Aula 3 - Doença Arterial Crônica

●​ Visão Geral da DAC:

○​ Aterosclerose: Processo fundamental subjacente à DAC.
○​ DAC Estável (Crônica): Angina previsível e controlada.
○​ Síndromes Coronarianas Agudas (SCA):
■​ SCA sem Supradesnível do Segmento ST (IAMSSST): Angina Instável, IAM sem Supra.
■​ SCA com Supradesnível do Segmento ST (IAMCSST): Oclusão total da coronária.

Aterosclerose:

●​ Conceito Básico:
○​ Doença inflamatória crônica das artérias de médio e grande calibre.
○​ Formação de placas que limitam o fluxo sanguíneo.
○​ Inicia-se precocemente na vida, progredindo de forma insidiosa
○​ Risco da formação de placa depende do nível de LDL e do tempo de exposição ao LDL
●​ Metabolismo Lipídico:
○​ Importância: Metabolismo de Quilomícrons, LDL e HDL.
○​ Dislipidemia: ↑LDL e ↑TG contribuem para a aterosclerose, ↓HDL são FR para a DAC.
●​ Fisiopatogenia Detalhada:
○​ Disfunção Endotelial: Permeabilidade da parede arterial, menor produção de Óxido Nítrico.
○​ Acúmulo Lipídico: Infiltração de LDL, formação de LDL oxidada.
○​ Resposta Inflamatória: Macrófagos se transformam em células espumosas após fagocitar LDLox
●​ Evolução da Placa Aterosclerótica:
○​ Estrias Gordurosas: Início com acúmulo lipídico subendotelial.
○​ Placa Fibrosa: Capa fibrosa formada por células musculares lisas e matriz extracelular..
○​ Placa Complexa: Núcleo necrótico, calcificação, capa fina → predispõe à ruptura.
○​ Ruptura/Infarto: A ruptura expõe o núcleo lipídico que desencadeia a ativação plaquetária e a
cascata de coagulação: formando o trombo, que pode obstruir a artéria coronária levando ao IAM.
●​ Tipos de Placa:
○​ Estável: Predomínio de colágeno, capa espessa, pouca inflamação.
○​ Instável: Predomínio lipídico, capa fina, alta atividade inflamatória, núcleo necrótico grande.
●​ Fatores de Risco CV:
○​ Não Modificáveis: Idade, sexo masculino, histórico familiar precoce (M<65 e H< 55).
○​ Modificáveis: Hipertensão, dislipidemia, diabetes, tabagismo, obesidade, sedentarismo.
●​ Avaliação Laboratorial:
○​ Perfil Lipídico: Colesterol Total, LDL-C, HDL-C, Triglicerídeos.
○​ Jejum: Não obrigatório para dosagem, mas facilita a comparação em exames seriados.

Estratificação de Risco Cardiovascular

●​ Objetivo: Identificar pacientes com maior risco de eventos cardiovasculares para direcionar o tratamento.
●​ Adultos entre 30 e 75 anos e ou fatores de riscos importantes (SBC).
●​ Ferramentas:
○​ Escore de Framingham: Avaliação de risco absoluto de DCV e AVC em 10 anos
■​ Idade, sexo, colesterol, HDL, pressão arterial, DM, TBG).
○​ Calculadora de Risco CV - SBC 2020: Risco de DAC, AVC, IC, DAP em 10 anos.
■​ Mais utilizado na prática.
Tratamento

●​ Não medicamentoso: MEV + atividade física + dieta (trocar g. saturada por insaturada)
●​ Medicamentoso: estatinas, ezetimibe (intolerantes à estatina), ácido bempedoico.
○​ Estatinas: inibe a HMG-Coa redutase = ↓ LDL
■​ ↓ TG ↑ HDL. Redução da inflamação e trombogenicidade. Aumenta o colágeno da placa.
■​ Não existe um valor mínimo de LDL: ↓ LDL = ↓ Risco CV / mortalidade CV
■​ “Estatina alta potência” = capaz de reduzir o LDL em > 50%
●​ Atorvastatina, rosuvastatina, sinvastatina+ezetimiba

Doença Coronariana Estável (DAC)

●​ Definição: Manifestação de quadro clínico no qual o suprimento de sangue para o músculo cardíaco está
bloqueado parcial ou completamente, não estando no espectro de síndromes coronarianas agudas.
○​ Desequilíbrio transitório e reversível entre oferta e demanda de oxigênio ao miocárdio.
○​ Paciente com placas estáveis. Sintomas com obstruções > 70%.
●​ Fisiopatogenia
○​ Obstrução Coronariana Fixa
○​ Redução da reserva coronariana
○​ Espasmo Coronariano: vasoconstrição em segmentos doentes
○​ Disfunção Microvascular
●​ Quem são os pacientes com DAC crônica?
○​ Histórico de Síndrome Coronariana Aguda prévia
○​ Revascularização Coronária prévia
○​ Miocardiopatia Isquêmica
○​ Sintomas de Angina Estável
○​ Pacientes com doença aterosclerótica coronária ou isquemia miocárdica detectada em exames.
●​ Apresentação Clínica:
○​ Dor Torácica Anginosa Típica:
■​ Aperto, peso ou pressão retroesternal.
■​ Desencadeada por esforço, emoção ou estresse.
■​ Aliviada pelo repouso ou nitratos.
○​ Classificação da Angina (CCS): I a IV (nível de limitação funcional).

