Disciplina Pediatria N°da Aula 98

Tópico Aparelho Gastrointestinal Tipo Teórica

- Infecções Provocadas por Parasitas e Helmintíases
Conteúdos Duração 2h
Intestinais

Objectivos de Aprendizagem
Até ao fim da aula os alunos devem ser capazes de:
Descrever para cada helminta listado abaixo a epidemiologia, importância clínica, faixa etária mais
afectada, modo de transmissão (incluindo hospedeiro intermédio e definitivo), porção anatómicas
afectadas, fisiopatologia da sintomatologia, manifestações clínicas, complicações, diagnóstico
(apresentação ao exame físico-inspecção), fezes, outros testes), tratamento, controlo e prevenção da
re-infecção (ver aula 88):
1. Infestação por Ancilóstomo duodenal
2. Infestação por Ascaris lumbricóides
3. Infestação por Strongyloides stercoralis
4. Infestação por cestodes: Ténia
5. Infestação por trematodes: Schistosomiase intestinal e oriental

Estrutura da Aula
Bloco Título do Bloco Método de Ensino Duração

1 Introdução à Aula

2 Helmintíases Intestinais (2ª Parte)

3 Pontos-chave

Equipamentos e meios audiovisuais necessários:

Pediatria
Versão 1.0 1
Trabalhos para casa (TPC), Exercícios e textos para leitura – incluir data a ser entregue:

Antes desta aula, os alunos deverão rever as aulas de introdução do aparelho gastrointestinal e da
avaliação da gastroenterite e a aula anterior sobre infecções por helmintos e protozoários PA 82, PA 83,
PA 84, PA 88.

Bibliografia

 Stanfield, P, et al. Saúde Infantil - Um manual para os trabalhadores médicos e de saúde no

centro de saúde e hospitais rurais. 1999. 2 ª edição. AMREF.
 Hay, WW Hayward, AR Levin, MJ Sondheimer, JM. Diagnóstico e Tratamento Pediátrica atual.
16 edição. 2003. Lange-McGraw Hill.
 OMS. Cuidados Hospitalares para criança. ARTMED Editora, S.A; 2008.
 Werner, D., et al. Onde Não Há Médico. TALC. 2008
 [Link]
 [Link]
BLOCO 1: INTRODUÇÃO À AULA

Pediatria
Versão 1.0 2
1.1 Apresentação do tópico, conteúdos e objectivos de aprendizagem
1.2 Apresentação da estrutura da aula
1.3 Apresentação da bibliografia que o aluno deverá manejar para ampliar os conhecimentos

BLOCO 2: HELMINTÍASES INTESTINAIS (2ª Parte)

2.1 Ascaris lumbricoides (lombrigas)  Ascaridíase
Este helminta causa a Ascaridíase, a doença por helminta mais comum no mundo, sendo que acomete
cerca 1,5 bilhões de pessoas, a maioria dos quais não apresentam sintomas. A Ascaris lumbricoides
atinge o comprimento de cerca de 30 cm.
O hospedeiro definitivo do [Link] é o ser humano contudo, o parasita pode, raramente, ser
encontrada em outros mamíferos (porco, cães, gorila, símia, gatos, cordeiro, coelho, ratos).
A transmissão ocorre por meio de ingestão de água ou alimento contaminados. A diferença dos
helmintos anteriormente apresentados a [Link]óides passa por um ciclo vital mais complexo com
uma fase extra-intestinal, o que explica a presença de sintomas não somente no aparelho
gastrointestinal mas também no aparelho respiratório, renal, ao nível vaginal, nos gânglios, no cérebro.
Ciclo Vital
Ingestão dos ovos da áscaris  Os ovos chegam no intestino delgado e as larvas eclodem os ovos 
As larvas penetram através da parede intestinal  Entram na circulação portal e chegam ao fígado 
Migram por meio das veias nos pulmões  Brônquios  Traqueia  Faringe  Esófago  Intestino
delgado  Desenvolvem-se as formas adultas (são necessários 18-42 dias entre a ingestão dos ovos
até a maturação da forma adulta)  a larva fêmea produz acerca de 200.000 ovos por dia.  Os ovos
saem nas fezes e contaminam água e o solo.
Para ter a produção de ovos férteis deve ter no intestino larvas dos dois sexos (masc. e fem.). O ascaris
pode sobreviver até 2 anos no intestino do hospedeiro.

