ANAFILAXIA • Histamina: causa
vasodilatação, aumento da
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÕES permeabilidade vascular
Ø Hipersensibilidade – (edema), broncoconstrição e
Resposta imune inadequada a prurido;
antígenos geralmente inofensivos;
• Leucotrienos e
Ø Anafilaxia – prostaglandinas: aumentam
Reação potencialmente fatal de o broncoespasmo,
hipersensibilidade sistêmica grave e permeabilidade vascular e
ameaçadora a vida, caracterizada por recrutamento de cels.
início rápido com acometimento da inflamatória;
via aérea, respiração, circulatório e
geralmente (porém nem sempre) esta • Citocinas: amplificam a
associada a mudanças de pele e resposta imune e recrutam
mucosa. outras céls. Inflamatórias;
• Proteases (triptase):
FISIOPATOLOGIA DA ANAFILAXIA Danificam tecidos locais e
1. Indivíduo previamente amplificam a resposta
sensibilizado – inflamatória.
Na exposição inicial ao alérgeno, o • Fator ativador de plaquetas
sistema imunológico, na figura dos (PAF): Intensifica o choque,
linfócitos B, produzem anticorpos IgE promove agregação
específicos para o antígeno; plaquetária e aumenta a
Esses anticorpos IgE se ligam a permeabilidade vascular.
receptores na superfície de
mastócitos e basófilos, FATORES DE RISCO
sensibilizando-os para exposições Ø Alimentos e aditivos –
futuras; Marisco, soja, nozes, leite,
ovos, sementes
2. Ocorre reexposição ao Ø Drogas – antibiótico beta
alérgeno – lactâmicos, vancomicina, AAS,
Na reexposição ao mesmo alérgeno, AINES;
ele se liga a IgE já presente nos Ø Picadas de inseto
mastócitos e basófilos, formando Ø Exercício
complexos antígeno-IgE; Ø Imunoterapia
Ø Látex
3. Ocorre degranulação Ø Idiopática
imediata com liberação de
mediadores inflamatórios - O tempo de contato entre o alérgeno e
Os mastócitos e os basófilos liberam a morte pode variar
conteúdos dos seus grânulos
intracelulares para o ambiente • Injeção de droga: 5 min
extracelular em resposta ao estímulo. • Picada de inseto: 10-15 min
Esses conteúdos podem ser:
• Alimentos: 35 minutos
A maioria dos pacientes desenvolvem TRATAMENTO
manifestações graves após 60 min de 1. Retirar fator precipitante
exposição ao alérgeno. (alérgeno) –
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 2. Monitoramento do paciente –
• Asma aguda Ritmo cardíaco, SSVV, oximetria de
• Síncope pulso;
• Ansiedade
• Urticaria generalizada 3. Preservar a permeabilidade da
• Aspiração de corpo estranho VA, oxigenioterapia e considerar
• TEP IOT precoce –
Se houver rouquidão, edema lingual,
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA estridor, edema de orofaringe ou
Ø Unifásico – ocorre apenas angioedema;
uma vez;
Ø Bifásico – os sintomas è É considerada VA difícil até que
desaparecem ou apresentam se prove o contrário;
melhora parcial, para
retornarem em média 1 a 8 è Oxigênio suplementar em
horas depois, podendo se alto fluxo -
estender em até 24h. O2 suplementar por máscara não
reinalante, 8-10 litros em sat < 94%
Ø Sintomas cutâneos e de
mucosa – 4. Posicionamento do paciente –
Prurido, rubor e edema dos lábios e • Posição supina – quando não
língua, eritema urticariforme; rash tem edema de VAS;
morbiliforme; • Elevação de membros
inferiores – Tredelenburg;
Ø Sintomas respiratórios – • Em gestantes – decúbito
coriza, espirros, prurido nasal e nas lateral esquerdo;
formas graves: estridor, disfonia,
rouquidão, dispneia, sibilos, 5. Instalação de acesso venoso
broncoespasmo e hipoxemia. periférico –
Ø Cardiovasculares – 6. Coleta de exames - ?
síncope, tontura, arritmias, Gasometria
bradicardia paradoxal, dor torácica, Lactato
hipotensão, PCR;
7. Administração de adrenalina IM
Ø Sintomas gastrointestinais no vasto lateral:
Náuseas, vômitos, diarreia e dor - Em adultos e crianças com mais de
abdominal 12 anos: 0,5mg
- Em crianças de 6 meses aos 6 anos:
Ø Sistema nervoso central – 0,15mg
Sensação de morte iminente, - Menores de 6 meses: 0,1 a 0,15mg
alteração do nível de consciência,
tontura, confusão, cefaleia.
