— Sinais de alarme:

- Constipação recente em paciente idoso, pode ser neoplasia colorretal

- Anemia ferropriva sem causa aparente ou sangue oculto nas fezes positivo.
- Sangramento retal (Hematoquesia)
- Perda de peso
- História familiar de CA colorretal
- Sinais de obstrução intestinal
- Outros: dor abdominal intensa, tenesmo, febre, história de DII ou doença celíaca.

Medicamentos que causam constipação: Qualquer medicação anticolinérgica pode causar

constipação, suplemento de cálcio, anti-acido + alumínio também podem causar constipação.

Agente
formador de Massa, eu introduzo fibra na alimentação do paciente. São pouco utilizados na prática.
É uma opção terapêutica.
---- Laxativos ( Mecanismo de ação e efeitos adversos)

-----Laxativos Osmóticos-
São seguros e bem tolerados. Seguros para todas as idades.
Ação: Não absorvíveis e leva a retenção de água no lúmen do intestino.
Laxativo de eleição. Lactulose Manitol,sais de sódio e magnésio

Demoram para agir, se o paciente precisa de efeito imediato eles não são a opção.
Tem que beber muita água.
Efeitos colaterais: Flatulência,distensão abdominal e diarreia.
Podem ser usados em tratamentos crônicos. ação; 24-48h.
O PEG 4000 é o que possui maior evidencia cientifica. O ideal é manipular e pode fazer 10g, inicia
2x ao dia por 7 dias. Quando o paciente melhora pode ser feito 1 x ao dia.

---- Agentes Lubrificantes e Emolientes-

Docusato de sódio glicerina óleo mineral ( classico)

O oleo Mineral possui risco de broncoaspiração e pneumonite que é pneumonia química, gordurosa
e grave. Então, se o paciente tem disfagia alta, não faça nunca óleo mineral. Se for idoso frágil ou
sonolento não faz. Paralisia cerebral não faz.
Vantagem é que agi rápido e é de baixo custo.
 ----

Laxantes Estimulantes

Estimula
secreção e
motilidade e
isso trás um problema, se ele estimula secreção essa secreção
é de eletrolitos e eles puxam agua, em idoso pode causar diarreia e
hipotensão ortostática e isso pode causar queda e quebra de fêmur, vai para o hospital pega uma
pneumonia nosocomial, morre. Morreu de que? De uma iatrogenia. Ou seja, Essa classe não se usa
em idoso.
Vantagem: age muito rapido.
O sene causa pigmentação do colo ( não é problema mas pode mascarar um câncer).

Pouco utilizados. 2 ou 3
linha.
----Supositorio x Enema.
Qual a diferença do
supositório para o enema?
Supositório é comprimido via retal, enema é solução.
Quando eu uso um ou outro? Se tiver muito seca, endurecida, tipo um fecaloma faz Enema porque
ele tem efeito osmótico e aumentar distensão na parede retal para conseguir eliminar o conteúdo
retal. O supositório é para agir localmente de maneira estimulante laxativa. Ação rápida. Não
melhora fecaloma.
Enema não pode ser feito em abdome agudo inflamatório. Ex. Diverticulite pode virar peritonite por
rompimento dos divertículos. O paciente vai evidenciar dor abdominal já no fecaloma é a
constipação sem defesa abdominal e sem dor excessiva.
Ex. de questões: idoso frágil com diagnostico de pneumonite lipoídica, qual foi a causa? Óleo
Mineral.
Paciente com constipação e fez episodio de hematoquesia? devemos investigar com
colonoscopia.
FATORES DE RISCO:

A FA geralmente coexiste com fatores de risco cardiovasculares, que, por sua vez,
aumentam o risco de complicações associadas com a arritmia (Figura 1). Fatores predisponentes
comuns para FA incluem fatores não cardiovasculares como infecção, apneia obstrutiva do
sono, cirurgia e doença aguda e fatores de risco cardiovasculares como sexo masculino, idade,
obesidade, hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva, doença cardíaca valvar, diabetes
mellitus, e doença vascular. Os dados do estudo Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC)
mostraram que 5% dos novos casos de FA podem ser atribuídos a fatores de risco
cardiovasculares comuns, incluindo hipertensão, obesidade, diabetes mellitus e tabagismo.