Figura 1. Ciclo Vital da Ascaris lumbricoides

Fonte:[Link]

Clínica: os sintomas e as complicações são devidos ao seguinte:

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Versão 1.0 3
  Os ascaris movem-se no intestino e podem ir ao tracto biliar, ao pâncreas, apêndice
vermicular onde, assim como no intestino, elas podem determinar obstrução (intestinal, biliar,
invaginação, apendicite) por causa das suas dimensões.
 Reacções inflamatórias ao nível do fígado ou no tracto biliar e pâncreas devidas a presença
do parasita.
 Presença no intestino pode determinar mal absorção de micro e macronutrientes por
inflamação da mucosa e lesões secundárias, originando a desnutrição
 Os Ascaris podem morrer no interior do hospedeiro e levar a a inflamação e formação de
abcesso ou perfuração, provocando peritonite e abcesso hepático
 Durante a migração as larvas elas podem migrar para ógãos extra-intestinais (cérebro, rins)
levando a formação de abcesso e granulomas-encefalite (no cérebro)
 Inflamação durante a migração no pulmão, provoca pneumonia.
 Segundo algumas pesquisas a presença da ascaris aumenta o desenvolvimento de alergias
nas crianças levando as vezes episódios de boroncoespasmo e sibilância

Figura 2. Disseminação da Ascaris lumbricoides no ser humano.

Fonte:[Link]
[Link]

A presença de sintomas e de complicações é directamente proporcional a quantidade de áscaris

presentes no hospedeiro. Um hospedeiro pode conter dezenas de ascaris. A maioria das pessoas é
assintomática e o único sinal pode ser a eliminação de áscaris com o vómito ou durante a diarreia.
Obstrução intestinal: é mais frequente em crianças, cerca de 85% dos casos ocorrem em crianças de
idade 1-5 anos e ao nível do ileo terminal. Observam-se sinais de obstrução aguda que cursam com dpr
abdominal, distensão abdominal, vómito (que podem conter áscaris), febre. Se a obstrução não for
tratada evolui para sépsi, choque, e obstrução intestinal grave.

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Versão 1.0 4
As vezes o tratamento médico pode ser uma causa da obstrução (em pacientes com alta carga de
áscaras e parcial obstrução) devido a morte das áscaras, que ficam acumuladas e provocando uma
paralisia intestinal reactiva.
Envolvimento do fígado, pâncreas: as áscaris durante a migração ou os seus ovos podem causar
obstrução ao nível do tracto biliar, e da vesícula biliar, dos ductos do pâncreas, do apêndice vermiforme
com inflamação destas estruturas.
Diagnóstico: ao exame físico encontram-se sinais dependendo da complicação apresentada.
Em caso de obstrução intestinal o abdómen apresenta-se com distensão, moderada resistência a
palpação e pode-se palpar uma massa, mais frequentemente no quadrante inferior direito (onde se
localiza o ileum). O doente tem febre e taquicardia.
Pode ser feito através da identificação das áscaris eliminadas com vómito, com as fezes ou pela saída
espontânea das áscaris pela boca e pelas narinas. O exame de fezes a fresco permite observar os
ovos.

Ovos de A. lumbricóides Larva ao sair dos ovos Lombriga adulta

Figura 3. Ascaris lumbricoides : ovos, larvas, lombriga adulta.

