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Pneumonias Adquiridas na Comunidade: Causas e Tratamento

O documento aborda as pneumonias adquiridas na comunidade (PAC), definindo-as como infecções do parênquima pulmonar que ocorrem fora do ambiente hospitalar. Discute a fisiopatologia, fatores de risco, quadros clínicos típicos e atípicos, além das etiologias bacterianas mais comuns e seus tratamentos. Também menciona a asma, sua epidemiologia, fisiopatologia e características clínicas, destacando a inflamação crônica das vias aéreas.

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Pneumonias Adquiridas na Comunidade: Causas e Tratamento

O documento aborda as pneumonias adquiridas na comunidade (PAC), definindo-as como infecções do parênquima pulmonar que ocorrem fora do ambiente hospitalar. Discute a fisiopatologia, fatores de risco, quadros clínicos típicos e atípicos, além das etiologias bacterianas mais comuns e seus tratamentos. Também menciona a asma, sua epidemiologia, fisiopatologia e características clínicas, destacando a inflamação crônica das vias aéreas.

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Marc 7- pneumonias adquiridas na

comunidade
Definição, Histórico e Epidemiologia:
É a inflamação do parênquima ou interstício pulmonar, causada por infecções virais, bacterianas,
parasitárias ou fúngicas;
Acomete mais precisamente a região alveolar, e eventualmente, o espaço intersticial interalveolar;
As pneumonias ainda são a quarta causa de óbitos em idosos e a terceira doença que mais demanda
hospitalizações para o tratamento;
A PAC é uma infecção de via aérea inferior com acometimento alveolar que ocorre fora do ambiente
hospitalar ou se manifesta até 48 horas após a internação.

Fisiopatologia:
O estado fisiológico nas nossas vias aéreas têm diversos mecanismos protetores contra a invasão de
patógenos. Começando pelo nariz com as vibrações nasais, em seguida temos a epiglote, que impede
a passagem de líquido/muco para as vias aéreas inferiores. Depois temos o epitélio
pseudoestratificado cilíndrico ciliado, que elimina o muco de forma retrógrada. A nível alveolar os
pneumócitos tipo 1 promovem o revestimento alveolar e a troca gasosa e os pneumócitos tipo 2
produzem surfactante que atua na resposta inata e alveolar além de regenerarem os tecidos
pulmonares danificados por processos inflamatórios;
A pneumonia é causada por microorganismos que vivem em nossas narinas e gargantas. Quando não
temos uma defesa adequada, eles podem descer causando essa infecção;
No interior dos alvéolos, esses patógenos induzirão uma intensa resposta inflamatória, com o
recrutamento de macrófagos alveolares e neutrófilos. Essas células de defesa invadirão o espaço
alveolar na tentativa de eliminar o patógeno, produzindo um exsudato alveolar (rico em proteínas e
leucócitos). Essa inflamação leva ao espessamento das paredes alveolares, aumentando a distância
entre alvéolos e capilares e diminui a permeabilidade alveolocapilar causando uma troca inadequada
de CO2 e O2 que leva à uma hipoxemia;
Podem ter outras pneumonias que ocorrem por disseminação hematogênica.
Achados Macroscópicos e Microscópicos:
Existem 4 fases progressivas:
1. Fase Congestiva= ocorre o exsudato e o espessamento dos septos alveolares;
2. Hepatização Vermelha= alvéolos preenchidos por exsudato e sem trocas gasosas de O2. Pulmão com
aspecto duro e avermelhado;
3. Hepatização Cinzenta= exsudato mais denso com alto número de células de defesa mortas dentro do
alvéolo;
4. Resolução= Os anticorpos levam à eliminação do exsudato por macrófagos e à resolução da infecção.