CAUSA:

Embora os mecanismos precisos que contribuem para o desenvolvimento da FA não

sejam claros, vários fatores são prováveis, incluindo ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, a carga hemodinâmica e mudanças estruturais nos átrios, gatilhos focais iniciando
FA paroxística e fibrose atrial por reentrada atrial persistente. O distúrbio também pode ser
desencadeado pela ativação atrial rápida associada a outras taquicardias supraventriculares,
como taquicardia atrial ou flutter atrial, taquicardia de reentrada nodal atrioventricular, ou
síndrome de Wolff-Parkinson-White. A manutenção da FA tende a perpetuar este ritmo (“FA
gera FA”).

O consumo de álcool excessivo (“binge drinking”) em uma única ocasião pode

desencadear um episódio de FA (“holiday heart syndrome”). Já em relação ao consumo de
cafeína, mesmo em altas doses, existem poucas evidências de associação com FA. A Tabela 1
resume as condições associadas ao aumento do risco de FA.

Condição Risco associado

Predisposição genética Depende da variante genética, ancestrais europeus de maior
risco
Idade Pacientes com mais de 70 anos com risco 7,4 vezes maior que
pacientes entre 50 e 59 anos de idade
Hipertensão Aumenta risco em 1,4 vez
Insuficiência cardíaca Aumento de risco em 1,5 a 5,5 vezes
Valvopatia Aumento de risco em 2 a 3,5 vezes
Síndrome coronariana aguda Aumenta risco em 1,5 vez
Doença tireoidiana Hipertireoidismo aumenta risco em 1,4 a 1,5 vez. Pequeno
aumento de risco no hipotireoidismo
Obesidade Aumenta risco em 1,4 vez
Diabetes mellitus Aumento de risco em 1,3 vez
DPOC Se VEF1 < 60%, risco aumenta em 2,5 vezes
Etilismo Bebedores pesados com risco 1,4 vez maior
 Atividade física vigorosa Se atividade física vigorosa com frequência, o risco aumenta
em 1,2 vez. Se atividade física menor, risco neutro
Apneia obstrutiva do sono Aumento do risco em 2,2 vezes
Aumento de átrio esquerdo Aumento de risco em 1,39 a cada 5 mm de aumento
Tabagismo Aumento de risco em 2 vez em tabagistas importantes
Insuficiência renal crônica Aumento de risco em 3,5 vezes se estádio 4 ou 5
DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica.

CONTROLE DE FREQUÊNCIA:

O controle da frequência cardíaca é fundamental para aliviar sintomas relacionados à

FA e está sempre indicado. Um estudo comparou alvo de controle de FC rígido de 90 bpm
comparado a um objetivo leniente com 110 bpm. Não houve diferenças de desfechos entre os
dois grupos, assim o alvo de 110 bpm é o utilizado. Frequências mais baixas são indicadas apenas
se o paciente permanecer sintomático. No pronto-socorro tão importante quanto a escolha da
medicação para controle de frequência cardíaca é a identificação de causas provocando a
taquicardia – por exemplo: anemia, desidratação, infecção, sepse, hipoxemia, tireotoxicose, dor
e febre. O tratamento dessas causas contribui com a controle da frequência cardíaca.

Não existe evidência da melhor medicação. As considerações para a escolha de longo

prazo de agentes bloqueadores do nó atrioventricular para controle da frequência ventricular
devem incluir estilo de vida e das comorbidades do paciente. Particularmente importante é
saber se o paciente apresenta disfunção ventricular esquerda associada. Os betabloqueadores,
assim como os bloqueadores dos canais de cálcio não diidropiridínicos, são escolhas de primeira
linha. O esmolol é opção interessante, pois tem meiavida muito curta, e se a hemodinâmica do
paciente responder adversamente basta suspender a infusão. Os bloqueadores de canal de
cálcio não são recomendados em pacientes com fração de ejeção abaixo de 40%.

Em pacientes sem reposta adequada mantendo a taquicardia pode-se considerar o uso

associado de digoxina, mas usualmente se reserva o uso para pacientes com disfunção cardíaca.
Não tem ação adequada quando a taquicardia é secundária a estímulo simpático.

Em pacientes críticos, com instabilidade hemodinâmica ou com disfunção de ventrículo

esquerdo a opção que existe é a amiodarona endovenosa, embora exista o risco de conversão
para o ritmo sinusal.

