REPÚBLICA DE ANGOLA

GOVERNO PROVINCIAL DO UÍGE

GABINETE PROVINCIAL DA SAÚDE /DUCAÇÃO

INSTITUTO TÉCNICO DE SAÚDE DO UÍGE

ITS-UÍGE

PROVA DE APTIDÃO PROFISSIONAL PARA A OBTENÇÃO DO GRAU DE

TECNICO MEDIO EM ENFERMAGEM GERAL

TEMA

CUIDADOS DE ENFERMAGEM PRESTADO A PACIENTE COM ASMA

BRONQUICA NA SECÇÃO DE PEDIATRIA INTERNA DO HOSPITAL
MUNICIPAL DO UIGE DURANTE O I TRIMESTRE DE 2025

POR

Isabel Pedro Zimbombe

TUTOR

______________________________

Dr. José Luís

UÍGE, 2025
 INSTITUTO TECNICO DE SAUDE DO UIGE

(I.T.S.U)

PROVA DE APTIDÃO PROFISSIONAL PARA A OBTENÇÃO DO GRAU DE

TECNICO MEDIO EM ENFERMAGEM GERAL

TEMA

CUIDADOS DE ENFERMAGEM PRESTADO A PACIENTE COM ASMA

BRONQUICA NA SECÇÃO DE PEDIATRIA INTERNA DO HOSPITAL
MUNICIPAL DO UIGE DURANTE O I TRIMESTRE DE 2025

O Tutor

____________________________
 FOLHA DE ROSTO

Autor:

O Tutor

____________________________
ÍNDICE
DEDICATORIA
EPÍGRAFE
AGRADECIMENTOS
RESUMO
LISTADE TABELAS
ABREVIATURAS E SIGLAS
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO
Segundo a IV Diretrizes para o Manejo da Asma, é uma doença inflamatória crônica
caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao
fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente
por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse, particularmente à
noite e pela manhã, ao despertar. Resulta de uma interação entre carga genética, exposição
ambiental a alérgenos e irritantes, e outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento
e manutenção dos sintomas”.

Desta forma a asma brônquica é uma doença crônica, caracterizada por inflamação da via
aérea, hiper-responsividade brônquica e crises de broncoespasmo com obstrução reversível
ao fluxo aéreo. Um quarto aspecto que pode ser incluído nesta definição diz respeito às
alterações anatomo-funcionais da via aérea inferior, chamadas em conjunto de
remodelamento brônquico, e que estão diretamente relacionadas à inflamação crônica da via
aérea e ao prognóstico da doença. O desenvolvimento e manutenção da asma dependem da
ação de fatores externos variados em indivíduos geneticamente predispostos e é considerada,
em todo mundo, um problema de saúde pública, devido a alta prevalência e custos
socioeconômicos.

A asma é, do ponto de vista etiológico, uma doença multifatorial, e do ponto de vista clínico,
uma doença multifacetada, com grandes variações de suas manifestações clínicas e de
evolução natural, requerendo uma abordagem atenta, ampla, interdisciplinar e, muitas vezes,
multiprofissional.

O desenvolvimento e manutenção da asma dependem da ação de fatores externos variados

em indivíduos geneticamente predispostos, e é considerada em todo mundo, um problema de
saúde pública, devido a alta prevalência e custos socioeconômicos.
 TIPO DE PESQUISA E DELIMITAÇÃO DO TEMA

Tipo de pesquisa

O tipo de pesquisa empregue é descritivo e transversal.

DELIMITAÇÃO DO TEMA
O presente estudo delimitou-se na secção da Pediatria interna do H. M do Uíge no I
trimestre de 2025.

FORMULAÇÃO DO PROBLEMA DE PESQUISA

A asma brônquica situa-se, hoje, como um problema de saúde pública global. Ela tem sido
discutida em eventos nacionais e internacionais, tendo como foco principal a sua
erradicação em todos os níveis de saúde. Trata-se também de uma doença multifactorial
que tem levado ao internamento de vários pacientes na Pediatria interna do Hospital
Municipal do Uíge.

Problemática

Diante dos aspectos acima aflorados, é mister formular a seguinte pergunta científica:

Quais são os cuidados de enfermagem prestados aos pacientes com asma brônquica
internados na secção de Pediatria interna do H. M do Uíge no I trimestre de 2025?

JUSTIFICATIVA E IMPORTANCIA DO TEMA

A frequência dos caso de asma brônquica é um dos problemas bastante alarmante causando
várias mortes em crianças e adultos no H. M. do Uíge, especialmente na secção da Pediatria
interna. Achou se interesse em descrever os cuidados dos profissionais de enfermagem aos
pacientes que padecem desta doença.

Com um certo objetivo de analisar os casos frequentes de asma brônquica, sendo um

problema de saúde pública, é necessário que haja um controle sobre as principais causas da
doença.

OBJECTIVOS

 OBJETIVOS GERAL
 Descrever os cuidados de enfermagem aos pacientes com asma brônquica
internado na secção de no H.M do Uíge no I trimestre de 2025.
 OBJECTIVOS ESPECIFICOS
 Caracterizar o paciente segundo a faixa etária, gênero, nível de escolaridade e
proveniência
 Reportar as complicações durante o internamento
 Descrever os factores de risco
 Descrever o desfecho do paciente em estudo
 Propor medidas de prevenção

HIPÓTESES

H1 É possível que a exposição a frequentes ambientes com a presença de alérgenos seja a

causa do constante surgimento da asma brônquica;

H2Talvez o pouco conhecimento sobre os factores que propiciam o surgimento de mais

casos da asma brônquica seja a razão da sua prevalência
H3Será que as medidas de biossegurança são seguidas estritamente diante de casos
semelhantes?
 CAPÍTULO I.

FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
I.I. DEFINIÇÃO DE TERMOS E CONCEITOS

Asma

AINEs

Afecção

Biópsia

Broncodilatador

Broncoespasmo

Discinesia

Fibrose

Hipoxemia

Leucotrienos

Prostaglandinas
I.2. BREVE HISTORIAL

De facto, já na Antiguidade Clássica existiam referências a esta afecção. No Egipto, em

papiros do segundo milénio AC, foi encontrada a descrição de uma afecção interpretada como
sendo a asma, para a qual se recomendavam medicamentos como o Hyoscyamus (Alberg,
1997).

A palavra asma tem as suas raízes no grego (significando: arquejante, ofegante) e atribui-se a
sua paternidade a Hipócrates (460-370 AC). Aliás esta afecção é referida na sua obra "Dos
ares, das águas e dos lugares".

