Pode ser classificada segundo o padrão

Complicação aguda mais temível da trombose

temporal de apresentação:
venosa profunda (espectro da mesma doença),
 Agudo - Pacientes com EP aguda
sendo a causa de morte evitável mais comum no
paciente hospitalizado. geralmente desenvolvem sintomas e
sinais imediatamente após a obstrução
Embolia pulmonar (EP) refere-se à obstrução da dos vasos pulmonares.
artéria pulmonar ou de um de seus ramos por  Subaguda - Alguns pacientes com EP
material (por exemplo, trombo, tumor, ar ou também podem se apresentar de forma
gordura) originado em outra parte do corpo.
subaguda dentro de alguns dias ou
semanas após o evento inicial.
 Crônico - Pacientes com EP crônica
desenvolvem lentamente sintomas de
TEP pode estar associada a 5 a 10% das mortes hipertensão pulmonar ao longo de muitos
de pacientes hospitalizados. É a Terceira causa anos.
de morte CV.
Quanto a resença ou ausência de estabilidade
Em estudos prospectivos de pacientes de alto hemodinâmica
risco sem profilaxia, a TEV foi detectada em  Hemodinamicamente instável também
cerca de 2 a 4,9% e o TEP em 0,3 a 1,5% é chamada de "maciça" ou de " alto
destes casos. risco ": resulta em hipotensão. PAS <90
A incidência de TEP aumenta com a idade, mmHg ou uma queda na PAS de ≥40
principalmente nas mulheres, alcançando uma mmHg da linha de base por um período>
taxa de > 500 casos por 100.000 mulheres 15 minutos ou hipotensão que requer
acima dos 75 anos. vasopressores ou suporte inotrópico e
não é explicada por outras causas.
A incidência é H>M (respectivamente, 56 contra
48 casos por 100.000 habitantes). Embora seja frequentemente causada
por EP grande (isto é, maciça), às vezes
Nos casos diagnosticados de TEP, a mortalidade pode ser devido a PE pequena em
é de cerca de 4% em 1 mês e chega a 13% em pacientes com doença cardiopulmonar
1 ano. subjacente
No Brasil, os dados são precários e computam  Hemodinamicamente estável é
cerca de 5 a 6 mil mortes por ano. chamada de PE " submassiva" ou de
"risco intermediário": Há um espectro
Acredita-se que a sua incidência esteja
de gravidade nesta população que varia
aumentando, em razão do envelhecimento
de pacientes que apresentam EP
global da população, do aumento do número de
pequena, levemente sintomática ou
comorbidades (p. ex, sequelas do trauma,
doenças cardiorrespiratórias e assintomática (também conhecida como
cerebrovasculares), de neoplasias e de "EP de baixo risco") até aqueles que
tratamentos mais complexos e invasivos, apresentam hipotensão leve ou limítrofe
sobretudo cateter venoso central. que se estabiliza em resposta à terapia
com fluidos, ou aqueles que apresentam
disfunção do ventrículo direito.

1|Página
 “idiopáticas” têm na verdade um câncer de base
ainda não diagnosticado.
Anticoncepcionais orais (ACOs): são a causa
A tromboembolia venosa é considerada uma mais importante de trombose em mulheres
consequência da interação entre fatores de risco jovens. O risco de trombose aumenta nos
do paciente (usualmente permanentes) e primeiros 6 a 12 meses após o início da terapia e
determinadas ocorrências ou eventos, muitas não é afetado pela duração do uso; o risco é
vezes temporários. considerado pela maioria dos especialistas de
retornar aos níveis anteriores dentro de um a
“Provocada” → quando existe um fator causal três meses após a cessação. Um risco
nas últimas 6 a 12 semanas, como: cirurgia, aumentado de TEV também foi encontrado em
trauma, imobilização, internação por doenças mulheres que usam adesivos transdérmicos
agudas etc. anticoncepcionais (Xulane). O uso de ACOs em
“Não provocada” → quando não existe um mulheres mais velhas para aliviar os sintomas da
fator causal conhecido. Isso inclui os estados de menopausa também está associado a um risco
hipercoagulabilidade (fator V de Leiden, mutação substancialmente aumentado de TEV,
do gene da protrombina, deficiência de proteína especialmente naquelas com trombofilia
C, deficiência de proteína S, deficiência de hereditária ou história familiar de TEV.
antitrombina, defeitos na fibrinólise, função Terapia de reposição hormonal: estudos
plaquetária alterada etc), doenças autoimunes, avaliaram a associação entre a terapia de
síndrome do anticorpo antifosfolípide e reposição hormonal (TRH) e tromboembolismo
trombocitopenia induzida pela heparina. venoso (TEV) e sugeriram que a TRH causou
É importante ressaltar que a embolia pulmonar aproximadamente aumento de 2x no risco de
pode acometer um paciente sem qualquer fator TEV, que parecia ser maior no primeiro ano de
predisponente conhecido. tratamento. O risco parece aumentar ainda mais
em mulheres mais velhas, bem como naquelas
Frequência de doença tromboembólica em que são obesas, têm uma trombofilia subjacente
casuísticas clínicas e cirúrgicas: (por exemplo, fator V Leiden, mutação do gene
da protrombina) ou uma história pregressa de
 Após um AVC (membro plégico): 15% a tromboembolismo venoso.
60%
 Em pacientes com IAM: 5% a 35% Síndrome nefrótica: prevalência aumentada (10
 Em pacientes com IC descompensada: a 40 por cento) de tromboêmbolos arteriais e
12% venosos, particularmente trombose venosa
 Em casuísticas cirúrgicas: profunda e renal.
revascularização do miocárdio: 3% a 9%;
herniorrafia: 5%; cirurgia abdominal de
grande porte: 15% a 30%; cirurgia
ortopédica de quadril: 50% a 70%.