Na FA com pré-excitação (síndrome de Wolff-Parkinson-White) não usar digoxina,

betabloqueadores e bloqueadores de canal de cálcio. A Figura 3 mostra um exemplo da FA pré-
excitada. Essas medicações bloqueiam mais a condução pelo nó AV do que pelo feixe acessório,
trazendo o risco de condução de frequência muito alta pelo feixe acessório e evolução para
fibrilação ventricular. Se isso ocorrer, deve-se proceder imediatamente com a desfibrilação
cardíaca.
 Em pacientes com insuficiência cardíaca estável e fração de ejeção diminuída, os
betabloqueadores devem ser a terapêutica de primeira linha. A Figura 5 mostra a abordagem
de controle de frequência cardíaca sumarizada.
DIRECIONAMENTO QUESTÕES DE HAS:

-(Osman)

• Diagnóstico de HAS estágio 123

• medicamentos em duo terapia
• saber os primeira linha e efeitos adversos

Definição: Homem / Mulher

• Circunferência abdominal: > 102 / > 88

• PA: PAS > 130 / > 85
• HDL COLESTEROL: <40 / < 50
• TRIGLICERIDES: > 150
• GLICEMIA DE JEJUM: > 100

DAGNOSTICO FEITO EM NO MINIMO 2 CONSULTA: MÉDIA PA: 140X90

MÉDIA ISOLADA: 180X110 (JÁ DIAGNOSTICA) Porém ver o contexto (DOR, JALECO BRANCO, HAS
MASCARADA).

Padrão ouro: MAPA

• > 130X80 (24H)

• >135X85 (VIGILIA)
• >120X70 (SONO)
OBSERVAR QUEDA DA PA À NOITE SE NÃO HOUVER AUMENTA O RISCA CARDIOVASCULAR.

MRPA: > 130X80

ALVO GERAL: <140X90

ALTO RISCO: <130X80 / DM, LOA E > 3 FATORES DE RISCO.

IDOSO FRÁGIL: <160X90 / MENOS RIGOROSO POR RISCO DE HIPOPERFUSÃO)

TRATAMENTO:

• DIETA HIPOSSODICA, DIMINUIR O PESO, ATV FÍSICA (30 mim/dia), DIMINUIR NA+ (2G) e
MEV.

Primeira linha:

• Inibidores da ECA (PRIL’S)

• BLOQUEADORES DA ANGIOTENCINA 2: (SARTANA)

- LOSARTANA:

• INDICAÇÕES: JOVENS, BRANCOS, DOENÇA RENAL, IC/IAM, GOTA: excreta ureia. PODE USAR
NA ESTENOSE UNILATERAL DA ARTERIA RENAL
• CONTRAINDICAÇÕES: Causa hiperpotassemia NÃO USAR SE: K+ >5,5, LRA: NÃO USAR SE
CREATININA >3, NÃO USAR NA ESTENOSE BILATERAL DA ARTERIA RENAL

TIAZIDICOS:

• INDICAÇÕES: IDOSO, NEGRO, BAIXA EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO, OSTEOPOROSE

(PROTEÇÃO)
• EFEITOS ADVERSOS: 4 HIPO: VOLEMIA, NA+, K+, MG+

3 HIPER: GLICEMIA, LIPIDEMIA, URICEMIA (NÃO USAR NA GOTA)

BCC: NIFEDIPINO: CAUSA EDEMA EM MMII’s

-E1: 1 DROGA: IECA OU BRA/ TIAZIDICO/ BCC.

-E2: 2 DROGAS: IECA ou BRA + OUTRA CLASSE.
 GASOMETRIA

pH é diretamente proporcional ao HCO3

pH é inversamente proporcional ao PaCO2

PaCO2 ↑ o pH ↓ (ácido)
HCO3 ↑ pH ↑ (base)

Valores normais:

pH: 7,35-7,45
PaCO2: 35-45 mmHg
HCO3: 22-26 mmol/l
Base Excess (BE): +2 a -2 (serve para avaliar se o processo é
agudo ou crônico)

Etapas de interpretação:

1- Avaliar pH e definir se há acidose ou alcalose

2- Avaliar se o distúrbio primário é metabólico (HCO3) ou
respiratório (PaCO2)
3- Estimar a resposta compensatória
4- Calcular ânion gap (AG)
5- Se AG aumentado:
- Comparar o ΔAG com o ΔHCO3
Outras causas de hipercapnia: DPOC e asma.

Cálculo de Ânion Gap:

Se tiver o Ânion Gap aumentado, surgiu um novo ânion, tem que ir
atras de algum novo ácido, como lactato.
Se o Ânion Gap tiver normal, uma acidose com Ânion Gap normal, o
problema é que o paciente perdeu bicarbonato, pela urina ou pelo
trato gastrointestinal.

