AVE:
• Restrição na irrigação cerebral- lesão celular e déficit
neurológico por um período igual ou superior a 24h.
Tipos de AVC e etiologia:
Hemorrágico: Geralmente causado por hipertensão arterial e
aneurismas. 20% dos casos.
Isquemicos: Causado por um coágulo, êmbolos, trombos,
abcessos, tumor bloqueando o fluxo sanguíneo para o cérebro.
75% dos casos (mais comum, por ter mais causas).
Para ser considerado Ave, tem que ter bloqueio de fluxo.
Fatores de risco:
Ataque isquêmico transitório > Tem sinais e sintomas típicos,
porém, não deixa sequelas, período inferior a 24h. Pode virar
um futuro AVE. Sinal de alerta.
Modificáveis: Adaptados durante a vida (hábitos saudável,
hipertensão, tabagismo, diabetes, sedentarismo e obesidade).
Não modificáveis: Genéticas, idade, sexo e raça.
Vascularização encefálica:
Artérias carótidas: Grupo com várias ramificações para
vascularizar o nosso encéfalo.
Polígono de Wilis: Anastomose arterial (junção de várias artérias –
Tentam manter o fluxo normal de distribuição sanguínea). Porém,
depende muito da quantidade de tempo, tem que ser rápido. Forma
de proteção quando ocorre lesão (nem sempre da conta, porém, tenta
manter a circulação normal).
Cerebrais anteriores, lado direito e esquerdo e compõem o polígono,
carótidas internas, cerebrais posteriores (TUDO É DIREITA E
ESQUERDA). Comunicante posterior, trombo basilar (artérias
basilares, artéria que realiza a vascularização do trombo encefálico -
Bulbo (controle central da respiração), ponte e o mesencéfalo >
tronco encefálico).
Tronco basilar (estado vegetativo ou coma), prognóstico bem ruim
devido ao quadro motor grave e quase não reage a nada. Com
problema respiratório.
Quadro clínico Artéria cerebral anterior: Vascularização da
parte interna do nosso encéfalo.
• Hemiparesia contralateral e perda sensorial contralateral > em
MMII, alterações de comportamento, apraxia e afasia
(hemisfério esquerdo). Paciente mexe braço normal, mas não
mexe pernas (perde controle).
Quadro clínico Artéria Cerebral Média: Vascularização da
parte externa do cérebro.
• Hemiplegia ou hemiparesia de predomínio braquiofacial ou
monoplegia braquial, paralisia facial central (central por ser no
cérebro), hemianopsia (não é obrigatório – individuo tem a
perda da metade do campo visual), afasia de Broca (hemisfério
esq.) - (Não obrigatório), apraxia (dificuldade em realizar a
sequência de movimentos), agnosia (dificuldade de reconhecer
objetos).
• Vasculariza todos os lobos, menos o occipital.
Quadro clínico Artéria Cerebral Posterior: Vascularização da
base do encéfalo (interna/externa) – Praticamente do lobo
occipital).
• Hemiplegia transitória.
• Hemianopsia (visualiza somente meia imagem) – Somente
metade de um olho. Causa desequilíbrio.
• Anomia: Déficit de memória (esquece nome do objeto, mas
conhece). Passa um pouco pelo lobo temporal, que pode causar.
Homúnculo de Penfield:
Hemiparesia contralateral e perda sensorial
contralateral > em MMII, alterações de comportamento,
apraxia e afasia.
Hemiparesia de predomínio no membro superior e a face
da artéria cerebral média.
Quadro clínico geral:
• Distúrbios de sensibilidade: Lesão no tálamo (sensibilidade
excessiva).
• Hemiplegia (grau 0 de força) hemiparesia (fraqueza no
hemicorpo afetado).
• Hemianopsia (visualiza somente metade do objeto).
• Presença de reflexos primitivos (recém-nascido se integram).
• Reações associadas (compensações motoras) ele compensa no
movimento.
• Dist. coordenação (ataxia):
• Incontinência urinária (casos mais graves ou se já apresentava
outro transtorno anterior).
