Alice Máximo Ana Roberta

DIP N4
Aula 1 - HIV/AIDS

Os 20 primeiros anos da epidemia de HIV era uma doença eminentemente mortal, o paciente diagnosticado
com essa doença sabia-se que ele iria morrer pela doença. Em 40 anos passou de uma doença mortal -> para
tratável. 1981 - casos desconhecidos da doença, 1982 o nome AIDS para síndrome.
Uma doença rara entre homosexuais associadas com:
❖ Imunossupressão
❖ Infecções oportunistas
Com outras características clínicas:
❖ Linfadenopatia
❖ Aparecimento de Linfomas
Perda de um tipo de células durante o curso da infecção:
❖ Linfócitos T do tipo CD4+
❖ A queda do número de CD4+ sempre precede a doença
Em casos avançados: perda de outro tipo de célula
Linfócitos T citotóxicos tipo CD8 +. Sugere um agente infeccioso: UM VÍRUS, de difícil crescimento no início
1.983
❖ Instituto Pasteur -> isola um retrovírus
❖ LAV -> Vírus associado a Linfadenopatia
❖ 3.000 casos nos EUA com 1.283 óbitos
❖ 12 julho, Jornal do Brasil: Associa a peste-gay, causando um alvoroço semelhante ao início da
pandemia do covid-19
África Centro-Oeste -> Chimpanzés com cepas de SIV foram encontrados em Camarões, Léopoldville (1.896) e
no Centro Comercial em 1.951. Começamos a compreender que o vírus que era de primatas e não de
humanos, passa para o homem devido às condições e características tanto pelo manuseio como pela dieta.
Começa nos anos 1950 e vão formando ramificações do vírus inicialmente para o Caribe, Haiti -> EUA.
Durante muitos anos os estudos apontaram que existia um caso 0 de infecção pelo HIV nos EUA que era um
comissário de bordo de uma empresa aérea que viajava entre os EUA, América e Europa que era homossexual
e todos os estudos epidemiológicos apontavam que todos os pacientes recém diagnosticados tinham tido
contato com esse caso.
Mas depois disso foi derrubado, não era o paciente 0 e o mundo começa a ver uma série de figuras icônicas
como atores, bailarinos e cantores famosos que começam a ser a cara da pandemia HIV no mundo.
❖ Vírus RNA
❖ Retroviridae, Gênero Lentivirus - Retroviridae que se usa para uma característica biológica que não é
comum nos seres vivos. Não é normal que guarde a informação sexual em um molde RNA e expresse
em formato de DNA. Pois nós guardamos em DNA e nos expressamos em formato de RNA. Por isso o
termo retrovírus -> FAZ AO CONTRÁRIO. E lentivirus pois pode demorar mais de uma década para se
expressar os sintomas clínicos. Se manifesta como uma doença bem no final
❖ Subgênero - Lentivirus de primatas
❖ Cresce em LT CD4+ (célula alvo específica) em proliferação
- linfotrópico tem tropismo por linfócito TCD4
❖ Difícil crescimento em culturas
❖ Transcriptase Reversa -> tão importante essa característica
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Usamos a estrutura normalmente para diagnóstico, no envelope tem inseridas glicoproteínas fundamentais
para o vírus. A proteína 160 que se forma de duas formas: glicoproteína 41 + glicoproteína 120 = essas vão
interagir com o receptor da célula que o vírus irá infectar, e
só conseguiram infectar aqueles que têm esses receptores
por isso são específicas do TCD4. Dentro do envelope tem a
matriz proteína, membrana facilmente dissolvida mas a
matriz é bem resistente.
O genoma é pequeno -> quase 10 mil nucleotídeos (pouco).
Resume-se em 3 genes importantes -> pelo diagnóstico e
tratamento, cada um correlacionado a uma estrutura do
vírus específico:
ENV, GAG E POL -> Cada um relacionado a uma estrutura
importante do vírus.
Gene GAG: Poliproteína
- Antígenos da matriz proteica, grupo-Específicos
- P17 -> Superfície Interna
- P24 -> Capsídeo Viral
- P7 -> Nucleoproteína
No momento que o vírus está se multiplicando, essas proteínas podem ser detectadas no sangue da pessoa e
no exame posso observar. Detecção no termo diagnóstico.
Gene POL: Poliproteína / Enzimas virais (alvos terapêuticos)
- Transcriptase Reversa (mais importante do vírus): DNA polimerase RNA dependente (P51)
- Integrase (P31)
- Protease (P11)
Gene ENV
- Envelope, é o gene do envelope que são as glicoproteínas
- GP 120
- GP 41