Fonte: [Link]

O hemograma pode evidenciar a presença do aumento dos eosinófilos mas este dado não é específico
e suficiente apara o diagnóstico.
RX: no casos de sintomas de pneumonia pode se evidenciar a presença de áreas densas em forma
circular.
Tratamento: o tratamento é o mesmo que nos casos anteriores baseia-se no Mebendazol ou
Albendazol.
Nos casos em que a criança apresenta sinais de obstrução intestinal (veja no diagnóstico), icterícia,
sinais de invaginação intestinal ou apendicite (PA99 e 100) repercussão sistémica (febre elevada,
taquicardia, letargia) ela deve ser referida ao médico. O tratamento da obstrução intestinal é cirúrgico
com remoção das áscaris (as vezes pode ser necessária remover uma parte do intestino se a lesão for
grave com perfuração).
2.2 Ancilostoma duodenal (hookworm)  Ancilostomiase
Segundo a OMS mais de 740 milhões de pessoas são infectadas pelo Ancilóstoma duodenal, a maioria
das quais é assintomática. A maioria destas pessoas são crianças e vivem nos Países tropicais ou
subtropicais.
Os ovos e larvas do parasita estão no solo, e a infestação é devida a penetração das larvas através da
pele. A seguir, as larvas são transportadas pelos capilares até aos pulmões e daqui vão até ao
intestino.
Ciclo Vital
Larvas no solo  Passagem através a pele  Os capilares as levam aos pulmões  Brônquios 
Traqueia  Faringe  Esófago  Intestino delgado  As larvas penetram na mucosa e alimentam-se
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Versão 1.0 5
de sangue  Anemia crónica desenvolvida lentamente  As larvas produzem ovos  Os ovos são
eliminados com as fezes  Penetração da larva no novo hospedeiro.

Figura 4. Ciclo infeccioso do Ancilostoma duodenal

Fonte: [Link]

Clínica: a manifestação clínica mais garve e mais comum que estes parasitas determinam é anemia
por deficiência de ferro. A infestação em crianças é muito comum e provavelmente a presença do
helminta é subestimada. A anemia desenvolve-se lentamente e pode chegar a valores muito baixo de
hemoglobina se não for tratada.
Perante uma criança com anemia e sem história de febre deve-se sempre pensar nesta helmintiase. A
infestação não provoca diarreia ou outros sintomas, assim a criança pode chegar a Unidade Sanitária
(SU) por presença de outros sintomas, as mucosas podem estar pálidas.
Às vezes logo após a infestação a criança pode apresentar:
 Uma lesão pruriginosa no pé, (no local onde o parasita penetrou através a pele), porém na
maioria dos casos, esta lesão não seja evidente ou não é apresentada pela criança (a criança
não se queixa).
 Sintomas devidos a presença do parasita nos pulmões: febre leve com ligeira tosse.
Diagnóstico: o hospedeiro elimina os ovos nas fezes meses depois da infestação.
O Ancilostoma duodenal pode sobreviver até 5 anos no intestino do hospedeiro.
O diagnóstico baseia-se no exame de fezes a fresco com identificação dos ovos.
A nível do exame de laboratório podem-se encontrar valores baixos de Hb e hematócrito (anemia
microcítica e hipocrómica com baixo valor do volume globular médio e hemoglobina corpuscular média).
Tratamento: o tratamento é o mesmo que nos casos anteriores: Mebendazol ou Albendazol.

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Versão 1.0 6
 Ovos de [Link] Larva de [Link] Forma adulta

