DIARREIAS Os vermes adultos utilizam os materiais

semidigeridos e outros, contidos geralmente em

HELMINTOS abundância na luz intestinal, e dispõem das
enzimas necessárias para a digestão de proteínas,
de carboidratos e de lipídeos
• Todos os nematódeos intestinais humanos são
monóxenos (um único hospedeiro) • Se difere dos outros helmintos por passar pelo
fígado!
• Tanto o Ascaris, os Ancislostomídeos e os
Strongyloides realizam o ciclo pulmonar(ciclo de
Loss) e podem causar a síndrome de Loeffler
O embrionamento dos ovos dá-se no meio exterior
• É obrigatória a passagem pelo pulmão, para e requer condições favoráveis de temperatura,
amadurecimento do parasita umidade e oxigenação no solo
RESPOSTA IMUNE: • Os ovos férteis tornam-se infectantes em cerca de
• De modo geral, helmintos são muito grandes para 3 semanas  Quando os ovos estão no meio
serem fagocitados, assim, tendem a induzir uma externo, as larvas se desenvolvem em seu interior,
resposta predominantemente Th2, por meio de IL- primeiramente tornando-se larvas L1 e, depois, L2
4, com níveis elevados de IgE e eosinofilia (larvas rabditoides)  Os ovos precisam estar
embrionados para infectar
OBS: Os helmintos estimulam a diferenciação
de células T CD4+ naive no subtipo Th2, por • Quando ingeridos, os ovos liberam larvas L3
meio de IL-4. Linfócitos Th2, então, secretam (filarioide – forma infectante), que penetram
mais IL4, além de IL-5 e IL-13. ativamente na parede intestinal, atingindo vênulas
A IL-4 (citocina mais importante), atuando com ou vasos linfáticos, chegando ao coração direito, de
a IL-13, contribui para a ativação alternativa de onde é levada ao pulmão, para efetuar seu ciclo
macrófagos (M2)  IL-4 e IL-13 também pulmonar (Ciclo de Loss).
suprimem a ativação clássica de macrófagos
(macrófagos M1)  Macrófagos M1 produzem Nos pulmões, onde chegam 4 a 5 dias depois da
grandes quantidades de citocinas pró- ingestão dos ovos, as larvas encontram um meio
inflamatórias, já os macrófagos M2 secretam favorável para continuar sua evolução,
moléculas com potente ação anti-inflamatória e transformando-se em larvas L4
iniciam o reparo após diversos tipos de lesão
tecidual. • Essas larvas rompem os capilares pulmonares e
chegam aos alvéolos, que ao evoluir para larvas L5,
rompem o alvéolo pulmonar
• A lesão tecidual por vermes adultos estimula a
produção de alarminas (IL-33, IL-25 e TSLP), que • Chegando aos bronquíolos (após 2 semanas), as
promovem a produção de citocinas do tipo Th2, larvas passam a ser arrastadas com o muco pelos
induzindo a liberação de IL-4, IL-13, IL-9 e IL-5 movimentos ciliares da mucosa, sobem pela
traqueia e laringe, para serem deglutidas com as
• Antígenos solúveis dos vermes adultos estimulam secreções brônquicas e alcançarem passivamente o
a liberação de TGF-β e IL-10 por células estômago e o intestino (reingestão)
dendríticas, inibindo a produção de IL-12 e de
moléculas coestimulatórias • No lúmen intestinal, transformam-se em vermes
adultos com sexos separados
1. Ascaris Lumbricoides
- Forma infectante: ovo em fase L3, que eclode no
Popularmente conhecida como lombriga. Há um intestino delgado. Após algumas horas atravessam
macho e uma fêmea (+ longa e + grossa), seus ovos a membrana do intestino delgado, e, pelos vasos
possuem uma membrana tripla ou mamilonada. linfáticos, chegam primeiro ao: Fígado, Coração e
- Transmissão: mecânica, fecal-oral Pulmão, respectivamente. Na fase L4, rompem os
capilares alveolares e adentram nos alvéolos e
- Ciclo: monoxênico chegam à L5. Depois chegam à faringe, em que
podemos acabar tossindo elas como também - apresenta 2 lâminas cortantes que
engolir novamente (volta novamente ao intestino perfuram a vilosidade intestinal
delgado na fase L5), após 20 dias tem-se vermes - se desenvolve em clima tropical
adultos e após 60 dias ocorre a reprodução.