O ciclo biológico começa quando uma partícula viral livre (fora da célula), encontra a partir do seu receptor
(suas glicoproteínas) a molécula CD4 (pois tem o receptor).
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A molécula coreceptor é uma citocina que se funde com a membrana da célula, se não tem coreceptor não
tem infecção. Para ocorrer o passo número 2, a fusão das membranas (do vírus com a da célula) e adentra no
interior da célula.
Receptor + co receptor: A membrana se funde com a membrana da célula e entra o núcleo capsídeo que são as
proteínas da matriz, com o material genético do vírus, no citoplasma do linfócito TCD4 principalmente, essa
matriz é dissolvida e se rompe através de proteases e libera o material genético do vírus (RNA) no mesmo
citoplasma, essa molécula de RNA associada a transcriptase reversa, faz a transcrição reversa (passo
fundamental) – de uma molécula RNA, vai se formar uma molécula de DNA -, se forma um DNA viral (com a
meta para o nucleo da celula), de fita dupla que entra no núcleo da célula e através da integrase (P31), vai fazer
com que a molécula de DNA do vírus se integre ao material genético da célula, uma vez integrada vai
permanecer para o resto da vida da célula. Obs. Não tem como curar um paciente com HIV, uma vez que
integra ao DNA, não tem a tecnologia para encontrar DNA, cortar e retirá-lo. Se a célula está em repouso, não
se multiplica, ou seja, o vírus não se alastra.
A célula passa a tratar o DNA como sendo dela, no momento que a célula se multiplica, o DNA do vírus
integrado na célula também começa a se expressar através de RNA mensageiro que vai produzir enzimas para
as proteínas todas serem produzidas, multiplica o material genético (expansão clonal) e começa a formar um
vírus novo com a membrana da célula e ela brota da célula em multiplicação. O Vírion recém brotado é
imaturo, para maturar ele precisa da protease (P11) que rompe as proteínas que estão sintetizadas nas longas
cadeias e o vírus adquire sua estrutura definitiva.
Foco farmacêutico: Genes POL
Epidemiologia -> América latina, África e
sudeste asiatico. Pessoas que vivem com HIV
> de 37 milhões. Em 2020, mais de 37.7
milhões adquiriram HIV.
Transmissão -> Relação sexual entre:
- Heterossexuais
- Homossexuais (masculinos) - não há
casos documentados de transmissão sexual
entre mulheres
- Exposição acidental a sangue ou a
objetos/procedimentos relacionados com
sangue (ex: transfusões de sangue, agulhas
compartilhadas, instrumentos contaminados). Transmissão mãe-criança durante:
- Gravidez
- Parto
- Aleitamento
Padrão de Progressão da Infecção pelo HIV: Infecção aguda, latência e doença aparente
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1. Infecção aguda:
Macrófagos "introduzem" o HIV no organismo quando transmitido sexualmente:
- Altos títulos virais (mais 10 milhões/mL)
- Poucos sintomas
- Queda inicial de LT CD4 + (Temos mil normalmente, abaixo de 350 começamos a ter os primeiros
sintomas. Quando chega a 200 começamos a observar as infecções oportunistas)
- Posterior recuperação
- Aumento de CD8 + com posterior normalização, paciente pensa que está curado. Pois existe resposta
imune eficaz contra o vírus HIV por isso mesmo, podemos até ter período de doença controlada
(latência), macrófagos infectados - quem introduz no organismo, pela reação sexual
- Sintomas gerais, inespecíficos