Esta entidade nosológica mereceu, neste seu longo percurso histórico, o interesse e a
preocupação de muitos investigadores, mas só no séc. XVII aparece a primeira descrição da
sua patogenia (van Helmont) sendo, igualmente nessa altura, publicado o primeiro livro sobre
a doença (A Treatise of the Asthma, John Floyer, London, 1698) (Alberg, 1997).

A asma brônquica parecia ser uma doença rara no século passado. Em 1882 Steavenson1
referia que, num período de 10 anos, 21 doentes de um total de 21892 (0,1%), foram admitidos
por asma no S. Bart's Hospital em Londres. Mas foi já no nosso século, e principalmente nas
últimas décadas, que os resultados de profícua investigação sobre a patogenia e terapêutica
nos conduziram a conceitos que vieram impulsionar decisiva e positivamente a abordagem
dos nossos doentes, com consideráveis benefícios para a sua saúde e inegáveis repercussões
na sua qualidade de vida. Em 1935 na Suécia,2 1% da população encontrava-se afectada por
asma e, presentemente, aquele valor passou para 5%.

Em 1978 a OMS (Organização Mundial de Saúde) sentindo a importância e o impacto que a

doença estava a ter na sociedade reuniu, vários peritos para analisar a doença nas suas várias
formas. Então da análise da situação verificou-se que a asma é uma doença multifactorial, que
tem sido associada a factores familiares, alérgicos, emocionais, climáticos, poluição
ambiental (poluentes aéreos e domésticos), infecções e actividade física (Alberg, 1997).

Nos EUA, em 1990, o NHANES5 (National Health and Nutrition Examination Survey)
verificou que entre os 6 meses e os 11 anos de idade, foi encontrada asma em 3% dos
indivíduos de raça branca e 7.2% nos Afro-Americanos. Também foi verificado,
principalmente nas cidades, que a morbilidade e a mortalidade têm vindo a crescer
desproporcionalmente entre a população mais carenciada e de determinadas etnias. Em edição
recente (Abril 98) o MMWR6 (Mortality and Morbidity Weekly Report), publicava um
estudo global da evolução da morbilidade e mortalidade por asma nos EUA de 1960 a 1995
efectuado pelo NCHS (National Center for Health Statistics). Nele se concluía que a
prevalência de asma, avaliada por inquérito (self-report) tem aumentado gradualmente em
todas as regiões dos EUA (Marques, 1999)..

Nos últimos anos, a asma tem sido reconhecida como uma doença crónica importante e
causadora de incapacidade em períodos curtos, a qual provoca um elevado absentismo, às
aulas nos jovens, e ao trabalho, nos adultos. Esta doença tem sido estudada em vários países
independentemente da população, grau de desenvolvimento sócio-económico e climático.
Algumas "epidemias" de asma foram estudadas, tais como o desastre de Donora (1948), a
epidemia de Nova Orleães (1958), Londres (1952 e 1956), Tokyo-Yokowama (1946),
Austrália (1967-8), na Nova Zelândia (1975) e mais recentemente em Barcelona (1992).
Nalguns casos não se encontrou qualquer explicação para o acontecimento, enquanto noutros
concluiu-se que foi devido a alterações bruscas das condições atmosféricas e/ou poluição
atmosférica (Marques, 1999).

I.3. EPIDEMIOLOGIA
A asma incide em qualquer idade, com predomínio na infância e adolescência.

A mortalidade por asma é baixa, mas apresenta uma magnitude crescente em diversos países.
Nos países em desenvolvimento, ela aumentou nas últimas décadas do século XX,
correspondente até 10% das mortes por causa respiratória, com elevada proporção de óbitos
domiciliares. Estudos isolados apontaram estabilização ou até mesmo redução da mortalidade
por asma em algumas cidades de países desenvolvidos na Europa, o que pode estar associado
ao melhor reconhecimento e consequente diagnóstico da doença, assim como ao uso mais
difundido de medicamentos, com efeito, anti-inflamatório (corticosteroides tópicos) aos
últimos anos.

A asma tem, em todo mundo, um grande impacto económico seja por custos direitos ou
indiretos, e social, relacionado a perdas de dias, de escola e de trabalho, assim como ao
sofrimento individual e familiar. Dados norte americanos apontem para um custo total anual
de mais de 6 bilhões de dólares associados com a asma naquele país. O custo para o controlo
da asma é alto, mas certamente os custos do não tratamento da doença são muito maiores
tanto para o indivíduo quanto para o sistema de saúde (Loureiro, 1994).

Existem poucos estudos epidemiológicos, sobre a incidência e prevalência da asma em países

africanos, mas os que foram realizados na Africa do Sul, Etiópia, Quénia, Nigéria, Argélia,
Marrocos e Tunísia, mostraram valores semelhantes a muitos países do mundo, com taxas
elevadas como na Africa do Sul, onde a prevalência é de 20,3%. Dados da GINA mostraram,
de facto, que a prevalência da asma em Africa é elevada, sobre tudo nos países situados a Sul.

Factores socioeconómicos têm grande influência na evolução da asma em Africa.

Angola em um pais vasto, situado na Africa Austral, com uma superfície de 1.252.145
quilómetros quadrados, porem com uma densidade populacional de apenas 20 habitantes por
quilómetro quadrado.

Em Angola não há nenhum estudo sobre a incidência e prevalência da asma, tanto em adultos
como em crianças. Porem as doenças respiratórias representam uma das principais causas de
admissão hospitalar, sobre nas crianças.
I.4. ETIOPATOGENIA E PATOLOGIA

Vários fatores, ambientais, ocupacionais e individuais (genéticos) estão associados ao

desenvolvimento de asma brônquica.

Os principais fatores externos associados ao desenvolvimento de asma são os alérgenos

inaláveis (substâncias do corpo e fezes de ácaros domésticos, antígenos fúngicos, de insetos
como baratas e de animais domésticos, além de polens) e os vírus respiratórios,
particularmente as infecções pelo vírus sincicial respiratório (VSR) nos primeiros anos de
vida. Poluentes ambientais como a fumaça de cigarro, gazes e poluentes particulados em
suspensão no ar, como as partículas provenientes da combustão do óleo diesel, também
parecem atuar como fatores promotores ou facilitadores da sensibilização aos alérgenos e da
hiper-responsividade brônquica em indivíduos predispostos (Alberg, 1997).

