Aula 3 - Obesidade

Síndrome multifatorial, de evolução crônica, com determinantes genéticos e ambientais, se caracteriza por
excesso relativo ou absoluto das reservas corporais de gordura.
●​ Aumento da prevalência: condições ambientais que desencorajam a atividade física e estimulam o
consumo de grandes porções de alimentos com alta densidade energética.
●​ Ingestão de energia excede o gasto energético: excedente calórico se
armazena no corpo.
●​ Causas: genéticas, ambientais, medicamentosas, endócrinas, metabólicas,
comportamentais e sociais.
●​ A junção da interação do meio ambiente obesogênico com a expressão
gênica da obesidade, altera cronicamente o sistema nutroneurometabólico
de homeostase energética.
●​ Fatores genéticos: genes para polifagia, metabolismo mais lento,
armazenamento de gordura, síndromes.
○​ Sd. genética: Prader Willi
○​ Genes relacionados a obesidade: FTO, MC4R, LEP, LEPR, POMC

Hormônios relacionados à obesidade

●​ Leptina: regula a fome, o gasto energético e o peso corporal.
○​ Aumenta a queima de gorduras, diminui ingesta de alimentos.
○​ Produzida pelos adipócitos, atua com feedback negativo
○​ Na obesidade ocorre diminuição da sensibilidade à leptina
●​ Grelina: regula o apetite e o metabolismo
○​ Aumenta a motilidade gástrica, pico de liberação à noite e manhã
○​ Estimula liberação de GH, afeta metabolismo da glicose
○​ Dormir pouco aumenta os níveis de grelina no sangue: aumenta a fome
●​ Adiponectina: regula o metabolismo, a inflamação e a sensibilidade à insulina
○​ Secretada pelos adipócitos, citocina anti-inflamatória e vasculoprotetora
○​ Pode ser influenciada por genética, estilo de vida e condições de saúde
○​ Obesos e DM2 podem ter níveis diminuídos de adiponectina

Classificação de acordo com IMC

●​ A mortalidade aumenta gradualmente com IMC > 25 kg/m2, com aumento pronunciado em > 30 kg/m2.
●​ Risco menor com IMC entre 22 e 25 kg/m2.
●​ IMC não é 100% confiável, mas funciona para triagem
●​ A medida da circunferência abdominal é um método adicional auxiliar na identificação desses casos
○​ Valores menores que 102 cm para homens e menores que 88 cm para mulheres.
○​ Aceitam-se valores até 94 cm para homens e até 80 cm para mulheres
●​ Métodos para avaliação da composição corporal: IMC, circunferência abd, BIA, DEXA

Síndrome da resistência à insulina (FR que aumentam probabilidade de doenças CV ou DM2)

●​ Circunferência abdominal aumentada (H>102 cm e M>88 cm)
●​ Baixo HDL (H<40 mg/dl e M< 50 mg/dl)
●​ Triglicerídeos acima de 150 mg/dl
●​ HAS: PA> 135/85 mmhg ou se está utilizando medicamento p PA
●​ Glicose elevada: 110mg/dl ou superior.
Tratamento medicamentoso na obesidade
●​ 1° opção: dieta, modificações cognitivos-comportamentais, atividade física
●​ Caso não funcione e o paciente tenha IMC >30 OU comorbidades com IMC >25: medicamentos!
●​ Tratamento medicamentoso depende da causa da obesidade

