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HIV
AIDS

HIV

Família dos lentivírus (infecção demora a

instalar-se);

Retrovírus esférico (80-130nm);

Duas fitas RNA, transcriptase reversa;

Envelope: bicamada lipídica com duas

glicoproteínas (gp120/41 e gp130/41);

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HIV

p24: antígeno viral mais facilmente detectado, sendo por isso, alvo dos
anticorpos usados para o diagnóstico da infecção (baixa sensibilidade);

Matriz protéica (core): p17 e capsídeo p24.

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HIV-1 E HIV-2

• HIV-1: mais comum nos EUA, Europa e África Central;

• HIV-2: principalmente na África Ocidental;

• Ambos compartilham alguns antígenos;

• O HIV-1 é mais “agressivo”, sendo mais rápido na destruição do

sistema de defesa do organismo humano:
▫ Proteínas do capsídeo p24;
▫ Proteínas do núcleocapsídeo p7/p9;
▫ Duas cópias de RNA genômico;
▫ Enzimas virais.

HIV-1 E HIV-2

• A evolução da doença é mais rápida nos doentes com HIV-1,

comparativamente aos doentes com HIV-2;

• O período assintomático de infecção é, em média, de 10 anos para o

HIV-1 e de 30 anos para o HIV-2;

• No mundo, existem muito mais pessoas infectadas pelo HIV-1 do

que pelo HIV-2.

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TRANSMISSÃO

Contato sexual

Sangue contaminado

Agulhas ou seringas contaminadas

Transmissão da mãe para o filho

Outros: órgão transplantado, inseminação artificial ou por

equipamentos cirúrgicos ou odontológicos não esterilizados

TRANSMISSÃO MÃE-BEBÊ

In utero ou congênita;

Durante o nascimento (canal do parto);

Após o nascimento (aleitamento materno).

 Depende da carga viral materna e da
quantidade de linfócitos T CD4.

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INFECÇÃO PELO HIV

IMUNOPATOGENIA

Imunossupressão profunda a partir da imunidade celular.

 Células T CD4 - tropismo seletivo;

 Macrófagos e células dendríticas também são afetados;

 Apenas a ligação do vírus às células T CD4 não é suficiente para

infecção;

 Proteína gp120 deve se ligar a outros co-receptores para que o

vírus consiga infectar a célula.

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DA INTERNALIZAÇÃO AO BROTAMENTO DO VÍRUS HIV

O início da transcrição ocorre

quando a célula infectada é
ativada por exposição a
antígenos ou citocinas.

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IMUNOPATOGENIA

Colonização de órgãos linfóides secundários (reservatórios de células

infectadas);

Hipóteses da perda de células T CD4:

 Perda de precursores imaturos de células T CD4;

 Formação de células gigantes (fusão de células infectadas com não-infectadas);

 Apoptose de células T CD4 não-infectadas (ligação de gp120 solúvel).

 A redução acentuada de linfócitos T CD4 se torna uma marca da AIDS, daí a

questão de HIV+ e Aidético.

HIV EM MACRÓFAGOS

Tanto monócitos quanto macrófagos se tornam verdadeiras fábricas e

reservatórios de vírus (escape do SI);

Macrófagos transportam o vírus para diferentes partes no corpo

(cérebro);

Na infecção avançada com a queda de T CD4, o vírus utiliza os

macrófagos para replicação.

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Infecção crônica ou latente em baixos níveis de

células T e macrófagos

Característica significativa da infecção por HIV.

Sangue: pouquíssimos linfócitos T CD4;

Linfonodos (30%) - esconderijo por meses ou anos.

 Múltiplas infecções;

 Maior produção de citocinas pró-inflamatórias;

 Estimulam mais produção de HIV - maior perda celular.

AS TRÊS FASES DA DOENÇA

Inicial ou aguda: alto nível de produção viral, viremia e acometimento de órgão

linfóides secundários (sintomas não específicos);

Crônica intermediária: latente - replicação viral nos órgãos linfóides

(assintomáticos - linfadenopatia) / infecções oportunistas leves (candidíase,
herpes);

Fase de crise final: desintegração da defesa do hospedeiro, aumento abrupto da

carga viral e doença clínica (febre por mais de 1 mês, queda das células T CD4 <
500 células/μl, infecções oportunistas graves).

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HIV - CARGA VIRAL

Infecção aguda (sem Ac): elevação rápida (3 a 7 semanas: 105 a 106

cópias/mL).
Aparecimento de Ac e LT CD8+ específicos: queda da viremia, os níveis de
T CD4 se restabelecem.
Fase de latência pode durar anos.
Elevação da carga viral e queda progressiva de LT CD4+: evolução para
AIDS (neste caso a carga viral serve para prognóstico).

