividade/Tempo de protrombina/INR
29- Síndrome metabólica
Intolerância à glicose, HAS, obesidade central
30- Questão de interpretação de texto inglês sobre psoríase
Tem 2 alternativas corretas

31- Classificação IC
NYHA classe I
32- Quadro clinico de uma valvulopatia
Estenose aórtica
33- Hanseníase
TB paucibacilar indeterminada
34- Qual o primeiro exame deve ser pedido
Espirometria e RAIO X
Prova Clinica Médica II 2019 – SEPSE
 PROVA PNEUMONIA (Dra. Virginia) – Clínica médica 1
Sr. Joao, 65 anos, masculino, não tabagista, residente em casa de alvenaria sem
saneamento básico com sua esposa de 60 anos, sua filha e três netos, vem ao seu
consultório com quadro respiratório febril agudo. Refere que tudo começou com um
quadro gripal, com coriza, espirros, dor de orofaringe, cefaleia e muito mal-estar geral.
Você faz diagnostico de Pneumonia adquirida na comunidade (PAC). Sendo assim
1- Descreva a definição de Pneumonia e de Traqueobronquite infectada
separadamente.
Pneumonia é o processo inflamatório infeccioso que acomete o parênquima pulmonar
(nível alveolar).
Traqueobronquite infectada, também é um processo inflamatório infeccioso, que
acomete a arvore traqueobronquiolar (nível de brônquio).

2- Quais são os sintomas clínicos (gerais e pulmonares) que este paciente possa estar
apresentando em quadro de Pneumonia e quais alterações podem ser encontradas
em cada fase do exame físico deste paciente, respeitando o exame físico estruturado
do tórax, iniciando na inspeção e terminando na ausculta.
Febre alta, desidratação, mal-estar, REG, taquicardia, taquipneia, dispneia, presença de
tosse seca ou produtiva, expectoração mucopurulenta

EXAME FISICO
-Expansibilidade diminuída no local acometido
-Frêmito toracovocal aumentado
-Percussão maciça ou submaciça
-Murmúrio vesicular diminuído
-Estertores crepitantes

3- Quais os 3 principais agentes etiológicos mais frequentes neste caso (na PAC)? Em
casos de Pneumonia, quais os agentes etiológicos que também podem causar o
processo?
Os 3 agentes principais causadores da PAC são: Haemoplylos influenza, Streptococcus
pneumoniae e Sthaphylococcus aureus. Além desses agentes temos outros agentes
atípicos, como: Mycoplasma pneumoniae, fungos e protozoários.

4- Que exames devem ser solicitados para investigação do quadro (enumere

individualmente e descreva o que pode ser encontrado em cada um deles). Num quaro
de traqueobronquite infectada, como se apresenta o exame de imagem?
1º - Radiografia de tórax (PA + PERFIL): Caso positivo, apresentara áreas de condensação
parenquimatosa no lobo acometido.
2º - Teste de escarro: Bacterioscopia para verificar a presença de bactéria, a cultura para
identificar o tipo de bactéria presente, e o antibiograma parra identificar qual antibiótico
é eficaz contra o agente identificado.
3º - Hemograma: Verifica a serie vermelha procurando sinais de queda de hemácias
(anemias) e analisar a serie branca com possíveis leucocitoses (>10.000), ou leucopenias
(<5.000), apresentando pior prognostico no ultimo caso pois significa que a bactéria está
levando a depleção da série linfocitária.
4º - VHS (velocidade de hemossedimentação): consegue avaliar o grau do processo
inflamatório que está acometendo o paciente.
5- Como podemos realizar o tratamento da PAC em termos medicamentosos e de
conduta geral?
O tratamento da PAC será através da antibioticoterapia, variando classes de acordo com
o agente: β-lactâmicos, fluorquinolona, macrolideos e Aminoglicosídeos, todos por no
mínimo 10 dias.
Aliados ao antibiótico deve ser feito também: hidratação, dieta hipercalórica,
hiperproteica e hipervitaminica, inalação com mucolítico, dipirona intravenosa e
fisioterapia respiratória.
QUESTÕE PROVA DE CLÍNICA PASSADAS