Neoplasia: Há uma forte associação entre

câncer e EP. O risco de tromboembolia venosa é
maior quando ele é metastático e/ou o paciente
está em quimioterapia. O risco varia com os
diferentes tipos de câncer, sendo os mais
associados: as neoplasias hematológicas, o
câncer de pulmão, do sistema nervoso central,
de pâncreas e do trato gastrintestinal.
A mortalidade é significativamente maior quando
o episódio de embolia acomete um paciente com
câncer se comparado a pacientes sem câncer.
Por fim, vários estudos mostraram que até 10%
das chamadas EP não provocadas ou
2|Página
 (V/P), shunt arteriovenoso, hipoxemia e
redução do débito cardíaco
A patogênese da embolia pulmonar (EP) é
semelhante àquela que está por trás da
geração do trombo (ou seja, a tríade de
Virchow). A tríade de Virchow consiste em
estase venosa, lesão endotelial e um estado
de hipercoagulabilidade.

Em geral, o trombo causador origina-se de veias

dos MMII ou de veias pélvicas, embora,
recentemente, tenha ocorrido um aumento
exponencial de EPs cujos trombos se originam
de veias de MMSS (em razão de cateter central
em UTIs e de quimioterapias em acesso central).
Uma vez na vasculatura pulmonar, o trombo
exerce um efeito mecânico, obstruindo
segmentos da artéria pulmonar e reduzindo a
pré-carga, mas também ocasiona uma série de
efeitos secundários em razão da liberação de
substâncias vasoativas e inflamatórias.
A obstrução vascular anatômica +
vasoconstrição secundária a liberação de
tromboxano A2 e serotonina, contribui para o
aumento da resistência vascular pulmonar. A apresentação clínica pode variar desde
Dessa forma, o ventrículo direito agudamente pacientes oligossintomáticos ou com queixas
tem de manter o débito às custas de maiores inespecíficas, até pacientes graves com
pressões na vasculatura pulmonar. A extensão instabilidade hemodinâmica ou em parada
dessa resposta adaptativa é limitada, o que pode cardiorrespiratória.
levar à dilatação de ventrículo direito e uma série
de consequências negativas para o sistema Tríade clássica: dor pleurítica, taquipneia e
cardiovascular e respiratório. hemoptise (raramente encontrada).

Insuficiência respiratória é predominantemente TEP deve entrar no diagnóstico diferencial de

uma consequência dos graves distúrbios pacientes que se apresentam no DE com:
hemodinâmicos:
 História de dor torácica, seja ela
 Baixo débito cardíaco resulta em queda pleurítica ou não
da saturação venosa mista de O2
 Dispneia, por outro lado, sem explicação
 Distúrbio V/P: zonas de reduzido fluxo
sanguíneo por conta da obstrução  Síncope
vascular + zonas de elevado fluxo  Tosse (com ou sem hemoptoico ou
sanguíneo = contribuem para hipoxemia hemoptise)
 Aberturas de shunts arteriovenosos:  Ansiedade intensa e inexplicável
mecanismo adicional para a hipoxemia,
sobretudo nos casos mais graves Sinais:

A magnitude das alterações é muito variável e  Taquipneia (principalmente com oxímetro

poderá depender: demonstrando queda na SatO2)
 Do estado cardiovascular e pulmonar  Taquicardia
prévios  Edema assimétrico de membro inferior
 Das comorbidades  Distensão venosa jugular
 Do tamanho do êmbolo: quanto maior o  Achados sugestivos de hipertensão
trombo, maior a probabilidade de causar pulmonar: B2 hiperfonética ou mesmo
um grave distúrbio ventilação/perfusão
palpável, sopro tricúspide
3|Página
  Hipotensão ou choque

Em grandes estudos, 97% dos pacientes tiveram

dispneia ou taquipneia ou dor torácica, com as
seguintes características:

 Dor torácica (com ou sem dispneia): um

dos sintomas + frequentes; pleurítica
quando o êmbolo é periférico e próximo à
pleura (justificando a irritação pleural).
Entretanto, especialmente com êmbolos
maiores, a dor é subesternal e pode
simular uma síndrome coronariana
aguda, geralmente por isquemia do
ventrículo direito.
 Taquipneia e dispneia: dispneia pode ser
súbita ou pode piorar durante horas ou
vários dias.