Em relação aos agentes ocupacionais, cerca de 300 substâncias já foram identificadas como
potenciais agentes causais de asma ocupacional, e acredita-se que 10% das asmas iniciadas
na idade adulta estejam associadas a estes agentes.

Diversos genes candidatos, em diferentes níveis de associação e penetração, têm sido

associados a diferentes fenótipos de asma. Tipicamente, o impacto destes diversos genes
individualmente nas manifestações fenotípicas da doença é pequeno, entretanto, grandes
efeitos podem advir da atuação sinérgica de múltiplos destes genes, em um contexto ambiental
favorável. A grande heterogeneidade fenotípica da asma, que pode iniciar em qualquer idade,
pode ser intermitente e leve, e até mesmo transitória, ou, ao contrário, persistente e
extremamente grave, além de estar associada a diferentes fenótipos intermediários, como
atopia, hiperresponsividade brônquica, níveis séricos de IgE, dermatite atópica, dentre outros,
colabora para a dificuldade na caracterização do papel específico de genes isolados no
desenvolvimento da doença. Mais de 30 genes já foram identificados como candidatos a
susceptibilidade no desenvolvimento de asma, e estão divididos em quatro grandes grupos:
(a) associados a imunidade inata e imunorregulação ([Link]. CD14, TLR2, 4, 6, 10, IL-10, TGF-
beta e HLA DR, DQ e DP); (b) associados a atopia, diferenciação Th2 e suas funções ([Link].
GATA-3, IL-4, IL-4R, FcεRI, IL-5, IL-5R e STAT-6); (c) associados a biologia epitelial e
imunidade das mucosas ([Link]. genes de quimiocinas CCL5/RANTES, CCL11, CCL24,
CCL26, filagrina e outros) e (d) associados a função pulmonar e remodelamento brônquico
(ADAM-33, DPP-10 e HLA-G dentre outros).

Além disso, outras características individuais também estão associadas ao desenvolvimento

de asma. Crianças do sexo masculino têm risco 2 vezes superior de desenvolver asma em
comparação com meninas da mesma idade, assim como a obesidade tem sido associada ao
maior risco de asma (Alberg, 1997).

A inflamação brônquica constitui o mais importante mecanismo fisiopatológico da asma, e

resulta de interações complexas entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais
das vias aéreas. Está presente não apenas em asmáticos graves ou com doença de longa
duração, mas também em pacientes com asma de início recente, em pacientes com formas
leves da doença e mesmo nos assintomáticos. A mucosa brônquica inflamada torna-se hiper-
reativa a diversos estímulos, sejam eles alérgicos ou não. Na asma alérgica, que representa a
maioria dos casos, a resposta mediada por IgE causa alterações imediatas, minutos após a
exposição ao (s) alérgeno (s), e alterações tardias, que representarão a resposta inflamatória
crônica característica da doença

Os indivíduos atópicos, que têm a predisposição geneticamente determinada para produzirem

grandes quantidades de anticorpos IgE específicos para alérgenos ambientais/inaláveis
(substâncias de ácaros da poeira, fungos, insetos, animais domésticos e polens), após estarem
sensibilizados, ou seja, já produzirem IgE específica para um ou mais destes alérgenos,
apresentam uma resposta de hipersensibilidade imediata (mediada por IgE) na mucosa da via
aérea quando inalam essas substâncias. A ligação do alérgeno a IgE na membrana dos
mastócitos na mucosa e submucosa brônquica leva à ativação e desgranulação destas células,
que liberam mediadores inflamatórios pré-formados (já estocados em seus grânulos), como a
histamina e o fator ativador de plaquetas (PAF), e mediadores neoformados, produzidos a
partir do ácido araquidônico liberado da membrana celular, como prostaglandinas e
leucotrienos. Os efeitos imediatos destas substâncias são vasodilatação e extravasamento
vascular, com consequente edema da parede brônquica, hipersecreção de muco e
broncoconstrição, responsáveis pelas manifestações clínicas da crise de asma (dispneia, tosse
com secreção viscosa, sibilos e sensação de aperto no peito).

Os mastócitos ativados também produzem interleucinas (IL)-3, IL-5, e fator estimulador de

crescimento de granulócitos e monócitos (GM-CSF) que, junto com os leucotrienos, atraem
e ativam outras células inflamatórias à parede brônquica, que perpetuarão o processo
inflamatório local. Isso confere características especiais à inflamação brônquica da asma,
além da ativação e desgranulação de mastócitos, como infiltração eosinofílica, lesão
intersticial e epitelial das vias aéreas e ativação de linfócitos Th2 que produzem citocinas,
como IL-4, IL-5, IL-13, entre outras, responsáveis pela amplificação e agravamento do
processo inflamatório. A IL-4 tem papel importante no aumento tanto da produção de IgE
específica como da expressão de receptores de alta e baixa afinidade para IgE por muitas
células inflamatórias, como mastócitos, basófilos e eosinófilos. A IL-5 é importante na
atração, ativação e aumento da sobrevida de eosinófilos, principal célula efetora da lesão
tecidual através da liberação de proteínas catiônicas que agridem a matriz extracelular e as
células epiteliais.

A IL-13 age de forma análoga a IL-4, aumentando a produção de IgE específica por linfócitos
B diferenciados em plasmócitos, tanto em nível local como a distância. Vários mediadores
inflamatórios e citocinas também são liberados por outras células ativadas, como macrófagos
(fator de necrose tumoral – TNFα, IL-6, óxido nítrico), pelos linfócitos T (IL-2, IL-3, IL-4,
IL-5 e GM-CSF), pelos eosinófilos (proteína básica principal - MBP, proteína catiônica
eosinofílica - ECP, peroxidase eosinofílica - EPO, PGs, LTs e citocinas), pelos neutrófilos
(elastase) e pelas células epiteliais (endotelina-1, LTs, PGs, óxido nítrico). Além disso, o
endotélio vascular ativado tem um papel importante no recrutamento de células inflamatórias
através do aumento da expressão de moléculas de adesão como ICAM-1 e VCAM-1.
Através de seus mediadores, as células causam lesões e alterações na integridade epitelial,
anormalidades no controle neural autonômico e no tônus da via aérea, alterações na
permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento
da reatividade do músculo liso da via aérea, levando à hiper-responsividade brônquica.