• Distúrbios perceptivos (lobo parietal direito-> imagem corporal,
negligência), linguagem;
• Distúrbios comportamento (frontal), memória (temporal-curto
prazo);
Complicações:
• Contraturas e deformidades: Espasticidade muito severa ou
grave. Realizar mobilizações na região da sequela. Imobilismo
(movimentar o segmento. Posicionamento incorreto.
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• TVP e embolia: Imobilidade, embolia é uma consequência da
TVP.
• Dor, podendo ser articular ou muscular.
• Disfagia (engasgar-se com frequência).
• Disfunção do ombro: Maior sintoma, tanto na fase aguda quanto
na crônica. Hipotonia, não realiza direito movimento ativo, o
que leva a uma articulação instável e musculatura instável.
Frouxidão ligamentar. Subluxação articular. Ombro mais baixo
(afetado). Flexão e abdução é o caso de maior dor articular.
• Respiratórias
Objetivos:
Espasticidade (pode levar a deformidades e contraturas) para
evitar as demais complicações). Utiliza-se tala de polipropileno
(evita mão em garra), pode usar também a AFO.
Manter ADM livre (mobilização do membro, ativa assistida,
ativa, alongamentos e órteses de posicionamento).
Estimular o uso funcional do lado hemiparético (estímulos do
lado afetado do paciente) – Atividades do dia a dia.
Melhorar equilibro.
Melhorar a resistência cardiorespiratória (cárdio leve –
condicionamento dentro de cada condição do paciente).
Desenvolver a independência na Cadeira de Rodas ou
deambulação nas AVDS.
Promover orientações ao paciente e para família.
Prevenir complicações respiratórias.
PARKINSON:
DEFINIÇÃO: Doença progressiva e crônica do SN, envolvendo os
gânglios da base e resultando em perturbações no tônus, na postura
e [Link]ários. Tríade: rigidez, tremor e bradicinesia.
GÂNGLIOS DA BASE: estriado (caudado e putâmen), globo pálido
externo e interno, núcleo subtalâmico e substância negra.
Incidência: 58 e 60 anos, alguns casos na faixa de 30- 40 anos > no
sexo masculino.
ORIGEM: neuroquímica (dopamina)- rigidez e
bradicinesia.
QUADRO CLÍNICO: rigidez, bradicinesia, tremor, alterações
posturais; reações de endireitamento, proteção e equilíbrio
deficitários; fadiga; marcha festinante; face em máscara; sialorréia;
disfagia; alteração na fala; alterações do SNA; alterações na memória
a curto prazo, cãibras.
PARKINSONISMO
PARKINSONISMO PÓS-INFECCIOSO
Etiologia: encefalite viral.
PARKINSONISMO ARTERIOSCLERÓTICO: Envolvimento
arteriosclerótico e o infarto do tronco cerebral (subst. negra, gânglios
da base.
PARKINSONISMO BOXEADOR
Fisioterapia em casos de Parkinson:
Manter ou aumentar ADMs.
Melhora da postura corporal.
Melhorar a mobilidade geral.
Aprimorar a marcha.
Aprimorar o equilíbrio estático e dinâmico.
Manter e ou melhorar a FM- Exercícios ativo assistidos, ativos,
resistidos MMSS, MMII, tronco.
Prevenir complicações.
Promover orientações à família.
Traumatismo cranioencefálico:
O traumatismo cranioencefálico é uma condição neurológica grave e
comum.
Etiologias de acordo com as Diferentes Faixas Etárias:
Crianças: As principais causas de TCE em crianças são quedas e
acidentes no
trânsito.
Adultos jovens: Os acidentes de trânsito são a causa mais comum
de TCE em adultos jovens.
Idosos: Entre idosos, quedas são a principal causa de TCE. Com a
idade, a probabilidade de morte em decorrência do traumatismo
cresce significativamente.
Mecanismo de lesão:
Golpe: Um golpe direto na cabeça é uma das principais causas do
TCE. Pode ser causado por objetos contundentes, socos ou chutes.
Contra-golpe: Quando a cabeça sofre uma força brusca no sentido
contrário do impacto direto, um contra-golpe pode ocorrer. É muito
comum em jogadores de futebol americano e boxeadores.