O diagnóstico é mais difícil em pacientes com IC Todos os pacientes com suspeita de embolia
ou DPOC, e uma EP deve sempre entrar no pulmonar devem ser avaliados com escores de
diagnóstico diferencial desses pacientes com probabilidade antes de solicitar os seguintes
descompensação dessas patologias. exames: D-dímeros, mapeamento V/Q,
tomografia, ultrassom/Doppler ou arteriografia.
A síncope pode ser a apresentação inicial de um
paciente com EP em cerca de 10% dos Recomendam-se os escores de Wells ou de
pacientes (varia de 5% a 35%) Em geral, a Genebra modificado.
síncope se associa a disfunção de VD, trombos
proximais e/ou mais extensos.
A presença de instabilidade hemodinâmica em
um paciente com suspeita de EP deve ser
detectada precocemente e define o subgrupo de
maior mortalidade (EP de alto risco de morte).
Na EP, essa instabilidade é definida como:

 PA sistólica < 90 mmHg ou uma redução

aguda em mais de 40 mmHg
 Duração > 15 minutos
 Não causada por arritmia de início
recente, hipovolemia ou sepse

O escore PERC foi desenvolvido com o

objetivo de identificar o paciente com muito
baixo risco de EP (< 2% de chance de EP),
sugerindo que não haja a necessidade de
exames adicionais para investigar uma EP.

4|Página
O paciente deve ser avaliado por um dos
escores de probabilidade (Wells ou
Genebra):
 Baixa probabilidade: continuar com o
escore PERC;
 Intermediária ou alta probabilidade:
escore PERC não tem utilidade;
Todas as variáveis do escore PERC
obrigatoriamente devem ser negativas
(“não”). Qualquer resposta “sim” indica que o
escore PERC não pode descartar EP.

Gasometria arterial:
Pode ser normal em 40% dos pacientes. Mesmo
o gradiente alveolo-arterial pode ser normal
também em 20% dos pacientes; Graus variáveis
de hipoxemia e hipocapnia podem ocorrer, mas
são inespecíficos.

 Exames Complementares ECG:

Pode ser normal. Tem maior utilidade para o
Radiografia de tórax: diagnóstico diferencial. As alterações descritas
são:
Maior utilidade para excluir outras causas. Pode
ser normal ou pode mostrar:  Taquicardia sinusal em 40% dos
pacientes → ECG + comum do TEP
 Atelectasias laminares
 Sinais de sobrecarga do VD
 Derrame pleural
 Inversão de onda T ânterosseptal (V1 a
 Elevação de cúpula diafragmática
V3 ou V4): indicativa de estresse de VD
 Achados clássicos de EP, embora
 Inversão de onda T em DII, DIII e AVF
raramente encontrados na prática clínica:
 Achado mais sugestivo, embora menos
sinal de Westermark (oligemia - pobreza
comum: bloqueio de ramo direito e/ou
vascular, interrupção do fluxo na região
sobrecarga de câmaras direitas
distal ao êmbolo), corcova de Hampton
 Padrão S1Q3T3: ocorre em < 20% dos
(consolidação em forma de cunha se
pacientes e não constitui achado
estendendo até a pleura - local de infarto
patognomônico (especificidade: 62%) →
pulmonar), sinal de Fleischner (artéria
onda S em DI, onda Q e inversão de
pulmonar central distendida em razão da
onda T em DIII
presença de um grande coágulo) e
linhas de Fleischner (linhas longas de  Arritmias atriais, sobretudo fibrilação
atelectasias encontradas na atrial, podem ocorrer no paciente com EP
consolidação) D-DÍMERO:
Produzidos quando a enzima plasmina inicia o
processo de degradação de um coágulo (fibrina).
São muito sensíveis, mas pouco específicos,
sendo indicados somente no paciente com baixa
ou média probabilidade de EP (D-dímero

5|Página
normal não descarta EP no paciente 1. Se > 500 μg/L em pacientes com < 50
classificado como de alta probabilidade). anos de idade
2. Se > 10 x idade (em anos), para
Eleva-se na presença de trombos, porém em
vários outros cenários (gestação, cirurgias, CA). pacientes > 50 anos

Há várias metodologias para se identificar os D- Cintilografia Pulmonar Ventilação-Perfusão

dímeros; (V/P):