Figura 5. Ancilostoma duodenal: ovos, larvas, forma adulta

Fonte: [Link]
2.3 Strongyloides stercoralis  Estrongiloidíase
Também a infestação por S. stercoralis é mais comum em crianças. Esta infecção é também mais
frequente e mais severa em pessoas com imunodepressão qualquer que seja a causa desta
(desnutrição, tratamento com corticosteróides, infecção pelo HIV, tumores).
O hospedeiro definitivo é o ser humano mas, ao contrário das outras helmintiases o S. stercoralis pode
ter o ciclo completo e se reproduzir também fora do ser humano. Outros hospedeiros são cães, gatos e
outros mamíferos.
Ciclo Vital
Estes helmintas podem ter dois tipos de ciclos vitais: podem viver no solo e ter todas as fases
desenvolvimento e/ou no hospedeiro. Isso faz com que os parasitas possam infestar o solo mesmo que
não haja liberação de ovos pelos hospedeiros. Por outro lado, o hospedeiro pode-se auto-infectar em
quanto elimina as larvas que penetram através da pele. No solo encontram-se larvas dos dois sexos
enquanto no ser humano entra-se somente a larva fêmea.
A infestação por [Link] inclui 5 fases explicada na Tabela 1.
Clínica: os sintomas apresentados dependem do estado imunológico. A maioria das pessoas é
assintomática.
Os sintomas mais comuns manifestam-se ao nível de aparelho gastrointestinal e pulmões na infestação
aguda e ao nível da pele na crónica.
Sintomas mais comuns ao nível do aparelho gastrointestinal:
Na doença aguda: diarreia aquosa acompanhada de dores abdominais e urticária que se alterna com
períodos de obstipação.
Na doença crónica: os sintomas são vagos, recorrentes ou persistentes e incluem:
 Dores abdominais leves-moderados e distensão abdominal
 Anorexia
 Náusea com ou sem vómito
 Diarreia crónica moderada
 Obstipação
 Prurido anal
Ambas as formas podem levar a falência de crescimento por causa da má absorção. Os sintomas são
mais importantes nas crianças imunodeprimidas que podem ter a “superinfecção”, desnutridas ou
infectada pelo HIV. Estas crianças podem ter sobre infecção por bactérias e desenvolver disenteria.
As complicações incluem:
 Hemorragias
 Obstrução intestinal com perfuração
 Apendicite
 Peritonite
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Versão 1.0 7
  Icterícia por obstrução dos ductos biliares.

Tabela 1. Fases da infecção por Strongyloides stercoralis

Ciclo vital Sinais e doenças
a. A forma infecçiosa da larva penetra através da pele do ser No local de entrada desenvolve-se petéquias,
humano. A entrada pode ser ao nível dos pés quando inflamação e prurido
houver larvas no solo ou através dade auto-infecção.

b. A larva entra nos capilares e nos vasos linfáticos e vai aos Inflamação pulmonar e pneumonia
pulmões, (assim como no Ancilostomíase e no
Ascardíase). Chegada aos pulmões penetra no espaço
alveolar. Dos pulmões migra para traqueia, esófago e
chega ao intestino delgado.

c. No intestino delgado a larva desenvolve-se até a forma Má absorção por lesões da mucosa intestinal.
adulta (fêmea) e produz os ovos.
Os ovos abrem-se no intestino libertando a forma imatura
da larva.
A forma imatura pode sair com as fezes e passar para o
solo onde depois torna-se adulta.
A larva adulta no intestino liga-se à mucosa onde pode
viver até 5 anos.
Auto-infecção
Partes das larvas imaturas desenvolvem-se no próprio
intestino. Elas podem penetrar a mucosa intestinal e
migrar para os pulmões começando um novo ciclo. Ou
podem ser eliminadas nas fezes e reinfectar a mesma
pessoa por penetração da pele perianal.
Nesta forma a infestação auto mantém-se por décadas e a
carga do parasita aumenta mesmo sem ter novos
helmintas vindas do solo.

d. Em pacientes imunodeprimido pode haver “superinfecção”

caracterizada por rápida multiplicação dos parasitas
aumentando assim a sua carga.

e. Disseminação do parasita em sítios normalmente não Estrongiloidíase cutânea

afectado por ele: sistema nervoso, coração, aparelho
urinário, glândulas, fígado).
A migração do parasita do intestino para os outros
órgãos podem transportar consigo as bactérias que
fazem parte da flora normal do intestino, e fora do
intestino estas podem produzir doença.
Fonte das imagens: [Link]

Manifestações extra-intestinais:
 Pulmão: pneumonia e/ou asma.

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Versão 1.0 8
  Pele: eritemas pruriginosas no pé. Em caso de disseminação das larvas ao nível cutâneo
(na infestação crónica) evidencia-se na pele uma linha com eritema e pruriginosa (reacção
imunológica na presença da larva).