Lesão axonal difusa: A lesão axonal difusa é decorrente da rápida
aceleração e desaceleração do cérebro dentro do crânio. Ela pode ser
por acidentes de carro ou outros impactos violentos.
Lesão Cerebral Primária e Secundária:
Primária: A lesão cerebral primária ocorre no momento em que a
força trauma gera uma lesão no tecido cerebral. Pode resultar em
lesões vasculares ou hematomas subdurais.
Secundária: Lesões secundárias ocorrem horas ou dias após o
impacto inicial. Podem ser causadas por edema cerebral, isquemia
cerebral ou infecções respiratórias.
Escala de Glasgow:
O que é a Escala Glasgow: A Escala Glasgow é usada para medir o
nível de consciência em pacientes com TCE ou outras lesões
cerebrais.
Como funciona:
A escala mede três aspectos: abertura ocular, resposta verbal e
resposta motora. Cada um recebe uma pontuação de 1 a 5. A
pontuação total varia de 3 a 15, sendo que 15 é a pontuação máxima,
3 a 8- grave, 9 a 14- moderado, 15- normal.
Escala Rancho Los Amigos: Cada fase temos uma orientação.
- Fase despertar (I, II e III), realiza-se uma conduta passiva
(hospitalar).
- Fase adequar (IV, V e VI): Exercícios ativos assistivos, repetições e
demonstrações.
- Fase reabilitar (reorganizar) Níveis VII e VIII: Exercícios de alta
complexidade, dupla tarefa (autonomia nas atividades do dia a dia).
Técnicas de tratamento fisioterapêutico
Hidroterapia; Equoterapia, eletroterapia, Crioterapia,
Neuromodulação, FNP.
Esclerose Multipla e Lateral Amiotrófica:
1) Esclerose Multipla, causa a destruição da Bainha de Mielina, o
que prejudica a transmissão de sinais nervosos. Danificou a
Bainha > Tentativa de reparo causa cicatriz (Gliose). Próprio
corpo causa anticorpos para atacar a bainha de mielina
(Doença Autoimune). Pode ter comprometimento ocular.
Causas:
Fatores genéticos: Variantes genéticas podem aumentar a
suscetibilidade a EM e a ELA, embora não sejam os únicos
determinantes.
Fatores ambientais: Contato com alguns vírus, infecções e
estresses e outros fatores ambientais que podem desempenhar
um papel na etiologia das doenças.
Resposta imunológica: Respostas desreguladas, como a
ativação das células T e macrófagos, contribuem para a
progressão da EM e da ELA.
Quadro clínico:
Sintomas incluem fadiga, problemas de visão, fraqueza
muscular, problemas de equilíbrio, sendo a evolução
imprevisível, podendo ter surtos e remissões, alteração na
sensibilidade (dormência, formigamento e queimação).
Incontinência urinária.
Formas clínicas:
Redicivante-Remitente: Mais benigna, temos surtos seguidos
de períodos de remissão, sendo a forma mais comum da EM.
Primeiramente progressiva: Deterioração neurológica
gradual e constante, sem surtos distintos.
Secundariamente progressiva: Inicia-se com surtos e
remissões, evoluindo posteriormente para uma piora continua.
Tratamento clínico:
Imunossupressores, principal tratamento para diminuir a
quantidade de anticorpo circulante (menos ataque da bainha de
mielina).
Imunoglobulinas > Diminuir ataque a bainha de mielina.
2) Esclerose Lateral Amiotrófica: A ELA compromete os
neurônios motores (superior e inferior), levando a perda
progressiva do controle muscular. Não temos comprometimento
cognitivo, somente se o paciente já tenha outra doença.
Primeiro neurónio (superior): Nasce no córtex e termina no
corno anterior da medula.
Segundo neurónio (inferior): onde termina o primeiro neurônio.
Sintomas:
Não afeta cognitiva, não compromete parte urinária e
sensibilidade.
Etiologia:
Fatores genéticos, fatores ambientais e sobrecarga de
treinamento físico. excesso de liberação de glutamato na fenda
sináptica.