 Aglutinação pelo látex tradicional:  Vantagens: extensa experiência, vários

beira do leito; o seu uso no departamento estudos e segurança;
de emergência deve ser abandonado, já  Desvantagens: pouco disponível,
que a sensibilidade não é adequada para necessita de setor especial para material
excluir EP radioativo, não pode ser feito no paciente
 ELISA (quantitativo, rápido): método mais sintomático.
recomendado no departamento de
Alta probabilidade: implica grande chance de o
emergência. Excelente valor preditivo
paciente ter EP, e, com esse resultado, é
negativo . A grande vantagem é a
indicada anticoagulação, não necessitando de
facilidade, segurança, o fato de ser não exames adicionais..
invasivo, rapidez e baixo custo do exame.
Um ELISA negativo praticamente Devido à menor radiação associada ao exame e
descarta EP na emergência, exceto se pelo fato de não usar contraste, pacientes que
houver alta probabilidade clínica de EP . podem se beneficiar da cintilografia são:

 Jovens, especialmente mulheres (pelo

Situações em que a especificidade é muito baixa
risco de câncer de mama com a
(até menor que 10%), e, portanto, pouco útil:
pacientes já internados, pós-operatório, qualquer radiação)
evento trombótico ou sangramento recentes  Grávidas
(p ex , IAM, AVC, HDA, trauma etc ) e câncer  História de anafilaxia com contraste
ativo, especialmente metastático.  Doença renal crônica (alternativa ao uso
de contraste)
 Pacientes com mieloma e
paraproteinemia

Mostrou-se que o D-dímero pode ser útil no

idoso, com valor de cut-off ajustado à idade:
valor “normal” → 10 x idade em anos; assim,
em um paciente de 70 anos, o valor que sugere
EP é acima de 700 μg/L, por exemplo.
Em resumo, na emergência, deve-se usar o
método ELISA, ajustado a idade D-dímero
positivo:

6|Página
  Paciente com TC que mostra um trombo
subsegmentar (distal)
Angio-TC:
 Complementar à TC quando a imagem
 Vantagens: em relação ao V/P, a TC não for tão boa ou se houver dúvida no
permite uma melhor avaliação das paciente com alta probabilidade de EP
doenças que simulam EP. Possibilita a
Arteriografia Pulmonar:
visualização direta do êmbolo; em
relação à angiografia pulmonar, não é Exame invasivo, com risco de complicações
invasiva e muito mais segura. fatais de 0,5%, complicações graves não fatais
 Desvantagens: necessita de contraste de 1% e complicações menores de 5% Para o
IV, alta exposição à radiação, é exame diagnóstico de EP, a tendência é indicá-la cada
relativamente caro e necessita de médico vez menos. Atualmente, tem sido mais usada
com experiência na interpretação do para guiar algum tratamento percutâneo
resultado. direcionado por cateter, com ou sem um
trombolítico local.
Geralmente é o exame de imagem recomendado
Ecocardiograma:
na maioria dos pacientes, mas apenas após uma
avaliação de probabilidade pré-teste e uma Embolia aguda pode levar a sobrecarga e
dosagem de D-dímeros (exceto em pacientes de disfunção de VD, o que permite ser detectada
alta probabilidade de EP, que não necessitam pelo ecocardiograma.
dos D-dímeros).
Dilatação de VD é encontrada em até 25% dos
Imagens e detalhes são cada vez mais pacientes e indica maior risco de complicações
sofisticados, proporcionando visualização de ou de morte. Entretanto, é importante ressaltar
vasos cada vez menores Além disso, a TC que disfunção ou dilatação de VD também
permite avaliar alterações cardíacas, como o podem ocorrer na ausência de EP,
tamanho de VD, da artéria pulmonar, o tamanho especialmente se o paciente tiver doença
do trombo (denominado carga trombótica do cardíaca e respiratória concomitantes.
êmbolo), sendo também útil na estratificação de
risco de complicações ou de morte. A maior indicação é no paciente com suspeita de
EP e que apresenta instabilidade hemodinâmica
Ultrassom de veias de membros inferiores: (EP de alto risco), devendo ser realizado na sala
de emergência. A ausência de disfunção ou
Sensibilidade e especificidade altas para o
dilatação de VD praticamente exclui a EP como
diagnóstico de TVP proximal sintomática. Por
causa do choque. Eco formal não é
outro lado, em pacientes que tiveram uma EP
recomendado para pacientes com EP e que
confirmada por TC, a USG mostrou um trombo
estejam hemodinamicamente estáveis.
proximal em 30 a 40% dos casos. Assim, o
achado de um trombo em veias proximais de Diagnóstico diferencial de pacientes que se
MMII é suficiente para indicar a anticoagulação apresentam com dispneia, dor torácica e colapso
em um paciente com suspeita de embolia. cardiovascular → ecocardiograma pode mostrar
a disfunção ou dilatação de VD ou sugerir um
O único critério diagnóstico validado é a
diagnóstico alternativo, como tamponamento
incompleta compressibilidade da veia em fossa
pericárdico, grave disfunção de ventrículo
poplítea e região inguinal (USG de 4 pontos),
esquerdo, síndrome aórtica aguda, hipovolemia,
que indica a presença de um coágulo. Medidas
disfunção valvar aguda ou IAM extenso.
de fluxo não são confiáveis.
Estratificação da gravidade de pacientes com
A USG pode ser mais útil nos seguintes casos:
EP: hipocinesia de VD, hipertensão pulmonar
 Complementar à cintilografia (V/Q) cujo persistente, desvio paradoxal de septo, trombo
resultado foi indeterminado, livre e flutuante em átrio direito identificam
especialmente em grávidas e pacientes pacientes de alto risco de óbito ou de
com doença renal crônica tromboembolismo recorrente.