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O QUE DEVE SER LEMBRADO

Em todas as fases da doença ocorre replicação viral;

Fase de latência: o vírus replica com menos intensidade;

 Anti-retroviral deve ser administrado o quanto antes para melhorar a
qualidade de vida do paciente.

PRINCIPAIS PATÓGENOS E DOENÇAS RELACIONADAS AO PACIENTE

COM AIDS

Candidíase;  Criptococose;

Pneumocisti carinii;  Herpes;

 Histoplasmose;
Citomegalovírus;
 Sarcoma de Kaposi ...
Toxoplasmose;

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Sarcoma de kaposi Herpes Zoster

Sarcoma de Kaposi: lesão de conjuntivas oculares e língua, além de molusco contagioso de região
periocular. Paciente HIV positivo. MARQUES, B. P.; SANTOS, L.A.V.; FOCACCIA, R. Miscelânea. In
Atlas de DST: Guia Prático e Dificuldades no Diagnóstico . Editora Atheneu. 2001.

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Alopécia Difusa Psoríase

Candidíase oral Leucoplasia pilosa (EBV)

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Estomatite angular Ulceração aftosa

DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

• Pesquisa de Ag:
▫ ELISA - p24 (acompanhar pacientes em tratamento antiviral)

• Pesquisa de Ac:
▫ ELISA ;
▫ Testes rápidos;
▫ Imunofluorescência Indireta;
▫ Western blot;
▫ Crianças com até 2 anos de idade - reação em cadeia da
polimerase (PCR) para a pesquisa do cDNA-HIV.

MÉTODO ELISA (PESQUISA DE AC)

gp41 e p24

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SEGUNDO O ANTÍGENO EMPREGADO

ELISA de 1ª geração: Imunoenzimáticos / “princípio do sanduíche”;

ELISA de 2ª geração: Imunoenzimáticos / proteínas recombinantes;

ELISA de 3ª geração: ELFA (ELISA + Fluorescência) e quimioluminescência;

ELISA de 4ª geração: teste combinado Ag + Anticorpo.

TESTES RÁPIDOS

Profilaxia para prevenção da transmissão vertical do HIV:

 Parturientes sem resultado de anti-HIV no 3º trimestre;

 Parturientes sem resultado de anti-HIV no pré-natal.

Acidentes com exposição ocupacional de risco para HIV;

Violência sexual;

Diagnóstico do HIV em população de difícil acesso.

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TESTES RÁPIDOS

• Ensaios imunocromatográfico: Método do Dipstick.

• Detecção de Ag e Ac em várias infecções.
• Amostras:
• Soro (Ac).
• Soro, sangue lisado, fezes e urina (Ag).

• Resultado:
• Qualitativo;
• Rápido;
• Barato.

RESULTADOS TESTES RÁPIDOS -

IMUNOCROMATOGRAFIA

POSITIVO NEGATIVO

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WESTERN BLOTTING

• Identificação de ácidos nucléicos;

▫ Proteínas são separadas, de acordo com o seu tamanho, em gel de

poliacrilamida, contendo SDS-PAGE (detergente aniônico);

▫ Após a separação eletroforética, são transferidas do gel para uma

membrana de nitrocelulose, onde ficam imobilizadas;

▫ Faz-se a imersão da membrana em solução contendo os anticorpos

específicos para as frações;

▫ Ac se ligam aos Ag imobilizados;

▫ São revelados, adicionando um conjugado com anti-imunoglobulina

associado a enzima – cor.

WESTERN BLOTTING

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WESTERN BLOTTING

Teste Confirmatório para HIV

Interpretação do Western blotting

• CDC: 2 das seguintes bandas p24; gp41; gp120/160

• OMS: gp41 e gp120/160

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Interpretação do Western blotting

PORTARIA SVS/MS Nº151, DE 14 DE OUTUBRO

DE 2009.

Art. 1º Aprovar, na forma dos Anexos a esta Portaria, etapas sequenciadas e o

Fluxograma Mínimo para o Diagnóstico Laboratorial da Infecção pelo HIV em
indivíduos com idade acima de 18 (dezoito) meses, de uso obrigatório pelas
instituições de saúde públicas e privadas.

Art. 2º Determinar o uso do teste rápido para o diagnóstico da infecção pelo

HIV em situações especiais, conforme disposto no Anexo II a esta portaria.

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PORTARIA SVS/MS Nº29, DE 17 DE DEZEMBRO

DE 2013.

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