2. Resposta Imune
Vírus desaparece da circulação, resposta T citotóxica forte
- Anticorpos solúveis aparecem tardiamente contra proteínas internas e superficiais
- O vírus HIV é produzido por CD4+ infectados e ativados. Produção de CD4+ compensa a perda
3. Estado Latente
Latência do vírus e dos sintomas (não temos). O
vírus persiste em tecidos extravasculares
- Células Dendríticas dos linfonodos
- Células em CD4+ em repouso, células
de memória carregam consigo o próvírus. Pode
transmitir normalmente.
Explicação porque sempre perdemos esse jogo:
O vírus original é aquele que infectou, entrou no
dia zero tem um epítopo específico que é
detectado, cria anticorpos e consegue
neutralizar esse vírus (citotóxica e anticorpos).
No momento que o vírus muda e o epitopo se altera, a resposta imune que era eficaz ao epitopo original já não
é mais eficaz contra o epítopo alterado e esse vírus sai da resposta imune.
Monta uma resposta imune para o próximo epítopo mas o vírus muda e essa mutação é constante e contínua e
torna-se um jogo de perseguição, sempre mudando.
E com isso vai perdendo CD4 e o vírus vai conseguindo se modificar, enquanto o outro é controlado, ele está
sempre fugindo do sistema imune.
Obs. Quem rompe o equilíbrio? Altíssima mutabilidade do vírus HIV
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4. Início da doença
Perda lenta e contínua das células CD4 (começa a aparecer os sintomas).
- LT CD4 proliferam como resposta ao vírus, mas são eliminadas.
- Variação antigênica do HIV (garante o escape do vírus).
- Epítopos diferentes escapam ao controle da resposta imune.
- Lise e apoptose das células CD4 (as células CD4 estão caindo grandemente).
- Febre, perda de peso, diarreia inespecífica.

5. Quadro de AIDS
TCD8+ destroem mais CD4+, cada vez mais CD4+ são infectadas
- Perde-se o controle da situação
- Contagem de CD4+ cai abaixo de 200/mL
- Carga viral cresce rapidamente, o restante da resposta imune colapsa
- O número de CD8+ colapsa
- Aparecimento de infecções oportunistas
A morte acontecerá +/- 2 anos sem tratamento
-> Infecção aguda, latência, nenhum sintoma e doença aparente

Por que perdemos tantas células TCD4?

1. Somatória de vírus, o mais comum porque o vírus brota na célula que está replicando vírus e esse
brotamento causa a morte do vírus = iluminamento do TC4. DESTRUIÇÃO DE CÉLULAS TCD4 POR
BROTAMENTO.
2. Uma célula infectada pelo vírus juntar-se com uma célula não infectada = essa junção, produz uma
fusão, sincícios! (células multinucleadas, nos linfonodos - perdemos uma célula infectada bem como
uma não). Não é o mais comum. DESTRUIÇÃO DE CÉLULAS TCD4 FORMANDO SINCÍCIOS
3. Mecanismo de citotoxicidade, esta célula está expressando epitopos com vírus e esse linfócito TCD4
com receptor reconhece e produz citotoxicidade nessa célula. DESTRUIÇÃO DE CÉLULAS TCD4 LISADAS
POR TCD8
4. E outro mecanismo, a célula que se destrói libera todo o conteúdo que são proteínas do vírus e essas
glicoproteínas se juntam em receptores de TCD4 totalmente saudável. Identificada, o anticorpo
elimina o vírus e a TCD4. DESTRUIÇÃO DE CÉLULAS TCD4 POR LISE DE COMPLEMENTO
Polimorfismo viral:
HIV é um retrovírus, usam RNA-polimerase II da célula hospe
deira para replicar o seu genoma.
Pol II – alta taxa de erro -> até 1 a cada 10.000 bases.
- Genoma do HIV tem 9.749 nucleotídeos.
- Portanto, cada novo vírus tem ao menos uma mutação!
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- 1% de chances de aparecer dupla-mutação diariamente.