 Fluxogramas
7|Página
PACIENTES INSTÁVEIS:

 Rápida avaliação da probabilidade pré-

teste (Wells ou Genebra modificado).
 ECG e RX de tórax no leito
imediatamente (buscar diagnósticos
diferenciais)
 Ecocardiograma: buscar se há disfunção
ou dilatação de VD
 Ultrassom de veias de MMII pode
corroborar o diagnóstico
 TC seria uma opção se o paciente tiver
estabilizado rapidamente e o exame for
realizado dentro do departamento de
emergência

Uma vez diagnosticada a EP, os pacientes

devem ser avaliados quanto à gravidade do
evento, ou seja, do risco de morte precoce. O
escore mais estudado é o índice de gravidade da
embolia pulmonar (PESI: Pulmonary Embolism
Severity Index), e sua versão simplificada.

8|Página
 elevada em estudo). Nenhum paciente com
troponina ultrassensível indetectável
apresentou qualquer complicação → talvez
a maior utilidade seja a de delimitar um
subgrupo com baixo risco de complicações
em curto prazo.
 Proteína de ligação de ácido graxo do
tipo cardíaco (H-FABP): marcador precoce
de lesão miocárdica e também se associa a
O passo inicial começa com o PESI pior prognóstico quando elevada.
 PESI I e II: baixo risco de morte em 30  D-Dímeros: também se associa a pior
dias. Em geral, não se recomenda um prognóstico. Entretanto, não se conhece o
eco formal. Acredita-se que no paciente cut-off exato que define um grupo de risco
estável, sem disfunção cardíaca e sem (isso variou muito entre os
indícios de dilatação de VD pela estudos) Todavia, valores de D-dímeros <
tomografia, a solicitação rotineira de 1.500 μg/L definem um subgrupo de bom
troponina ou de peptídio natriurético prognóstico e muito baixo risco de
(BNP ou NT-proBNP) não é custo-efetiva. complicações em 3 meses.
Talvez possam ser úteis para definir  Função e lesão renal: elevação de
subgrupos de pacientes que possam ser creatinina, de cistatina C ou de NGAL
tratados em casa, se normais. (neutrophil gelatina-se-associated lipocalin)
 PESI III a V: avaliar o ventrículo direito também se associa a pior prognóstico em
por exame de imagem (ecocardiograma curto prazo.
e/ou angio-TC) e solicitar biomarcadores
cardíacos (troponina e BNP ou NT-
proBNP).
 TERAPIAS INICIAIS

SUPORTE RESPIRATÓRIO: oxigênio

suplementar administrado para atingir uma
saturação de oxigênio ≥90%.