Neste processo inflamatório crônico, as células epiteliais e miofibroblastos, presentes abaixo

do epitélio, se ativam e proliferam iniciando a deposição intersticial de colágeno e
proteoglicanos na lâmina reticular da membrana basal, o que explica o seu aparente
espessamento e as lesões irreversíveis que podem ocorrer em pacientes com asma mais grave
ou de longa evolução. Outras alterações, incluindo hipertrofia e hiperplasia do músculo liso,
elevação no número de células caliciformes, aumento das glândulas e vasos sanguíneos
submucosos e alteração no depósito/degradação dos componentes da matriz extracelular, são
constituintes do remodelamento que interfere na arquitetura da via aérea, podendo levar à
irreversibilidade da obstrução brônquica nos casos graves e de longa evolução. Todas estas
alterações estruturais ocorrem devido à ativação e desregulação da atividade normal da
chamada unidade trófica epitélio-mesenquimal, representada pelo epitélio brônquico, os
miofibroblastos da camada subepitelial e o músculo liso brônquico.

Estudos recentes, inclusive, demonstraram a capacidade da célula muscular lisa ativada

transformar-se também numa célula com atividade pró-inflamatória, produzindo citocinas e
adquirindo a capacidade de expressar diversas moléculas de superfície importantes na
inflamação crônica. Infecções virais do trato respiratório alto ou baixo são o principal fator
desencadeante de crises tanto em adultos quanto em crianças. Os vírus respiratórios têm a
capacidade de aumentar consideravelmente a hiper-responsividade brônquica, ao estimularem
o processo inflamatório e aumentarem a disfunção autonômica local, com aumento
significativo da produção de neuropeptídeos (substância P, neurocininas A e B, etc.) pelas
fibras nervosas não-adrenérgicas/ não colinérgicas (NANC) da submucosa. Além disso, o
atópico apresenta maior facilidade em contrair infecções virais respiratórias, particularmente
pelo rinovírus, que utiliza moléculas de adesão como ICAM-1, que têm sua expressão
aumentada no epitélio brônquico inflamado, como receptores para a infecção destas células.
Desta forma, os vírus podem ser importantes fatores de aumento e manutenção da inflamação
brônquica e de agravamento da doença, particularmente em crianças.

Alterações anátomo-patológicas, anteriormente identificadas apenas em casos graves de

morte por asma, atualmente são, graças aos métodos disponíveis de estudo e obtenção de
biópsias brônquicas, encontradas mesmo em indivíduos com formas leves da doença e até
mesmo em crianças.

A fibrose subepitelial está presente, em graus variáveis, em todos os indivíduos com asma,
mesmo antes do surgimento de sintomas. Há hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa
brônquica, que se correlaciona com a gravidade e o tempo de doença. Estas alterações,
associadas à proliferação vascular e ao aumento de tamanho das glândulas submucosas,
colaboram para o progressivo espessamento da parede brônquica, denominado de
remodelamento brônquico, e redução da reversibilidade da obstrução ao fluxo aéreo.
Com a progressão do processo inflamatório e a consequente lesão ao epitélio brônquico,
ocorre destacamento de áreas de células epiteliais contíguas e maior exposição de terminações
nervosas sensitivas a agentes irritantes, bem como de células inflamatórias a alérgenos. Em
casos de morte por asma, observa-se grande quantidade de muco rico em eosinófilos na luz
brônquica, cristais de Charcot-Layden (agregados de proteínas catiônicas eosinofílicas),
espirais de Curchmann (aglomerados de eosinófilos moldados), extensa lesão epitelial, e
intenso infiltrado de linfócitos e eosinófilos na submucosa, além de exagerado aumento da
musculatura lisa brônquica, de glândulas da submucosa brônquica e extensa fibrose com
espessamento subepitelial, ou seja, extenso remodelamento da via aérea inferior.

I.5. QUADRO CLÍNICO

Na anamnese, deve-se procurar um ou mais dos seguintes sintomas: dispneia, tosse, sibilância
(chiado), sensação de aperto no peito ou desconforto torácico, particularmente à noite ou nas
primeiras horas da manhã (Alberg, 1997).

Esses sintomas são caracteristicamente episódicos, com frequência e intensidade variáveis

entre diferentes pacientes e eventualmente no mesmo paciente, em diferentes épocas do ano.
Os sintomas melhoram espontaneamente ou com o uso de medicações específicas para asma
(broncodilatadores ou anti-inflamatórios esteroides). Em lactentes e crianças pequenas, a
ocorrência de 3 ou mais episódios de sibilância no último ano chamam a atenção para essa
possibilidade diagnóstica, principalmente se houver história de asma materna, eczema na
criança e se os episódios não ocorrem apenas em associação com infecção de via aérea
superior (IVAS).

Em pacientes com asma leve a moderada, no período intercrise, o exame do aparelho

respiratório costuma ser normal. Na maioria dos pacientes, independente da gravidade da
asma, poderão estar presentes os sinais característicos ou estigmas das doenças atópicas, como
pregas palpebrais, “olheira alérgica”, eczemátides e hiperceratose pilosa, descritos no capítulo
sobre rinite alérgica.

Os pacientes com asma grave e de longa duração podem apresentar alterações semelhantes à
doença pulmonar obstrutiva crônica, como deformidade torácica pela hiperinsuflação
pulmonar crônica, aumento do diâmetro ântero-posterior, diminuição da expansibilidade,
hipertimpanismo na percussão e redução do murmúrio vesicular na ausculta do tórax. Estas
alterações podem também estar presentes em crianças com asma grave, mesmo com poucos
anos de doença (Kalayci, 1996).

Durante a crise de broncoespasmo, e dependendo da sua gravidade, pode-se encontrar tosse

seca ou com expectoração mucoide e viscosa (muitas vezes comparada à clara de ovo pelo
paciente), dispneia com prolongamento do tempo expiratório, uso de musculatura acessória
da respiração, sibilos geralmente bilaterais e simétricos, roncos esparsos ou difusos. Nos casos
mais graves pode haver cianose e agitação psicomotora secundária a hipoxemia, redução dos
sibilos até “silêncio respiratório”, torpor e coma, resultante da fadiga respiratória e
consequente hipercapnia.

I.6. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da asma baseia-se em três pilares: os dados clínicos obtidos pela anamnese, a
identificação da sensibilidade alérgica e, em crianças maiores e adultos, em parâmetros de
função pulmonar.

Algumas perguntas facilitam a identificação da doença, e devem ser formuladas aos pacientes
(ou responsáveis) para se estabelecer ou suspeitar do diagnóstico clínico de asma1:

• Tem ou teve episódios recorrentes de falta de ar (dispneia)?

