2HOSPITAL CENTRAL DE MAPUTO

UNIDADE DE CUIDADOS INTENSIVOS

Protocolo de Tratamento do Edema Agudo do Pulmão

1. Definição:
É uma emergência médica de causa variável e de evolução progressiva composta por um
conjunto de sinais e sintomas que traduzem a transferência de liquido do compartimento
intravascular para o intersticial e consequentemente para os alvéolos.

2. Fisiopatologia:
Caracteriza-se por uma rápida transudação de fluidos no pulmão como consequência de uma
alteração das forças que actuam a nivel capilar e da integridade da membrana alveolo-capilar.

Jv = Taxa de filtração de fluidos

Kf = Coeficiente de filtração de água
σ = Coeficiente de reflexão
Pc = Pressão hidrostática capilar
Pi = Pressão hidrostática intersticial
πc = Pressão oncótica capilar
πi = Pressão oncótica intersticial

2.1) Mecanismos do EAP:

a) Alterações das pressões:
- Aumento da Pressão hidrostática capilar ( ↑PTDVE, ↑PAE, ↑Pvenosa pulmonar)
- Diminuição da Pressão oncótica
- Aumento da Pressão negativa interesticial
b) Alteração da permeabilidade da membrana alveolocapilar (injúria pulmonar)
c) Insuficiência linfática
d) Mecanismos desconhecidos

As pressões arterial e venosa no pulmão estão influenciadas pela altura e pela gravidade,
sendo o fluxo nas bases pulmonares 8 a 10 vezes maior em comparação com os vértices. Nos
vértices, por efeito da pressão alveolar, os capilares tendem a colapsarem-se. Estas diferenças
regionais entre o fluxo e a ventilação produzem 3 zonas pulmonares:
a) Zona 1 = apical = PA>Pa>Pv ( fluxo baixo)
b) Zona 2 = média = Pa>PA>Pv
c) Zona 3 = baixa = Pa>Pv>PA ( aumento de capilares)

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 2.2) Estágios do EAP
I. Distensão e recrutamento de pequenos vasos
- aumento das trocas gasosas e difusão de CO2
- dispneia aos esforços
- discretos estertores inspiratórios
- redistribuição vascular ao RX
II. Edema intersticial
- compressão de vias aéreas menores
- broncospasmo reflexo
- alteração da relação V/P levando a hipoxemia
- taquipneia por estimulo dos receptores J e do estiramento do intersticio
- RX: apagamento para-hilar e linhas de Kerley
III. Inundação alveolar
- hipóxia severa e hipocapnia
- hipercapnia
- secreção rósea espumosa
- crepitantes em “maré montante”
- RX: edema alveolar em “asa de borboleta”
O liquido no intersticio pulmonar reduz marcadamente a complacência do mesmo, aumenta a
resistência nas vias aéreas, o trabalho respiratório e alteração da relação V/P resultando em
hipoxémia.
O edema não cardiogénico pode ser explicado por vários mecanismos tendo alguns deles como
desfecho o aumento da PHc, mas geralmente existe uma alteração da permeabilidade
alveolocapilar mediada pela proteina Sphingosine-1-phosphato(S1P) que activa a proteina Rho
que é responsável pela abertura das junções alveolares destruindo a barreira.

3- Etiologia:

Alteração das forças de Alteração da Alteração da drenagem Idiopática

Starling permeabilidade A-C linfática
 Pc pulmonar Pneumonia Infecciosa Pós transplante pulmonar Altitude
- s/ IVE(EM, mixoma auricular, (bacteriana/viral), Carcinomatose linfangitíca Neurogénico
TEP) Aspirativa Linfangite fibrosante Overdose de narcóticos
- c/ IVE(ICC, HTA, IM) Pneumonite Tromboembolismo
- c/  PA pulmonar Toxinas: N2, Cl, fumo pulmonar
 πc CID Eclâmpsia
- Hipoalbuminémia: Renal, Imunológica Pós cardioversão
Hepática, Nutricional, Hipersensibilidade Pós anestesia
Dermatológica, Sindrome de Fármacos
Mal-absorção Choque
Pancreatite hemorrágica

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4- Quadro clínico
Frequentemente o início da sintomatologia é nocturna.
- Dispneia intensa
- Polipneia
- Ansiedade
- Secreção serosa ou serohemática.
- Fervores crepitantes basais
- Sibilos
- Taquicardia
- Presença ou não de 3 tom
- PA variável em dependência da causa e da existência de choque

Diferenças entre EAP cardiogénico e Não Cargiogénico

Parámetros EAP Cardiogénico EAP não Cardiogénico

Anamnese:
Episódio Cardiaco Agudo Habitualmente presente Não frequente (mas possível)
Exploração Física:
Débito Cardiaco Baixo fluxo (pele fria) Fluxo alto(pele quente, pulso cheio)
Galope x S3 Presente Ausente
PVJ Presente Ausente
Fervores Húmidos Secos
Doença subjacente Habitualmente ausente Presente
Provas de Laboratório:
ECG Isquemia / Enfarto Habitualmente normal
Rx de Tórax Distribução perihilar Distribução periférica
Enzimas cardiacas Podem estar elevadas Habitualmente normais
PAP de oclusão ≥ 18 mmHg < 18 mmHg

5- Diagnóstico diferencial
• Crise asmática
• Embolia pulmonar
• Exacerbação do DPOC

