1.
Actinobacilose
Agente: Actinobacillus suis (suínos); A. equuli (relacionado a equinos).
Transmissão: via respiratória, mucosas ou feridas; ratos podem ser fontes.
Sinais clínicos: morte súbita (leitões 2-3 semanas), febre, petéquias em
orelhas/abdômen, necrose de extremidades, dispneia, abscessos cutâneos em
adultos.
Lesões: necrose e petéquias em pele e rins, pleurisia, pericardite, pneumonia,
abscessos em órgãos.
Diagnóstico: isolamento bacteriano (lesões, sangue); diferencial: A.
pleuropneumoniae.
Controle: antimicrobianos (penicilina, aminoglicosídeos), descarte de animais
graves, vacinas autógenas.
☠️2. Carbúnculo Hemático
Agente: Bacillus anthracis (esporulado, GRAM+).
Transmissão: solo/carcaças contaminadas, farinhas de origem animal, vetores
(moscas e mosquitos).
Sinais clínicos: formas faringeana (edema cervical), intestinal (sangue nas
fezes) e septicêmica (morte súbita).
Lesões: edema cervical, esplenomegalia, úlceras intestinais, hemorragias
generalizadas.
Diagnóstico: esfregaços de linfonodos/baço, bacilos GRAM+, alta zoonose.
Controle: penicilina/oxitetraciclina precoce, desinfecção, vacinação
emergencial.
🧠 3. Doença de Glässer
Agente: Glaesserella parasuis (antes Haemophilus parasuis).
Transmissão: aerossóis; afeta leitões 2 semanas – 4 meses.
Sinais clínicos: febre, anorexia, dispneia, claudicação, sinais neurológicos,
morte súbita.
Lesões: polisserosite (pleurite, peritonite, meningite), pneumonia hemorrágica.
Diagnóstico: isolamento bacteriano difícil, requer meios especiais.
Controle: vacinas (industriais ou autógenas), antimicrobianos (penicilinas,
florfenicol), manejo sanitário.
🐷 4. Doença do Edema
Agente: E. coli produtora de toxina Shiga-like Stx2e (STEC).
Transmissão: água, alimentos, fômites – comum em leitões 4-15 dias pós-
desmame.
Sinais clínicos: morte súbita, incoordenação, cegueira, edema de pálpebras,
convulsões, diarreia.
Lesões: edema em pálpebras, laringe, mesentério, pulmões; rins com isquemia
cortical.
Diagnóstico: sinais + necropsia; diferencial com deficiências nutricionais,
intoxicações, doenças neurológicas.
Controle: antibióticos (cefalosporinas, ampicilina), manejo alimentar/higiênico
rigoroso.
⚠️5. Clostridiose – Clostridium novyi tipo B
Agente: C. novyi tipo B (anaeróbio esporulado, GRAM+).
Transmissão: solo e fezes; possível deficiência de vitamina E predispõe.
Sinais clínicos: morte súbita em suínos terminados e porcas gestantes.
Lesões: degeneração hepática, edema submandibular, enfisema subcutâneo,
líquido sanguinolento em cavidades.
Diagnóstico: difícil (rápida decomposição); observação das lesões hepáticas.
Controle: dieta com vitamina E adequada, vacinação em surtos.
🦠 6. Edema Maligno (Clostridiose)
Agente: Clostridium septicum (mais comum), C. chauvoei, C. perfringens tipo
A.
Transmissão: esporos no solo, ferimentos musculares (ex. castrações).
Sinais clínicos: tumefações quentes e crepitantes, febre, morte rápida.
Lesões: necrose e enfisema muscular, odor pútrido, exsudato em cavidades.
Diagnóstico: clínico + lesões + aspiração de líquido.
Controle: higiene cirúrgica, antimicrobianos no início (penicilinas), vacinação
com bacterinas polivalentes.
🔴 7. Erisipela
Agente: Erysipelothrix rhusiopathiae (GRAM+, 28 sorotipos – 1 e 2 mais
virulentos).
Transmissão: fezes, secreções, solo, água – suínos são reservatórios.
Sinais clínicos: febre alta, lesões cutâneas em losango, artrite, endocardite,
morte súbita.
Lesões: pele púrpura, artrite proliferativa (fibrose, anquilose), endocardite
vegetante.
Diagnóstico: isolamento de baço/tonsilas; diferencial com outras septicemias.
Controle: vacinação regular, higiene, penicilina em surtos.
🧫 8. Micobacteriose
Agente: Mycobacterium avium complex (MAC), M. bovis (raro).
Transmissão: solo, cama (serragem), contato com aves/bovinos/humanos.
Sinais clínicos: assintomática; nódulos linfáticos, perda de valor da carcaça.
Lesões: nódulos caseosos em linfonodos TGI e cabeça (MAC); disseminação
hepática/pulmonar (M. bovis).
Diagnóstico: Ziehl-Neelsen, histopatologia, PCR; isolamento difícil e caro.