• Tem ou teve crises ou episódios recorrentes de chiado no peito (sibilância)?

• Tem tosse persistente, particularmente à noite ou ao acordar?

• Acorda por tosse ou falta de ar?

• Tem tosse, sibilância ou aperto no peito após atividade física?

• Apresenta tosse, sibilância ou aperto no peito após exposição a alérgenos como mofo, poeira
domiciliar e animais, ou a irritantes como fumaça de cigarro e perfumes ou após resfriados
ou alterações emocionais como riso ou choro?

• Usa alguma medicação quando os sintomas ocorrem, e com que frequência?

• Há alívio dos sintomas após o uso de medicação?

• Tem antecedentes familiares de doenças alérgicas ou asma?

• Tem ou já teve sintomas de rinite alérgica ou eczema atópico?

O diagnóstico da condição alérgica baseia-se na busca de outras manifestações atópicas

pregressas ou familiares (asma, rinite ou dermatite atópica), na relação dos sintomas com
fatores específicos (poeira, mofo, animais domésticos) e na identificação de IgE específica
para os principais alérgenos inaláveis intradomiciliares (ácaros, fungos, cães/gatos e baratas),
através do teste cutâneo de leitura imediata, que é o método mais rápido, sensível e de melhor
relação custo-benefício para este fim, se realizado de forma adequada, por profissional
treinado e com extratos alergênicos confiáveis. A dosagem sérica de IgE específica deverá
ser utilizada na impossibilidade da realização de teste cutâneo de forma adequada, como por
exemplo, no uso crônico de anti-histamínicos, presença de eczema extenso ou durante período
de descontrole da asma.
A presença de IgE específica para um ou mais alérgenos inaláveis define a presença de
sensibilização alérgica/atópica, mas é a correlação desta informação com a história clínica do
paciente que permitirá o diagnóstico da asma como de caráter alérgico. Em alguns casos,
como na asma induzida pelo exercício (AIE), sem outros fatores desencadeantes de crises, ou
ainda em crianças pequenas com broncoespasmo associado apenas as IVAS, a sensibilidade
alérgica pode não ter relação com o desencadeamento de sintomas e o quadro clínico. Além
disso, a pesquisa de IgE específica também deve ser direcionada pela relação dos sintomas
com alérgenos específicos não habituais, em casos selecionados, como na asma associada
com a inalação de trigo (asma dos padeiros), a associada ao contato com animais de
laboratório (camundongos, cobaias) e a outros agentes ocupacionais, como o látex.

Em adultos e crianças maiores deve ser realizada a espirometria antes e após administração
de broncodilatador inalado, para o diagnóstico funcional e classificação inicial da gravidade
da doença. A variação diurna exagerada do pico de fluxo expiratório (PFE) pode ser utilizada
para documentar a obstrução variável do fluxo aéreo. Em indivíduos sintomáticos com
espirometria normal e ausência de reversibilidade demonstrável ao uso de broncodilatador, o
diagnóstico pode ser confirmado pela demonstração de hiper-responsividade brônquica
através de teste de broncoprovocação com agentes broncoconstritores (metacolina, histamina,
carbacol) ou teste de broncoprovocação por exercício, em casos suspeitos de AIE.

I.6.1. Diagnóstico diferencial

• Compressões vasculares da traqueia e brônquio fonte: em lactentes as anomalias do

arco aórtico, como anéis vasculares completos (duplo arco aórtico e arco à direita com
persistência do ducto arterioso) e incompletos (artéria subclávia direita anômala, anel da
artéria pulmonar e artéria inominada direita anômala) podem causar precocemente sintomas
obstrutivos, como estridor, chiado, respiração ruidosa, tosse, e dispneia e cianose nas
mamadas. Algumas crianças podem apresentar sintomas menos intensos e ocasionais, que
simulam uma crise asmatiforme. Eventualmente a compressão traqueal pode ser
acompanhada de hiperinsuflação pulmonar bilateral. O exame contrastado do esôfago
geralmente define o diagnóstico e, eventualmente, a endoscopia da via aérea inferior pode ser
útil.

• Apneia obstrutiva do sono: pode, eventualmente, causar confusão com quadros de

asma noturna, principalmente na existência de comorbidades como obstrução nasal por rinite
alérgica e atopia. Em geral, a anamnese detalhada, a presença de obesidade e a avaliação por
polissonografia esclarecerão o diagnóstico.

• Bronquiectasias: infecções pulmonares, como pneumonias, coqueluche e sarampo,

são a maior causa de bronquiectasias periféricas. Pacientes com imunodeficiências humorais
e fibrose cística estão particularmente predispostos ao desenvolvimento desta condição, e na
deficiência de alfa1-antitripsina, além da própria asma e da sinusopatia crônica há o risco de
surgimento destas complicações. Os pacientes sintomáticos podem apresentar tosse crônica
ou intermitente, produtiva ou não, episódios de febre recorrente, astenia e dispneia. Hemoptise
ocorre em 30% dos casos. Muitas vezes os sintomas podem se confundir com outras
condições associadas, como a própria asma. A radiografia de tórax geralmente reforça a
suspeita diagnóstica, mas geralmente a tomografia computadorizada de alta resolução é que
define com certeza o diagnóstico.

• Bronquiolite viral: em lactentes as infecções pelo vírus sincicial respiratório (VSR) e

outros, como influenza, rinovírus, parainfluenza 1 e 3 e adenovírus 7 e 21, podem causar a
inflamação aguda dos bronquíolos terminais, que se manifesta inicialmente com sintomas de
vias aéreas superiores e, após alguns dias, evolui com acometimento da via aérea inferior,
com dispneia expiratória, tosse, sibilos e, mais tardiamente, crepitações a ausculta. Em 25%
dos casos, ocorre cianose e, principalmente em lactentes menores, a doença pode manifestar-
se com apneia. A radiografia de tórax pode mostrar hiperinsuflação pulmonar, espessamento
peribrônquico, opacificações segmentares e atelectasias. A resposta aos beta-agonistas e
corticoides é variável e seu uso controverso nos casos leves, e geralmente seu efeito é muito
inferior se comparado às crises de asma.

• Deficiência de alfa1-antitripsina: geralmente as primeiras manifestações decorrem de

disfunção hepática progressiva em crianças. As manifestações pulmonares são mais tardias,
geralmente em adultos que apresentam enfisema pulmonar não associado ao tabagismo na 3ª
ou 4ª década de vida. As principais manifestações pulmonares são dispneia, chiado, infecções
pulmonares recorrentes, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax, cianose e
baqueteamento digital. Crianças heterozigóticas podem manifestar hiper-responsividade
brônquica e até mesmo asma, de início precoce e evolução grave.