6- Exames auxiliares:
- Hemograma com diferencial
- Electrólitos, ureia/creatinina, proteinograma, enzimas cardiacas .
- Urina – proteinúria pode ocorrer.
- Gasometria arterial
- ECG

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- RxTórax:
 Precoce - redistribuição de fluxo para os ápices.
 Edema Intersticial - linhas de Kerley B, horizontais, laterais, nas zonas basais, com
comprimento de +/-2cm, atingem a periferia.
 Edema alveolar - padrão em asa de borboleta, reforço hilar/ central com a periferia
limpa.
 Indice cardiotorácico aumentado – ICC.
- Considerar para diagnóstico etiológico:
 Cateterização das aurícula esquerda e direita: medição das PVC e PAP de oclusão
 Ecocardiografia - Lesões valvulares, Cardiomiopatias.
 Hemocultura – focos infecciosos.
 Testes de função pulmonar: patologia pulmonar de base.

7- Tratamento:
 Doente sentado com pernas pendentes
 Nos casos muitos severos: torniquetes proximais nas extremidades e aliviá-los cada
15min para evitar compromisso circulatório do membro.
Nota: como a congestão vascular produz-se nos pulmões, deve-se diminuir o gasto do
VD, melhorando a quantidade de sangue que chega a ele.
 Monitorização: PA, FC, ECG, FR, Temperatura, SpO2, monitorização cardiaca contínua
 Oxigenoterapia: O2 a 100% com objectivo de SpO2>95%. Se possivel associar, no
humidificador, álcool à 30 - 70%( 1/3 de álcool + 2/3 água destilada) para lavar o líquido
intra-alveolar que contém grande quantidade de albumina e é muito espumoso.
 Morfina: 2-5mg iv. Repetir, se necessário, 2 ou 3x com intervalos de 15min.
Antagonizar a depressão respiratória com:
Naloxona: 0,4mg diluida em 10ml de SF
 Vasodilatadores: Sobretudo na IC aguda com PA adequada e sinais de congestão e baixa
diurese
a) Nitroglicerina (EAP cardiogénico): 0,3 - 3 mcg/Kg/min ou 0,4mg SL de 5/5min
b) Dinitrato de isossorbido: 5mg sublingual de 5/5min desde que PAS> 90mmHg.
c) Nitroprussiato de Na (EAP da Emergência Hipertensiva): 0,3 - 5 mcg/Kg/min
Evitar administração prolongada (toxicidade dos seus metabólitos) e evitar
principalmente no doente com IRenal ou IHepática.
CI: hipotensão sintomática, PAS <90 mmHg e valvulopatia obstructiva
importante.
 Diuréticos:
Furosemida: 0.5 - 1 mg/Kg iv seguida de perfusão: 5-40mg/h. É melhor que administrar
em bolus (risco de vasoconstricção reflexa).

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  Inotrópicos: considerar o uso de agentes inotrópicos nos pacientes com estado de baixo
débito cardiaco, em presença de sinais de hipoperfusão ou congestão apesar do uso de
vasodilatadores e/ou diuréticos para aliviar os sintomas.
a) Digoxina: dose de ataque: 0,5mg diluido em 10 ml SF IV LENTO. Manutenção:
0,25mg/dia iv diluido lento. Indicada nos doentes com FA com RVR ou TSV
b) Dopamina: em doses variáveis dependendo do objectivo; 5mcg/kg/min máx: 20
mcg/kg/min
c) Dobutamina: 2-5mcg/kg/min máx: 20mcg/kg/min
 Broncodilatadores:
a) Aminofilina: 240mg diluido em 20ml D5% iv lentamente seguida de perfusão: 3amp
em 48 ml D5% a 2ml/h. Atenção: risco de arritmias cardiacas
b) Salbutamol: 1ml(5mg) em 3ml SF aerossol de 6/6h
c) Brometo de ipatropium: 0,5mg( amp de 2ml)+ 2ml SF, aerossol de 6/6h intercalado
ou não com salbutamol
 Ventilação:
a) VNI: a aplicação de Pressão(+) nas VAs leva a uma diminuição da pré e pós-carga do
VE melhorando seu desempenho e a nível pulmonar ocorre aumento da complacência
por recrutamento alveolar. Formas de aplicação da P(+):
- CPAP: pressão (+) contínua nas VAs. iniciar com 5 a 10cmH2O. Máx= 12,5 cmH2O
- BPAP: P(+) menor na expiração e P(+) maior na inspiração. Iniciar com 8-10 cmH2O.
Máx= 12,5 cmH2O
b) VI: nos casos de diminuição do nível de consciência e fadiga muscular associada a
hipoxémia refractária e acidose respiratória.
 Vasopressores: No caso de EAP e Choque cardiogénico refratário ao tratamento.
Quando a combinacão de inotrópicos e a prova de sobrecarga aguda de líquidos não
permite restaurar uma perfusão adequada apesar da melhoria do débito cardíaco, pode ser
necessário o uso de vasopressores.
Como o choque cardiogénico associa-se a elevadas resistências vasculares, os
vasopressores devem ser utilizados com precaução e de forma transitória.
a) Adrenalina: 0,05 - 0,5 mcg/Kg/min em infusão EV
b) Noradrenalina: 0,2 - 1 mcg/Kg/min em infusão EV
CI: injúria miocárdica aguda

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Abordagem terapêutica do edema agudo de pulmão cardiogênico.

8.
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