AVC:
Segunda principal causa de morte no Brasil e principal causa de incapacidade no Brasil e no mundo.
Vascularização do SN:
O encéfalo é vascularizado pelos sistemas Vértebro-basilar (artérias vertebrais) e carotídeo
(artérias carótidas internas).
Carótida interna penetra no crânio pelo canal carotídeo do osso temporal, perfura dura mater e
aracnoide e, no inicio do sulco lateral divide-se em dois ramos terminais cada uma origina uma
artéria cerebral media (passa pela fissura de sylvius) e artéria cerebral anterior (trajeto medial, e
sobe para irrigar a face medial do hemisfério cerebral).
Artérias vertebrais penetram no crânio pelo forame magno, percorrem a face ventral do bulbo e,
aproximadamente ao nível do sulco bulbo-pontino, se unem e formam a basilar a artéria
basilar percorre o sulco basilar da ponte e termina anteriormente, bifurcando-se em artérias
cerebrais posteriores direita e esquerda, que irrigam a parte posterior da face inferior de cada
hemisfério cerebral.
O polígono de Willis é a anastomose dos grandes ramos da base comunicação do sistema
anterior com o posterior pela artéria comunicante posterior (um ramo da carótida interna que se
liga na cerebral posterior), e uma comunicação que liga um hemisfério ao outro pela artéria
comunicante anterior, que liga as duas cerebrais anteriores.
Tipos de AVC:
O AVC isquêmico é responsável por 80% dos AVCs.
Trombose venosa cerebral.
Hemorrágico – intraparenquimatoso, subaracnoideana, subdural e epidural (esses 2 ultimos
geralmente relacionados ao trauma, não espontâneos).
AVC Isquêmico:
Isquemia dificuldade súbita em maior ou menor grau de fornecimento de sangue e seus
constituintes a uma determinada área do encéfalo, causando sofrimento ou morte
tecidual e, consequentemente, perda ou diminuição das respectivas funções -> se a
isquemia evolui para um infarto (não restitui o fluxo antes da morte neuronal) essa perda
de função é então definitiva *anastomoses leptomeningeas conseguem manter a região
com atividade diminuída com uma perfusão mesmo mínima em caso de oclusão de vaso.
As vítimas mais comum de AVC são os idosos. Pode ocorrer em jovens, mas não é tão
comum – em jovens sem fator de risco pensar sempre em doenças associadas. Nas
crianças a causa mais comum de AVC é a anemia falciforme (transfusões sanguíneas
crônicas para manter a hemoglobina S abaixo de 30% pode diminuir a vasculopatia e a
incidência de AVC em até 92%). AVCs neonatais não são tão raros, e na maioria das vezes a
causa não é identificada mas a recuperação é boa (cérebro imaturo tem maior
neuroplasticidade).
Fatores de risco:
Não modificáveis: idade, sexo (prevalência discreta nas mulheres ate os 65 e depois
iguala), raça e hereditariedade.
Modificáveis – estilo de vida, tabagismo, etilismo, dislipidemia, HAS, DM, uso de
anticoncepcionais orais ou terapia de reposição hormonal. Relacionados com doença
– doenças cardíacas, DCV previa, hipercoagulabilidade, enxaqueca, depressão,
gravidez, pré eclampsia, neoplasia, TRH pós menopausa, DM gestacional.
Quadro clínico: boca torta, alteração da fala, alteração visual, tontura, desequilíbrio – o
que faz pensar no AVC é a maneira como isso se apresenta, um paciente com um quadro
progressivo de semanas você não pensa em AVC, os sintomas são súbitos ou no máximo
rapidamente progressivos – déficit neurológico focal súbito a primeira hipótese é um AVC -
O PROCESSO DE ATEROSCLEROSE É LENTO, MAS QUANDO A ARTERIA OCLUI ELA OCLUI
SUBITAMENTE. As manifestações dependem das artérias acometidas:
Síndromes lacunares: pequenos vasos.