●​ Fisiopatologia da DAC crônica

○​ Angina = Desbalanço entre oferta e demanda de O2 no miocárdio
○​ Fatores que aumentam a demanda: taquicardia, estresse
emocional, atividade física, atividade sexual, HAS não controlada,
tireotoxicose, exposição ao frio
○​ Fatores que reduzem a oferta: graus avançados de obstrução
coronariana, aumento dos vasoconstritores, redução dos
vasodilatadores (NO).

●​ Apresentação Clínica da Angina Estável (3 pontos)

○​ Característica / localização: Desconforto retroesternal em aperto, peso ou pressão.
■​ Irradiação para membro superior esquerdo, mandíbula ou dorso.
■​ Duração típica de 5 a 10 minutos.
○​ Fatores Agravantes: Precipitada por esforço físico ou estresse emocional.
■​ Relação direta com aumento da demanda miocárdica de oxigênio.
■​ Piora com frio, refeições copiosas ou esforço.
○​ Fatores Atenuantes: Resolução rápida com interrupção do esforço.
■​ Resposta característica à nitrato sublingual.
■​ Alívio típico de 1 a 5 minutos após administração.
■​
 ●​ Diagnóstico da DAC Estável
○​ Avaliação Clínica: Anamnese e exame físico.
○​ Avaliação da probabilidade pré-teste.
○​ ECG de Repouso: Identificação de alterações basais.
Baixa sensibilidade para isquemia.

○​ Testes Não Invasivos: Avaliação funcional/anatômica.

○​ Determinação da extensão da isquemia.
■​ Teste Ergométrico (ECG de Esforço)
●​ Avaliação da isquemia durante exercício. Valor preditivo
dependente da probabilidade pré-teste.
●​ Interpretação baseada em:
○​ Alterações do segmento ST
○​ Resposta hemodinâmica
○​ Capacidade funcional, Sintomas durante o esforço
■​ Cintilografia Miocárdica (quantifica a isquemia)
●​ Estresse farmacológico (vasodilatador).
■​ Ecocardiograma de Estresse (Dobutamina)
■​ Angio TC Coronariana (anatomia, placas).
■​ Ressonância Magnética Cardíaca (isquemia, viabilidade).
■​ PET-CT Cardíaco (qualidade superior na quantificação do fluxo).
■​ Coronariografia: Padrão-ouro para anatomia, indicada em casos selecionados.

Tratamento da DAC Estável

●​ Objetivos: Alívio dos sintomas, melhora da qualidade de vida e do prognóstico (reduz mortalidade).
●​ Pilares do Tratamento:
○​ Modificação do Estilo de Vida: Dieta, exercícios, cessação do tabagismo, controle do peso.
○​ Terapia Medicamentosa:
■​ Antiplaquetários:
■​ AAS (100mg/dia).
■​ Clopidogrel (75mg/dia) em caso de alergia/contraindicação ao AAS.
■​ Estatinas: Altas doses para atingir as metas de LDL-c conforme risco.
■​ IECAs ou BRAs: Especialmente em pacientes com disfunção ventricular, HAS, diabetes.
■​ B-bloqueadores: Primeira linha para angina (reduzem FC e contratilidade).
■​ HAS + DAC crônica = B-bloq é 1° linha
■​ Pós IAM e disfunção ventricular = melhora sintomas/prognóstico
■​ BCC: Alternativa aos betabloqueadores ou em associação. Melhora sintomas
■​ Nitratos: Alívio da angina (ação vasodilatadora). Melhora sintomas.
○​ Revascularização Miocárdica (Angioplastia ou Cirurgia):
■​ Quando: Sintomas não controlados pela TMO e para diminuir a mortalidade.

Síndromes Coronarianas Agudas (SCA)

●​ Classificação:
○​ Angina Instável (AI)
○​ Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
■​ IAM sem Supradesnível do Segmento ST (IAMSSST)
■​ IAM com Supradesnível do Segmento ST (IAMCSST)
●​ Fisiopatologia das SCA:
○​ Vulnerabilidade da Placa: Núcleo lipídico grande, capa fibrosa fina.
○​ Ruptura ou Erosão: Exposição do conteúdo trombogênico.
○​ Trombose Coronariana: Oclusão parcial ou total da artéria.
○​ Embolização Distal: Obstrução da microcirculação.
Angina Instável (AI)