Pode-se repetir duas vezes caso seja
necessário com intervalos de 5 a 15 3. Ocorre broncoconstrição
min; Compromete de maneira grave o fluxo
aéreo, levando a dificuldade
Ø Se não houver resposta a respiratória com dispneia e sibilância,
adrenalina IM: além do edema laríngeo podendo
Ø Adrenalina EV em bolus levar à obstrução total das vias
0,1mg aéreas.
Ø Corticoide – 4. Disfunção cardíaca direta
apenas em pacientes com asma e A liberação de mediadores
broncoespasmo definido ou choque inflamatórios pode levar a depressão
refratário. Metilpredinisolona e miocárdica, comprometendo o débito
hidrocortisona. cardíaco.
CHOQUE ANAFILÁTICO Que culminará em hipoperfusão
tecidual, com consequente hipóxia
DEFINIÇÃO tecidual e diminuição da produção de
É uma reação anafilática em que ATP, pois para isso necessitamos do
ocorre uma insuficiente entrega de oxigênio. Com isso, o piruvato será
oxigênio para os tecidos, resultando transformado em lactato, que se
em colapso cardiovascular e fluxo transformará em ácido lático,
sanguíneo insuficiente (hipoperfusão diminuindo o pH sanguíneo e
tecidual); ocasionando disfunção celular
O choque anafilático é distributivo, generalizada.
com importante componente
hipovolêmico. Esses fatores em conjunto causam:
• Queda da RVS;
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE • Diminuição do débito
ANAFILÁTICO cardíaco;
Inicia-se da mesma maneira da • Diminuição da PA;
anafilaxia, porém com efeitos PAS < 90mmHg ou queda maior que
sistêmicos exacerbados e 30% da basal
disfunção orgânica;
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
1. Ocorre vasodilatação • Taquicardia hipercinética
generalizada • Diminuição da RVS
Há uma redução da resistência • Hipovolemia
vascular periférica resultando em • Hipocinesia
hipotensão grave
FATORES DE RISCO PARA REAÇÃO
2. Há um aumento exacerbado ANAFILÁTICA GRAVE
da permeabilidade vascular
• Asma
Ocorre extravasamento de fluidos
• Uso de betabloqueadores,
para o interstício, causando edema
IECA, AINES, sedativos;
(incluindo angioedema) e
• Doenças respiratórias
hipovolemia relativa.
crônicas
• Infecção respiratória aguda
• Álcool è Anafilaxia refratária:
• Estresse emocional Azul de metileno em dose única de 1 a
• Febre 2mg/kg em 20 a 60 minutos. Exceto
• Exercícios em pacientes com hipertensão
• Atraso na administração da pulmonar ou lesão pulmonar aguda.
adrenalina
Manter sempre atenção para a
TRATAMENTO ocorrência de PCR.
Semelhante ao tratamento da
anafilaxia, porém temos o
complemento:
è Reposição volêmica:
30ml/kg de ringer lactato ou soro
fisiológico;
è Se não houver resposta ao
tratamento da Adrenalina IM:
Administrar Adrenalina EV em bolus
de 0,1mg. Dilui-se a Adrenalina 1mg
em 1000ml de solução fisiológica
è Hipotensão refratária (PAM <
65 mmHg)
Dopamina, noradrenalina, fenilefrina
ou vasopressina;
è Broncoespasmo:
Uso de broncodilatadores como beta-
agonistas, como o albuterol ou
fenoterol – 2,5 mg (10 gotas) diluídas
em 3 a 5ml de soro fisiológico em
nebulização a cada 20 min
Pode-se associar o brometo ipatrópio
em dose de 20 a 40 gotas na
nebulização.
è Bradicardia persistente
devido ao uso de
betabloqueadores:
Pode-se associar o brometo ipatrópio
também ou atropina como descrito
anteriormente;
Glucagon 1-5mg EV em 5 minutos e
podendo ser repetida a cada 5
minutos;