PROBLEMA 3 - MALDITA PRESSA...

1. Abordagem Pré e Intra-Hospitalar no Trauma

Pré-Hospitalar - Objetivo: "Load and Go" vs. "Stay and Play": Pacientes instáveis (choque, TCE grave) → transporte
imediato. Estabilização mínima (via aérea, controle de hemorragia) antes do transporte.

Técnicas Avançadas: Intubação pré-hospitalar: Indicada em GCS ≤8, risco de aspiração ou insuficiência respiratória.
Cricotireoidotomia: Se falha na intubação orotraqueal. Torniquete: Para hemorragia arterial incontrolável em
extremidades. Dreno torácico pré-hospitalar: Em pneumotórax hipertensivo (agulha 14G no 2º espaço intercostal,
linha hemiclavicular).

Pré-Hospitalar: Paciente foi transportado sem estabilização adequada, permanecendo em choque hipovolêmico e
hipotérmico, o que agravou a resposta inflamatória sistêmica. Idealmente, um protocolo de "Load and Go" deveria ter sido
implementado, garantindo estabilização mínima antes do transporte.

Intra-Hospitalar: Identificação rápida de choque hemorrágico, levando à reposição volêmica com sangue e componentes.
Monitorização da resposta hemodinâmica e controle de temperatura para prevenir coagulopatia induzida por trauma.

O caso clínico retrata um paciente politraumatizado vítima de acidente de trânsito, com evolução para choque
hipovolêmico, hipotermia e falência renal aguda. TRIADE FATAL: Hipotermia, coagulopatia e acidose metabólica.
Quando ocorrem juntas, podem levar a uma deterioração rápida e potencialmente fatal. É crucial monitorar a tríade
fatal em pacientes que recebem transfusões maciças, pois a rápida administração de grandes volumes pode agravar
a hipotermia e a coagulopaƟa, além de contribuir para a acidose.

2. Lesão Renal Aguda (LRA) Pós-Trauma

Fisiopatologia Detalhada

Pré-Renal (70% dos casos): Choque hipovolêmico: ↓ Pressão de perfusão renal → ativação do sistema renina-angiotensina.
Rabdomiólise: Mioglobina obstrui túbulos renais (CK >5.000 U/L).
Intrínseca: Necrose Tubular Aguda (NTA): Isquemia prolongada (>30 min) ou nefrotoxinas (contrastes iodados).
Pós-Renal: Trauma ureteral/obstrução: Hematúria maciça com coágulos.

O paciente evoluiu com piora da função renal, apresentando elevação progressiva da creatinina e redução da diurese,
caracterizando lesão renal aguda (LRA) pós-trauma. As principais causas incluem: Hipoperfusão renal prolongada (choque
hipovolêmico), levando a necrose tubular aguda (NTA). Rabdomiólise traumática, com liberação de mioglobina e obstrução
tubular renal. Transfusões maciças, predispondo a disfunção renal secundária a hemólise e distúrbios eletrolíticos. Hipotermia
e coagulopatia, impactando a perfusão tecidual e exacerbando o dano tubular renal.

Diagnóstico Laboratorial

Exame Alterações na LRA

Creatinina ↑ ≥0,3 mg/dL em 48h ou ↑1,5x basal

Uréia ↑ (>20:1 relação uréia/creatinina sugere pré-renal)

Eletrólitos Hipercalemia (K⁺ >5,5 mEq/L), acidose metabólica

Urina Sedimento com cilindros granulares (NTA) ou células epiteliais

Os Critérios KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) são os padrões internacionais para diagnóstico e
classificação da Lesão Renal Aguda (LRA). Seguem os critérios atualizados (2024), com exemplos práticos para
aplicação clínica:

Definição de LRA pelos Critérios KDIGO - LRA é diagnosticada quando há qualquer um dos seguintes:

Critério Parâmetro Exemplo Clínico

1. Aumento da Creatinina ↑ ≥0,3 mg/dL em 48 horas Paciente pós-cirurgia: Cr 1,0 → 1,4 mg/dL

2. Aumento Relativo ↑ ≥1,5x do valor basal em 7 dias Cr basal 0,8 → 1,2 mg/dL (1,5x)

3. Redução do Volume Urinário <0,5 mL/kg/h por 6 horas Paciente 70 kg: diurese <35 mL/h por 6h
Estadiamento da Gravidade (KDIGO)

Estági
Critério de Creatinina Critério de Diurese
o

1 1,5–1,9x basal ou ↑ ≥0,3 mg/dL <0,5 mL/kg/h por 6–12h

2 2,0–2,9x basal <0,5 mL/kg/h por ≥12h

3 3,0x basal ou Cr ≥4,0 mg/dL ou necessidade de TRS <0,3 mL/kg/h por ≥24h ou anúria ≥12h

Terapia Renal Substitutiva (TRS) - Indicações Absolutas: Hipercalemia >6,5 mEq/L: Ondas T altas, alargamento de
QRS. Edema pulmonar refratário a diuréticos. pH <7,1 em acidose metabólica.