Ciclo: fecal-dérmico – liberação de fezes junto ao
- Apresentam ação espoliadora (sugam) solo. Seus ovos, diferentemente do áscaris,
apresentam membrana lisa.
- Áscaris erráticos: vermes adultos fogem do
intestino = tosse, sai pela narina, pano (manchas Dependendo das condições climática do solo, a
brancas na pele) larva eclode e contamina o terreno. Assim, não há
ingestão, e sim o contato de sua pele com o solo,
- Sintomas:
chegando na camada dérmica (vascularizada).
• Fígado: sangramentos, abscesso hepático, Desemboca no átrio direito do coração pela VCS,
necrose e fibrose depois será ejetado aos pulmões, vai para esôfago,
• Pulmões: inflamação, hemorragias, de onde vai para o estômago e depois para o
Síndrome de Loeffer (tosse, febre, asma, intestino. Os vermes amordanham as vilosidades,
bronquite, além de eosinofilia sanguínea perfurando a vilosidade intestinal atingindo os
elevada e persistente) = pneumonite vasos sanguíneos, se nutrindo do sangue. Sofrem
eosinofílica. maturação no jejuno.
• Resposta imune pode causar urticária, Sintomas: Na fase crônica: anemia
convulsão e edema, panos brancos na pele. ancilostomótica ferropriva, fezes
• Gerais: desnutrição, anemia, atraso no liquefeitas/mucosas e sanguinolentas (diarreia),
crescimento síndrome de Loeffer (febre, muco). Na fase
• Obstrução do intestino delgado ou diarreias aguda = dor epigástrica, vômitos, flatulência.
(íleo, mas os helmintos produzem discretas
inflamações na mucosa intestinal), em
crianças, pode haver o bloqueio mecânico Profilaxia: saneamento básico
do intestino delgado.
Ancylostoma caninus infecta cães e gatos, mas na
- Diagnóstico: parasitológico de fezes com Kato- penetram na pele do humano = larva migran
Katz em 3 amostrar em dias não consecutivos para cutânea (bicho geográfico)
aumentar a sensibilidade do exame
• Larva rabditoide (L1 e L2)
- Tratamento: Albendazol, Mebendazol e • Larva filarioide (L3), que é a infectante,
Ivermectina penetrando na pele do humano
- Profilaxia: saneamento básico Diagnóstico: parasitológico de fezes/ coproscópico
2. Ancilostoimídeos Tratamento: albendazol e mebendazol
CICLO DE LOSS:
Conhecida como Amarelão devido à perda de Ao serem eliminados, os ovos fertilizados
sangue e a anemia. maturam em 1 a 10 dias, quando encontram
- Hábitat: porções altas do intestino delgado condições favoráveis no solo, produzindo larvas
rabditoides (L1) em seu interior
• Ancylostoma Duodenale • Em 12 a 24 horas, a eclosão dos ovos libera
- apresenta ganchos na sua boca (cápsula larvas L1 no meio ambiente
bucal) que servem para se fixar no duodeno • No solo, as larvas alimentam-se de bactérias e
e sugar o sangue material orgânico em decomposição e
- se desenvolve em regiões de clima frio transformam-se em larvas L2 e, posteriormente,
em larvas filarioides (L3) infectantes, cerca de 1
semana depois
• A infecção humana se dá pela penetração de
• Necator Americanos
larvas filarioides (L3) na pele, geralmente dos
 pés e das mãos, que entram em contato direto na mucosa intestinal) = método de Baermann –
com o solo contaminado com fezes humanas  Moraes.