 Hipoxemia grave, colapso hemodinâmico ou

a insuficiência respiratória devem levar em
consideração a intubação e a ventilação
Marcadores séricos e risco de mecânica.
complicações/morte  Pacientes com insuficiência do VD
coexistente são propensos à hipotensão
 BNP e NT-proBNP: indica que houve
após a intubação. pressões altas devem ser
dilatação de câmaras cardíacas devido a um
evitadas.
maior comprometimento hemodinâmico. Por
outro lado, valores normais podem SUPORTE HEMODINÂMICO: O limiar preciso
corroborar uma decisão de tratamento que justifica o suporte hemodinâmico depende
domiciliar, já que se associam a baixo risco da PA basal e se há evidência clínica de
de morte precoce. hipoperfusão.
 Troponina (TnI e TnT): indica pior
prognóstico e maior risco de complicações  Pequenos volumes de líquido intravenoso
ou de morte. Com as troponinas (FIV), geralmente 500 a 1000 mL de solução
salina normal, seguidos de terapia com
ultrassensíveis, uma grande parte dos
vasopressores, caso a perfusão não
pacientes com EP apresenta níveis
discretamente elevados (~55% dos responda à FIV.
pacientes tiveram troponina ultrassensível
9|Página
 O vasopressor ideal para pacientes com choque breve (2-3 dias) e recebem
é desconhecido. Noradrenalina é geralmente anticoagulantes (heparinas ou NOACs).
preferida.  Pacientes de risco intermediário-
 NOREPINEFRINA: mais utilizado. Eficaz e menos alto: estável hemodinamicamente e
propensa a taquicardia. disfunção ventricular direita nos exames
de imagem e biomarcadores positivos.
 Outras alternativas incluem dopamina e
Esses pacientes necessitam de
epinefrina , mas taquicardia, que pode
monitoração preferencialmente em UTI.
exacerbar a hipotensão, pode ocorrer com esses
Iniciar anticoagulação imediatamente
agentes.
(heparinas) e utilizar trombolítico se
 DOBUTAMINA: usada para aumentar a houve sinal de deterioração
contratilidade miocárdica em pacientes com (hemodinâmica ou respiratória), na
choque circulatório. Resulta em vasodilatação ausência de contraindicações.
sistêmica que piora a hipotensão   Pacientes de alto risco: pacientes com
adicionamos inicialmente norepinefrina à instabilidade hemodinâmica. Há
dobutamina; indicação de tratamento mais agressivo
pela alta letalitade inicial. Indicada
 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO E trombólise ou, se houver
ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS contraindicações ou não resposta,
embolectomia pulmonar (por cateterismo
o principal fator é a presença de instabilidade ou cirurgia).
hemodinâmica (hipotensão e hipoperfusão).
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Nos pacientes normotensos, deve-se avaliar a
disfunção do VD (por ecocardiografia ou pela  ESQUEMAS TROMBOLÍTICOS
própria angio-TC – relação diâmetro do
VD/diâmetro do VE ≥ 1), a positividade nos Pacientes com instabilidade hemodinâmica
biomarcadores (troponina e/ou peptídeos devem receber trombolítico se não
natriuréticos) e escores prognósticos (p. ex., houver contraindicação.
escore PESI simplificado: idade > 80 anos,
O esquema habitual é alteplase (rt-PA) 100
doença cardíaca ou pulmonar crônicas, câncer,
mg, IV, em 2 h. Estudos atuais sugerem que,
frequência cardíaca ≥ 110 bpm, PA sistólica <
em pacientes de maior risco de sangramento, é
100 mmHg, SpO2 < 90% em ar ambiente – em
possível utilizar dose reduzida de 50 mg, IV, em
que qualquer pontuação indica alto risco).
2 h. Durante a parada cardiorrespiratória, a dose
 Pacientes de risco baixo: estável preconizada é 50 mg, em 2 min (após 15 min,
hemodinamicamente e escore de PESI pode-se repetir um segundo bólus).
simplificado baixo (nenhum ponto). São Outros trombolíticos são tenecteplase (bólus, IV,
candidatos a tratamento domiciliar com por kg/peso: < 60 kg = 30 mg;≥ 60 e < 70 kg =
os novos anticoagulantes orais (NOACs), 35 mg; ≥ 70 e < 80 kg = 40 mg;≥ 80 e < 90 kg =
se apresentarem boa adesão e 45 mg; ≥ 90 = 50 mg) e estreptoquinase (1,5
entendimento da doença, suporte milhão UI, IV, em 1-2 h).
familiar, sem comorbidades graves, com
Durante a infusão de trombolíticos, sugere-se a
viabilidade do trato digestório e fácil
suspensão da heparina se a mesma estiver em
acesso a serviços médicos.
uso (mas não se deve obrigatoriamente
 Pacientes de risco intermediário-
aguardar o término do efeito da heparina para
baixo: estável hemodinamicamente e iniciar a trombólise).
presença de disfunção ventricular direita
nos exames de imagem ou A TTPa deve ser dosada no final da infusão do
biomarcadores positivos. Pacientes em trombolítico e se estiver menor do que 2× o
geral necessitam de uma internação controle, inicia-se heparinização plena sem
bólus. Embora se relate janela terapêutica para
uso de trombolítico até 14 dias do início dos
10 | P á g i n a
sintomas, deve-se utilizar o quanto antes, pois a Após esse período, deve-se decidir por manter
efetividade é melhor. esse esquema, modificar ou suspender. A
grande limitação é o custo elevado.
As contraindicações absolutas são neoplasia
intracraniana, neurocirurgia ou trauma há menos  ESQUEMA COM NOACS
de 2 meses, história de AVC hemorrágico
(AVCh), sangramento ativo, coagulopatia ou A grande vantagem é que possuem efeito
AVC isquêmico (AVCi) nos últimos 3 meses. Há anticoagulante previsível, dispensando
diversas contraindicações adicionais que monitoração laboratorial. Há três NOACs
necessitam ser balanceadas na relação risco- disponíveis. As diretrizes mais recentes
benefício. recomendam os NOACs como primeira opção
para tratamento de manutenção da TEP, sendo
 ESQUEMAS ANTICOAGULANTES os AVKs uma alternativa.
Inicialmente se obtém uma avaliação basal  Dabigatrana: é um inibidor direto da
sobre a coagulação (hemograma, contagem trombina. A dose para tratamento da TEP
plaquetária, TP, TTPa) e revisam-se as é de 150 mg, VO, 2×/dia. Nos estudos, o
contraindicações para anticoagulação uso de dabigatran deve ser precedido por
(hemorragia ativa, insuficiência renal grave). pelo menos 5 dias de algum tipo de
Esquema tradicional: inicia um tipo de heparina, heparina (não usar concomitante).