Principais medicamentos:
●​ Sibutramina: age aumentando a saciedade, inibindo a recaptação pré-sináptica da serotonina
○​ Tem ação central e periférica
○​ Efeitos adversos: boca seca, constipação, taquicardia, tontura…
○​ Contraindicado na HAS grave
●​ Catecolaminérgicos (ritalina): faz liberação e inibe a recaptação de dopamina na fenda sináptica
○​ Gera a supressão do apetite e melhora controle dos impulsos
●​ Orlistate: diminui absorção de gorduras (30%), liga-se de maneira irreversível ao sítio ativo da lipase
○​ Ação exclusivamente periférica
●​ Fluoxetina/sertralina: inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS)
○​ Indicação para tratamento de depressão e bulimia nervosa
○​ Leva a diminuição de apetite, sendo observada a perda de peso
●​ Termogênicos: cafeína, aspirinas
○​ Promovem aumento da duração da atividade da noradrenalina.
●​ Topiramato: anticonvulsivante e tem efeitos comprovados de perda de peso
○​ Uso nos casos de compulsão alimentar, diminui o apetite
●​ Liraglutida (Saxenda): agonista do GLP-1 que regula apetite e metabolismo da glicose
○​ Reduzem o apetite, aumentam a saciedade (gastroparesia)
○​ Doses: 0,6-0,9-1,8 mg/dia
○​ Efeitos adversos: vômito, diarréia, náusea
○​ Tem mecanismo que previne degradação por DPP-4
●​ Semaglutida (Ozempic): agonista do GLP-1, tem meia vida de 150h
○​ Reduz apetite, faz gastroparesia
○​ Uso: 1x/semana – 0,25-0,5-1 mg
○​ Efeitos adversos: vômito, diarréia, náusea
●​ Agonistas de GLP-1 e GIP (Tirzepatida): Monjuaro
○​ GLP-1: aumenta secreção de insulina, reduz glucagon,gastroparesia, reduz peso corporal
○​ GIP: aumenta insulina, reduz ingesta calórica e secreção gástrica, aumenta saciedade.
●​ Bupropiona: é um antidepressivo estimulante do SNC
○​ Reduz a fome e os desejos alimentares (compulsão ou fatores emocionais).
○​ Insônia, boca seca, agitação e tontura podem ocorrer.
○​ Aumento do risco de crises convulsivas em doses altas.
Aula 4: Obesidade - Tratamento Cirúrgico

Definição
●​ A obesidade é uma doença metabólica crônica de origem multifatorial, com determinantes genéticos e
ambientais, caracterizada por excesso relativo ou absoluto das reservas corporais de gordura.
●​ O desenvolvimento do tecido adiposo é um processo contínuo que começa antes do nascimento, criando
novos adipócitos durante a vida.
●​ Na formação e no aumento do tecido adiposo, estão envolvidos dois processos:
○​ Hipertrofia: Aumento no tamanho do adipócito como resultado do acúmulo de triglicerídeos.
○​ Hiperplasia: Aumento no número de adipócitos.
■​ A hipertrofia geralmente precede a hiperplasia, e ambos resultam de um balanço
energético positivo, tanto na fase de crescimento normal quanto no desenvolvimento da
obesidade.

Indicações Cirúrgicas
●​ Portadores de obesidade grau III (IMC maior ou igual a 40 kg/m ²) mesmo sem comorbidades que não
responderam ao tratamento conservador (dieta, exercícios físicos, psicoterapia) por pelo menos 2 anos
sob orientação adequada.
●​ Portadores de obesidade grau II (IMC entre 35 e 39,9 kg/m ²) com comorbidades (doenças crônicas
desencadeadas ou agravadas pela obesidade) que não responderam ao tratamento conservador por pelo
menos 2 anos sob orientação adequada.
●​ A Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica sugere o tratamento cirúrgico também para:
○​ Pacientes com IMC maior que 50 kg/m ², mesmo sem tratamento clínico prévio.
○​ Pacientes com obesidade grau I (IMC entre 30 e 34,9 kg/m ²) com comorbidade grave e
intratabilidade clínica, desde que haja consenso entre equipe e paciente.

●​ Características Adicionais Obrigatórias

○​ Idade entre 18 e 65 anos (evita-se antes que as epífises de crescimento estejam consolidadas).
○​ Capacidade intelectual para compreender todos os aspectos do tratamento.
○​ Compromisso de seguir as orientações da equipe e de submeter-se aos controles pré e
pós-operatórios.

Contraindicações:
●​ Causas secundárias da obesidade (doença endócrina, síndrome de Cushing).
●​ Transtornos do comportamento alimentar.
●​ Transtornos psicóticos graves.
●​ Dependência química (álcool e/ou drogas).
●​ Tentativa de suicídio nos últimos 2 anos.
●​ Insuficiência orgânica grave.
●​ Situações de alerta e, em princípio, contraindicações: doenças infecciosas, inflamatórias crônicas,
hipertensão portal com varizes esofagogástricas, insuficiência cardíaca, pulmonar e renal.

Importância da Equipe Multiprofissional

A assistência médica para o obeso exige o trabalho conjunto de equipe multiprofissional (cirurgião bariátrico,
nutrólogo/nutricionista, endocrinologista, fisioterapeuta, psicólogo/psiquiatra, assistente social).
Obesidade Mórbida e Doenças Associadas
●​ A distribuição da gordura tem papel mais importante que sua quantidade total.
●​ Gordura abdominal (visceral) x paciente mais inflamado.
●​ Tecido adiposo visceral:
○​ menor resposta ao efeito antilipolítico da insulina
○​ menor resposta aos maiores níveis de secreção de leptina
●​ O acúmulo da gordura visceral sobre a subcutânea reflete-se no aumento da circunferência abdominal
(CA), definindo a chamada obesidade central, mais comum nos homens que nas mulheres, mais
frequentemente associada a síndrome metabólica e, consequentemente, maior risco cardiovascular.