PCO2 esperado: 1,5 X (HCO3) + 8 +-2 = 18-22 (valor esperado do

PCO2)

Alcalose respiratória + Acidose metabólica

AG= 125 – (106) = 29 = Acidose metabólica com AG aumentado
Hidratar muito o paciente pode dar uma acidose metabólica
hiperclorêmica.
Uma das principais causas de alcalose respiratória é ansiedade,
hiperventila.

PCO2 esperada = HCO3 + 15 +- 2 = 45-49

Geralmente é alcalose + hipocalemia; alcalose + hipercalemia.

 DRC – Doença Renal crônica

- DIAGNÓSTICO:

TFG < 60 ml/min OU albuminúria >= 30mg/d persistentes por >= 3 meses

- CLASSIFICAÇÃO:

Depende da TFG ( G) e da albuminúria ( A)

Prevenção de evolução para rins terminais

1. Diminuir a ingestão de sódio (menor que 2 g/dia) correspondente a 5 g de cloreto de sódio, em adultos, a
não ser se contraindicado;
2. Atividade física compatível com a saúde cardiovascular e tolerância: caminhada de 30 minutos 5x por
semana para manter IMC < 25;
3. Abandono do tabagismo;
4. Correção da dose de medicações como antibióticos e antivirais de acordo com a TFG;
5. Redução da ingestão de proteínas para 0,8 g/Kg/dia em adultos, acompanhado de adequada orientação
nutricional, devendo-se evitar ingestão maior do que 1,3g/kg/dia nos pacientes que necessitarem, por outra
indicação, ingesta acima de 0,8 g/kg/dia;
6. Reposição de bicarbonato via oral para pacientes com acidose metabólica, definida por nível sérico de
bicarbonato abaixo de 22 mEq/L na gasometria venosa.

Para o controle da hipertensão os alvos devem ser os seguintes:

i. Não diabéticos e com RAC < 30: PA < 140/90 mmHg

ii. ii. Diabéticos e com RAC > 30: PA ≤ 130/80 mmHg
iii. iii. Todos os pacientes diabéticos e/ou com RAC ≥ 30 devem utilizar IECA ou BRA. 21 Para pacientes
diabéticos, deve-se manter a hemoglobina glicada em torno de 7%
Manejo das complicações: anemia e Osteodistrofia renal

Anemia

Causas:

- MULTIFATORIAL (principal: ↓EPO)

Tratamento:

- REPOSIÇÃO DE EPO/DARBOPOETINA IV/SC APÓS ATINGIR ALVOS DE FERRO)

- Alvo: HEMOGLOBINA ENTRE 10 E 12

- Alvos de ferro: TRANSFERRINA > 20% E FERRITINA > 100 (300-500)

- Abaixo do alvo: FERRO IV ATÉ NORMALIZAR (depois pode ser VO)

- Se macrocitose: investigar e avaliar reposição de FOLATO E B12

- Complicação do uso de EPO: HAS

Osteodistrofia renal

1)Osteíte Fibrosa (HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO)

- Pela redução da função renal, ocorre aumento de fosfato (que é um quelante de cálcio) e redução da vitamina D
(que gera diminuição da absorção de cálcio). Ou seja, são 2 mecanismos gerando a HIPOCALCEMIA. A consequência
é uma ELEVAÇÃO DO PTH.

- O excesso de PTH ativa osteoclasto, que gera um “buraco no osso”. Para consertar o problema, o osteblasto vai lá e
tenta fechar o buraco, mas não tem cálcio... O resultado é uma osteogênese imperfeita (OSTEÍTE FIBROSA).

Tratamento:

• G3 (TFG: 30-59):

- Restrição de fosfato na dieta (800-1000mg/dia)

• G4/G5 (TFG: 15-29/< 15):

- Quelantes de fosfato (carbonato ou acetato de cálcio, sevelamer)

- Se calcifilaxia/cálcio > 9,5: optar pelo sevelamer

- Calcitriol: se fosfato normal + vitamina D baixa (somente nessa situação)

- Calciomimético: cinacalcet

• Hiperparatireoidismo terciário (hipercalcemia refratária)

- Avaliar paratireoidectomia

2) DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA (↓PTH)

- O tratamento em excesso suprimiu demais o PTH (baixo turn-over)

- Diagnóstico: redução de PTH e elevação de cálcio

- Conduta: reduzir a “intensidade” do tratamento

 DIRECIONAMENTO PROVA CM

1. DRGE [DOENÇA DO REFLUXO GASTRO ESOFÁGICO

Osman fala: SINAIS DE ALARME E MANEJO;

• Perda de Peso
• Disfagia e/ou Odinofagia;
• Febre;
• Vômitos Persistentes;
• Sangramento TGI;
• Anemia;
• Icterícia;
• Linfonodomegalia;
• Massa abdominal palpável;
• História família de câncer TGI;

Manejo: Em caso de sinais de alarme sempre suspeitar de algo secundário que esteja causando a DRGE, então
apresentou sinais de alarme, a indicação de EDA.

