CHOQUE 1

TERAPIA INTENSIVA
Larissa Linhares Andrade

CHOQUE

 Definição:
o Condição clínica aguda decorrente da incapacidade do sistema cardiovascular manter a
perfusão tecidual adequada para atender à homeostase
o Desencadeando alterações no metabolismo celular por déficit: oxigenação e fluxo
sanguíneo.

 Fisiopatologia:
o Desequilíbrio da oferta-demanda de O2
o Diminuição da perfusão  causa diminuição do fluxo sanguíneo e da oxigenação 
alterações metabólicas, funcionais e adaptativas + ativação de genes de transcrição 
morte celular  hibernação celular
o Vai desencadear no nosso sistema alterações metabólicas e funcionais na tentativa de se
adaptar. Fisiologicamente são lançados alguns “soldados” para tentar equilibrar as
alterações. Caso não ocorra o equilíbrio, o sistema começa a entrar em exaustão e falência e
outros genes de transcrição lança o possível para tentar salvar a célula e quando entrar em
falência por tempo prolongado de sofrimento então começa a ocorrer apoptose ou morte
celular, significando que o paciente está morrendo. O nosso organismo sabidamente começa
a liberar como resposta alguns mecanismos neuroendócrinos, hemodinâmicos e
metabólicos na tentativa de manter a sobrevida da célula.

O choque é uma “briga” e se torna um ciclo vicioso que nosso organismo começa a executar na
tentava de salvar a célula
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Todas as alterações que ocorrem no organismo, como o aumento do débito cardíaco, aumento da
FC, e da RVP são na tentativa de manter a oferta, pra restabelecer o consumo

Tem que resolver a causa e restabelecer toda a hemodiâmica do paciente, mexendo muito no
sistema cardiovascular

No início ajuda, mas com a permanência anaeróbica, os produtos tóxicos (ácido lático) estarão em
alto nível na corrente sanguínea, prejudicando a permanência da sobrevida celular

Ácido lático --- Lactato (marcador de péssima perfusão tecidual) --- Acidose metabólica (letal as
celulas)

Queda da perfusão + deficit de O2 = METABOLISMO ANAERÓBIO

Redução na produção de ATP e Produção de lactato e acidose

 Classificação dos tipos de choques:

o Tipo de hipóxia
o Evolução do quadro
o Tipo de fluxo
o Padrão hemodinâmico clássico

o Tipo de Hipóxia:
 Hipóxia Estagnante  choque cardiogênico  coração não consegue gerar volume
sistólico suficiente nem frequência cardíaca adequada para manter DC
 Hipóxia Anêmica  paciente com anemia profunda devido a grande perda de
sangue
 Hipóxia Hipóxica  gás tóxico como fumaça (incêndios – colabam os alvéolos,
fumaça alastrada na via aérea impede a troca gasosa)
 Hipóxia Citotóxica ou Hitotóxica  células que perdem a capacidade de captação,
como células neoplásicas (medicamentos, como quimioterápicos)

o Evolução do Quadro:
 Fase I: Choque Compensado:
 Aumento das catecolaminas  aumento do DC  aumento do Fluxo
sanguíneo
 A partir de ressuscitação volêmica (soro fisiológico, ATB)
 Diminuição da capacitância venosa
 Vasoconstricção arterial
 Aumento do SRAA
 Aumento do Hormônio antidiurético
 Fase II – Choque Descompensado:
 Disfunções orgânicas acentuadas: precisa de mais intervenções e terapia
intensiva. O tempo de sofrimento de má perfusão levou a disfunção
sistêmica
o Cardiovascular
o Renal/Metabólica
o Neurológica
o Pulmonar
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 Fase III – Choque Irreversível:

o Falência cardiovascular á infusão de fluidos e drogas vasoativas
o Quando já se utilizou de todos os recursos de terapia intensiva e não
consegue retirar o paciente do estado de má perfusão

o OBS: Infecção --- Sepse (infecção confirmada ou altamente suspeita + disfunção CDV) ---
Choque (sepse + necessidade de droga vasoativa)

o Tipo de Padrões de Fluxo:

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o Choque Hipovolêmico: diminuição da volemia circulante, levando a diminuição do DC.

Exemplo: trauma, diarreia intensa (principalmente em idosos), vômitos incoercíveis,
gestantes em hiperêmese gravídica

o Choque Cardiogênico: falta de força para impulsionar o sangue para a circulação sistêmica, e
a célula interpreta que tem algo de errado, então tira tudo o que pode para se manter
acontecendo que algumas células acabam não sendo perfundidas, levando a um ciclo
vicioso. Exemplo: ICC (miocardiopatia dilatada ou isquêmica)

o Choque Distributivo: o coração bate a uma velocidade acima do normal, o que leva ao
aumento da frequência que também acaba por interferir no DC. É hiperdinâmico, pois a
periferia está vasodilatada (choque anafilático). O sangue passa em velocidade tão grande
que acaba não perfundindo de forma adequada e nem do sangue ser devolvido, extraído e
oxigenado

o Choque Obstrutivo: se comporta parecido ao choque cardiogênico, a diferença é que ocorre

obstrução ou falha mecânica a nível de bomba ou de grande vasos ou por tromboembolismo
pulmonar ou pneumotórax hipertensivo. Exemplo: pneumotórax, tromboembolismo
pulmonar

o Padrão Hemodinâmico Clássico:

 Hipovolêmico:
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o Quando ocorre grandes perdas para o meio externo, a Pressão cai (pois o DC caiu), a pressão do
capilar pulmonar começa a cair por que não chega sangue suficiente para ser oxigenado e esse
sangue oxigenado não volta para as câmaras esquerdas para ser distribuído, o que volta para ser
devolvido ao VD é muito pouco, então acontece uma adaptação devido a esta queda do DC, da PAP,
da PCP e da PVC, aumentando então a RVS --- É um mecanismo adaptativo em que se começa a
fazer vasoconstrição na tentativa de restabelecer o volume de sangue e ser devolvido para o
coração para a manutenção do DC

 Cardiogênico:

o Ocorre queda do DC, com queda da manutenção da Pressão Arterial e com isso ocorre os
mecanismos adaptativos que aumenta a RVS e aumenta, também, PVC (Pressão Venosa
Central), pois como o sangue é muito lento todo ele vai ficando retido no leito venoso, sem
conseguir ser mandado para o coração, aumentando a congestão a nível de capilar
pulmonar; fazendo Edema Agudo de Pulmão

 Obstrutivo:
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o Causado por pneumotórax (na foto – o ar do pulmão esquerdo “empurra” o mediastino para o lado
direito – contralateral). Causa choque, pois aperta o coração e este não consegue manter o volume
sistólico e o DC cai

o Derrame pericárdico restringindo o coração e tromboembolismo pulmonar (o trombo oclui grandes

ramos dos vasos pulmonares, o sangue acaba não voltando para as câmaras esquerdas, não sendo
oxigenado e, consequentemente, não é jogado para a circulação) – TEP, acontece devido à trombose
venosa profunda, problemas vasculares, pós-operatório de cirurgia plástica, ortopédica e aparelho
gastrointestinal
o O mecanismo adaptativo é igual ao choque cardiogênico, a diferença é a pressão do AE que é
muito baixa (pois não chega sangue)
o No choque obstrutivo não é aconselhável repor volume, e sim, uso de heparina ou drogas vasoativas
o No caso de tamponamento cardíaco, por exemplo por hemotórax, realiza-se pericardiocentese

 Distributivo:
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o Choque anafilático (alergia alimentar, produtos químicos, medicamentos, crustáceos)

o Na sepse há resposta de mediadores inflamatórios causando vasodilatação e choque
neurogênico
o Ocorre diminuição importante da resistência vascular sistêmica, fica tudo preso na periferia, DC
muito alto, FC muito alta e não dá tempo de oxigenar. Então, PA baixa, o sangue não dá tempo
de oxigenar por conta da resposta hiperdinâmica
o O choque distributivo pode simular qualquer outro choque
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 Diagnóstico dos Quadros de Choque:

o História e Quadro Clínico
o Exames Complementares (para identificar o estado de má perfusão e confirmar o estado de
choque)
o Avaliação de Parâmetros de Monitorização Hemodinâmica

 Manifestações Clínicas do Choque:

o O choque séptico pode apresentar as 2 características (frio e quente). Pode tanto ser
hiperdinâmico e depois se transformar em hipodinâmico
o O choque cardiogênico e o choque hipovolêmico têm mais características de Choque frio

OBS: Choque É DIFERENTE de Hipotensão. A hipotensão é uma consequência do choque

 Exames Complementares:
o Hemograma
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o Glicemia (cetoacidose diabética --- causa choque hipovolêmico --- realizar hiper-
hidratação, pois a osmolaridade do sangue está alta)
o Dosagem de Eletrólitos (avaliar nível de potássio elevado)
o DOSAGEM DE LACTATO (marcador mais precoce de choque
o Gasometria Arterial e VENOSA CENTRAL ( SVcO2)
o Função Renal
o Provas de Coagulação (petéquias – choque hipovolêmico)
o Culturas
o Radiografia de Tórax/ ECG

Vascularização Normal Paciente chocado, má perfusão

 Parâmetros de Monitorização Hemodinâmica  Esses parâmetros vão fornecer RVP

(resistência vascular periférica), PCP (pressão do capilar pulmonar), PVC (pressão venosa central)
 Assim, podemos classificar o tipo de choque do paciente
o Monitorização não-invasiva: ecodopplercardiograma, manobra de elevação das pernas
o Monitorização minimamente invasiva: LiDCO, Flotrac
o Monitorização invasiva: cateter de artéria pulmonar (swan-ganz), Pai( pressão arterial
invasiva)
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o Mosqueteamento: falha de perfusão cutânea, sinal de má perfusão

 Tratamento:
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o Otimização rápida e precoce do padrão hemodinâmico para manutenção da boa

oxigenação e perfusão tecidual.
o Metas:
 Suporte inicial com ABCD para paciente crítico
 SVcO2 ≥ 70% ou SVO2≥ 65%
 Antibioticoterapia precoce
 Reposição volêmica com cristalóides e/ou colóides
 Uso de drogas vasoativas (para manter as pressões em normalidade)
 MANTER PAS≥ 90mmHg ou PAM≥ 65mmHg
 Níveis de lactato < 2,0 mmol/L (se maior que 2, significa que a célula está em
anaerobiose)

o Controle das Causas Primárias:

 Cardioversão elétrica nas taquiarritmias, uso de marcapasso nas bradiarritmias
 Uso de trombolíticos no IAM E Tromboembolismo pulmonar
 Pericardiocentese ou pericardiotomia no tamponamento cardíaco
 Drenagem de tórax no pneumotórax hipertensivo
 Antialérgicos e corticoterapia nos casos de anafilaxia
 Controle de danos e cirurgia nos casos de hipovolemia e trauma neurológico
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OBS: Primeira escolha: NORADRENALINA, em segunda escolha vasopressina