Diagnóstico da síndrome metabólica pode ser feito com a presença de três ou mais dos seguintes fatores:
●​ Aumento da CA (≥ 102 cm no homem e ≥ 88 cm na mulher)
●​ Aumento de triglicerídeos (TG) (≥ 150 mg/dL)
●​ Redução do HDL colesterol (< 40 mg/dL no homem e < 50 mg/dL na mulher)
●​ Aumento da pressão arterial (PA, > 130/85 mmHg) ou em tratamento para hipertensão arterial
●​ Aumento da glicose (≥ 100-110 mg/dL)

Comorbidades
●​ HAS e DCV: Entre 25 e 55% dos obesos mórbidos apresentam HAS. Disfunção do ventrículo esquerdo e
cardiomegalia. A combinação de obesidade e HAS com hipertrofia ventricular esquerda pode levar a
arritmias e à falência ventricular esquerda e morte súbita.
●​ Dislipidemias: Alterações no metabolismo dos lipídios, elevando triglicerídeos e reduzindo HDL.
○​ Na presença da hipertrigliceridemia, mais frequente na obesidade central, o aumento do LDL
relaciona-se ao aumento da aterogenicidade.
●​ Disfunção Pulmonar: Síndrome da hipoventilação da obesidade (SHO), à SAHOS ou à combinação de
ambas, comumente chamada de síndrome de Pickwick.
○​ Redução adequada do peso pode corrigir essas síndromes de disfunção pulmonar.
○​ SHO: Nos pacientes com obesidade central, o aumento da pressão intra-abdominal resulta na
elevação do diafragma e em restrição pulmonar, com diminuição do volume de reserva expiratória.
○​ Os pacientes portadores dessa síndrome apresentam também hipoxemia, hipercarbia e aumento
da pressão na veia cava inferior e na artéria pulmonar aumenta o risco de embolia pulmonar fatal.
●​ Síndrome da Apneia e Hipopneia Obstrutiva do Sono (SAHOS): Depressão do reflexo genioglosso e
ao depósito de gordura na hipofaringe, com estreitamento da via aérea cervical.
●​ Diabetes Melito Tipo 2: Intolerância à glicose e excesso de peso.
○​ No DM2, podem ocorrer distúrbios em múltiplos órgãos:
■​ Deficiência pancreática (com distúrbios na função da célula beta e prejuízo na secreção
de insulina e distúrbios na função das células alfa com secreção de glucagon aumentada)
■​ Redução da captação de glicose pelos músculos esqueléticos, aumento da liberação de
glicose do fígado e redução do efeito das incretinas
■​ Pode levar a complicações crônicas: alterações vasculares, retinopatia, neuropatias e
insuficiência renal, que contribuem para risco CV e para a redução da expectativa de vida
■​ Fator de risco também para infecção cutânea/subcutânea
●​ Estase Venosa: Risco de úlcera de estase, TVP e TEP.
○​ O aumento da pressão intra-abdominal nos obesos mórbidos pode resultar em aumento da
pressão na VCI, favorecendo o desenvolvimento de estase venosa, com aumento do risco de
úlcera de estase, (TVP) e (TEP).
●​ Artropatias Degenerativas: Sobrecarga nas articulações (joelhos, quadril e tornozelos).
○​ A osteoartrite do joelho é a mais frequente
●​ Doença do Refluxo Gastroesofágico: O esfincter inferior do esôfago pode ser normal nesses pacientes,
mas a pressão intra-abdominal aumentada pode ultrapassar a pressão normal do esfíncter.
 ●​ Risco de Malignidade: Câncer de endométrio, mama, próstata, rins, esôfago e cólon.
○​ O aumento do adenocarcinoma de esôfago nos obesos está provavelmente associado ao
aumento da incidência da DRGE.
●​ Doença Gordurosa Não Alcoólica do Fígado (DGNAF): A DGNAF é presumivelmente atribuída ao
aumento do depósito de glicogênio no fígado, com subsequente conversão em gordura.
○​ A esteatose hepática e a esteato-hepatite estão fortemente associadas a DM2, resistência
insulínica, idade avançada, sexo masculino e IMC maior ou igual a 30 kg/m2.
○​ O IMC é o único preditor independente do grau de infiltração gordurosa do fígado.
○​ A DGNAF envolve um espectro de alterações teciduais hepáticas desde a esteatose até,
esteato-hepatite, fibrose, cirrose e carcinoma do fígado.
●​ Outros: Infecções, hérnias abdominais, colelitíase, pseudotumor cerebral, síndrome do ovário policístico,
síndrome nefrótica, pré-eclampsia, agravamento de distúrbios psíquicos, discriminação social, disfunção
sexual.

