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Entendendo a Doença Renal Crônica

A Doença Renal Crônica (DRC) é a perda progressiva e permanente da função renal, frequentemente assintomática no início, com causas principais como hipertensão e diabetes mellitus. O diagnóstico é feito com base na Taxa de Filtração Glomerular (TFG) e evidências de lesão renal, sendo fundamental a detecção precoce para retardar a progressão e reduzir complicações. O tratamento envolve manejo conservador, controle de fatores de risco, e em estágios avançados, terapia substitutiva renal como diálise ou transplante.

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Entendendo a Doença Renal Crônica

A Doença Renal Crônica (DRC) é a perda progressiva e permanente da função renal, frequentemente assintomática no início, com causas principais como hipertensão e diabetes mellitus. O diagnóstico é feito com base na Taxa de Filtração Glomerular (TFG) e evidências de lesão renal, sendo fundamental a detecção precoce para retardar a progressão e reduzir complicações. O tratamento envolve manejo conservador, controle de fatores de risco, e em estágios avançados, terapia substitutiva renal como diálise ou transplante.

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DOENÇA RENAL CRÔNICA

É a perda permanente de função renal


Ela é insidiosa, vai progredindo lentamente (em anos ou décadas), nesse
inicio o paciente costuma ser assintomático, apenas com diminuição leva
a moderada da função renal, mas o paciente vai evoluir mais cedo ou mais
tarde para a DRC em estágio terminal, até mesmo com necessidade de
tratamento substitutivo, o que ainda se pode fazer é atrasar a progressão.
Por isso a detecção precoce e a instituição do tratamento desde o inicio é
fundamental, pois reduz as complicações e a mortalidade, inclusive
cardiovascular
 As principais causas são hipertensão e DM
Diagnóstico:
TFG inferior a 60ml/min/1,73m² presentes há pelo menos 3 meses
OU +
Evidencia de lesão renal:
- Albuminúria acima de 30mg/24h ou 30mg/g de creatinina;
- Alterações nos exames de imagem;
- Hematúria de origem glomerular;
- Alterações DHEAB de origem tubular;
- Alterações na biópsia renal;
- História de transplante renal
Como estimar a TFG:
Dosagem da creatinina plasmática usada nas fórmulas
Cockcroft – Gault: Pode superestimar a TFG em pacientes com DRC ou DM

CCr= (140 – idade) X peso * H – 100%; M – 85%


72 X creatinina plasmática
Para pacientes com DRC ou DM, são utilizadas as fórmulas:
MDRD;
CKD-EPI
Classificação:
Pela TFG:

* TFG: taxa de FG em ml/min/1,73²


Estadiamento pela presença de albuminúria:

Aguda ou crônica: Além de saber se tem mais de 3 meses de doença, diz


que é crônica

No rim crônico:
É de menor
tamanho; e
perde a
diferenciação
entre o córtex e a
medula
Quadro Clínico:
As manifestações normalmente surgem quando a TFG se encontra abaixo
de 60 – 45 (a partir do estagio 2). Essas manifestações podem ser
decorrentes da DRC propriamente dita, ou mais comumente, das
complicações da DRC
 Pacientes que se encontram no estágio 1 a 3 (leve a moderada),
geralmente NÃO progridem para DRC em estágio terminal (DRET); o maior
risco para eles é a mortalidade cardiovascular (por isso a maioria não
evolui, porque morre do coração antes de chegar a DRterminal)
 Pacientes que se encontram no estágio 4 e 5 (avançada), apresentam
sintomas da DRC e das complicações, como:
- Sobrecarga de volume;
- HÁ resistente
- Hiperpotassemia
- Acidose metabólica normocloremica
- Síndrome urêmica (acúmulos de resíduos orgânicos): urina com sangue
* Síndrome urêmica: É a manifestação mais grave da DRC avançada; se
caracteriza por um conjunto de sinais e sintomas resultantes da
progressão da DRC e dos efeitos tóxicos do acúmulo de toxinas urêmicas
devido a perda de função renal. O rim também tem a função de excreção
de metabólitos. Ex: ácido úrico, fosfato inorgânico, a ureia NÃO está
inclusa NÃO tem acúmulo de ureia, guanidinas, beta 2 microglobulina,
produtos finais da glicosilação avançada, fator D do complemento.
citocinas...
Complicações:
 Anemia especialmente por uma deficiência de produção de
eritropoietina (EPO – é uma enzima produzida no rim, que estimula
a produção de hemácias na medula óssea), e de vários outros
fatores estimuladores da hematopoese
 Geralmente: normocrômica/normocítica
 A partir do estágio 3 – 4
TTO:
 Reposição de eritropoietina recombinante humana (alfa ou beta) ou
biossimilar (darbepoietina) se o paciente NÃO TEM FERROPENIA
 Na presença de ferropenia – reposição de ferro antes!!!
 Meta: Hemoglobina 11 – 12g/dl