Síndrome motora pura.
Síndrome sensitiva pura
Síndrome sensitivo-motora
Disartria (clumsy hand)
Hemiparesia atáxica.
Sem afasia, distúrbio visoespacial, distúrbio campo visual – não tem distúrbio cortical.
*Déficits PROPORCIONADOS – mesmo grau de força que tem nos braços tem nas pernas (graus de
força de 0-5).
Síndromes da circulação anterior total (TACS) – carótida fechada, alteração em mais de 2/3 do
hemisfério cerebral – déficit muito importante:
Hemiplegia
Hemianopsia
Disfunção cortical superior (linguagem, função visoespacial, nível de consciência).
*25% é secundaria a hematoma intraparenquimatoso, os outros 75% são atribuídos a
AVCS de trocos de artérias.
Síndromes da circulação anterior parcial (PACS):
Déficit sensitivo-motor + hemianopsia.
Déficit sensitivo-motor + disfunção cortical.
Disfunção cortical + hemianopsia.
Disfunção cortical + motor puro (monoparesia).
Disfunção cortical isolada.
O déficit é DESPROPORCIONADO
Síndromes da circulação posterior (POCS) – TRONCO E CEREBELO :
Paralisia de nervo craniano (única ou múltipla) ipsilateral + déficit S/M contralateral –
síndrome alterna, par craniano de um lado + braço/perna do outro.
Defícit S/M bilateral.
Alt. Movimentos conjugados dos olhos
Disfunção cerebelar sem déficit de trato longo ipsilateral
Hemianopsia isolada ou cegueira cortical.
Diagnóstico:
Avaliação clinica
Exame neurológico completo
Escala do NIH: AVALIAÇAO DE DEFICIT NO AVC – é um exame neurológico estruturado e
pontuado pra diminuir diferenças entre examinadores.
Escala do NIH: 11 itens, pontua de 0 a 42 – quanto mais pontos, pior o paciente (ao
contrario do GLASGOW). Avalia nível de consciência, movimento do olhar, campos visuais,
mimica facial (simetria), a força do braço, força da perna, presença de ataxia, sensibilidade,
linguagem, disartria e extinção ou desatenção (paciente reconhecer seu segmento
corporal). Aplicada na chegada do paciente e repetida na evolução.
Exame de imagem (TC ou RM).
*Dor: o AVC pode ter dor quando associado a dissecção de artérias (cervicais ou intracranianas),
mas por causas mais frequentes pela isquemia em si não causa dor (parênquima cerebral não
doi, então isquemia ou hemorragia no parênquima não causa dor).
Não é possível saber clinicamente se o AVC é isquêmico ou hemorrágico. Independente do grau
do déficit, do nível de consciência ou da PA, apenas pelos sintomas clínicos não é possível
diferenciar, requer um exame de imagem.
Avaliação clinica geral:
ABCDE.
Aferir PA.
Verificar nível de O2 (oximetria < 92% oferecer O2).
Estabelecer acesso IV.
Obter glicemia imprescindível, uma hipoglicemia pode se manifestar como déficit focal e
mimetizar um AVC – corrigir a glicemia e ver se o déficit se mantem.
Registrar ECG – muitos AVCs cardioembolicos a arritmia acontece de forma paroxística e no
momento do AVC, ou o paciente está enfartando no mesmo momento (registrar ECG e dosar
enzimas cardíacas).
Avaliação FAST
Estabelecer o tempo de inicio dos sintomas se possível, pré notificar o hospital ou unidade, se
possível levar um familiar.
Exame neurológico: nível de consciência, pares cranianos, força, tônus e reflexo,
sensibilidade, equilíbrio e coordenação (marcha quando possível).
Exame de neuroimagem:
Hipodensidade no território da artéria cerebral media. Já e um infarto não recupera mais as
funções.