Se o indivíduo ingerir água contaminada, a larva
pode entrar de forma ativa pela mucosa (mais Patologia:
raro) • Pele: pontos ou placas eritematosas
• O processo de penetração pode produzir • Pulmões: hemorragias petequiais, síndrome
prurido intenso
de loeffer, tosse com expectoração
• As larvas atingem as vênulas ou capilares ou
ainda vasos linfáticos, iniciando um percurso • Intestino: lesões mecânicas, histolíticas e
pelo pulmão (ciclo pulmonar), e pelo resto do irritativas = congestão, edema, diarreias
corpo, semelhante ao de Ascaris mucossanguinolentas, além de dor
epigástrica antes das refeições
• Imunossuprimidos: choque séptico
Tratamento: ivermectina
3. Strongiloydes Stercoralis
PATOGENECIDADE:
Quadros: enterite e enterocolite crônica
- Traumática: irritação intestinal
Transmissão: fecal-dérmico
- Mecânica: ulcerações pelo tecido fibrótico (íleo
Fêmeas parasitas fêmeas (partenogenéticas) que paralítico)
penetram na pele humana e se localizam na mucosa
do intestino delgado, se alojam na espessura da - Tóxica: imunógenos parasitários (ativação de
mucosa e fazem suas desovas. PMN, complemento, humoral)

Dos ovos, já́ embrionados, saem imediatamente

larvas rabditoides (L1) que se dirigem para a luz do
intestino, misturam-se com o bolo alimentar e são
expulsas (a partir da 3ª ou 4ª semana) com as fezes
do paciente
• A partir das larvas rabditoides eliminadas com as
AMEBA
fezes, 2 possibilidades evolutivas existem:
- Entamoeba Histolytica (amebíase)
Ciclo indireto – vida livre: Desenvolvem-se no
ambiente (vida livre), em que os ovos são - Transmissão fecal-oral e anal-oral
produzidos pelas fêmeas fertilizadas, as larvas
- Ciclo monoxênico.
rabditoides eclodem dos ovos embrionados, se
maturam até larva filarioide (L3), penetrando na Giardia e Ameba não são competidores entre si,
pele humana. habitam locais diferentes, visto que Giardia:
intestino delgado, Ameba: intestino grosso. A
Ciclo direto – parasitário: larva migra até o
carga parasitária aumenta o seu número
intestino delgado humano, tornando-se uma fêmea
independente de novas infecções, diferentes
adulta que deposita seus ovos na mucosa intestinal
das lombrigas/helmintos que dependem da
com larvas rabditoides que eclodem (no próprio
reinfecção (ciclo de loss no pulmão – L5,
intestino) e migram para o lúmen e saem nas fezes.
expectora e vai para o ambiente, o que é
Autoinfecção: caso as larvas rabditoides se foram deglutido vai para o intestino e origina o adutlo).
filarioides no intestino grosso, penetram a mucosa
(ou região perianal), que gera coceira, e ao coçar
penetra na pele ou na mão contaminada e migram - Os trofozoítos podem virar hematófagos,
para outros órgãos. invadindo a submucosa intestinal = úlceras,
Diagnóstico: parasitológico de fezes com pesquisa parando na circulação sanguínea.
de larvas rabditoides, mas não ovos (eclodem ainda - CARACTERÍSTICAS GERAIS:
 • Doença intestinal que pode durar anos, ser
assintomática.
• Causa disenteria (diarreia com sangue e
muco, acompanhada de cólicas), em que há
épocas de diarreias intensas e épocas em
que a liberação de fezes está normal,
liberando os cistos/trofozoítos e contamina
o ambiente. Nos piores quadros há 8-10
evacuações por dia, além de cólica e dores Tratamento: secnidazol, metronidazol e tinidazol.
fortes, com enjoos e vômitos, febre = Cloroquina (SUS) é uma das opções também.
desidratação.