Legenda: Sublinhado: o que caiu/ falaram que tinha na prova

Normal: o que eu pesquisei sobre

Negrito: reposta da prova

1. Demência rapidamente progressiva com marcha magnética (paciente deambula

lentamente com pequenos passos)  tríade: distúrbio da marcha, que começa primeiro,
seguido de deterioração mental e incontinência urinária associados a ventriculomegalia
(na TC ou RM) e pressão liquórica normal. Resposta: Hidrocefalia de pressão normal
2. Dor articular com rigidez e acometimento do metacarpo Resposta: artrite reumatóide?
Simétrica bilateral, dor mesmo em repouso)
3. Alterações motoras SEM déficit sensitivo, paciente 55 anos com disfagia, astenia
resposta: ELA
4. Pápulas de Gottron - edema periorbitário, o eritema heliotropo (erupção violácea
palpebral, da cor da planta heliotropo), o sinal de Gottron (erupção violácea nas mãos,
cotovelos e joelhos), as pápulas de Gottron (lesões violáceas liquenificadas sobre as
articulações metacarpo-falângicas e interfalângicas) e as telangiectasias periungueais e na
orla gengival- Resposta: dermatomiosite.
5. Paciente sexualmente ativo com lesões difusas e em planta dos pés e lesão acinzentada na
boca- resposta: sífilis (nesse caso é secundária)
6. Tratamento do caso anterior (sífilis) – Reposta: penicilina G benzatina
7. Exames com melhor custo efetividade em paciente jovem com artralgia, rash- Reposta:
Hemograma, urina, FAN, fator reumatoide
8. Indicação de anticoagulação permanente com varfarina (FA, próteses cardíacas, prótese
valvar, TEV, SCA)
9. Quadro clínico neurológico- anemia megaloblástica associada a sintomas neurológicos
com freqüente aparecimento da tríade fraqueza, glossite e parestesias. As manifestações
neurológicas devem-se a danos progressivos dos sistemas nervosos central e periférico, e
tipicamente manifestam-se com polineurites, principalmente sensoriais, nas extremidades
distais, ataxia e reflexo de Babinski. Além disso, são comuns relatos de déficits de
memória, disfunções cognitivas, demência e transtornos depressivos Resposta:
deficiência de B12
10. Tinea do couro cabeludo. O aspecto clínico da tinha da cabeça consiste em placas
arredondadas com descamação seca e/ou alopecia. Resposta: tratamento sistêmico
(trata-se com terbinafina, 250 mg VO uma vez ao dia, durante 2 a 4 semanas, sendo mais
eficaz nas infecções do tipo endotrix, ou itraconazol, 200 mg, uma vez ao dia, por 2 a 4
semanas, ou 200 mg bid, alternando 1 semana de tratamento com 3 semanas sem
medicação, por 2 a 3 meses.)
11. Exames iniciais para suspeita de LES. Resposta: hemograma, VHS, creatinina, urina,
Fan, fator reumatóide
12. Como diferenciar as manchas de hanseníase? Resposta: Tem alteração de
sensibilidade (Lesões de pele: alteração de sensibilidade térmica, dolorosa e tátil)
13. Paciente viajou à MG e evoluiu com síndrome febril Resposta: investigar dengue e
febre amarela
14. Paciente portador de IC evolui com elevação de creatinina e ureia, conduta. Resposta:
hidratação
15. Quadro clínico + RX de tórax vidro fosco, fan+, artralgia, fenômeno de raynaud.
Resposta: esclerose sistêmica
16. Paciente interna com por infecção e Hemograma alterado: Resposta: reação
leucemioide e ATB (contagem de leucócitos/ neutrófilos > 30 - 50.000/mL não causada
por transformação maligna de uma célula-tronco hematopoiética)
17. INR baixo. Resposta: aumentar a varfarina (Pacientes em uso da varfarina
habitualmente precisam manter o INR entre 2 e 3,5)
18. Paciente internado por pneumonia que evoluiu para quadro intestinal (diarreia).
Resposta: Quadro clínico de colite pseudomembranosa (febre, dor abdominal e diarreia),
tratamento com Metronidazol VO (O tratamento da doença causada por C. difficile é
feito, primeiramente, com a retirada do antibiótico em uso, caso o paciente ainda esteja
fazendo uso deste. Para casos leves a moderados da doença, utiliza-se metronidazol via
oral, 500mg, de 8h/8h, durante 10 a 14 dias.)
19. Paciente com dor lombar (A EA de início no adulto, que se inicia a partir dos 16 anos,
costuma ter como sintoma inicial a lombalgia de ritmo inflamatório, com rigidez matinal
prolongada e predomínio dos sintomas axiais durante sua evolução.) Resposta:
Espondiloartrite/ Espondilite anquilosante
20. Gasometria arterial. Resposta: acidose metabólica compensada. pH baixo, as custas de
HCO3 baixo e CO2 baixo para compensar.
 QUESTÕES DE PROVA CLÍNICA MÉDICA - INTERNATO
Quadro clínico com espirometria que sintomas não melhoravam com broncodilatador: DPOC