Questão: Qual das manifestações clínicas abaixo seria uma indicação precoce EDA em paciente com suspeita de
DRGE?

a) Pirose
b) Regurgitação;
c) Asma;
d) Tosse Crônica
e) Disfagia
 2. DUP [DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA]

Osman: ETIOLOGIA / MANEJO / DUP GÁSTRICA E DUODENAL ERRADICAÇÃO DA [Link] F/ FATORES DE RISCO PARA
DUP POR AINES

1. Etiologia;

1ª Causa: [Link] / 2ª Causa: AINES

Síndrome de Zollinger Elisson (gastrinoma); Suspeitar quando tem úlcera em local não comum, como no esôfago ou
segunda ou terceira porção do duodeno. Outra manifestação é diarreia crônica.

DUP Gástrica: Sempre fazer biópsia;

Solicitar exames laboratorial geral;

• Perfil do ferro;
• EDA
o Classificação;
o Localização;
o Características
o Biópsia se gástrica;
o Pesquisa de H,pylori

Indicação de erradicação de [Link]

• DUP e linfoma MALT;

• Familiares de 1º grau portadores de CA gástrico;
• Pré-ressecções de neoplasias gástricas;
• Pangastrite crônica intensa;

Tratamento:

Amoxicilina 1000mg + Claritromicina 500mg 12/12h p/ 14 dias + IBP (Omeprazol 40mg) – 14 dias

Fatores de risco DUP por AINE’S

• Idade >60 anos;

• Evento Gastro intestinal anterior
• Ingestão de Aines’s >2x o normal;
• Corticosteroide associado;
• Anticoagulante associado;

Questão: Paciente 40 anos apresenta-se com quadro de dispepsia e diarreia. Feita EDA, que demonstrou múltiplas
úlceras gástricas e duodenais. Teste da úrease negativo. Nega uso de medicações contínuas. Dosagem de gastrina
acima de 1000 pg/ml. Qual a principal hipótese diagnóstica?

a) Síndrome de Zollinger-Elisson;
b) Hiperparatireoidismo;
c) Doença ulcerosa péptica por [Link];
d) Adenocarcinoma gástrico metastático;
e) Doença de Chron.

A DUP está associado a diversas complicações, algumas delas potencialmente fatais. É comum a recorrência das
lesões principalmente quando o fator etiológico não é tratado. A principal causa de DUP é:

a) Aines b) Tabagismo c) Etilismo d) AAS e) [Link]

HEPATITES AGUDAS

DNA: Hepatite B; demais são de RNA.

A hepatite B é a mais facilmente transmissível tanto por via sexual quando percutânea,
porém a principal forma de transmissão da B é a via sexual; da C e D é a via percutânea.
Hepatites B, C e E tem transmissão sexual.

Todas as hepatites cronificam, exceto a hepatite A. A que mais cronifica é a C.

O vírus da hepatite D penetra no organismo apenas se tiver hepatite B, pois depende do

capsídio do B para sobreviver.
A que mais é transmitida por via sexual e percutânea é a B.

Qual o vírus que causa hepatite colestática? Hepatite A.

Quais podem causar hepatite fulminante? Qualquer uma pode causar, mas a que mais
causa é a B.
HEPATITE B > A
HEPATITE D: causa mais na superinfecção do que na coinfecção.
HEPATITE E: grave nas gestantes

Quais podem causar hepatite recorrente (em até 6 meses)? Hepatite A, B, C

Quais podem cronificar? HEPATITE C > B (D, E). Hepatite E cronifica apenas em
imunossuprimidos.

Quais podem causar fenômenos autoimunes?