Organismo Extracelular (Amebíase quanto
• Complicações: ulceração e abscesso com Giárdia): célula Th17, que desemboca com
dor, bloqueio intestinal e invasão do fígado aumento de neutrófilos, muco. Além do Th2, que
(hepatomegalia), amebíase cutânea, vai precisar dos eosinófilos, anticorpos, além do
abscesso pulmonar e para SNC (abscesso sistema Th1 (killing – fagocitar e destruir o
cerebral). O abscesso hepático se estourar parasita). Não há resposta clássica levando à
gera falência hepática ou disseminação na eosinofilia, não cursa para Th17, e sim para uma
cavidade peritoneal. resposta mista onde Th1 e Th2 tem a sua
importância = soma de esforços. Grande
- Diagnóstico: - Quadro clínico (impreciso) + quantidade de IgA e muco para limpeza do
exame de imagem + parasitológico de fezes intestino.
(padrão ouro, coleta-se febres liquefeitas com
coletor por fixador para não dar falso negativo,
já fezes formadas pode coletar normal) +
sorologia (específico). Diagnóstico por
colonoscopia ‘botões ulcerativos característicos
por ameba” com grande quantidade de muco e
sangue nas fezes (mucussanguinolenta), GIARDIA
- Trofozoítos forma que se locomove
- Cistos são as formas infectantes - Transmissão: fecal-oral
- CICLO: - Grupo afetado: crianças de 0-6 anos
• Amebíase intestinal: ingestão de cistos, que - Doença do viajante
desce pelo TGI, desencistamento no
intestino grosso, formação dos trofozoítos e - Infecção autolimitada
reprodução por cissiparidade. - diarreia com odor forte, GORDUROSA,
• Amebíase extraintestinal: atravessa o explosiva, aquosa e gases com dor abdominal.
intestino grosso, pela circulação porta- Pode apresentar diarreia contínua ou intermitente
hepática, atingem outros órgãos (fígado e se for crônica, e, nesse caso, a diarreia será
pulmões), encistamento e eliminação nas gordurosa, pois a Giardia atrapalha na absorção do
fezes e ingestão de cistos. intestino. Não espera-se encontrar sangue nas
fezes.

- PROFILAXIA: exame frequente dos Diarreias brandas e autolimitantes + diarreia

crônicas e debilitantes), sua diarreia tem grande
manipuladores de alimentos, educação sanitária,
quantidade de muco e gordura (fezes
combater as moscas, lavar bem e tratar alimentos
esteatorreicas, pois não há absorção de gordura
crus. no intestino delgado já que faz um atapetamento
Amebas comensais que vivem no nosso intestino, no intestino, ocorre a retração das
não são patogénicas, mas indicam um mau hábito microvilosidades na inflamação, não absorve
de higiene, ex: Entamoeba Coli gordura e constituintes lipossolúveis com
 diarreia mecânica = desnutrição, afetando mais • S. Entérica
as crianças. • Gastroenterite (diarreia) e febre tifoide
(subtipo phyti)
- Giardia Lamblia: trofozoíto (intestino delgado – • Transmissão: ingestão de alimentos
forma infectante) e cisto (sobrevive fora do corpo contaminados
humano) SHIGELLA:
• Disco adesivo funciona como uma ventosa • TGI
que se prende à parede do intestino • Transmissão: contato direto, alimentos
• Cisto tem uma forma oval com uma dupla • Virulência: invasão (fagocitada pelo
membrana cística que ajuda na resistência enterócito, escapa do fagolisossomo, entra
externa em um macrófago, escapa dele e entra em
- Ciclo monóxeno: outro enterócito = disenteria (muco e
sangue nas fezes)
• Contato com fezes, água e alimentos • S. Dysenteriae I produz a toxina de Shiga,
contaminados com os cistos, que ao que causa danos ao epitélio intestinal e ao
chegarem no intestino delgado, se rompem glomérulo renal = síndrome hemolítica
e dão origem a 2 trofozoítos, que se urêmica
rompem e, por seus discos adesivos, se
ligam à membrana do intestino delgado até ESCHERICHIA COLI:
virarem cistos e serem excretados • Gram –
novamente.
