AVC i
ISQUÊMICO (UTI)
AIT vs AVCi
O AIT é um evento transitório e, assim
como no AVCi, ocorre devido uma
isquemia cerebral. Apesar disso, não há
infarto cerebral e, por esse motivo, não
se tem consequências funcionais pelo
quadro.
Por outro lado, no AVCi tem-se o infarto
encefálico, de fato. Ele ocorre devido à
oclusão de uma artéria ou arteríola que
nutre um território do encéfalo.
15-30% dos AIT evoluem
para AVCi, geralmente
no mesmo dia!
Clínica do AVCi
Embora esse déficit seja súbito, é
possível supor a topografia privada de
oxigênio a depender dos sintomas que o
paciente apresente. A partir disso,
então, a artéria acometida pela oclusão.
Território carotídeo;
Artérias cerebrais:
Média (ACM);
Anterior (ACA);
Posterior (ACP).
Território
vertebrobasilar;
1 Monitorizar:
É importante colocar um monitor cardíaco
medir a PAM de forma não invasiva
Atendimento (inicialmente), coletar FC e FR;
Oxigenoterapia:
Sistematizado: 2
Ofertar O2 para manter saturação > 94%;
MOVE + ABCD + 3
Venóclise:
Pegar um aceso periférico, com Jelco 18;
História clínica
Exames:
4
O principal nesse momento: REALIZAR TC
DE CRÂNIO SEM CONTRASTE! Lembrando
que o tempo até a realização do exame
deve ser de 25min, no máximo.
NIHSS
Esse escore avalia 11 itens do exame
neurológico, no qual pode-se pontuar
entre 0 e 42 pontos.
Quanto maior o NIHSS
maior a gravidade do
AVCi e pior o
prognóstico!
O papel da
Tomografia
de Crânio no
AVCi
A TC sem contraste é o exame inicial preferido na
avaliação de AVCs porque é rápida, segura e
eficaz para diferenciar entre AVC isquêmico e
hemorrágico, permitindo decisões terapêuticas
urgentes.
Quais os objetivos da TC no
paciente com suspeita de AVC?
1. Excluir hemorragia intracraniana, o que impediria a realização da
trombólise
2. Detectar sinais precoces de AVC isquêmico
3. Excluir outras patologias intracranianas que são diagnósticos diferenciais
de um AVC, como tumor.
Fase Hiperaguda (< 8h)
[Link] do contorno insular; 2. indefinição dos núcleos cinzentos; 3. perda da
diferenciação substância branca e cinzenta; 4. artéria cerebral hiperdensa
Fase subaguda
Pode apresentar lesão hipodensa em forma de cunha, envolvendo substância branca e
cinzenta e respeitando o limite vascular, bem como edema perilesional e sinais de efeito de
massa (desvio de estruturas da linha média para o hemisfério contralateral, apagamento de
sulcos e cisternas, compressão ventricular).
Fase crônica
Lesão focal hipodensa, bem delimitada, respeitando limites vasculares, com
proeminência de sulcos e alargamento dos ventrículos ipsilaterais.
Manejo do controle
pressórico no AVCi
Não podemos abaixar muito a pressão arterial, ela é fundamental para garantir pressão de
perfusão cerebral adequada no paciente. Se abaixarmos muito a PA, a área de penumbra
deixa de ser irrigada e se transforma mais rápido em área de infarto.
Candidatos à trombólise: manter
Metas de pressão arterial
PA < 180×110 mmHg
no AVC isquêmico
NÃO candidatos à trombólise:
manter PA < 220×120 mmHg.
Complicações agudas do
AVCi na UTI
Edema cerebral: Os tratamentos classicamente utilizados, como hiperventilação, diuréticos
osmóticos e manitol, são de eficácia discutível. Estudos recentes sugerem benefícios da
hiponatremia induzida. Uma craniectomia descompressiva pode ser indicada em situações
específicas.