 Distúrbio do metabolismo mineral e ósseo (distúrbio do cálcio, e do


fósforo – são uma das principais complicações da DRC)
 Começa a ter relevância clínica a parti do estágio 3B
 Se manifesta como alterações dos níveis séricos de fósforo
(acúmulo de F. sérico), cálcio, VIT D, FGF – 23 (aumentado) e ou PTH
(aumentado):
Com clínica:
- Alterações do turn over ósseo (se estiver alto vai apresentar
hiperparatireoidismo secundário com osteíte fibrosa cística; se
estiver baixo vai apresentar uma resistência ao PTH e doença óssea
adinamica – o osso tem menos absorção, e portanto, aumentando o
risco de fraturas);
- Distúrbios de mineralização,
- Crescimento e força óssea;
- Calcificações extravasculares - Normalmente os que tem aumento
do fósforo e alteração do cálcio (Ca x P): cardiotoxicidade

 Distúrbio da agregação e adesão plaquetária: Ocorre um aumento


no tempo de sangramento, e geralmente melhora com diálise
adequada (por causa da remoção das toxinas urêmicas)

 Desnutrição: afeta 50% dos pacientes em diálise, e está associado


com a sobrevida, quando mais desnutrido mais chance de morrer
Fatores que contribuem:
- Anorexia por toxinas urêmicas (leptina) e medicações
- Inflamação crônica
- Restrições dietéticas
- A própria diálise – porque perde nutrientes durante a diálise
Avaliação laboratorial básica na DRC:
1. Medidas de TFG a partir da creatinina e ureia
2. Cálcio, fosforo, VIT D, PTH
3. Hemoglobina, ferro/ferritina, VIT B12, folato
4. Urina de 24h (proteinúria)
5. USG de rins e vias urinárias
TTO:
I. Manejo:
 Promoção a saúde
 Prevenção primária
 Diagnóstico precoce da DRC
 Diagnóstico etiológico da DR
 Detecção e correção das causas reversíveis de DRC
 Estadiamento da DRC
 TTO da DRC – conservador ou substitutivo (hemodiálise ou dialise e
transplante)

II. Avaliar o risco para DRC:


 Até o estágio 3 predomina o atendimento do Clínico geral, com a
identificação do grupo de risco, rastreamento, iniciação a prevenção
primária, medidas para retardar a progressão da DRC e suas
comorbidades, avaliar e tratar as complicações
 No estágio 4 e 5 predomina o atendimento do nefrologista, que
prepara para terapia renal substitutiva e ela em si

III. Medidas para


retardar a progressão da DRC:

 Controle da PA; glicose; dislipidemia; obesidade


 Dieta com restrição de proteínas e sódio
 Evitar drogas e agente nefrotóxico – AINES, contraste
 Diminuir a pressão intraglomerular e proteinúria com: IECA e BRA
O paciente tem um aumento das prostaglandinas, que acabam dilatando a
arteríola aferente, com isso chega mais sangue ao glomérulo, aumento a
pressão intraglomerular, que vai causar uma lesão no glomérulo e
proteinúria.
Por isso, usa-se drogas inibidoras da angiotensina II – IECA ou
bloqueadores de angiotensina II – BRA; que fazer a vasodilatação da
arteríola eferente, com isso diminui a P. intraglomerular, e a longo prazo
preservando a função do glomérulo

IV. Terapia substitutiva renal (TRS)


Paciente em estágio avançado – 5

o Diálise:
- Hemodiálise: usando acesso arterial, venoso ou periférico
- Diálise peritoneal: infunde o líquido dentro da cavidade peritoneal
e a membrana peritoneal, serve de membrana de troca

o Transplante renal
- Doador vivo
- Doador falecido

É indicado em pacientes:
o TFG menor do que 10ml/min/1,73³ em NÃO diabéticos
o TFG menor do que 15ml/min/1,73³ em diabéticos
o Hipervolemia refratária
o Hiperpotassemia ou hiperfosfatemia refratária
o Acidose metabólica refratária
o Sintomas de uremia: INDICAÇÃO ABSOLUTA
- Náuseas, vômitos, desnutrição
- Encefalopatia urêmica, déficit cognitivo
- Pericardite
- Diátese hemorrágica

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