• O, K, H
- Diagnóstico: imunológico (ELISA) e • Fazem parte da microbiota intestinal
parasitológico de fezes. As fezes devem ser • Podem causar infecções intra e
coletadas em dias alternados, pois a pessoa não extraintestinais
libera cistos todos os dias • Divididas em 5:
• EPEC (enteropatogênica, diarreia em recém
- Tratamento: secnidazol, tinidazol e metronidazol,
nascidos, adere ao epitélio intestinal
Anitta.
promovendo a eliminação das
- Prevenção: saneamento básico microvilosidades = diarreia AQUOSA),
• EHEC (enterohemorrágica = toxina shiga,
- Tanto Giadia (contamina aves também) quanto
ameba infectam os animais domésticos, surtos de diarreia sanguinolenta, adere ao
necessário vermifugá-los e vacina. epitélio do intestino grosso, causa danos ao
glomérulo renal = síndrome hemolítica
urêmica),
• ETEC (enterotoxigênica, diarreia do
E. COLI E SALMONELLA viajante, diarreia aquosa)
Enterobactérias são no geral, gram -, anaeróbios • EIEC (enteroinvasoras, semelhante à
facultativos, habitam TGI e algumas são shigella, invasiva, disenteria com sangue e
patogênicas. muco)
• EAEC (enteroagregativas, formam
São classificadas de acordo com o seu sorotipo, que biofilmes, aderere ao epitélio causando
pode ser: desequilíbrio hidrosalino = diarreia aquosa
• O: ag. Somático (LPS) PERSISTENTE, ou seja, mais de 7 dias)
• K: ag. Capsular DIAGNÓSTICO: exame de fezes, cultura em
• H: ag. Flagelar meios seletivos (mac conkey) e identificação do
sorotipo (PCR, ELISA)

SALMONELLA:
 • EXPEC – [Link] EXTRAINTESTINAIS:
MNEC (meningites em recém-nascidos,
FISIOPATOGÊNESE
bacteremia) e UPEC (uropatogênicas, ex:
cateter, coito anal seguido de coito vaginal). VP4/VP7 adere à membrana de enterócitos =
adsorção, invade a célula (endocitose), ao chegar
no citosol, RNA livre, proteína VP3, é replicada =
ROTAVÍRUS
viroplasma (estrutura montada através de proteínas
• Frequente em crianças de 6 meses a 2 anos, virais e elementos das células do hospedeiro),
depois que os anticorpos da mãe não funciona como um sítio celular para montar as
circular mais partículas virais. Montagem inicia no citosol e
• Tropismo por enterócito finaliza no RER, e do RER a partícula viral é
• Não infecta células da cripta liberada.
• Não envelopado, não é tão resistente como Nem todo ciclo viral leva à lise do enterócito
o norovírus. Entretanto, há mais de uma (diarreia não inflamatória, assim como os
camada de capsídeo, protegendo o material norovírus), mas se gerar lise pode gerar uma
genético do vírus (proteína VP4 e VP7 – inflamação mais contida, ou seja, uma inflamação
são as proteínas mais externas, atuando na que não é tão visível clinicamente.
adsorção, na interação com a célula
hospedeira) Em SP1 e SP3 pode ser útil para a tradução do
• Vírus de RNA, a replicação desse material material genética viral e em proteínas, ou seja,
viral é pela proteína VP1 e VP3 nesse processo de ativação de NSP1 e NSP3
(complexo). interfere na tradução de proteínas do organismo
(concorre com a maquinaria da célula).
Tipo A, B e C fazem infecções em humanos, o mais
comum é a espécie A. Dentro do tipo A há 5 A resposta imune para vírus: inata (NK – destrói
sorogrupos/sorotipos: G1, G2, G3, G4 e G9 (mais as células infectadas pelo vírus, INF 1, o alfa e o
fazem replicação antigênica – alta variabilidade beta, – reduz o metabolismo celular e aumenta a
aleatória ou por recombinação génica). expressão de MHC1 e reduz a síntese proteica da
célula = estado antiviral. Isso é válido tanto para
Das proteínas virais, VP = proteína estrutural. Em células infectadas quanto às adjacentes
NSP = proteína não estrutural (NSP4- (autócrina e parárina).