qual seja:  Apixabana: é um inibidor direto do fator
X ativado. A dose para tratamento da
1) heparina não fracionada (HNF) (bólus, 80
TEP é de 10 mg, VO, 2×/dia, por 7 dias,
UI/kg, IV, seguido de 18 UI/kg/h, IV, ajustando
seguido por 5 mg, VO, 2×/dia, até o
TTPa para 1,5-2,5 vezes o controle);
término no tratamento.
2) heparinas de baixo peso molecular (HBPM)  Rivaroxabana: é um inibidor direto do
(enoxaparina, 1 mg/kg, SC, 2×/dia; nadroparina, fator X ativado.A dose para tratamento da
90 UI/kg, SC, 2×/dia; dalteparina, 120 UI/kg, TEP é 15 mg, VO, 2×/dia, por 21 dias,
2×/dia, ou 200 UI/kg, 1×/dia); fondaparina (5 mg, seguido por 20 mg, VO, 1×/dia, até o
SC, 1×/dia, para pacientes abaixo de 50 kg; 7,5 término do tratamento.
mg, SC, 1×/dia, se peso 50-100 kg; e 10 mg, SC,
1×/dia, se peso > 100 kg). OUTROS TRATAMENTOS
É recomendada a monitoração de contagem Filtros de veia cava inferior: Pacientes com
plaquetária pelo risco de trombocitopenia TEP confirmada, estáveis, que têm
induzida por heparina, exceto para fondaparina. contraindicação ao uso de anticoagulantes,
Quando o diagnóstico é confirmado e o paciente devem receber filtro de veia cava inferior, que
estabilizou, inicia-se com antagonista da evitam novos episódios de TEP, embora não
vitamina K (AVK, representados pela varfarina e previnam a TVP. Atualmente são filtros
pelo femprocumona) para manter INR em 2,0 a temporários, i.e., podem ser removidos (em
3,0. geral até 3 meses) se a contraindicação à
anticoagulação não existir mais. Nesse
A heparina é mantida concomitantemente por contexto, a indicação de filtro de veia cava
pelo menos 4 dias e somente é suspensa independe da identificação ou não de trombo no
quando o INR atinge 2,0 em 2 dias consecutivos. sistema venoso profundo. Filtro também pode
ser indicado no caso de pacientes que
 Esquema parenteral exclusivo
apresentem recorrência documentada da TEP,
Após um período inicial de pelo menos 5 dias de apesar de anticoagulação adequada.
heparinização habitual, é possível manter todo o Embolectomia: Nos pacientes instáveis que
tratamento com HBPM em dose única diária (p. não podem receber trombolíticos, há indicação
ex., enoxaparina, 1,5 mg/kg, SC, 1×/dia). Esse é de embolectomia, que pode ser por cateterismo
o esquema de primeira escolha para TEP (maceração, fragmentação ou aspiração dos
associada à neoplasia, mantendo o mesmo pelo trombos) ou por embolectomia cirúrgica.
período de 3 a 6 meses. Nesses pacientes críticos, é necessária a
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 estabilização com suporte respiratório e acompanhamento dos pacientes que
hemodinâmico (incluindo vasopressores, apresentaram TEP, sugere-se realizar
inotrópicos e até ECMO venoarterial). ecocardiografia após 6 meses do episódio em
pacientes com qualquer uma das seguintes
características: dispneia persistente, jovens,
 TERAPIAS ADJUVANTES episódio não provocado, defeitos perfusionais
extensos ou que apresentaram sinais de HP no
episódio agudo (sobretudo PSAP > 50 mmHg).
 Suporte com analgesia, fluidos intravenosos, Além disso, reinício de dispneia deve ser um
oxigênio, conforme indicado. alerta para recorrência e/ou HPTC.
 Dor pleurítica: acetaminofeno, AINES e narcóticos.
 Deambulação precoce não promove a embolização
e, quando viável, deve ser incentivada. Limitada
pela necessidade de repouso no leito no pós-  PACIENTES CIRÚRGICOS
operatório, ou por comorbidades, incluindo
sintomas graves de TVP concomitante ou hipóxia, O tipo e a extensão da cirurgia são os principais
que podem ser tratados com meias de compressão determinantes do risco de tromboembolismo
venoso, devendo ser avaliados também outros
e oxigênio, respectivamente.
fatores de risco independentes, como câncer,
tromboembolismo prévio, imobilidade
 DURAÇÃO DA ANTICOAGULAÇÃO prolongada, idade avançada e obesidade. É
importante ressaltar que, para os pacientes nos
Tempo de anticoagulação é variável, sendo pelo
quais for indicada a profilaxia, esta geralmente
menos 3 meses em TEP provocada por fator de
deve ser mantida até a alta hospitalar.
risco temporário (como cirurgia ou uso de
anticoncepcional) e por tempo indeterminado  Cirurgia de baixo risco de TEP:
naqueles pacientes com TEP recorrente cirurgias de pequeno porte ou
(segundo episódio ou mais) ou com trombofilias laparoscopias em pacientes sem fatores
de alto risco (p. ex., deficiência de antitrombina, de risco adicional – estimular
homozigose para fator V de Leiden). deambulação precoce.
Em outros contextos, o tempo mínimo de  Cirurgia de risco moderado de TEP:
anticoagulação é de 3 meses. O tempo a ser procedimentos maiores ([Link]., cirurgias
mantido dependerá do balanço entre risco de torácicas, urológicas, abdominais,
recorrência após a suspensão do ginecológicas) para doenças benignas,
anticoagulante versus o risco de sangramento indicar profilaxia com heparinas de baixo
pela sua manutenção. Esse risco deverá ser peso molecular ou heparina não-
reavaliado a cada consulta. fracionada. Esta é preferível pelo menor
Atualmente, nesse grupo intermediário, a custo, sendo utilizada na dose de 5.000
tendência é manter a anticoagulação naqueles unidades a cada 12 horas ou a cada 8
pacientes com baixo risco de sangramento com horas.
anticoagulantes em dose menor (p. ex.,  Cirurgia de alto risco de TEP:
rivaroxabana,10 mg, 1×/dia, ou apixabana, 2,5 procedimentos maiores em doenças
mg, 2×/dia). malignas ou cirurgias bariátricas, indicar
profilaxia com heparinas de baixo peso
 SEGUIMENTO
molecular ou heparina não-fracionada.
Além da monitoração da anticoagulação, Esta é preferível pelo menor custo, sendo
recomenda-se atentar para recorrência utilizada na dose de 5.000 unidades a
(sintomas de TVP e TEP). Em pacientes com cada 8 horas.
alto risco de recorrência, sugere-se repetir  Cirurgia de risco particularmente alto
cintilografia pulmonar perfusional e/ou angio-TC, de TEP: cirurgias em pacientes com
a fim de comprovar a reperfusão e facilitar o múltiplos fatores de risco para
diagnóstico de novo episódio. No tromboembolismo venoso, é