Diagnóstico -> RNA o mais precoce de todos, em 1 semana de infecção

Faz-se sempre triagem através do anticorpo ANTI-HIV e depois a confirmação por material genético do vírus:
1. Imunoensaio: Primeira geração -> Terceira geração -> Quarta geração 🡪 Detecta antígeno e anticorpo.
Primeira geração demorava até 3 meses para observar positivo ou não, terceira geração demora 1 mês,
quarta geração detecta antígeno como o P24, estão alguns dentro de testes rápidos
2. Testes rápidos: Detectam a presença de anticorpos contra o HIV.
3. Testes Complementares: São solicitados especificamente: western blot (WB); imunoblot (IB); imunoblot
rápido (IBR); imunofluorescência indireta (IFI). CAROS
4. O teste molecular para HIV, pode identificar o RNA
Abordagem inicial ->
1) Anamnese
2) Exame físico
3) Exames complementares
4) Início do tratamento
5) Periodicidade de consultas
3 - Exames complementares:
1. Contagem de LT-CD4 + e exame de CV-HIV (são fundamentais para iniciar tudo, contagem e carga viral,
classifica que fase o paciente se encontra, ajudam a planejar o tratamento).
2. Genotipagem pré-tratamento (não é necessário solicitar antes do tratamento, é para especialista).
3. Hemograma completo
4. Glicemia de jejum
5. Dosagem de lipídios (colesterol total, HDL, LDL, triglicerídeos)
6. Avaliação hepática e renal (AST, ALT, FA, BT e frações, Cr, exame básico de urina)
7. Exame parasitológico de fezes.
8. Teste imunológico para sífilis
9. Testes para hepatites virais (anti-HAV, anti-HCV, HBsAg, anti-HBc total e anti-HBs para verificação de
imunização)
10. IgG para toxoplasmose
11. Sorologia para HTLV I e II e Chagas (considerar indivíduos oriundos de áreas endêmicas)
12. Prova tuberculínica (PT)
13. Radiografia de tórax
De cara, o que solicito? Contagem de TCD4 e carga viral

Abaixo de 350 solicita a cada 6 meses, chegou acima não precisa solicitar mais. Carga viral solicito a cada 6
meses, pois tenho que saber que está progredindo
Pode tratar na UBS. Quando não atingiu os objetivos do tratamento encaminhar para especialista.
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4 - Início do tratamento -> Está recomendado para todos os portadores de HIV independente do seu estágio
clínico e/ou imunológico. PRIORIDADES

Medicamentos ->
❖ DOIS ITRN (inibidor de transcriptase nucleosídeo) + ITRNN (inibidor de transcriptase não nucleosídeo),
IP/r ou INI. Deve sempre incluir combinações de três ARV

Aula 2 - INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS

- As Infecções Sexualmente Transmissíveis IST, são causadas por vírus, bactérias ou outros
microrganismos.

- A transmissão ocorre através do contato sexual (vaginal, anal e oral), sem o uso de preservativo
masculino ou feminino.
- Pode ocorrer ainda a transmissão da mãe para a criança, durante a gestação, parto ou amamentação.

Importante: A terminologia Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST) passa a ser adotada em substituição à
expressão Doenças Sexualmente Transmissíveis (DST), porque destaca a possibilidade de uma ter e transmitir a
infecção , mesmo sem sinais e sintomas.

principais IST's:
§ Herpes genital
§ Cancro mole (cancroide)
§ HPV
§ Doença inflamatória pélvica (DIP)
§ Donovanose
§ Gonorréia e infecção por Clamídida
§ Linfogranuloma venéreo (LGV)
§ Sífilis
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§ Infecção pelo HTLV

§ Tricomoníase

como se manifestam?
- Por meio de úlceras, corrimentos e verrugas anogenitais, entre outros possíveis sintomas, como dor
pélvica, disúria, lesões de pele e linfadenopatia.
- Além disso, existem as IST’s que se apresentam sinais e sintomas específicos, como HIV, HTLV, Hep B e
C.
- Aparecem principalmente no órgão genital, mas podem aparecer e outras partes do corpo (como
palma das mãos, olhos, língua).