fisiopatogênese da diarreia aquosa pelo e adaptativa
rotavírus), atuam no processo de replicação do
RNA. NSP1, além da síntese proteica, concorre com
sítios de ligação do IFN1, efeito antagonista. O
MECANISMOS DE VARIABILIDADE NSP1 ativa ainda mais o metabolismo,
- Reagrupamento genômico (fragmentos dos vírus estimulando a tradução de proteínas.
quiméricos, utilização de proteínas de um vírus no Enterócito é a principal célula infectada, diferente
outro), variabilidade na mesma espécie. Sorotipos das células da cripta (não infectadas). Adsorção =
diferentes (G1 e G4), mas as espécies são as viroplasma = liberação de novas partículas virais,
mesmas. dentre elas a NSP4 = no citosol funciona como poro
- Transmissão interespécie: vírus que infectam na membrana do retículo endoplasmático =
espécies diferentes começam a infectar seres que efluxo de cálcio intracitosólico. Via PLC
comunam a infecção de células diferentes, independente
variabilidade em espécies diferentes. NSP4 para meio extracelular interagem com a
Antropozonese. Uma espécie que infecta gato e membrana plasmática do enterócito = ativação
outra que infecta cachorra se encontram no ser membranar por NSP4 = fosfolipase C =
humano e trocam seus genes entre si. fosfatidilinosotol 3= IP3r = liberando cálcio do R.
Esses mecanismos fazem com que vacinas não endoplasmático. Via PLC dependente.
sejam suficientes para lidar com essa variabilidade. Abertura de canais de cloro, dependentes de
cálcio, efluxo de cloro e água (diarreia aquosa).
 Além disso, há célula infectada que, nesse recomendações de utilizar terapia empírica com
momento de tradução, isso dificulta a tradução antibióticos. Além de hidratação endovenosa, se
de proteínas próprias e junto com a resposta houver piora do quadro = diagnóstico laboratorial
imune favorece a ruptura das junções para saber qual o agente etiológico (sorologia –
comunicantes + efluxo de cloro = passagem de ELISA, coprocultura, parasitológico, além de RT-
água. PCR).
Períodos de incubação (reprodução viral): 3 dias.
Excreção máxima no 3 e 4 dias.
Células ECS (enterocromafins): infecção pelo vírus
e atuação NSP4 da membrana (PLC dependente), Manifestações de febre, diarreia e vômito.
se o vírus adentrar pode produzir novas partículas
Vacina monovalente (VRH1 e VRH5) no SUS no
(PLC independente) = 2 vias numa mesma célula.
4 e 6 mês, imunização ativa que é quando decai os
Aumento na concentração de cálcio = secreção de
anticorpos maternos.
serotonina favorece aumento de motilidade
intestinal, ativando o sistema nervoso entérico –
aumento de motilidade, ativando outros
mediadores, isso estimula células da cripta – não
infectadas, sua ativação se dá por NSP4 ou por
mediadores produzidos pelo sistema nervoso
entérico (fosfolipase C dependente). Não há aqui
ativação da via fosfolipase C independente.
Ou seja,
1. Destruição dos enterócitos devido à
propagação viral
2. Redução da regulação da expressão de
enzimas envolvidas na absorção
3. Alterações funcionais nas junções celulares
coesas entre enterócitos, induzindo o
vazamento paracelular de água e o
comprometimento do cotransporte sódio-
soluto, mediado pela NSP4, que estão
envolvidos na reabsorção de grandes
volumes de água em condições fisiológicas.
Quando os enterócitos são destruídos em grandes
quantidades = resposta imune = hiperplasia de
células da cripta pelo estímulo do sistema nervoso
entérico = discrepâncias funcionais, como taxa de
absorção diminuída, além de uma produção
reduzida de enzimas que degrada carboidratos e
lipídeos.
Esteatorreia = etiologia seria Giardia
(atapeamento), mas também pode haver por conta
da deficiência enzimática na absorção e digestão
desses lipídeos (substituição de células enterócitos
por células da cripta), logo, é uma diarreia aquosa
com componente de absorção prejudicada. Não é
apenas diarreia mecânica.
Não é comum ter disenteria! O tratamento é de
suporte, mas em situações de febre e sangue, já há