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 recomendado que a profilaxia
medicamentosa seja associada a
métodos mecânicos.
 Cirurgia em pacientes com alto risco
de sangramento: Nos pacientes
cirúrgicos com alto risco de sangramento,
é recomendada a utilização de
tromboprofilaxia mecânica com meias de
compressão gradual (mais baratas) ou
compressão pneumática intermitente.
Quando o risco de sangramento diminuir,
é recomendado que a profilaxia
medicamentosa seja associada ou que
substitua a profilaxia mecânica.

Todos os pacientes com RISCO MODERADO

OU ALTO devem alguma forma de profilaxia
FARMACOLÓGICA, a não ser que existam  PACIENTES CLÍNICOS
contraindicações.  Indicar profilaxia nos pacientes clínicos
admitidos com IC ou doença respiratória
HBPM (ex.:enoxaparina 40 mg SC 1x dia).
severa.
A duração da profilaxia deve acompanhar a  Indicar profilaxia nos pacientes
duração dos fatores de risco ou da internação.
acamados e com um ou mais fatores de
Certos pacientes cirúrgicos de ALTO RISCO risco adicionais, incluindo câncer,
devem continuar recebendo a profilaxia tromboembolismo prévio, sepse, doença
farmacológica em casa, mantendo-a por um mês neurológica aguda e doença inflamatória
após a alta hospitalar, devido ao risco
intestinal.
comprovadamente alto de desenvolver TEV
neste período.  Em pacientes admitidos em unidades de
terapia intensiva, é indicada a
 Artroplastia total de quadril; tromboprofilaxia para a grande maioria
 Osteossíntese de fratura de quadril; dos pacientes.
 Ressecção de câncer abdominal ou
 Podem ser usados: heparinas de baixo
pélvico.
peso molecular ou heparina não-
fracionada. Esta é preferível pelo menor
custo, sendo utilizada na dose de 5.000
unidades a cada 12 horas ou a cada 8
horas.
 Nos pacientes clínicos com
contraindicação à profilaxia
medicamentosa, é recomendado
tromboprofilaxia mecânica com meias de
compressão gradual (mais baratas) ou
compressão pneumática intermitente.

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