Fatores de Risco:
São: as condições que reduzem a reserva e a funcionalidade imunológica do hospedeiro, além de
promoverem alterações estruturais e dificultarem a limpeza mucociliar.
Quadro Clínico Típico, Atípico e Exame Físico:
Pneumonia bacteriana típica: causada por bactérias extracelulares, possui um quadro agudo (2-5
dias), causa toxemia (febre, dor no corpo e articulações), sua tosse é expectorada e purulenta, causa
taquidispneia, dor torácica pleurítica, pode causar submacicez percutória, o frêmito torocovocal
encontra-se aumentado, presença de estertores crepitantes, sopro tubário e pectoriloquia;
Pneumonia bacteriana atípica: causada por bactérias intracelulares, o seu quadro é subagudo (7-14
dias), pode ser precedida por pródromos gripais, sua tosse é pouco produtiva e hialina, presença de
estertores crepitantes e sibilos;
O diagnóstico clínico de pneumonia se dá pela presença de sintomas como: tosse, dor pleurítica,
febre acima de 38ºC, escarro purulento, frequência respiratória >25 irpm;
Raio-X + 1 dos sintomas= pneumonia.
Fecha
diagnostico de PAC

Exames Complementares:
Fazem parte da tríade da PAC: raio-X, anamnese e exame físico;
Raio-X de tórax: encontra-se infiltrados radiopacos irregulares, distribuídos unilateralmente ou
bilateralmente, em caso de pneumonia lobar o lobo inteiro estará consolidado. Pode ter a presença de
broncogramas aéreos (contraste entre o ar contido e a consolidação peribrônquica). Na pneumonia
atípica há infiltrados intersticiais (reticulares ou reticulonodulares) rendilhado;
Exames laboratoriais: leucocitose com desvio à esquerda, neutrofilia, leucopenia em grupos de risco
pode ocorrer, na pneumonia atípica o leucograma estará normal ou pouco alterado. Pode haver
aumento da PCR, procalcitonina e ureia.

Etiologias Bacterianas:
Pneumonia Pneumocócica: Erics
O Streptococcus pneumoniae é o agente etiológico mais comum nas PACs. É um diplococo gram-

positivo encapsulado que sofrem opsonização para sua eliminação (os linfócitos B produzem
anticorpos que se ligarão à cápsula dessas bactérias).
Em casos graves devemos confirmar por meio de: bacterioscopia, cultura do escarro, hemocultura e
pesquisa de antígeno urinário;
Tratemento: aminopenicilinas e cefalosporinas.
Pneumonia por Haemophilus influenzae:
Segunda causa mais comum de pneumonia;
É a causa mais comum de decompensação bacteriana na DPOC;
É um cocobacilo gram negativo;
Causa pneumonia nos extremos de idade e em pacientes com comorbidades;
Pode ou não ser encapsulado dependendo se a bactéria é tipável ou não;
40% das cepas pode produzir beta-lactamase dessa forma devemos usar
clavulanato/tazobactam/sulbactam.

Pneumonia do lobo pesado (Klebsiella pneumoniae):


Bacilo gram negativo que tipicamente coloniza o trato gastrointestinal;
Possui o LPS que funciona como superantígeno estimulando de maneira exacerbada a resposta
imunológica, causando quadro de sepse e complicações;
É rara (3%);
Mais incidente em diabéticos e etilistas;
Produz alta quantidade de exsudato denso;
Seu tratamento é com cefalosporina e fluoroquinolonas associados a inibidores de beta lactamase.

N der
- mais
comun
Pneumonia por Staphylococcus Aureus:
Denome Pleasel
Frequentemente relacionada à assistência à saúde;
É rara (3%);
Coco gram positivo;
Na maioria das vezes tem origem hematogênica;
Seus fatores de risco são: infecções osteoarticulares e cutâneas, insuficientes renais, lactentes,
pacientes com fibrose cística e outros;
Cursa com: focos consolidativos bilaterais, derrame pleural associado do tipo empiema à radiografia;
Pode causar complicações como pneumatocele que leva a um pneumotórax que leva a um abcesso
pulmonar.

Pneumonia por Pseudomonas aeruginosa:


Ocorre em pacientes com comorbidades pulmonares estruturais, com neutropenia e hospitalizados
por muito tempo;
Mais comum em hospitais ou pacientes com ventilação mecânica;
É um bacilo gram negativo;
Fatores de risco: pacientes com bronquiectasias, fibrose cística, neutropênicos;
Seu tratamento é feito com: penicilinas, cefalosporinas e outros.