O AVC isquêmico não aprece imediatamente na tomografia, pois as alterações tomográficas
dependem das alterações celulares na isquemia e infarto. Então quando isquêmico, mas ainda
não infartado, não tem alterações claras na tomografia.
Sinais precoces que podem inferir uma isquemia acontecendo: por exemplo (paciente chegou
com hemiplegia esquerda) – trombose da artéria cerebral media (primeira foto). Na segunda
foto ocorreu perda da fita insular (perda de sulcos e giros) – eu não vi absolutamente nada
nessas fotos.
Tratamento: 6 intervenções nível 1-A de evidencia para AVC isquêmico agudo.
Trombólise endovenosa ate 4,5 horas do inicio dos sintomas (se o trombolítico for aplicado
na primeira hora o NNT é 3). A reperfusão cerebral é a maneira mais efetiva de salvar o tecido
cerebral isquêmico ainda não infartado. O limitador é a janela de tempo curto para o
tratamento iniciar. O tempo de tratamento de um AVC isquêmico na trombólise venosa é 4
horas e meio, e o resultado final é tempo dependente, ou seja, quanto mais cedo iniciar
maiores as chances de um bom resultado.
A droga usada é o rt-PA( ativador do plasminogênio tecidual recombinante), na dose 0,9
mg/kg até no máximo 90 mg, sendo feita 10% em bolus e o restante corre em uma hora
em bomba de infusão.
Critérios de inclusão para uso de rtPA: AVC isquêmico dentro de 4 horas e meia, TC ou RM
sem evidencia de hemorragia e idade > 18 anos, ou se inferior se o responsável legal
assinar o termo.
Critérios de exclusão para uso de rtPA: visando diminuir complicaçoes hemorrágicas
sistêmicas e cerebrais – são 11 critérios de exclusão.
Trombectomia mecânica em caso de oclusão de grandes vasos.
Internação em unidade de AVC diminui tempo de internação e aumenta acurácia da
investigação etiológica (diminui taxa de reinternaçao).
AAS nas primeiras 24h 300 mg por dia nas primeiras 4 semanas para prevenir recorrência.
AAS + clopidogrel pra AVC minor nos primeiros 21 dias para prevenção de recorrência
precoce.
Craniectomia descompressiva para os AVCs malignos de artéria cerebral média.
Neuroproteçao: melhorar prognostico – parâmetros de fase aguda. Proteger áreas de
penumbra (aquele tecido cerebral que está isquêmico mas ainda não infartado – mantido
pela circulação colateral).
Pressão arterial: candidatos a trombólise < 180/105, não candidatos a trombólise (sem outros
fatores associados) <220/120. A pressão de perfusão cerebral é diretamente proporcional a
pressão arterial.
Glicemia: entre 60-180 - correção com insulina regular ou SGH.
Temperatura: acima de 37,5 - controle com antitérmicos e arrefecimento.
Classificação etiológica – TOAST: prevenir um segundo evento.
1. Aterosclerose de grandes vasos.
2. Cardioembolismo – fibrilação atrial, parede acinética no coração, FE < 35% - são fontes
cardioembolicas de alto risco.
3. Oclusão de pequenas artérias – AVC lacunar.
4. Outras etiologias – anemia falciforme, dissecção de artéria, trombofilia.
5. Etiologia indeterminada – depois que esgotou todas.
Prevenção secundaria: de acordo com a etiologia. Uma doença de grandes vasos ou faz
uma endarterectomia, ou uma angioplastia com stent. Em uma doença de pequenos vasos
faz controle fatores de risco + AAS e estatinas. Em cardioembolismo faz uso de
anticoagulantes. Em pacientes com anemia falciforme faz transfusão sanguínea (entraria
como prevenção primária).
Sequelas e complicações: reabilitação, reintrodução no mercado de trabalho, retomar
atividades sociais, tratar dor, espasticidade e etc.