Controle: higiene da creche, desinfecção, controle de roedores, manejo de
cama.
🧪 9. Rodococose
Agente: Rhodococcus equi (GRAM+ cocobacilo).
Transmissão: ingestão de água, solo ou fezes contaminadas.
Sinais clínicos: geralmente assintomática; abscessos linfáticos, raramente
pneumonia.
Lesões: linfonodos cervicais com abscessos caseosos e calcificados.
Diagnóstico: presuntivo (lesões); definitivo = isolamento; diferencial =
micobacteriose.
Controle: higiene, tratamento dos animais com abscessos.
🧫 8. Micobacteriose
Agente: Mycobacterium avium complex (MAC = M. avium + M.
intracellulare); ocasionalmente M. bovis.
Transmissão: contato com solo, maravalha, cama contaminada; fezes de aves,
bovinos, suínos. Transmissão direta ou indireta entre suínos de mesma baia.
Sinais clínicos: geralmente assintomática. Lesões granulomatosas em
linfonodos. Potencial zoonótico.
Lesões: nódulos amarelados, caseosos (linfonodos mesentéricos e da cabeça –
MAC); disseminação hepática, esplênica e pulmonar – M. bovis.
Diagnóstico: difícil apenas por inspeção. Histopatologia com baciloscopia
(Ziehl-Neelsen), PCR, isolamento (trabalhoso e caro). Teste da tuberculina tem
baixa sensibilidade.
Controle: melhoria da higiene (creche!), vazio sanitário, controle de fontes
(solo/cama/água), limpeza 2x/dia, evitar superlotação, desinfecção com
microbicidas (hipoclorito, cresóis).
1. Bordetelose Pulmonar
Agente Bordetella bronchiseptica
Coloniza epitélio nasal e vias respiratórias → destruição de cílios, infiltração
Patogenia
neutrofílica → broncopneumonia.
Sinais Tosse, dispneia, broncopneumonia em leitões lactentes (3-4 dias), alta
clínicos morbimortalidade.
Lesões Broncopneumonia (lobos apicais/cardiacos), necrose, edema, bronquiolite.
Diagnóstico Clínico + isolamento pulmonar.
Vacinação de matrizes, antibióticos (amoxicilina, tetraciclina), “all in/all out”,
Controle
higiene.
🧬 2. Pneumonia Enzoótica (Micoplasmose)
Agente Mycoplasma hyopneumoniae
Adesão ao epitélio ciliado → ciliostase, destruição de cílios → imunossupressão
Patogenia
+ infecções secundárias.
Sinais
Tosse seca crônica, atraso no crescimento, desuniformidade dos lotes.
clínicos
Consolidação púrpura/cinza nos lobos apicais/cardiacos, lesões tipo
Lesões
hepatização.
Diagnóstico Lesões + PCR, ELISA, histopatologia.
Vacinas, antibióticos (macrolídeos, quinolonas), ventilação, manejo e vazio
Controle
sanitário.
🧫 3. Pasteurelose Pulmonar
Agente Pasteurella multocida
Patogenia Oportunista → reação supurativa (LPS), endotoxemia.
Sinais clínicos Tosse, pleurite, pneumonia; forma crônica mais comum.
Lesões Consolidação pulmonar, pleurite seca, abscessos, necrose.
Diagnóstico Isolamento nasal/pulmonar, PCR.
Controle ATB (tetraciclinas, amoxicilina), vacinas, manejo e higiene.
🫁 4. Pleuropneumonia Suína (PPS)
Agente Actinobacillus pleuropneumoniae
Patogenia Toxinas (Apx) → necrose, hemorragia, pleurite; afeta pulmão e pleura.
Sinais Superaguda: morte súbita com sangue pela boca/nariz; Aguda: tosse, febre,
clínicos prostração; Crônica: atraso no desenvolvimento.
Lesões Consolidação hemorrágica, fibrina, nódulos/abscessos, pleurite/pericardite.
Diagnóstico Isolamento, PCR, ELISA.
Controle Vacinação (2 doses), antibióticos (penicilinas, cefalosporinas), vazio sanitário.
👃 5. Rinite Atrófica Não Progressiva (RANP)
Agente Bordetella bronchiseptica
Patogenia Aderência nasal + toxina dermonecrótica → lesões epiteliais transitórias.
Sinais clínicos Espirros, corrimento nasal, rinite catarral leve.
Lesões Hipotrofia leve de cornetos nasais, rinite catarral.
Diagnóstico Swab nasal, PCR.
Controle ATB profiláticos (sulfas, tetra), vacinação, manejo ambiental.
🐽 6. Rinite Atrófica Progressiva (RAP)
Agente B. bronchiseptica + P. multocida (toxigênica)
Patogenia Toxinas → lesões ósseas irreversíveis nos cornetos, deformações faciais.