Transformação hemorrágica: Uma complicação observada com frequência, principalmente
nos pacientes que fizeram uso da terapia fibrinolítica. Em geral, o tratamento depende da
extensão do sangramento, quadro clínico e medicações utilizadas.
Complicações agudas do
AVCi na UTI
Convulsão: Não há indicação de uso profilático de anti-convulsivantes; devem ser usados
apenas no tratamento preventivo da recorrência de crises.
Delirium: Fatores de risco para seu desenvolvimento são: declínio cognitivo preexistente,
infecção e AVC com alta gravidade.
TEMPO É CÉREBRO!
1 2
Tratamento
Controle da ventilação: Controle da pressão arterial:
Intubação orotraqueal para Pacientes não candidatos à trombólise,
que se apresentem hipertensos em níveis
pacientes com
do AVCi na
elevados (PAS >220 mm Hg ou PAD >120
rebaixamento do nível de mm Hg), podem ter sua pressão arterial
consciência e sinais clínicos reduzida em 15% nas primeiras 24 horas
do AVCI, medicação EV contínua e
UTI
de insufi ciência respiratória monitorização preferencialmente invasiva
(pO250 mmHg) e risco de contínua (na impossibilidade de
monitorização invasiva, monitorar de forma
aspiração. Monitorar
intermitente a cada 5 min). No paciente
oximetria. candidato à trombólise ou pós-trombólise,
a PA deve ser controlada com anti-
hipertensivo EV e mantida < 180/105 mm
Hg. Tentar manter PAS preferencialmente
> 160 mm Hg:Se PAS > 220 mm Hg ou PAD
> 140 – nitroprussiato de sódio; se PAS
entre 180 e 220 mm Hg ou PAD entre 110 e
140 mmHg -esmolol ou labetalol.
3 4
Controle da frequência Controle da temperatura:
Tratamento cardíaca:
Todos os pacientes com A hipertermia é importante
do AVCi na AVCI devem ser
monitorados para a
preditor de mau prognóstico. A
monitoração da temperatura
frequência cardíaca, axilar (2/2h) e o agressivo
UTI procurando detectar
arritmias ou alterações
tratamento de temperatura
superior a 37,5º são
miocárdicas isquêmicas. imprescindíveis.
5 6
Controle da glicemia: Trombólise:
Tratamento Manter controle glicêmico
próximo de 120-140 mg%.
AFASTAR CRITÉRIOS DE
EXCLUSÃO!
do AVCi na
UTI
AVCh
HEMORRÁGICO (UTI)
HIP (hemorragia
intraparenquimatosa)
Déficit neurológico focal súbito
acompanhado, muitas vezes, por
náuseas, cefaleia, vômitos, redução do
nível de consciência e níveis pressóricos
bastante elevados e crise convulsiva.
HEMORRÁGICO (AVCh),
em 20% dos casos.
Confirmação apenas é possível através
de um exame de imagem
(preferencialmente, tomografia
computadorizada).
Mecanismos da Hemorragia
intraparenquimatosa (HIP)
Hipertensão arterial é a sua causa mais comum;
“Aneurismas” de Charcot-Bouchard: espiralamento das
artérias e arteríolas,
Outras causas: malformações vasculares, aneurismas
saculares, distúrbios da coagulação, sangramento de
tumores cerebrais, arterites e drogas.
Suspeitar quando há hemorragia lobar.
Idosos> 70 anos: angiopatia amiloide.
Próximos aos ventrículos: pode causar dilatação
ventricular.
Complicações: edema cerebral, inundação ventricular,
hidrocefalia, desvios hemisféricos e herniação.
Locais mais frequentes: núcleos da base, ponte,
cerebelo, substância branca dos lobos cerebrais
(hemorragia lobar).
HSA (hemorragia
subaracnóidea):
Cefaleia súbita, intensa e holocraniana.