Modalidades: Hemodiálise convencional: Pacientes hemodinamicamente estáveis. Terapia de substituição renal

3. Cinéticas do Trauma (Mecanismos de Lesão)

Tipo de Trauma Mecanismo Lesões Associadas

Desaceleração Acidentes de trânsito (>50 km/h) Aorta torácica (ligamento arterioso), rim pediculado

Queda de altura Impacto de calcanhar (>3m) Fraturas de calcâneo, vértebras (L1), ruptura hepática

Trauma
Arma branca/fogo (alta velocidade) Ferimento pontoperfurante com trajeto imprevisível
penetrante

Explosão Onda de choque + projetéis Barotrauma (pulmão, tímpano), lesão por fragmentos

Mecanismo de trauma por desaceleração pode explicar as fraturas múltiplas e o impacto renal. Necessidade de
monitorização de complicações tardias, como embolia gordurosa.

4. Choque Obstrutivo

O choque obstrutivo é um tipo de choque circulatório caracterizado por falha no enchimento ou no esvaziamento
cardíaco devido a uma obstrução mecânica do fluxo sanguíneo, resultando em redução do débito cardíaco e
hipoperfusão tecidual, apesar da volemia [Link]ção do transporte de O2 relacionada a redução do DC por
causas extra cardíacas que prejudicam o fluxo de sangue.

Por processos que impedem o retorno venoso para o coração diminuindo o DC: pneumotórax hipertensivo,
tamponamento cardíaco e pericardite restritiva.

Processo que obstruem o fluxo de saída do coração: Embolia pulmonar, embolia aérea venosa, embolia gordurosa
(coração direito) ou dissecção aórtica (coração esquerdo).

Tamponamento Cardíaco - Sinais: Triade de Beck (hipotensão, JVP ↑, bulhas abafadas). Ecocardiograma: Colapso
diastólico do VD. Tratamento: Pericardiocentese (agulha subxifoide).

5. Choque Hipovolêmico - Abrange processos patológicos que levam a redução do volume intravascular (pré-carga
reduzida) que, por sua vez, ↓DC. Se caracteriza também pelo ↑RVS com ↓PVC e POAP. Pode ser dividido em duas
categorias: hemorrágico e não hemorrágico. HEMORRÁGICO -> Redução de volume pela perda de sangue (externa e
interna). NÃO HEMORRÁGICO -> Redução de volume pela perda de fluidos que não sejam sangue (perda interna e
externa)

FISIOPATO - Hemorragia/perda não hemorrágica -> ↓ do volume sanguíneo circulante -> ↓ retorno venoso -> ↓ pré-
carga cardíaca -> ↓ volume sistólico, DC PA e o fornecimento de O2. A ↓ DC e oferta de O2 são detectadas -> aƟva
barorreceptores e quimiorreceptores que esƟmulam mecanismos compensatórios autonômicos e endócrinos no
coração e vasculatura:

↑ Tônus vasomotor periférico nos vasos de capacitância arterial e venosa -> ↑ Volume circulante, retorno venoso e a
pré-carga. Vasoconstrição progressiva -> pele, musculo e vísceras -> manter PA e preservar circulação nos rins,
coração e cérebro. ↑ da FC + RVP (Aumento das catecolaminas) -> ↑ PA

Mudanças seleƟvas autorregulatórias -> redistribuem o fluxo sanguíneo preferencialmente para órgãos vitais (ex:
cérebro e coração). EsƟmulação simpáƟca do coração -> gera taquicardia, aumenta o inotropismo para ↑DC. A
compensação inicialmente sustenta o fornecimento efeƟvo do oxigênio, no entanto, à medida que o volume
sanguíneo diminui -> compensação falha e ocorre hipoperfusão dos tecidos dos órgãos vitais. Células mal
perfundidas/oxigenadas (hipoperfusão tecidual) -> aƟva metabolismo anaeróbio -> ↑ produção de ácido láƟco
6. Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD)

A CIVD (Coagulação Intravascular Disseminada) é uma complicação grave e potencialmente fatal em pacientes
traumatizados, caracterizada por ativação descontrolada da cascata de coagulação, levando a trombose microvascular
generalizada, consumo de fatores de coagulação e plaquetas, e hemorragia paradoxal.