Imagem tomografia: hematoma epidural

Tuberculose: além do rx de tórax o que pedir? Aí Enha alternaEva de cultura com sensibilidade e BAAR (se BAAR
negaEvo solicito cultura) Não sei a resposta dessa e não temos a correção

AVC sintomas a menos de 4,5h sem contraindicacao: resposta era realizar a trombólise

2 questões de lupus (n lembro como era) mas saber os exames (fan, anE ro, anE sm …)

HANSENIASE (era questão pra falar se estava verdadeiro mas n lembro o que falava)

Tinha uma perguntando de anEbióEco pra tratar pneumonia por legionella

Caiu essa tabela de hepaEte na prova, a resposta era hepaEte B crônica

_______________________________________
1- quadro de demência rapidamente progressiva com marcha magnéEca - hidrocefalia de pressão normal.
2- Dor arEcular com rigidez e acomeEmento de metacarpo
3- alterações motoras SEM déficit sensiEvo - esclerose lateral amiotrófica
4- papulas de go_ron - dermatomiosite
5- quadro clínico resposta sífilis
6- tratamento sífilis - penicilina G benzaEna
7- exames solicitados: hemograma, plaquetas, urina
8- indicação de anEcoagulação permanente com varfarina
9- quadro neurológico - deficiência de b12
10- Enha do couro cabeludo - tratamento sistêmico
11- exames solicitados: hemograma, vhs, creat, urina, fan, fator reumatóide
12- como diferenciar as manchas da hanseníase - alteração de sensibilidade
13- paciente viajou para MG e evoluiu com síndrome febril - invesEgar dengue e febre amarela
14- paciente com IC evoluiu com aumento de creaEnina e ureia, conduta: hidratação
15- quadro clínico + RX de tórax: esclerose sistêmica
16- hemograma - reação leucemoide
17- INR baixo: aumentar varfarina
18- quadro clínico - colite pseudomembranosa, tratamento? Metronidazol VO
19- quadro de espondilite anquilosante
20- gasometria arterial - acidose metabólica compensada.
1) Paciente com 6 meses de evolução de compromeEmento cogniEvo com perda de memória, com instabilidade de
marcha, passos curtos, andar magnéEco, com rotação externa do quadril. Dx: Hidrocefalia com pressão normal.

2) Na invesEgação de uma pct com poliartrite, o médico pensou em algumas possibilidades. Das asserEvas abaixo qual
é compaivel com artrite reumatoide? Resposta: Rigidez matuEna com melhora com aEvidade e uso de AINES. Artrite
de arEculações metacarpofalangianas e interfalangianas proximais.

3) Um pct com 55 anos, professor, apresentou nos úlEmos 6 meses quadro de perda ponderal, disfagia para sólidos e
líquidos e fraqueza muscular generalizada. Exame neurológico miofassiculações difusas. Dx: ELA

4) O sinal de __________ e poiquilodermia são sinais de? Dermatomiosite

5) Pct 23 anos ,masculino, com relações sexuais sem uso de preservaEvo, com perda de
peso, anorexia, linfadenopaEa indolor, lesões cutâneas. Hdx? Sifilis secundária,
conduta: penicilina benzaEna

6) Diante de um pct com sinais e sintomas de LES, quais são os exames necessários para
início da invesEgação? Hmg, anEcorpos nucleares, plaquetas, urina.

7) Considerando um pct com SAFE, seu _o depois do primeiro evento trombóEco

venoso, deve ser da seguinte forma: Uso de varfarina durante toda vida com objeEvo
de manter inr entre 2-3.