Pneumonia por Moraxella catarrhalis:


Causada por um diplococo gram negativo;
Fatores de risco: idade, DPOC com exacerbações e uso crônico de corticóide;
Não faz pneumonia tão severa;
É mais frequente no inverno;
Raramente causa consolidação.

tatinics
Pneumonia por Legionella pneumophila:
Possui alta gravidade, manifestações extrapulmonares e fatores de risco ambientais;
É causada por um pequeno cocobacilo gram negativo, parasita intracelular obrigatório;
É considerada uma hidronose;
É adquirida por meio da inalação e não é transmitida de pessoa para pessoa;
Fatores de risco: TODAS as pessoas estão sucetíveis;
Possui um curso subagudo de 2-10 dias;
Causa: febre alta, mialgia, artralgia e cefaleia;
Causa o sinal de Faget que é a dissociação do pulso e da temperatura (alta temperatura e baixo pulso);
Os sinais extrapulmonares costumam ser: diarreias, náuseas e vômitos;
Causa o aumento de ALT e AST;
Causa síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético, assim causando uma
hiponatremia;
Devemos fazer a detecção de antígenos através da urina;
Seu tratamento se dá com fluoroquinolonas/macrolídeos por 10-21 dias.

Pneumonia por Mycoplasma pneumoniae:


É mais comum na pediatria, em pacientes dos 5 anos até a adolescência (atinge pessoas que estão na
escola);
A bactéria não tem parede e nem formato definido;
Causa moliculites;
No seu tratamento não devemos usar beta-lactâmicos;
Seu quadro começa como uma IVAS;
Pode causar miringite bolhosa, anemia hemolítica mediada por crioaglutinas;
Devemos excluir essa causa de pneumonia em pacientes com anemia falciforme e síndrome torácica
aguda;
Devemos fazer PCR do trato superior ou inferior;
Seu tratamento consiste no uso de macrolídeos por 5 dias.
Pneumonia por Clamydophila pneumoniae:
Causada pela bactéria gram negativa que é parasita intracelular obrigatório;
Na maioria dos lugares há uma indisponibilidade de testes;
É menos grave;
Cursa com uma infecção assintomática na maior parte dos pacientes;
É transmitida de pessoa a pessoa por gotículas;
Fatores de risco: obesos, tabagistas, idosos, pessoas com doenças cardiovasculares e outros;
É diagnósticada através de culturas em meios especiais e PCR;
Seu tratamento é feito com macrolídeos por 5-7 dias.

Pneumonia Aspirativa:
Conceito e Fisiopatologia:
A microaspiração do conteúdo gástrico é fisológica, comum durante o período em que dormimos;
A aspiração de um volumoso conteúdo gástrico e orofaríngeo pode levar à uma pneumonite que causa
uma inflamação química do espaço alveolar;
Ocorre dano alveolar direto causado pelo ácido e enzimas gástricas levando a uma inflamação local,
pode produzir um exsudato e gerar hipoxemia (alvéolo estará preenchido de líquido).

Fatores de Risco e Microbiologia e Outros:


Os fatores de risco são: deglutição prejudicada, pacientes com nível de consciência alterado,
pacientes com refluxo, pacientes com reflexo de tosse diminuídos;
O paciente apresentará: tosse irritativa intensa, taquipneia e febre;
É mais comum na base pulmonar direita, pois o brônquio fonte à direita é mais verticalizado;
As temidas complicações são: abcessos pulmonares (15-25%) ipsilaterais à região de
macroaspiração;
Hemoculturas, culturas de líquido pleural, secreção traqueal e também lavado broncoalveolar podem
ser feitos;
A maior parte das pneumonites com aspiração de conteúdo gástrico irá resolver-se de forma
espontânea após 48-72 horas, sem necessidade de antibiótico;
Em casos leves e moderados deverão ter conduta expectorante e reavaliação breve (febre, piora do
expectorado, dispneia) sendo os antibióticos adicionados apenas na piora clínica;
As únicas situações que adicionaremos ATB preemptiva são os casos graves com insuficiência
respiratória ou sepse.