Mecanismos Desencadeantes

Liberação Maciça de Fator Tecidual (TF): Tecidos lesados (especialmente cérebro, pulmão, medula óssea) liberam TF →
ativação da via extrínseca da coagulação. Exemplo: Trauma cranioencefálico grave → liberação de tromboplastina cerebral.

Ativação da Cascata Inflamatória: Citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-6) ↑ expressão de TF e ↓ anticoagulantes naturais
(proteína C, antitrombina).

Rabdomiólise e Hemólise: Liberação de hemoglobina e mioglobina → dano endotelial + consumo de óxido nítrico (NO) →
vasoconstrição e trombose.

Hipoperfusão Tecidual (Choque): Acidose metabólica e hipóxia ↓ síntese de anticoagulantes → hipercoagulabilidade.

QUADRO CLINICO - A CIVD pós-trauma se manifesta como um desequilíbrio dinâmico entre trombose e hemorragia:

Fase Hipercoagulável (Inicial) - Trombose microvascular: Isquemia de extremidades (dedos, orelhas) → necrose.
Falência orgânica (renal, pulmonar) por microtrombos.

Fase Hipocoagulável (Tardia) - Hemorragia difusa: Sangramento em feridas, locais de punção, mucosas. Hematomas
espontâneos, petéquias.

Sinais de Alerta em Pacientes Traumatizados: Sangramento inexplicável após controle inicial. Equimoses
disseminadas (púrpura fulminans). Hipotensão refratária (devido a microtrombos e ↓ perfusão).

7. O Protocolo de Transfusão Maciça (PTM) é um conjunto de diretrizes estabelecido para reposição sanguínea rápida e
eficaz em pacientes com hemorragia grave e incontrolável. Ele é essencial em situações de trauma severo, cirurgias
complexas e condições clínicas que envolvem sangramento maciço.

Critérios de Ativação do PTM: Perda sanguínea estimada >50% do volume total em 3 horas ou hemorragia >150 mL/min.
Necessidade de >10 concentrações de hemácias em 24 horas. Instabilidade hemodinâmica persistente após reposição inicial
de fluidos. FAST positivo para hemorragia intra-abdominal associada a choque refratário.

Composição da Transfusão Maciça: O PTM busca manter um equilíbrio entre os componentes sanguíneos, reduzindo o
risco de coagulopatia, acidose e hipotermia. A proporção geralmente utilizada é:

 1 unidade de concentrado de hemácias (CH) : 1 unidade de plasma fresco congelado (PFC) : 1 pool de plaquetas.
 Crioprecipitado, se fibrinogênio <100 mg/dL.
 Cálcio IV (gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio) para evitar hipocalcemia induzida por citrato.
Monitorização Durante o PTM:

 Hemodinâmica: Pressão arterial, frequência cardíaca, débito urinário.

Complicação Prevenção/Tratamento
Hipotermia Aquecimento de fluidos, cobertores
Coagulopatia Reposição de fatores (PFC, plaquetas)
Hipocalcemia Gluconato de cálcio (10 mL IV)
Acidose metabólica Bicarbonato se pH <7,2

O paciente sofreu um trauma grave em um acidente de trânsito, sendo admitido em estado de choque hipovolêmico.
Os sinais iniciais incluíam hipotensão (PA: 60x40 mmHg), taquicardia (FC: 130 bpm) e hipotermia (34°C). O quadro
indicava uma hemorragia maciça, exigindo reanimação volêmica agressiva e múltiplas intervenções cirúrgicas.

A proporção da transfusão no caso analisado (8 CH : 4 PFC : 4 Plaquetas) se aproxima, mas não segue exatamente a
recomendação padrão do PTM, que seria 1:1:1. Embora a transfusão tenha sido fundamental para estabilizar o
paciente, a relação utilizada não foi totalmente adequada segundo os protocolos modernos de PTM. Ajustes na
proporção poderiam ter reduzido complicações como coagulopatia e necessidade de novas transfusões.