HERPES GENITAL:
- Causada pelo Herpes vírus humano 1 (HSV 1) ou 2 (HSV 2), sendo mais comum nas lesões genitais o
HSV 2.
- Herpes genital- primoinfecção em adultos.
- Período de incubação médio de 6 dias.
- As lesões ocorrem nos seguintes locais:
- Homens: qualquer parte do pênis, incluindo prepúcio.
- Mulheres: vulva, dentro e fora da vagina, e no cólo.
- Ao redor do ânus e no reto, em homens e mulheres que praticam
sexo anal receptivo.

caracteristicas da lesao:
- Lesões eritemato- papulosas, de 1 a 3 milímetros de diâmetro, que rapidamente evoluem para
vesículas sobre base eritematosa, muito dolorosas, e com conteúdo citrino, raramente turvo.
- Pode ter também febre, mal estar, mialgia e disúria.

diagnostico:
- avaliacao clinica
- cultura e PCR
- exames sorologicos
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CANCRO MOLE
- Causada pela bactéria Haemophilus ducreyi, sendo mais frequente nas regiões tropicais.

- Denomina-se também como Cancróide, Cancro venéreo e Cancro de Ducrey.

- Período de incubação é geralmente de 3 a 5 dias.

características da lesão:
- Múltiplas lesões (podendo haver também uma única lesão), habitualmente dolorosas, mais comum
em homens.
- Lesão com borda irregular, apresentando contornos eritemato- edematosos e fundo irregular,
recoberto por exsudato necrótico, amarelado, com odor fétido, e que quando removido, apresenta
sangramento fácil.
- No homem: localiza-se no frênulo e sulco bálano- prepucial; Na mulher: na fúrcula e face interna de
pequenos e grande lábios.
- Em 30 a 50% dos pacientes, o bacilo atinge os linfonodos inguino- crurais (bubão), sendo unilaterais
em 2/3 dos casos, mais em homens.

diagnóstico:
- avaliação clínica e cultura

tratamento:

LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV)

- Causado por Chlamydia trachomatis, sorotipos L1, L2 e L3, que atinge os órgãos genitais e os gânglios
da virilha. Também conhecido por ‘’Mula’’.
- Mais frequente em homens, HSH.

- Localização: homem- sulco coronal, frênulo e prepúcio; mulher- parede vaginal posterior, colo uterino,
fúrcula e outras partes dagenitália externa.
- Possui 3 fases: inoculação, disseminação linfática regional e sequelas.
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fase 1 - inoculacao:
- Inicia-se por pápula, pústula ou exulceração indolor, que desaparece sem deixar sequela.

fase 2 - disseminacao linfatica regional:

- A linfadenopatia inguinal desenvolve-se entre 1 a 6 semanas
após a lesão inicial, sendo geralmente unilateral (70% dos
casos).
-

fase 3 - sequelas:

- O comprometimento ganglionar evolui com supuração e

fistulização por orifícios múltiplos. A lesão da região anal pode levar a
proctite e proctocolite hemorrágica. A obstrução linfática crônica leva a
elefantíase genital.
- Alguns sintomas gerais como: febre, mal estar, anorexia, emagrecimento,
artralgia, sudorese noturna e meningismo.

diagnostico:
- Detecção de anticorpos
- Teste de amplificação de ácido nucléico (NAAT).
- Suspeita-se de LGV em todo paciente com úlcera genital, adenite inguinal ou proctite, também em
pacientes com bulbões.

tratamento:

DONOVANOSE
- É uma IST crônica progressiva, causada pela bactéria Klebsiella granulomatis.
- Acomete preferencialmente pele e mucosa das regiões genitais, perianais e inguinais.
- Conhecido também como Granuloma inguinal.

caracteristica da lesoa:
- Úlcera de borda plana ou hipertrófica, bem delimitada, com fundo granuloso,
de aspecto vermelho vivo e sangramento fácil.
- A ulceração evoluiu lenta e progressivamente, podendo tornar-se vegetante
ou úlcero- vegetante.
- As lesões costumam ser múltiplas, sendo frequente a configuração em
‘’espelho’’, em bordas cutâneas e/ou mucosas.
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diagnostico:
- bipsia. visualizacao dos corpos de donovan.

tratamento:

TRICOMONIASE:
- Causada pelo protozoário, Trichomonas vaginalis, tendo como reservatório colo uterino, a vagina e a
uretra.