Figura 6. Reacção cutânea de Strongyloides stercoralis Figura 7. Larva migram de Strongyloides

Fonte: stercoralis
[Link] Fonte:[Link]
advances/disease/strongyloides-stercoralis/disease/[Link] 2009_05_01_archive.html
 A doença disseminada é acompanhada por febre e podem haver as seguintes
complicações (raras):
 Sistema nervoso: meningite ou encefalite, com letargia, convulsões, rigidez da nuca,
vómito, coma
 Hepatite
 Presença de granulomas no coração e nos rins
Diagnóstico: tal como para outros parasitas o exame de fezes a fresco evidência a presença das
larvas do [Link]. De referir que para o caso S. stercoralis nas fezes não se encontram os ovos
mas sim as larvas. A secreção não é contínua por isso precisa-se analisar mais amostra colhidas em
momento diferentes (geralmente três mostras em três dias consecutivos)

Larva imatura Larva adulta (seta) perto duma larva imatura

Figura 8. Larvas de [Link]

Fonte :[Link]
Strongyloidiasis_il.htm

Tratamento:

Primeira escolha: Albendazol

<2 anos 200 mg (1/2 comprimido), ou 5ml (suspensão de 400mg/10ml) dose única
>2 anos 400 mg (1 comprimido) ou 10ml (suspensão de 400mg/10ml) dose unica.
Segunda escolha: Ivermectina 200microg/kg/dia (1mg cada 5 kg de peso) durante 2 dias.
Em caso de Estrongilóides disseminada ou estrongilóides na criança com imunodepressão ou de
complicações cirúrgica listada deve-se referi-la ao médico.
2. 4 Ténia (cestode)

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Versão 1.0 9
Há muitas espécies diferentes de Ténia mas somente duas destas podem infectar o ser humano: a
Ténia solium e a Ténia saginata, causando a doença denominada Teníase. A infestação por Ténia é
endémica em África, no Sudoeste da Ásia, na América central e do sul, envolvendo acerca de 50
milhões de pessoas
O ser humano é o hospedeiro definitivo da Ténia enquanto o hospedeiro intermédio é o porco. A
transmissão acontece por ingestão de carne de porco mal cozida contaminada com larvas.
A infestação pode ser assintomática ou quase e frequentemente não é reconhecida nas crianças.
A complicação mais grave da ingestão da [Link] é a disseminação das larvas ao nível extra-intestinal
determinando a cisticercose. Todos os órgãos podem estar envolvidos, sendo que o cérebro é
envolvido em cerca de 60% dos casos.
Ciclo vital
O porco ingere os ovos presentes no pasto. Os ovos abrem-se no intestino do animal e as larvas
penetram na mucosa intestinal e passam para a circulação indo aos músculos onde se enquistam
(cisticerco). Dentro de 2-3 meses os cisticercos são infecciosos e podem viver durante anos no animal.
O ser humano infecta-se por meio de ingestão da carne de porco mal cozida. Os cisticercos
penetram na parede intestinal e desenvolvem-se na forma adulta. A Ténia adulta pode viver
durante 25 anos no intestino humano e atinge o comprimento de 5 metros (mas há casos que
atingiram 20 metros).
A Ténia adulta produz proglótides que amadurecem e engravidam enquanto são ligados a própria
Ténia adulta, depois se desprendem e migram até o recto. A Ténia produz até 1,000 proglótides
por dia. Estes deixam sair os ovos (50.000 ovos por dia) enquanto estão no recto. Os ovos são
eliminados com as fezes e podem contaminar o pasto do porco reiniciando o ciclo.

Figura 9. Ciclo vital de Taenia Solium.

Fonte:
[Link]
ml

Clínica
A maioria das pessoas infestadas é assintomática ou queixam-se de sintomas como (dor abdominal,
diarreia ligeira etc.) moderados devidos à passagem dos proglótides ao nível intestinal.