●​ Conceito: Isquemia miocárdica em repouso/mínimo esforço, sem elevação dos marcadores de necrose.
●​ Tipos:
○​ Angina de repouso
○​ Angina de início recente: angina de aparecimento recente (últimos 2 meses), com intensidade
crescente e caráter severo.
○​ Angina em crescendo: Angina prévia com intensificação recente.
●​ Apresentação Clínica:
○​ Característica da dor: Semelhante à angina estável, porém em padrão instável (início recente, ao
repouso, em crescendo). Maior intensidade e duração. Resposta parcial aos nitratos. Episódios
mais frequentes e menos previsíveis.
○​ Alterações Eletrocardiográficas: Infradesnivelamento transitório do segmento ST, inversão
dinâmica da onda T, normalização durante períodos assintomáticos. Alterações presentes em
30-50% dos casos.
○​ Biomarcadores Cardíacos: Ausência de elevação significativa de troponinas. Valores normais ou
discretamente elevados. Necessidade de dosagens seriadas para exclusão de infarto.

Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST (IAMSSST)

●​ Conceito: Evidência de necrose miocárdica (elevação de troponina) em contexto de isquemia, SEM

elevação persistente do segmento ST no ECG.
●​ Apresentação Clínica:
○​ Dor torácica (tipicamente >20 minutos) semelhante à angina.
○​ Alterações transitórias no ECG (inversão onda T, infra de ST).
●​ Marcadores de Necrose Miocárdica: Troponina elevada.
●​ Diagnóstico Baseado nos Critérios:
○​ Geralmente normal, Diaforese, Afastar complicações
○​ TEMPO PORTA ECG = 10 MIN
■​ Normal ou Infradesnivelamento do ST em pelo menos duas derivações contíguas
○​ Troponina: Padrão ascendente e descendente característico
○​ Exames de imagem: Ecocardiograma: alterações segmentares de contratilidade
Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST (IAMCSST)

●​ Conceito: Necrose miocárdica com evidência de elevação do segmento ST no ECG.

●​ Necrose Transmural: Acometimento de toda espessura da parede ventricular. Início da necrose em
região subendocárdica com progressão para epicárdio. Extensão proporcional ao tempo de oclusão.
●​ Oclusão Coronariana Total: Interrupção completa do fluxo sanguíneo coronariano (artéria 100% ocluída).
○​ Isquemia grave e progressiva.
●​ Alterações no eletrocardiograma:
○​ Ondas T apiculadas
○​ Supradesnível do segmento ST
●​ Marcadores de Necrose Miocárdica: Troponina elevada.
●​ "Tempo é Miocárdio”: Reperfusão imediata da artéria ocluída: vital. Supra: não precisa esperar troponina

Apresentação clínica

●​ Dor Torácica: Intensidade severa e caráter opressivo. Início súbito e persistente (>20 minutos). Irradiação
para membro superior esquerdo, mandíbula ou dorso. Resposta incompleta aos nitratos.
●​ Sintomas Associados: Sudorese profusa e palidez cutânea. Náuseas e vômitos frequentes. Dispneia por
disfunção ventricular. Ansiedade intensa e sensação de morte iminente.
●​ Sinais Clínicos: Hipertensão inicial seguida por hipotensão. Taquicardia sinusal ou bradicardia / BAVT
(infarto inferior). Terceira bulha em infartos extensos. Sopro de regurgitação mitral (Complicação
mecânica)

Tratamento do STEMI: Tempo é Miocárdio

●​ Diagnóstico rápido: ECG em até 10 minutos da chegada ao hospital.

●​ Escolha da estratégia de reperfusão: Baseada no tempo de início dos sintomas e disponibilidade.
●​ Angioplastia primária Preferencial quando disponível em tempo hábil.
●​ Trombólise: Alternativa quando angioplastia não disponível rapidamente.

Trombólise no IAMCSST

●​ Indicações: Impossibilidade de angioplastia em até 120 minutos. Contraindicação absoluta: ausente.

○​ Redução de 30% da mortalidade
●​ Contraindicações Absolutas: Sangramento intracraniano prévio, AVC isquêmico nos últimos 3 meses,
Neoplasia ou malformação intracraniana ou MAV, Trauma em crânio ou rosto recente (< 3 meses),
Sangramento ativo ou diátese hemorrágica, Discrasia sanguínea, Dissecção de aorta
●​ Agentes Disponíveis Alteplase (t-PA), Tenecteplase (TNK-tPA), Estreptoquinase

Conduta Inicial em Pacientes com SCA

1.​ Acesso IV e Monitorização

2.​ Oxigênio (se SatO2 < 90%).
3.​ Morfina (para dor, com cautela).
4.​ Nitratos (sublingual ou IV).
5.​ AAS (dose de ataque, mastigado).
6.​ Anticoagulação (enoxaparina ou heparina não fracionada).
7.​ Inibidor P2Y12 (Clopidogrel, Ticagrelor ou Prasugrel)

Reabilitação Cardíaca Pós-IAM

●​ Importante para recuperação física e psicológica.

●​ Fase 1: Hospitalar (exercícios leves).
●​ Fase 2: Ambulatorial (supervisão).
●​ Fase 3-4: Manutenção a longo prazo.