- Os sinais são: corrimento abundante, amarelado ou amarelo esverdeado, bolhoso; prurido e/ou
irritação vulvar; dor pélvica; sintomas urinários; hiperemia da mucosa.

- Diagnóstico: exame bacterioscópico a fresco ou pela coloração de Gram.

tratamento:

corrimento ureteral - uretrite

É a inflamação da uretra acompanhada de corrimento.

- O aspecto varia, podendo ser mucoide a purulento, com volume variável, estando associado a dor
uretral, disúria, estrangúria, prurido uretral e eritema de meato uretral.
- Os agentes etiológicos mais importantes são: Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis.

uretrite gonococica
- Causa por Neisseria gonorrheae.
- Em mulheres é frequentemente assintomática.
- Em homens, é assintomática em menos de 10%, sendo nos
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sintomáticos, presença de corrimento purulento ou mucopurulento.

- Complicações no homem: orquite- epididimite e prostatite.

uretrite nao gonococica

- A Chlamydia trachomatis é responsável por 50% das infecções em homens.
- Período de incubação de 14 a 21 dias.
- Caracterizada por corrimento mucoide, discreto, com disúria leve e intermitente.
- Pode evoluir para prostatite, epididimite, balanite, conjuntivite (por autoinoculação) e síndrome
uretro- conjuntivo- sinovial.

diagnostico:
§ Drenagem purulenta ou mucopurulenta ao exame físico.

§ Bacterioscopia pela coloração de Gram.

§ Teste positivo de esterase leucocitária.

tratamento:

HPV - condiloma acuminado

- É um vírus que infecta a pele e mucosas (oral, anal e genital).

- Atualmente, há mais de 200 tipos de HPV descritos.
- A maioria das infecções são assintomáticas ou não aparentes. Outras podem se apresentar sob a
forma de lesões exofíticas, os chamados condilomas acuminados, verrugas genitais ou cristas de galo.

DIAGNÓSTICO
- clínico e biópsia.

tratamento:
- Remoção das lesões clínicas
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(ex: ácido tricloroacético, podofilina, eletrocauterização, crioterapia e exérese cirúrgica).

PREVENÇÃO
- Vacina para o HPV.

Aula 3 - Sífilis

Casos de sífilis aumentam mais de de 4000% em 8 anos no Brasil, doença antiga e lembra-se dos estragos que a
doença produzia na era pré antibiótica.
❖ Sinonimia: Lues Hispânica (acredita-se que foi os espanhóis que trouxeram), Lues Venérea; Mal de
Coito; Peste Sexual; Pudendagra.
Definição: Infecção doença sexualmente transmissível, de evolução crônica e de expressão sistêmica (se
deixarem). Doença de atualidade permanente.

Espiroquetas:
❖ Bactérias com estrutura de gram negativas: Longas e finas – helicoidais e móveis.
❖ Filamento axial (flagelo) - móvel: Entre o peptideoglicano (membrana plasmática) e membrana
externa.
❖ É órgão locomotor. Movimento de contração e relaxamento, e também espiralado pela forma
helicoidal o que permite penetrar mucosas íntegras
A luz do microscópio não consegue sofrer uma refração pela sua forma e por isso não consegue ser visualizada
em microscópio normal. Precisa ser realizada a coração com coloração de prata + microscópio com luz de fenda
(bem mais complexa). Consegue por microscópio de campo escuro onde não é todo laboratório que possui

Doença cosmopolita (é uma distribuição mundial, não possui áreas endêmicas apesar de ser mais comum em
países subdesenvolvidos)
❖ Transmissão sexual (90% dos casos).
❖ Transmissão parenteral (transfusão, muito raro e seringas/agulhas).
❖ Transmissão vertical é possível dando origem aos casos de sífilis congênita (quanto mais sífilis
congênita um país tiver, significa que programas de controle pré-natal e atendimento no parto
possuem uma falha enorme).
❖ Transmissão experimental em testes é muito raro.
❖ Sífilis / HIV-AIDS.