Diagnóstico de Obesidade Mórbida

●​ IMC maior ou igual a 40 kg/m ²
●​ IMC maior ou igual a 35 kg/m ² com comorbidades significativas.
●​ Baseia-se em parâmetros antropométricos para a definição do IMC e em parâmetros clínicos e
laboratoriais para a definição da presença e da gravidade de eventuais comorbidades.

●​ O diagnóstico e o tratamento pré e pós-operatório do obeso, devem ser feitos por equipe multiprofissional.
●​ São feitas, avaliações cardiológica e respiratória, ultrassonografia do abdome (para a investigação da
esteatose hepática, colelitíase e órgãos pélvicos) e dos membros inferiores, com Doppler na
eventualidade de insuficiência venosa grave e/ou antecedentes de distúrbios trombóticos e endoscopia
digestiva alta.
●​ A avaliação laboratorial envolve exames para investigação funcional renal, hepática e tireoidiana, pesquisa
de doenças infecciosas como hepatite B e C, sífilis, Aids, densitometria óssea, avaliação metabólica e
nutricional, envolvendo dosagem de vitaminas, eletrólitos e minerais.
●​ Um dos objetivos principais da avaliação pré-operatória é identificar fatores de risco, incluindo risco
operatório, que possam interferir no curso da evolução intra e pós-operatória.

Preparo Pré-Operatório
●​ Os pacientes são estratificados antes da cirurgia, com base em antecedentes cardíacos, exame físico,
eletrocardiograma e número de comorbidades, em grupos de risco:
○​ Baixo: nenhum ou 1 fator de risco
○​ Intermediário: 2 ou 3 fatores de risco
○​ Alto: mais de 3 fatores de risco.

●​ Vários centros de cirurgia bariátrica incluem, a perda de 10 a 15% do peso corporal, sobretudo para
superobesos (IMC > 50 kg/m2). A perda de peso facilita o acesso cirúrgico, com redução do sangramento,
do tempo operatório, do n° de complicações e do período de hospitalização, e contribui para recuperação
mais precoce, além de perda maior de peso após a cirurgia.
●​ O preparo pré-operatório pode incluir, eventualmente, a utilização do balão intragástrico para favorecer a
perda de peso, particularmente em pacientes superobesos com IMC > 60 kg/m2 e/ou com comorbidades
descompensadas e dificuldade para emagrecer.

Tratamento Cirúrgico
Técnicas:
●​ Restritivas: Redução da capacidade gástrica (banda gástrica ajustável, gastrectomia vertical).
●​ Disabsortivas: Exclusão de segmento do intestino delgado (proscritas).
●​ Mistas: Componentes restritivo e disabsortivo (DGYR, derivações biliopancreáticas).
DGYR (Derivação Gastrojejunal em Y de Roux):
●​ Técnica mais aceita, envolve gastroplastia vertical com ou sem anel de restrição (componente restritivo) e
derivação gastrojejunal em Y de Roux (componente disabsortivo).
●​ O estômago é reduzido a uma bolsa com cerca de 30 mL.
●​ A disabsorção decorre da exclusão do duodeno e de segmentos do jejuno.

Cuidados Pós-Operatórios
●​ Deambulação precoce e fisioterapia.
●​ Analgesia adequada.
●​ Inibidor de bomba protônica (90 dias).
●​ Dieta líquida (primeiros dias), gradual para sucos, sopa e leite. Pequenas porções.
●​ Dieta líquida fracionada (15 vezes/dia, 1.000 cal/dia) por 30 dias após a cirurgia.
●​ Transição para dieta pastosa e, depois, dieta geral fracionada (6 a 7 refeições/dia).
●​ Ênfase no fracionamento da dieta e mastigação exaustiva.
●​ Suplementação com vitaminas e minerais.
●​ Reavaliação periódica (peso, hábitos alimentares, atividades físicas, exames clínicos e laboratoriais).

Resultados do Tratamento Cirúrgico

●​ Complicações mais temíveis: fístula digestiva e TVP.
●​ Complicações tardias: hérnias incisionais (menos frequentes com laparoscopia).
●​ Perda de peso (DGYR – 35%).
●​ Melhora ou cura de comorbidades (resistência insulínica, hipertensão arterial, distúrbios respiratórios).
●​ Redução do risco cardiovascular.