• Discinesia da laringe e disfunção de cordas vocais: nesta condição, a adução paradoxal

das cordas vocais durante a inspiração leva a quadros de dispneia predominantemente
inspiratória e súbita. A característica inspiratória da dificuldade respiratória, a ausência de
sibilância e de relação com fatores desencadeantes habitualmente associados às alergias
respiratórias, assim como as provas de função respiratória, auxiliam na diferenciação
diagnóstica.

• DPOC (enfisema e bronquite crônica) – na doença obstrutiva crônica, é característica

a evolução insidiosa e progressivamente mais grave da dispneia e/ou tosse e a maioria dos
indivíduos tem histórico de tabagismo. Durante crises de descompensação, geralmente
associadas à infecção broncopulmonar, os indivíduos com DPOC podem ter a dispneia
agravada agudamente, com tosse e sibilos generalizados. Esta situação pode se assemelhar a
uma crise de asma, e a história pregressa de evolução lenta e progressiva dos sintomas,
associada ao tabagismo, além da habitual presença de hipercapnia e hipoxemia mesmo em
exacerbações leves de DPOC, ajudam a diferenciar o quadro, visto que estas alterações
gasométricas, principalmente a hipercapnia, só são encontradas em crises graves de asma.
Além disso, os portadores de DPOC tendem a apresentar alterações do exame da caixa
torácica só presentes em pacientes com asma grave, que corresponde a 5-10 % do total de
asmáticos. Fora da crise, a espirometria com prova broncodilatadora mostra ausência de
resposta ao broncodilatador. Alguns asmáticos mais graves e de longo tempo de doença,
especialmente os idosos, apresentam pouca resposta ao broncodilatador, comportando-se
como pacientes com DPOC, devido ao extenso remodelamento brônquico. Apenas uma
parcela deles apresentará melhora dos parâmetros funcionais respiratórios após um curso de
2 semanas de corticosteroides sistêmicos.

• Embolia pulmonar: o episódio súbito de dispneia, com hipoxemia e, eventualmente,

acompanhado de dor torácica e sibilos localizados pode gerar confusão com crise de asma. A
ausência de história pregressa de atopia e asma e de sibilos difusos, associados à presença de
condições favorecedoras do tromboembolismo, como imobilização prolongada, edema
crônico de MMII ou insuficiência cardíaca congestiva, ou ainda neoplasias e síndromes de
hipercoagulabilidade, deve levantar a suspeita do diagnóstico. A cintigrafia de
ventilação/perfusão e/ ou a arteriografia pulmonar confirmam o diagnóstico.

• Fibrose cística (FC) – em crianças a FC pode ser confundida com asma, devido a
ocorrência de crises de dispneia e sibilância associadas à hipersecreção de muco de
viscosidade aumentada, particularmente em lactentes, onde o calibre das vias aéreas é
reduzido, e durante infecções da árvore traqueobrônquica. Na parcela de portadores de FC
que também são atópicos, as duas enfermidades podem coexistir, agravando-as mutuamente.
Nesta situação, deve-se sempre lembrar da possibilidade da complicação da asma pela
aspergilose broncopulmonar alérgica, assim como outras micoses alérgicas respiratórias, pois
as características do muco na FC facilitam a colonização da árvore brônquica pelos esporos
de fungos.

• Infecções virais e bacterianas: alguns pacientes podem evoluir com hiper-

responsividade brônquica por semanas a meses após uma infecção de via aérea inferior.
Crianças nos primeiros anos de vida podem apresentar sibilância na vigência de infecção viral
respiratória, sem necessariamente evoluírem para asma crônica nos anos subsequentes. São
os chamados sibilantes transitórios não atópicos e geralmente só sibilam na vigência de
infecção respiratória durante os três primeiros anos de vida e não têm antecedentes pessoais
de doença atópica, não apresentam sensibilização alérgica ou dermatite atópica associada e
nem história familiar de asma. Definitivamente a infecção bacteriana da via aérea inferior
pode aumentar a hiper-responsividade e a inflamação brônquica em pacientes com asma
estabelecida. No entanto, ainda é muito discutido se esse tipo de infecção pode também
contribuir para o desencadeamento de asma em indivíduos previamente saudáveis.

• Insuficiência cardíaca: pacientes com hipertensão venocapilar pulmonar aguda ou

agudizada, por insuficiência ventricular esquerda ou valvopatia mitral podem apresentar,
devido ao edema súbito da parede brônquica associada a hiper-responsividade brônquica pré-
existente, quadro de dispneia com tosse e sibilos difusos, denominado no passado de asma
cardíaca, devido à grande semelhança com uma crise de asma brônquica. A história pregressa
de doença cardíaca, a ausência de antecedentes de alergia respiratória, o aumento das
cavidades cardíacas esquerdas na radiografia de tórax e as alterações valvares e de fração de
ejeção do VE no ecocardiograma permitem a diferenciação entre a origem cardíaca e
pulmonar do quadro.
 • Obstrução de vias aéreas: em pré-escolares a aspiração de corpo estranho pode levar
à tosse e dispneia súbitas logo após o evento. Dependendo das características do corpo
estranho, ele poderá causar obstrução parcial ou total de um brônquio, mais frequentemente
o direito. Quando a obstrução é total, ocorrerá atelectasia do pulmão ou lobo envolvido, com
dispneia e diagnóstico radiológico sem dificuldade. Quando é parcial, ao contrário, pode
permanecer assintomático por muito tempo, até causar uma pneumonia de difícil resolução.
Entretanto, a maioria das obstruções parciais gera um mecanismo valvular, com obstrução
parcial e passagem do ar na inspiração, e obstrução total expiratória, com consequente
hiperinsuflação homolateral, que pode ser observada na radiografia em fase expiratória. Já em
adultos e idosos, os tumores traqueobrônquicos (carcinoma broncogênico) podem causar
obstrução parcial de evolução progressiva, com tosse, hemoptise e emagrecimento. Pode
haver sibilo localizado e, em caso de obstrução total com consequente atelectasia, dispneia
mais ou menos intensa.

• Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) / tosse crônica: a DRGE é incluída no

diagnóstico diferencial de asma por ser uma reconhecida causa de tosse crônica. Neste caso,
as crises de tosse podem apresentar-se associadas ao período pós-prandial e ao decúbito,
associadas ou não a sintomas típicos de refluxo, como pirose e regurgitação. Pacientes com
hiperresponsividade brônquica podem apresentar sibilância durante episódios de refluxo, e
indivíduos com asma têm sua evolução agravada pela coexistência de DRGE. A confirmação
direta da DRGE pela pHmetria de 24 horas, ou indireta, pela presença de esofagite na
endoscopia digestiva, indicam este diagnóstico. Na prática clínica, o teste terapêutico com
inibidores de bomba de prótons, ou antagonistas H2 em lactentes, associados ou não com pró-
cinéticos, é útil para a identificação da tosse secundária a DRGE. Encontra-se em investigação
a utilidade da medida do pH no condensado do ar expirado coletado durante a crise de tosse,
como forma de confirmação da DRGE nestes casos.

• Outras condições a serem consideradas em casos específicos são as massas

hipofaríngeas e mediastinais, a fístula traqueoesofágica, a incoordenação da deglutição, a
síndrome de Loeffler, a síndrome de hiperventilação/doença do pânico, cada vez mais comum
nas grandes cidades, e a tuberculose pulmonar que, infelizmente, continua como um grave
problema de saúde pública em nosso meio.

I.7. FACTORES DE RISCO

A hiper-responsividade brônquica característica da asma é inespecífica, fazendo que o

paciente asmático esteja sujeito ao desencadeamento de crises por diversos fatores,
específicos (ou alérgicos), e inespecíficos (ou não alérgicos). Dentre os específicos, destacam-
se os alérgenos inaláveis, substâncias derivadas de ácaros domésticos, animais como cão e
gato, baratas e fungos do ar (Kalayci, 1996).

Os fatores inespecíficos incluem as infecções virais (rinovírus, vírus sincicial respiratório,

influenza e parainfluenza), que são a causa mais frequente de crise de asma em lactentes e
crianças (até 90% das crises). Em adultos cerca de 40% das crises de asma estão associadas à
infecção viral, enquanto que cerca de 10% podem associar-se à infecção bacteriana. Outros
desencadeantes inespecíficos são as mudanças climáticas, o ar frio e seco, os poluentes
ambientais, inclusive o tabaco, e cheiros fortes (detergentes, perfumes, tintas). O exercício
físico desencadeia crises de asma, muitas vezes manifestadas apenas por tosse seca e baixa
tolerância ao esforço, principalmente em crianças e adolescentes. Nesses casos, os mastócitos
são ativados diretamente pelo resfriamento e aumento de osmolaridade na via aérea,
secundários a hiperventilação do esforço físico. Estas alterações também podem acontecer
eventualmente durante o riso.

Cerca de 10% dos asmáticos apresentam sensibilidade ao ácido acetil-salicílico (AAS) e a

anti-inflamatórios não hormonais (AINHs), que podem desencadear crises se usados por via
sistêmica ou mesmo tópica. Alguns desses pacientes evoluem com asma grave, primariamente
não alérgica, associada com rinossinusite e polipose nasal (atualmente chamada doença
respiratória exacerbada pela aspirina - DREA, ou síndrome de Samter). Na DREA, o bloqueio
das cicloxigenases (principalmente COX-1) pela ação do AAS ou AINHs, com consequente
aumento da produção de cisteinil-leucotrienos pela via da lipoxigenase, além de maior
expressão de receptores para leucotrienos em células-alvo e redução dos efeitos moduladores
da inflamação pela prostaglandina E2 e lipoxinas, são os principais mecanismos responsáveis
pelo desenvolvimento da doença respiratória. Caracteristicamente, a asma tende a ter
evolução grave, com crises igualmente graves e necessidade eventual de tratamento intensivo.
A doença das vias aéreas, nesses casos, evolui mesmo após a suspensão do uso de AAS ou
AINHs.

Raramente alimentos podem desencadear crise de asma isolada. Em quadros de alergia

alimentar o broncoespasmo pode ocorrer associado a outras manifestações de anafilaxia,
como urticária, angioedema e hipotensão arterial.

Os beta-bloqueadores podem desencadear broncoespasmo em pacientes com

hiperresponsividade brônquica subclínica, ou ainda agravar a asma pré-existente, e por isso
são contraindicados nesses pacientes. Na prática clínica, nunca se deve menosprezar a
influência de fatores emocionais sobre as doenças crônicas, e não é raro observar sua ação
como desencadeantes ou, pelo menos em parte, como agravantes de crises de asma.

I.7.1 Condições agravantes

Algumas condições clínicas podem estar associadas com a asma, e contribuir para seu
agravamento, aumentando a necessidade do uso de medicamentos. São elas a rinossinusopatia
(aguda ou crônica), a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e as micoses
broncopulmonares alérgicas. Devem ser investigadas e tratadas quando houver
sinais/sintomas de suspeição, ou quando a asma não responde ao tratamento de manutenção
corretamente instituído. Entretanto, antes disso, deve-se ter em mente que a asma é uma
enfermidade de etiopatogenia complexa, e influenciada por diversos fatores externos, e a
adesão às diversas medidas terapêuticas para asma é difícil, devendo ser reavaliada em todo
paciente que não esteja obtendo a resposta esperada ao tratamento.
 a) Rinossinusite

Estudos epidemiológicos e a própria prática clínica chamam a atenção para a associação

importante entre rinite-sinusite-asma. Até 80% dos asmáticos em nosso meio têm rinite
alérgica associada, que pode estar associada à sinusite alérgica crônica e é fator predisponente
para a sinusopatia infecciosa. Por outro lado, cerca de 40% dos indivíduos com rinite alérgica
têm algum grau de hiper-responsividade brônquica, muitas vezes subclínica, ou até mesmo
asma Os mesmos fatores genéticos e ambientais conhecidos, predisponentes e/ou
desencadeantes de sintomas, atuam de forma similar na via aérea superior e inferior, levando
às manifestações clínicas de rinite e asma alérgicas, respectivamente. Além disso, mesmo em
fenótipos de asma não atópica, com a asma induzida pela aspirina, ou doença respiratória
exacerbada pela aspirina, coexistem a inflamação nasossinusal, com polipose e asma,
geralmente de evolução grave.

Estudos demonstram que a presença de sinusopatia piora a evolução clínica de asma e está
associada à maior frequência de asma grave. Além disso, o tratamento seja da rinite alérgica
isolada, seja da rinossinusopatia alérgica ou infecciosa, melhora o controle da asma e reduz a
hiper-responsividade brônquica. Estudo recente encontrou 35% de frequência de hiper-
responsividade brônquica (com ou sem história de sibilância) em indivíduos com
rinossinusopatia crônica e plipose nasal.