Classificação
❖ Sífilis recente: < 4 anos
Primária
- Entre a fase primária e secundária temos a sífilis latente recente
Secundária
❖ Sífilis tardia: > 4 anos
Terciária
- Entre a secundária e terciária temos a sífilis latente tardia
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❖ Sífilis primária: Manifestação aguda de sintomas após período de transmissão. Pode ser tratada ou
não até que entre no estágio de sífilis latente recente (2 meses).
❖ Sífilis secundária: O reaparecimento de sintomas de forma mais grave é considerável (se não tratada a
primária).
Se não tratado, pode haver uma recidiva da sífilis manifestando a sífilis terciária em um intervalo (dependendo
do tempo de latência pode ser classificada como sífilis recente ou tardia) de 6 meses a 1 ano (sendo que pode
chegar a até 30 anos).
❖ Terciária: Forma cronificada!
Sífilis latente: Entre uma fase e outra da doença. Sem manifestação clínica de sintomas, mas com eventos
celulares, imunológicos e moleculares no doente.
Sífilis congênita.

Epidemiologia: Doença cosmopolita disseminada em todo o mundo, exclusivamente humana.

❖ Não existem reservatórios animais, ou seja, só existe a transmissão pessoa/pessoa.
❖ O tratamento, então, deve ser baseado no controle da doença nas pessoas.
❖ OMS -> incidência anual de 12 milhões, estima-se pois não é uma doença de notificação compulsória
Concentrada em países subdesenvolvido, o Brasil se encontra em tal
Na história natural: observamos dois estudos os
quais nunca devem ser repetidos: Estudo de Oslo
(Boeck) e Tuskeegee!

Ocorre a relação sexual onde a bactéria consegue

adentrar ao organismo e penetrar mucosas.
T. pallidum: em horas atinge linfonodos
regionais. Dissemina para todo o corpo por via
linfática e sanguínea até que seja sistêmica.
Resposta imune: infiltração perivascular de
linfócitos e plasmócitos, posteriormente
fibroblastos - fibrose de muitos vasos sobretudo
artérias produzindo o maior problema,
endarterite. Resposta imune sendo o padrão de Th1 mais comum, sendo o padrão de resistência. E a resposta
th2 sendo o padrão de sensibilidade.
❖ Edema e proliferação do endotélio vascular.
❖ Endarterite obliterante (artérias com proliferação da capa endotelial bloqueando muito a luz da
artéria).
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SÍFILIS PRIMÁRIA - Cancro de inoculação 3 a 6 semanas

Cancro DURO de inoculação (fase aguda – pode desaparecer espontaneamente): lesão única, de fundo limpo,
bordas elevadas e endurecidas (muito comumente associada a um vulcão), possui linfonodomegalia regional,
localização diversa, é pouco dolorosa e tem consistência firme facilitando sua diferenciação do cancro mole.
❖ Localização: depende se foi oral, anal, vaginal. Os cancros de inoculação podem se localizar em lábios,
região perianal, vagina, glande peniana, mas podem acontecer em locais aleatórios como região
cervical -> Local onde foi inoculado o microorganismo
Lesão em saco bocado - pois parece uma colher de sorvete. Dura de 7-10 dias, difícil durar mais de 15 dias.
Paciente procura alguma pomada para conseguir resolver, e acaba por resolver mesmo