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Versão 1.0 10
Lactentes são infectados raramente (devido a forma de transmissão) mas quando acontece são
sintomáticos e apresentam náusea, vómito, diarreia e perda de peso.
Nas crianças é mais frequente a alteração do apetite que pode estar aumentada ou reduzida. Outros
sintomas que podem estar presentes são:
 Cólicas abdominais
 Náusea
 Obstipação ou diarreia
 Prurido anal
 Irritabilidade
Tal como em outras helmintiases a Ténia também pode causar obstrução do próprio intestino,
apendicite e obstrução do ductos biliares.
Manifestações extra-intestinais: Cisticercose
A cisticercose acontece por ingestão de água ou comida contaminada com ovos. Ocorre o
desenvolvimento dos cisticercos que penetram na mucosa intestinal e disseminam-se para órgãos
extra-intestinais.
O cisticerco pode infectar qualquer órgão Os mais frequentemente envolvidos são:
 Olhos
 Músculos
 Sistema nervoso central (SNC)
 Coração
As localizações no SNC ou no Coração são as complicações mais graves da infestação por Ténia.
No cérebro a presença do cisticerco determina inflamação e formação de granuloma que calcifica.
Consoante o órgão onde o cisticerco se instala-no cérebro pode-se ter: convulsões, meningite,
encefalite, cegueira, aumento da pressão intracraniana (se for em sítios onde obstruí a circulação do
liquor).
Ao nível do Coração pode provocar a miocardite.
Diagnóstico
Ao exame físico a criança com teníase intestinal não apresenta sinais específicos. O diagnóstico
baseia-se na identificação dos ovos no exame de fezes a fresco. Como para as outras helmintiases
deve-se colher três amostras em dias consecutivos.

Ténia adulta
Ovos de Ténia

Figura 10. Taenia solium: ovos e forma adulta

Fonte : [Link]
As crianças com Cisticercose apresentam sinais graves de repercussão do SNC e devem ser referidas
ao médico e internadas.

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Versão 1.0 11
O estudo será prosseguido de acordo com a consição clinica do paciente, examde do Liquro TAC
cerebral para avaliar confirmar e avaliara a respercurssão da doença.
Tratamento
O tratamento farmacológico de primeira escolha em caso de teníase intestinal é o Albendazol: 400mg
por dia durante três dias.
Como segunda escolha usa-se o Praziquantel 10mg por kg em dose única (os comprimidos são de
600mg)
Na cistercose (tratada no hospital) utiliza-se o Praziquantel 50mg/kg/dia dividido em 3 doses, durante
14 dias. No início do tratamento administra-se prednisolona 1mg/kg de 12/12h,ao fim de limitar a
reacção inflamatória que poderia dar edema cerebral.
2.5 Schistossomiase intestinal e oriental
A Schistossomiase pode ser causada por diferentes formas do mesmo parasita o Schistossoma. Os
mais frequentes são o [Link] que tem como primeira localização o aparelho urinário (a ser
abordado na aula 94) e os [Link] e o [Link] que tem preferência de localização intestinal e
hepática.
Estima-se que o Schistossoma infecta acerca de 200 milhões de pessoas no mundo sendo endémico
em África, América central e do sul, Ásia oriental. Moçambique é um dos países mais afectados entre
os africanos. Nem todas as formas de Schistossoma têm a mesma distribuição, por exemplo o
[Link] existe somente em algumas áreas da Ásia.
As manifestações clínicas ocorrem na maioria dos casos entre os 10-20 anos.

Ciclo vital do [Link]