Complicações (DGYR)

●​ Desnutrição grave
●​ Má absorção de gordura
●​ Deficiência de folato e vitaminas lipossolúveis
●​ Deficiência de Vitamina B12, de ferro, de cálcio e de tiamina
●​ Doença óssea metabólica
●​ Colelitíase
Ligação entre a bomba de sódio-potássio (Na+/K+ ATPase), a desnutrição e a síndrome de realimentação:

A Bomba de Sódio-Potássio (Na+/K+ ATPase):

○​ Função: É uma proteína presente na membrana de quase todas as células animais. Sua função
principal é transportar ativamente íons contra seus gradientes de concentração: bombeia 3 íons
de Sódio (Na+) para fora da célula e 2 íons de Potássio (K+) para dentro da célula.
○​ Importância: Isso mantém o gradiente eletroquímico essencial para funções como a
excitabilidade nervosa e muscular, o transporte de outros nutrientes e a regulação do volume
celular.
○​ Dependência Energética: Essa bomba consome MUITA energia na forma de ATP (adenosina
trifosfato). Uma parte significativa do gasto energético basal do corpo é destinada a manter essas
bombas funcionando.
2.​ Na Desnutrição:
○​ Baixa Energia (ATP): Durante a desnutrição prolongada, há uma deficiência de calorias,
proteínas, vitaminas e minerais. Isso leva a uma produção reduzida de ATP.
○​ Função da Bomba Comprometida: Com menos ATP disponível, a atividade da bomba Na+/K+
diminui significativamente.
○​ Consequências Celulares:
■​ Acúmulo de Sódio Intracelular: Como o Na+ não é bombeado eficientemente para fora,
ele se acumula dentro da célula.
■​ Perda de Potássio Celular: O K+ não é bombeado eficientemente para dentro, e o que
está dentro tende a sair. Embora os níveis de potássio no sangue possam parecer
normais ou até levemente alterados inicialmente, as reservas totais de potássio do corpo,
que são majoritariamente intracelulares, ficam severamente depletadas.
■​ Edema Celular: A água tende a seguir o sódio, então o acúmulo de Na+ intracelular puxa
água para dentro da célula, causando inchaço celular.
■​ Depleção de Outros Íons: As reservas corporais de outros íons intracelulares
importantes, como Fosfato (PO4---) e Magnésio (Mg++), também se esgotam devido à
falta de ingestão e perdas contínuas.

3.​ Na Síndrome de Realimentação:

○​ O Gatilho: Quando a nutrição (especialmente carboidratos/glicose) é reintroduzida após um
período de desnutrição.
○​ Surto de Insulina: A glicose estimula uma liberação significativa de insulina.
○​ Ações da Insulina (Relevantes Aqui):
■​ Promove a captação de glicose pelas células.
■​ Estimula a Atividade da Bomba Na+/K+ ATPase: A insulina "religa" as bombas que
estavam funcionando em baixa capacidade.
■​ Promove a Captação Intracelular de Íons: A insulina estimula a entrada não só de
glicose, mas também de Potássio (K+), Fosfato (PO4---) e Magnésio (Mg++) para dentro
das células, pois esses íons são necessários para os processos metabólicos que serão
reativados (como a glicólise e a própria síntese de ATP, que precisa de Mg++ e PO4---).
○​ O Problema: As células, "ávidas" por esses íons e com a bomba Na+/K+ agora reativada
(puxando K+ para dentro), começam a captar K+, PO4--- e Mg++ rapidamente do sangue. Como
as reservas corporais totais já estavam baixas devido à desnutrição, essa rápida movimentação
do sangue para dentro das células causa uma queda abrupta e severa dos níveis desses
eletrólitos no sangue (hipocalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia).
○​ O Papel da Bomba: A reativação da bomba Na+/K+ pela insulina é um dos principais motores da
entrada de potássio na célula, contribuindo diretamente para a hipocalemia observada na
síndrome de realimentação.
Em Resumo: Na desnutrição, a bomba Na+/K+ funciona mal por falta de energia (ATP), levando à depleção das
reservas corporais de potássio (e outros íons intracelulares). Na realimentação, a insulina reativa essa bomba e
outros processos metabólicos, causando um rápido influxo desses íons (K+, PO4---, Mg++) do sangue (já com
reservas baixas) para dentro das células, resultando nas perigosas quedas dos níveis sanguíneos características
da síndrome.