SÍFILIS SECUNDÁRIA – Manifestações clínicas mais graves

Doença febril prolongada, geralmente por razão indeterminada. Investigação dificultada.
Sintomas Gerais: Mal-estar, faringite – laringite, anorexia – perda de peso, artralgias e alopecia.
Sintomas cutâneos: Pode ser que sejam invadidas/infectadas por bactérias oportunistas purulentas
❖ Erupção -> Maculopapular ou pustular (infecção secundária por bactérias na pustular). Atinge palma
dos mãos e dos pés
❖ Roséola sifilítica -> Prurido intenso
❖ Condiloma plano
❖ Linfadenomegalia generalizada
❖ Placas mucosas oral e genital
❖ Úlceras aftóides
Outros sintomas:
❖ Tinido (alteração de audição), hipoacusia, vertigem, glomerulonefrite (síndrome nefrótica), hepatite,
artrite, osteíte, periostite. Devido aos sintomas -> Chamada de a doença que simula outras
SÍFILIS TERCIÁRIA - Formas de apresentação
❖ Sífilis Cardiovascular: mesoaortite, aorta ascendente, aneurisma, morte súbita. Mesoarterite
inflamação de camada média de aorta produzindo aneurisma de aorta ascendente (mais comum). Se
romper rapidamente = morte!!!
❖ Goma sifilítico: reação granulomatosa, com centro coagulado (necrosado, mole), amorfo em pele e
mucosas. A diferença para o cancro é que o cancro ocorre no local de inoculação, não observamos
mais com tanta frequência
❖ Neurossífilis: assintomática (8-40%), sintomática: meningovascular e parenquimatosa. Manifestações
clínicas: dor lancinante - fulgurante, romberg positivo, impotência, incontinência, ataxia (marcha
tabética). Tabes dorsalis -> lesão de cordões posteriores da medula espinhal começam a ter lesões.
Alice Máximo Ana Roberta

Sífilis congênita - Assintomática (8-40%).

Sintomática: meningovascular, parenquimatosa.
❖ Forma precoce: quando RN manifesta sintomas nas primeiras horas pós-parto. Rinorreia, erupção
cutânea, anemia, hepatoesplenomegalia, icterícia, febre.
❖ Forma tardia: fronte olímpica, nariz em sela, tíbia em sabre, dentes de hutchinson, hipoplasia maxilar,
prognatismo, surdez (VIII par)
Infecção no primeiro trimestre -> má formação. No terceiro -> muita manifestação clínica

Diagnóstico Direto -> procura pelo agente etiológico (Não é fácil)

❖ Isolamento Treponema pallidum: animais de laboratório
❖ Visualização em secreções: Microscopia de campo escuro
❖ Visualização em tecidos: Imunofluorescência e imunoperoxidase
❖ Testes de biologia molecular PCR e Imunoblot
Diagnóstico Indireto -> procura pelos anticorpos contra o agente etiológico
Detecção de anticorpos (Classe IgG ou IgM):
Testes Não-Treponêmicos: utilizam antígenos compartilhados:
❖ VDRL: (Veneral Disease Research Laboratory) - Muito fácil de ser encontrado
❖ RPR e RPR corado: (Rapid Plasma Reagin)
Detecção de anticorpos (Classe IgG ou IgM): do treponema
Testes Treponêmicos: utilizam antígenos próprios do T. pallidum
❖ Imunofluorescência (FTA-abs): Padrão-ouro
❖ Técnica de ELISA
❖ Testes Rápidos Treponêmicos -> esse tem no SUS
Mais caro, não disponível pelo SUS
Alice Máximo Ana Roberta

O VDRL em geral não é o teste que

fica positivo permanentemente, mas
o FTABS sim. Por isso, o VDRL pode
ser utilizado para controle de CURA
do paciente, mas o FtaBS não, pois
ele continuará positivo apesar da
cura. Várias coisas podem positivar o
VDRL então ficar bem atento!
Tenho que ter dois reagentes (não
treponêmico + treponêmico).
Alice Máximo Ana Roberta

Tratamento ->

Fazer o MÁXIMO possível a aplicação com o paciente ainda na unidade de saúde.

Neurossífilis: INTERNAÇÃO, tratamento endovenoso. Não é de clínico geral, encaminha para acompanhamento
Tetraciclica/doxiciclina: contraindicado para gestantes e amamentação.

Co-Infecção HIV-Sífilis:
❖ História natural diferente
❖ Aumento da espiroquetemia
❖ Quadro clínico variável e atípico
❖ Teste sorológico falso negativo
❖ Neurossífilis mais frequente
❖ Transmissão transplacentária é maior

Profilaxia:
❖ Uso de preservativo + educação sexual
❖ Tratar o(s) parceiro(s) sexual
❖ Controle sorológico pré-natal e pré-parto
❖ Mãe: rastreio de sífilis na gravidez = tratamento do RN
❖ Acompanhamento ambulatorial/sorológico.