O hospedeiro definitivo do Schistossoma é o ser humano e o hospedeiro intermédio é o caracol. Os
dois são necessários para o ciclo vital do Schistossoma. Para completar o ciclo vital exemplares dos
dois géneros de Schistossoma, devem estar hospedados no mesmo individuo.
Cercária (formas imaturas) do Schistossoma presentes na água Penetra na pele: nas passagens a
seguir define-se schistossomula, forma intermédia de maturação  Migração dos vasos sanguíneos até
aos pulmões  Migração ao fígado: aqui amadurecem até a forma adulta entre 6 semanas  Migração
na circulação venosa intestinal: ao nível da veia porta, e das mesentéricas. Esta é a localização típica
do [Link] adulto. O Schistossoma adulto vive por 5-10 anos e as fêmeas produzem entre 300 e
3000 ovos por dia. O Schistossoma fêmea fica dentro do canal gynecophoral do macho, onde ocorre a
fertilização e produção dos ovos. Os ovos são depositados ao nível da circulação terminal do intestino e
do recto, ai elas amadurecem na forma chamada miracídia. As miracídias são eliminadas com as fezes
dentro da água As miracídias penetram num caracol e desenvolvem-se em cercaria que são
posteriormente eliminadas na água.
Nem todos os ovos são eliminados. Parte deles distribuem-se por meio da circulação causando a
formação de granulomas. A maioria destes, no caso do [Link], ao nível hepático.
Clínica
A maioria das pessoas infestadas é assintomática ou apresentam sintomas leves. Cerca de 10% das
pessoas infestadas apresentam manifestações clínicas graves, estas estão associadas a elevada carga
de parasitas. Como já foi mencionado os sintomas são mais frequentes na segunda década da vida.
Alguns casos de infestação por [Link] apresentam sintomas após algumas semanas da infecção
(infecção aguda): febre elevada, tosse, dores abdominais, diarreia e aumento palpável do fígado e do
baço. O conjunto dos sintomas chama-se febre de Katayama.

Pediatria
Versão 1.0 12
Os sintomas de infecção crónica são mais frequentes que os agudos. São determinados por reacção
inflamatória aos ovos com desenvolvimento de granulomas. Os granulomas ao nível do fígado
provocam obstrução da circulação com desenvolvimento de hipertensão portal.
Como consequência ocorre:
 Hepato-esplenomegalia com dor abdominal
 Sangramento ao nível do esófago com hematémese (vómito com sangue) ou melena (fezes
com sangue escuro).
 Perda de peso
Outra complicação possível do [Link] é a Schistosomiase pulmonar crónica manifestação que
determina insuficiência cardíaca e respiratória.
Perante estes sintomas os pacientes devem ser referidos ao médico.
Diagnóstico
O diagnóstico da infecção por [Link] baseia-se na identificação dos ovos no exame de fezes a
fresco, a partir de 5-13 semanas após a infecção. Assim como para os outros helmintos a pesquisa
deve ser feita em 3 mostras colhidas em dias consecutivos.

Figura 11Forma adulta de

[Link]. A fêmea (7mm) é
no interior do canal
gynecophoral do macho
(15mm).
Fonte:
[Link]
dpdx/HTML/ImageLibrar
y/Schistosomiasis_il.ht
m

No caso de formas crónicas com sintomas de hipertensão portal são indicados:

 Teste para HBV pois a hepatite é comum nos mesmos países e podem também determinar
hipertensão portal
 Bioquímica: enzimas hepáticas alteradas, bilirrubina elevada
 Hemograma: plaquetas reduzidas por alteração da função do baço. Alteração da
coagulação
 Ecografia do abdómen: alteração da circulação
Tratamento
Administração de Praziquantel 40mg/kg em dose única (os comprimidos são de 600mg).

1 2

Pediatria
Versão 1.0 13
 Figura 12. Ovos de [Link]
Fonte:
1. [Link]
2. [Link]

BLOCO 3: PONTOS-CHAVE
3.1 Ascaris lumbricóides (lombrigas): é a helmintiase mais comum no mundo. Apresenta manifestações
intestinais e gastrointestinais. Pode determinar obstrução intestinal e desnutrição.
3.2 Ancilostomo duodenal: é uma causa as vezes não diagnosticada de anemia crónica em crianças.
3.3 Estrongilóides stercoralis: penetra no ser humano através da pele. é assintomática, sintomas
intestinais (diarreia aguda ou crónica) e sintomas extra-intestinais.
3.4 Ténia: transmita-se pela ingestão de carne de porco mal cozida. Pode determinar a infecção
assintomática, sintomas intestinais crónicos e moderados ou a cisticercose por disseminação de
granulomas em sítios intestinais e extra-intestinais.
3.5 Schistossomiase intestinal: devida ao Schistossoma mansoni. Penetra no ser humano através da
pele e determina sintomas durante a adolescência, é responsável pela hipertensão portal.

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