8) Pct com pancitopenia, apresentando degeneração combinada da medula espinhal,

com degeneração do cordão posterior do trato piramidal, qual é a dç que leva a essa
sd neurológica? Deficiência de cobalamina

9) Criança com queda de cabelo: Enea do corpo cabeludo, anEmicóEco sistêmico

10) Mulher branca, 28 anos, foi a ubs com dor e rigidez em mão e punhos e com rigidez
maEnal. Usava AINEs com alivio parcial. Aborto espontâneo. Nega febre recente. Sinovite em arEcular interfalangiana
e metacarpofalangiana. Considerando os princípios de custo e efeEvidade assinale a opção que apresenta os exames
iniciais indicados para o esclarecimento do dx da pct. Hmg, VSH, FR, urina 1, Creat

11) Hanseníase: ausência de alteração da sensibilidade

12) Mulher, 43 anos, chega ao pronto socorro com queda do estado geral, cefaleia e febre,
há 2 dias. Sem outras alterações. Desidratada, ictérica, abdome com qgado a 10cm RCD e baço a 5 cm RCE. Conduta
além da coleta de exames laboratorias e reposição volêmica? Teste rápido para dengue e FA

13) Homem 82 anos, com falta de ar, inchaço progressivo há 2 semanas. Portador de uma miocardiopaEa dilatada, em
uso medicações. Estertor crepitante bilateral, edema de MMII, creat 1,5; Ureia 68, K 5,2. Nos quatro primeiros dias da
internação ele fez uso de furosemida IV 8/8h com melhora significaEva das queixas. No quinto dia apresentou tontura,
sem dispneia, e ao exame qsico hipotenso 96x54, edema de MMII, Cret 3,2, Ureia 202. O que deve-se fazer? Suspender
diuréEco e hidratar. Insuf pre renal?

14) Mulher 63 anos, com história de mãos e pés arrocheados com mudança de temperatura e cansaço há 6 meses. FAN
1/1280 com padrão anEcentromérico. TC padrão vidro fosco difusamente, função pulmonar diminuída. Qual o dx?
Esclerose sistêmica (dx dif. Sarcoidose???)

15) Homem 58 anos, com febre há 4 dias, com celulite extensa e MIE com úlcera plantar infectada. Obeso, DM. Hb
11,3. Plaquetas 580.000. Globulos brancos 46000 com desvio a esquerda de bastões 12%. Hipótese dx e conduta?
Reação leucemoide associada com plaquetose reacional e conduta ATBterapia.
16) Pct 50 anos com LES e SAFE, com histórico de TVP de MIE. Estando plenamente anEcoagulada. Uso de varfarina 1cp
por dia. INR 1,5. O que deve ser feito? Aumentar a dose e ver o pct dentro de 10-15 dias com novo exame.

17) Homem 55 anos, com pneumonia , internado, uso amoxi+clavulanato e teve boa resposta. Porém no quinto dia de
internação apresentou quadro diarreico. Hemograma com 12000 leucócitos, distensão do colon? Colite
pseudomembranosa, clostridium. Tto com metronidazol VO.

18) Home 35 anos com história de dor lombar sem irradiação. Que melhora quando anda e piora quando dorme.
Espondioloartrite

19) Senhor de 78 anos, chega ao PA com taquidispneia e pneumonia. Gaso arterial pH 7,3. Pco2 24, hco3 10, neste caso
a uma acidose ?? metabólica simples compensada

_______________________________________
1. Quadro de demência rapidamente progressiva com marcha magnéEca = hidrocefalia de pressão normal
2. Papulas de Go_ron = dermatomiosite
3. Paciente sexualmente aEvo com lesões difusas e em planta dos pés e lesão acizentada na boca = sífilis secundária
4. Tratamento do quadro anterior = penicilina
5. Paciente internado por pneumonia, e depois evoluiu para quadro intesEnal (diarreia...), _o? Metronidazol VO
6. Paciente interna por infecção e hemograma alterado = reação leucemoide e anEbióEco
7. Exames iniciais para suspeita de LES
8. Paciente com rx padrão vidro fosco, fan +, artralgia, fenômeno de raynaud = esclerose sistêmica
9. Paciente de 55 anos com disfagia, astenia = ELA
10. Paciente com dor lombar = espondiloartrite
11. Exames com melhor custo-efeEvidade em paciente jovem com artralgia, rash = hemograma, urina, FAN, FR
12. Gasometria