As vias aéreas superiores e inferiores apresentam várias características anatômicas similares,

como as células epiteliais que revestem a mucosa, a lâmina própria e a matriz extracelular
submucosa, povoada por células com potencial imunoinflamatório, e poucas diferenças, que
residem resumidamente na presença do grande plexo venoso da submucosa nasal, ausente na
submucosa brônquica e, de maneira inversa, na presença de miofibroblastos na submucosa
brônquica e musculatura lisa envolvendo a árvore brônquica.

Acredita-se que reflexos vagais nasossinobrônquicos, microaspirações repetidas, sejam de

agentes infecciosos ou de mediadores inflamatórios, e a maior produção de mediadores
inflamatórios nas vias aéreas superiores levando a efeitos a distância, contribuam para essa
estreita associação de rinossinusite e asma.

b) Refluxo gastroesofágico

Também piora a asma, principalmente nos extremos de idade, ou seja, lactentes, crianças
pequenas e idosos, e ocorre com maior frequência em asmáticos em comparação com a
população geral. Reflexos vagais esôfago-brônquicos parecem ser o principal fator atuante
nessa inter-relação e deve-se atentar para sua presença quando a tosse e/ou broncoespasmo
persistem ao decúbito e/ou após refeições, mesmo com o tratamento adequado da asma. Além
disso, deve-se lembrar que nesses casos as xantinas podem agravar os sintomas por relaxarem
o esfíncter esofagiano inferior, agravando o refluxo.

c) Micoses broncopulmonares alérgicas

Constituem um grupo de doenças caracterizadas por hipersensibilidade tipo I (mediada por

IgE) e tipo III (mediada por imunocomplexos), que cursam com asma crônica, infiltrados
pulmonares transitórios, bronquiectasias proximais, níveis muito elevados de IgE sérica
(acima de 1000 UI) e necessidade de corticoterapia sistêmica para controle da doença. A
primeira enfermidade descrita nesse grupo, e a mais frequente é a aspergilose broncopulmonar
alérgica, mas outros fungos já foram descritos como agentes etiológicos neste grupo de
doenças. Discussão mais profunda sobre o tema está disponível em artigo específico desta
publicação.

I.8 CLASSIFICAÇÃO PELA GRAVIDADE E AVALIAÇÃO DO CONTROLE

DA DOENÇA

É indispensável que se classifique a gravidade da asma tanto fora como durante a crise em
todos pacientes, pois ela direcionará o início do tratamento da doença na crise e a longo prazo.
É importante lembrar que as duas classificações (período intercrise e da crise) são
independentes num mesmo paciente. Sendo assim, pacientes com asma crônica leve podem
apresentar crises graves. Além disso, a classificação da gravidade da doença intercrise pode
se modificar com o tempo e pelo efeito do tratamento.

I.8.1. Gravidade intercrise

A asma crônica pode ser classificada em intermitente e persistente leve, moderada e grave.
Estima-se que 60% dos casos de asma sejam intermitentes ou persistentes leves, 25% a 30%
moderados e, felizmente, apenas 5% a 10% são graves. Mesmo assim, essa minoria de
asmáticos graves representa a parcela maior em utilização de recursos do sistema de saúde,
devido a grande variedade de medicamentos necessários para o controle e ao maior número
de visitas a pronto socorros e internações.

A tolerância ao exercício, a medicação necessária para estabilização dos sintomas, o número

de visitas ao consultório e ao pronto-socorro, o número anual de cursos de corticosteroide
sistêmico, o número de hospitalizações por asma e a necessidade de ventilação mecânica
também são utilizados para classificar a gravidade de cada caso.

A avaliação usual da gravidade da asma baseia-se na análise da frequência e intensidade dos

sintomas e na função pulmonar, e está recomendada para a avaliação inicial do paciente. A
gravidade inicial deverá ser utilizada para guiar o início do tratamento farmacológico, sendo
que todos os pacientes com asma persistente deverão receber corticosteroides inalatórios (CI),
associados ou não aos beta-agonistas de longa duração (LABAs). Tais recomendações foram
recentemente revistas e reforçadas na última atualização das recomendações de manejo da
asma do National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP), do Instituto Nacional
de Saúde norte-americano. A partir de então, nas visitas de acompanhamento, recomenda-se
a avaliação do controle da doença para o ajuste subsequente do tratamento.

I.8.2. Gravidade da crise

As crises são classificadas em leve/moderada, grave e muito grave, de acordo com os achados
clínicos, funcionais (PFE) e da oximetria de pulso e, eventualmente, gasometria arterial nas
crises mais graves. Infelizmente muitos dos serviços de emergência em nosso meio ainda não
dispõem destes recursos, em particular de medidores de pico de fluxo expiratório, para uma
adequada avaliação da gravidade das crises de asma, o que contribui para frequentes erros na
avaliação e tratamento da crise em pronto-socorro.

I.8.3. Avaliação do controlo da asma

A avaliação quanto ao grau de controlo da doença no acompanhamento em longo prazo é

fundamental para a redução da morbimortalidade da asma, e vêm sendo recomendado nos
últimos dois anos como estratégia mais eficaz de acompanhamento clínico do que a aplicação
da classificação de gravidade em cada visita subsequente.

Deve-se avaliar se o paciente encontra-se bem controlado, parcialmente controlado ou não

controlado nos últimos 30 dias, para a tomada de decisão em relação ao ajuste de doses de
medicamentos, ou de troca dos mesmos, assim como para a revisão de outras estratégias
importantes no tratamento da asma, como as medidas de higiene ambiental e de adesão e uso
correto de dispositivos inalatórios, assim como a participação familiar no tratamento.

Outros métodos têm sido desenvolvidos para auxiliar o diagnóstico e a avaliação da gravidade
da asma, como a análise do escarro induzido, as medidas de óxido nítrico (NO) no ar expirado
e, mais recentemente, a análise de amostras do ar expirado condensado. Estudos recentes
sugerem que a eosinofilia no escarro induzido e o óxido nítrico no ar expirado correlacionam-
se com a intensidade da inflamação brônquica e podem ser úteis na avaliação não só da
gravidade da doença, como do controle da mesma, auxiliando as decisões terapêuticas durante
o seguimento dos casos, principalmente os de maior gravidade.