Tratamento Ambulatorial ou Hospitalar:


Só devemos internar pacientes com maiores chances de desfechos ruins como: insuficiência
respiratória, insuficiência renal, sepse, descompensação, comorbidades e óbito;
Devemos usar o CURB-65 e o PSI/PORT para avaliar se devemos ou não internar esse paciente;
*

Caso, a pontuação do escore seja de 1-2 (considerar a internação), devemos internar em casos de:
hipoxemia, comorbidades descompensadas, radiografia com complicações, reduzida rede de apoio,
chances de má adesão.
Tratamento Empírico:
A contraindicação de fluoroquinolonas como esquema de primeira linha são relacionados a arritmias,
rompimento tendíneo, confusão mental em idosos e disglicemias;
Para os pacientes em tratamento ambulatorial, que são jovens, sem comorbidades e sem uso de
antibiótico: amoxicilina, amoxicilina e clavulanato, macrolídeos;
Pacientes com risco de complicações (idosos com comorbidades cardíacas, pulmonares, renais,
pneumonia grave e extensa ou que usaram antibiótico recente): betalactâmico e macrolídeo;
Para pacientes em enfermaria: usar fluoroquinolonas.

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MARC 8-Asma
Introdução:
É um problema de saúde pública e uma das doenças mais prevalentes na infância;
Caracteriza-se por episódios de obstrução reversível ao fluxo expiratório, com ou sem tratamento e
hiperresponsividade da via aérea;
Sua causa ainda é desconhecida, mas sabe-se que a doença é desencadeada por fatores genéticos
associados a alérgenos/irritantes coexistindo no mesmo ambiente;
Os sintomas mais comuns são: sibilância, dispneia, dor torácica e tosse, principalmente durante a
noite e pela manhã;
No período intercrise, o paciente pode ficar assintomático ou apresentar sintomas residuais
contínuos;
Asma é uma doença heterogênea, geralmente caracterizada por inflamação crônica (mesmo quando o
paciente apresenta-se assintomático há inflamação) da via aérea. É definida pela história de
sintomas respiratórios, tais como sibilância, dispneia, dor torácica, tosse seca que varia no tempo e
na intensidade, junto a variação do fluxo aéreo expiratório;
A inflamação gera hiperssensibilidade a diferentes tipos de estímulos, desencadeando o
broncoespasmo que leva ao remodelamento brônquico que pode causar uma alteração irreversível da
estrutura pulmonar através de fibrose, hipertrofia da camada muscular e das glândulas submucosas,
que passam a secretar alta quantidade de muco e pode gerar uma obstrução fixa;
Crianças com asma apresentam remissão completa com mais frequência;
A progressão para doença grave é incomum.
Epidemiologia:

No Brasil, 20% dos adolescentes têm asma;


A asma é a 3ª-4ª causa de hospitalizações pelo SUS;
Seu pico de incidência ocorre aos 3 anos.
Fisiopatologia:

É uma doença heterogênea, com diferentes fenótipos e endótipos;


Fenótipos são: características observáveis de um indivíduo resultante da expressão dos genes
associados a fatores ambientais;
Endótipos são: mecanismos moleculares/fisiopatológicos subjacentes ao fenótipo, são o subtipo de
uma determinada alteração;
Ocorre uma inflamação crônica em toda árvore traqueobrônquica causada pela hiper-reatividade
brônquica. A via aérea está inflamada constantemente, com presença de edema, acarretando o
estreitamento da via aérea que leva à uma maior resistência da via aérea e o aprisionamento de ar no
alvéolo que causa uma hiperinsuflação;
Passo a passo da fisiopatologia:
1. Paciente entra em contato com fatores desencadeantes;
2. Ocorre uma inflamação aguda;
3. O antígeno é apresentado ao linfócito Th2;
4. O linfócito Th2 irá produzir citocinas e estimular a diferenciação de eosinófilos, mastócitos e
linfócitos B produtores de IgE;
5. As citocinas IL-4 e IL-13 irão ajudar na proliferação de linfócitos B;
6. O IgE ligará-se a superfície de mastócitos e basófilos, tornando essas células hipersensíveis ao
antígeno;
7. Os mastócitos irão sinalizar o sistema imune;
8. Há liberação de histamina, prostaglandinas e proteases que irão gerar a hipersecreção de muco, o
edema e a broncoconstrição.