Sinais clínicos Espirros, sangramentos nasais, desvio de focinho, crescimento reduzido.
Lesões Destruição dos cornetos, desvio de septo nasal, exsudato.
Diagnóstico Sinais + PCR (toxigênica), avaliação de IRA (índice rinite atrófica).
Vacinação (matrizes + leitões), ATB estratégicos, eliminação total em surtos
Controle
graves.
Bacterioses Reprodutivas
1. Brucelose
Agente Brucella suis (biotipos 1 e 3), zoonose
Patogenia Bacteremia → linfonodos → órgãos reprodutivos → abortamento, orquite,
Agente Brucella suis (biotipos 1 e 3), zoonose
infertilidade.
Sinais clínicos Abortos (~33-35 dias), infertilidade, orquite, endometrite, paralisia (leitões).
Lesões Endometrite, orquite, lesões articulares (espondilite).
Diagnóstico Sorologia (teste do cartão), isolamento, PCR.
Eliminação dos animais, vazio sanitário, granjas certificadas, sorologia 6/6
Controle
meses.
2. Leptospirose
Agente Leptospira interrogans (sorovares pomona, bratislava etc.)
Patogenia Entrada por urina contaminada → rins, fígado, placenta → aborto, natimortos.
Sinais clínicos Abortos, natimortos, leitões fracos, icterícia (forma aguda).
Lesões Icterícia, alterações hepáticas/renais.
Diagnóstico Soroaglutinação, PCR, IF, histopatologia renal.
Controle Higiene, vacinação, controle de roedores, ATB (estreptomicina, oxitetraciclina).
🐽 Bacterioses do TGI
3. Colibacilose Neonatal
Agente E. coli enterotoxigênica (ETEC) – fímbrias F4, F5, F6, toxinas STa, STb, LT
Patogenia Adesão à mucosa intestinal → toxinas → secreção → diarreia e desidratação.
Sinais clínicos Diarreia amarela aquosa, desidratação, morte rápida (4-24h).
Lesões ID flácido, líquido amarelado, estômago com leite coagulado.
Diagnóstico Clínico + isolamento E. coli (conteúdo ID), PCR.
Controle Higiene, vacinação da porca, colostro, antibióticos, reidratação.
4. Síndrome da Diarreia Pós-Desmame
Agente E. coli (ETEC ou EDEC), multifatorial
Patogenia Estresse do desmame + baixa imunidade → proliferação E. coli → toxinas.
Agente E. coli (ETEC ou EDEC), multifatorial
Sinais clínicos Diarreia 4º dia pós-desmame, desidratação, morte, refugo.
Lesões Enterite catarral, intestino dilatado, mucosa congesta.
Diagnóstico Isolamento, histopatologia intestinal.
Controle Correção de manejo, ATB (aminoglicosídeos, fluorquinolonas), vacinação.
5. Colite Espiroquetal
Agente Brachyspira pilosicoli
Patogenia Aderência ao cólon → reorganização epitelial → má absorção.
Sinais clínicos Diarreia crônica pastosa, perda de peso, autolimitada.
Lesões Ceco/cólon dilatado, muco, edema intestinal, colite multifocal.
Diagnóstico PCR, imuno-histoquímica, difícil isolamento.
Controle Antibióticos (macrolídeos, pleuromutilinas), higiene, ajuste nutricional.
6. Disenteria Suína
Agente Brachyspira hyodysenteriae
Patogenia Invasão cólon → toxinas → necrose, inflamação → diarreia hemorrágica.
Sinais clínicos Diarreia mucossanguinolenta, odor fétido, febre, morte.
Lesões Cólon edemaciado, recoberto por fibrina e muco, necrose superficial.
Diagnóstico Microscopia (espiroquetas), PCR, isolamento.
Controle Antibióticos + controle ambiental rigoroso.
7. Enteropatia Proliferativa Suína (Ileíte)
Agente Lawsonia intracellularis
Patogenia Invade criptas → hiperplasia epitelial → espessamento mucosa intestinal.
Sinais clínicos Diarreia, anorexia, perda de peso (forma crônica); morte súbita (hemorrágica).
Espessamento ileal, necrose, proliferação de enterócitos, conteúdo
Lesões
hemorrágico.
Agente Lawsonia intracellularis
Diagnóstico Histopatologia, PCR, sorologia.
Controle Vacina viva, antibióticos preventivos, manejo ambiental.
8. Salmonelose
Agente Salmonella enterica (S. Cholerasuis, S. Typhimurium)
Patogenia Adesão + invasão epitélio intestinal → septicemia ou enterocolite.
Sinais clínicos Febre, cianose, letargia, diarreia fétida, morte.
Enterite fibrinonecrótica, baço/pulmão/linfonodos alterados, pneumonia,
Lesões
necrose intestinal.
Diagnóstico Isolamento em fezes e órgãos, ELISA.
Controle Antibióticos (sulfametrim, enrofloxacina), higiene, biossegurança.