Náuseas, vômitos, tonturas e sinais de irritação
meníngea, déficits motores, sensitivos,
distúrbios da linguagem, crises convulsivas e
alteração dos nervos cranianos.
Exames laboratoriais
Hemograma completo
Painel metabólico
Coagulograma (TP, TTPA e RNI)
Exame físico do paciente com suspeita de AVC
O tempo de evolução do déficit focal neurológico é informação fundamental para
algumas decisões terapêuticas;
Estado de hidratação, oxigenação, FC, FR, ritmo e ausculta cardíaca;
Nível de consciência reavaliado periodicamente- pode necessitar de IOT;
Pressão arterial periodicamente avaliada;
Exame de fundo de olho;
Palpação de pulsos carotídeos, temporais e periféricos (diagnóstico de estenoses
arteriais)
O papel da
Tomografia
de Crânio no
AVCh
Detectar hemorragia!
A TC detecta 90-95% das hemorragias
subaracnóideas, e quase 100% das
hemorragias intraparenquimatosas
Neuroimagem (AVCh - intraparenquimatoso)
imagem hiperdensa (mais clara que o resto do parênquima)
edema perilesional e efeito de massa
desvio das estruturas (hérnias) da linha média
Após algumas semanas, na fase crônica, o hematoma se torna isodenso ao
parênquima, e ao longo do tempo a lesão residual se torna hipodensa. Se durante
a fase crônica surgir uma imagem hiperdensa na mesma topografia, ela pode ser
sugestiva de ressangramento.
Neuroimagem (AVCh - intraparenquimatoso)
Neuroimagem (AVCh - subaracnóideo)
O principal achado radiológico na TC sem contraste é a presença de
sangue (hiperdenso) nas cisternas da base, circundando o mesencéfalo
e formando imagem semelhante a um coração. Além disso, podem
aparecer sinais de hemorragia em outras cisternas, no interior dos
ventrículos (hemoventrículo) e fissuras interemisféricas.
Abordagem
do AVCh na
UTI
1 Pressão arterial sistólica entre 140-
180mmHg;
Beta bloqueadores ou bloqueadores de
Manejo da PA 2 canais de cálcio (labetalol, metoprolol,
nicardipina, clevidipina);
para AVCh: 3
Pacientes previamente hipertensos, a PAM
deve ser mantida <130 mmHg;
Metas: PPC>70 mmHg e PIC<20 mmHg
4 (Hipertensão intracraniana: PIC> ou
=20mmHg por mais de 5 minutos).
1 Manitol a 20%: dose de 0,5 a 1,0g/kg, via
intravenosa, em 5 a 30 minutos.
Hiperventilação: o objetivo é reduzir a
Medidas na 2
PaCo2 para níveis entre 30 e 35mmHg.
hipertensão Sedação e/ou bloqueio neuromuscular:
intracraniana 3 benzodiazepínicos, barbitúricos ou
propofol, associado ou não a bloqueadores
neuromusculares não despolarizantes.
Avaliação 1 Hemograma com TP, TTPA e RNI
Resultados do exame de imagem de
2 crânio: identificar tamanho e localização
do hematoma
3 Avaliar nível de consciência
4 Calcular o escore ICH
1 Manejo de vias aéreas e ventilação
Controle pressórico
Intervenção 2
Reversão de coagulopatias (RNI almejado
3
<1,4)
4 Intervenção cirúrgica se indicada
Chances de Recuperação e
Diretrizes para Alta
A recuperação de um AVC depende da gravidade, localização, tratamento rápido e
reabilitação.
AVCs isquêmicos geralmente têm melhor prognóstico e recuperação mais rápida do que os
hemorrágicos.
Intervenção rápida, trombolíticos, reabilitação intensiva e plasticidade neural são cruciais,
enquanto comorbidades podem agravar o prognóstico.
A alta deve considerar a recuperação, capacidade para atividades diárias e suporte
domiciliar, garantindo progresso na reabilitação e orientações sobre cuidados e medicação.