Se a asma não for tratada, esse processo inflamatório crônico leva ao remodelamento brônquico, com
deposição de colágeno na membrana basal do epitélio. Haverá neogênese e vasodilatação
aumentando assima a permeabilidade capilar e o edema local e haverá a hipertrofia e hiperplasia das
células produtoras de muco, das glândulas submucosas e da camada muscular lisa, acontecendo o
estreitamento progressivo e irreversível;
O corticóide inalatório melhora as alterações patológicas, assim como os sinais e sintomas clínicos
da asma;
O estreitamento variável do lúmen das vias aéreas que causa reduções do fluxo de ar é patgnomônico
da asma e é decorrente da contração exagerada da musculatura lisa brônquica, espessamento da
parede das vias aéreas devido ao edema e da obstrução das vias com muco;
A obstrução é variável e reversível ao fluxo aéreo principalmente na fase expiratória.
Fenótipos da Asma:
Cada paciente é único e manifesta a doença de forma diferente;
Não costuma ser útil classificar os pacientes em seus respectivos fenótipos, exceto pacientes
graves/refratários.

Asma Alérgica: Li mais comum)


a

É a forma predominante, representando mais de 80% dos casos;


Inicia-se geralmente na infância;
Está associada à atopia e predisposição genética;
A via aérea costuma estar infiltrada por eosinófilos;
Apresenta boa resposta ao tratamento com corticoide.

Asma Não Alérgica:


Pacientes sem evidência de atopia (testes cutâneos negativos);
Baixos níveis de IgE;
Inicia-se na vida adulta;
A via aérea pode estar infiltradas por neutófilos, eosinófilos ou apresentar baixa celularidade;
Não apresenta resposta ao tratamento com corticóide.

Fatores de Risco:
Fatores genéticos e história familiar;
Atopia;
Alérgenos;
Obesidade;
Ocupação;
Exposição pré-natal ao tabagismo.

Fatores Desencadeantes de Broncoespasmo:


IVAS é o fator desencadeante mais importante;
É importante saber que asma e rinite alérgica geralmente coexistem e ambas devem ser tratadas
Quadro Clínico e Diagnóstico:
Tosse predominantemente seca com alta intensidade pela manhã e à noite;
Sibilos;
Dispneia;
Aperto no peito;
Roncos.

Exame Físico:
Se o paciente não estiver em exacerbação, o exame físico será normal;
Devemos procurar sinais de dermatite e rinite atópica como: ruga nasal transversal, halitose e
eczema;
Devemos nos lembrar que, pacientes obesos possuem risco aumentado para asma.

Diagnóstico de pessoas maior ou igual a 6 anos de idade:


Demonstração de limitação variável do fluxo aéreo expiratório através da espirometria +
demonstração de obstrução reversível + exclusão de diagnósticos alternativos= sugestivos de asma;

Diagnóstico Funcional:
A espirometria e o pico de fluxo expiratório são usados tanto para o diagnóstico quanto para
monitorização;
Espirometria: o paciente faz uma inspiração profunda máxima e depois expira de forma forçada. Os
volumes e fluxos de ar expirados são mensurados e comparados para valores estabelecidos de
acordo com idade, peso, sexo e altura;
O VEF1 na espirometria corresponde ao: volume expiratório forçado no 1º segundo. Na crise de asma e
frequentemente no período intercrítico este está reduzido, após o uso de broncodilatador, se houver
aumento > ou = a 12% é critério diagnóstico de asma;
O CVF na espirometria corresponde a: capacidade vital forçada, que é o total de ar que sai dos pulmões
após expiração forçada. Nos asmáticos encontra-se diminuida;
Índice de Tiffenau (VEF1/CVF): encontra-se diminuida na asma porque o VEF1 é mais baixo que o CVF.
Em crianças se for abaixo de 0,90 constitui doença obstrutiva e em adultos se for abaixo de 0,80
constitui o mesmo;

Outros testes que podemos utilizar são: pico de fluxo espiratório, prick test, dosagem sérica de IgE,
exame de imagem e outros.

Diagnóstico para pacientes menores de 6 anos:


As etapas são as mesmas com exceção a espirometria;
Podemos fazer testes terapêuticos com medicamentos.
Diagnóstico Diferencial:

Avaliação da Asma:
Devemos avaliar 2 critérios para individualizar o tratamento: o grau de controle e o risco de advento
futuro.

Classificação do Controle em Crianças maiores ou igual a 6 anos:


É levado em conta critérios como: presença de sintomas diurnos mais de 2x/sem, presença de
despertares noturnos por asma, necessidade de uso de medicação de resgate mais de 2x/sem e
limitações das atividades do paciente por conta da asma;

E
Se presente 3-4 itens: Asma não controlada;
Se presente 1-2 itens: Asma parcialmente controlada;
Se nenhum item está presente: Asma controlada;
Rinite, sinusite, DRGE, obesidade, depressão, ansiedade e outras doenças contribuem para o não
controle da asma;
Os fatores de risco para eventos adversos futuros são: risco de exacerbação da asma, risco de
desenvolvimento de obstrução fixa ao fluxo.
Classificação do Controle da Asma em crianças menores de 6 anos:
Alguns critérios diagnósticos diferem como: presença de sintomas diurnos que duram mais do que
alguns minutos 1x/semana, algum despertar noturno ou tosse notura (mesmo sem despertar),
necessita de medicação de resgate mais de 1x/semana e tem limitação de atividade física por asma.

Tratamento:
Não farmacológico: manter o ambiente limpo, arejado e livre de mofo, não varrer a casa/tirar poeira
dos móveis, passar um pano úmido ao invés disso diariamente, trocar constantemente roupas de
cama e banho, usar capa protetora nos travesseiros e colchões e outros;
O tratamento da asma é baseado em: medicações de controle (uso de corticóide inalatório) e
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-
medicações de resgate (com beta-2 agonista de curta duração) ou o uso de MARTs (medicamentos de
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controle e resgate);
Em toda consulta de um paciente asmático, devemos checar: tratamento, realizar e reforçar a
educação do paciente sobre a asma, fazer um plano de ação por escrito e treinamento do uso do
dispositivo inalatório e a revisão da técnica inalatória.
Os fármacos disponíveis são: os corticoides inalatórios, SABA, LABA (associado ao CI), antagonista do
-
-

receptor de leucotrieno e outros.


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Classificação da Gravidade:
Devemos ter noção da crise de gravidade, que são quando já entramos com o tratamento do paciente
mas mesmo assim não foi contolado o problema.

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Crise Aguda de Asma:
A exacerbação da asma é: o aumento progressivo nos sintomas de tosse, sibilos, sensação de aperto
no peito, dispneia e a perda progressiva da função pulmonar, sob o risco de causar insuficiência
respiratória;
O tratamento pode ser feito domiciliar, ambulatorial e via hospitalar;

Tratamento Domiciliar:
Feito com SABA assim que os sintomas começarem. Se a criança for maior de 5 anos SABA + corticoide
inalatório. Caso não haja melhora, fazer corticóide oral.

Tratamento Ambulatorial:
SABA
Devemos descartar gravidade; P
Usar beta-2- agonista de curta duração de 20 em 20 minutos por 1 hora + corticóide oral;
Caso a saturação esteja abaixo de 94% devemos oxigenar o paciente. T
Preducolo
Tratamento Hospitalar: man

Devemos classificar em leve/moderada, grave e muito grave e tratar de acordo com a gravidade.
-

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