HEPATITE B: poliartrite, glomerulonefrite, urticária, PAN
HEPATITE C: crioglobulinemia, liquen plano, glomerulonefrite
Diagnóstico das hepatites virais:
A: Anti-HAV IgM
B: Anti-HBc IgM e HBsAg
C: Anti-HCV
D: Anti-HDV IgM + HBsAg +
E: Anti-HEV

Tratamento das hepatites virais:

-Suporte nutricional: hipercalórica às custas de carboidrato, pobre em gordura (porque a
bile é produzida no fígado)
-Sintomáticos (antieméticos, analgésicos, antitérmicos)
-Repouso relativo e evitar álcool/hepatotoxinas
-Internação em caso de sinais de gravidade (vômito recorrente, piora da função hepática ou
renal).

Só trata hepatite viral aguda nos casos de hepatite B aguda e C aguda, porém a B só trata
nos casos fulminantes e a C em todos os casos, pois o índice de cronificação desta é
muito alto.

Todas são de notificação compulsória!

Interpretação dos marcadores:

Anti-HBs POSITIVO indica cura ou vacina. Se estiver NEGATIVO, significa hepatite B

aguda ou crônica.
Anti-HBc total = IgG
OBS: USG de abdome com doppler deve ser feita na suspeita de síndrome de Budd Chiari
(hepatite aguda + ascite volumosa). Importante também no paciente cirrótico para ver sinais
dehipertensão portal, como circulação colateral.

Hepatite B
Risco de cronificação é maior quanto menor a idade. As crianças geralmente têm a forma
oligossintomática, devido possuírem tolerância maior ao vírus, e isso ocorre porque o
sistema imunológico delas ataca pouco o vírus. Logo, há maior risco de cronificar.

Tratamento específico:
Nas formas graves (hepatite B fulminante)
Uma das drogas orais: tenofovir, entecavir
Profilaxia (cai muito em residência):
-Pré-exposição: vacina para crianças, adultos e idosos.
-Pós-exposição: vacina + imunoglobulina hiperimune
o Prevenção de transmissão vertical;
o Acidente com material perfurocortante suspeito ou confirmado para hepatite B;
o Comunicantes sexuais de casos agudos;
o Vítimas de abuso sexual;
o Imunodeprimido (independente do status vacinal).

OBS: acidente com profissional de saúde. Ver o perfil sorológico do paciente-fonte e

do profissional. Se o profissional for vacinado não é necessária nenhuma conduta.

Hepatite A
Necessário isolamento por 14 dias após a icterícia para evitar surtos, visto que causa mais
em crianças.
Vacina: aos 15 meses de idade e grupos de risco, particularmente para imunodeprimidos e
pacientes com cirrose hepática que nunca foram vacinados.
Profilaxia pós-exposição: imunoglobulina humana em até 2 sem.
<1 ano, hepatopatas e imunossuprimidos com anti HAV IgG neg

Hepatite C
Até 80% assintomático.
Tratamento: objetiva prevenir cronificação.
Hepatite D
Para ocorrer, tem que haver o HBV
Coinfecção x superinfecção

Hepatite alcoólica

É uma lesão imunomediada do fígado causada pelo álcool. Os produtos da

degradação do álcool formam neoantígenos que levam a uma resposta inflamatória,
é como se fosse uma SIRS, só que direcionada ao fígado.

Quando suspeitar?

Paciente etilista crônico que após libação alcoólica desenvolve a icterícia

(sintoma cardinal da hepatite alcoólica).

- Desenvolve pródromos que evoluem para icterícia.

-Pode haver ascite, sangramentos digestivos por varizes de esôfago por hepatite
aguda. Isso não ocorre só na cirrose. Pode ter encefalopatia, que seria uma
hepatite fulminante.

-AST > 2X ALT, com valores “baixos” (<400)

-Reação leucemoide (leucócitos > 20000), plaquetopenia. A reação leucemoide

não é obrigatória.
Transaminases não são prognóstico, mas sim função hepática.

Prognóstico – índice de função discriminante de Maddrey

-Calculado pelo TAP e BT (4,6 x delta TP + BT)

- IFD > 32: pior prognóstico (mortalidade de 50% em 6 meses!)

Tratamento

Abordar o etilismo

-Abstinência ao álcool

-Tratar síndrome de abstinência: Diazepam IM ou oral, geralmente faz mais de

uma vez ao dia devido a meia-vida. A abstinência leva à síndrome adrenérgica
que pode causar FA, TV e causar óbito.

-Reposição de vitaminas do complexo B, principalmente a tiamina 300mg/dia,

independente se há sinais de deficiência. A deficiência de tiamina pode causar
encefalopatia de Wernicke.

Prednisolona 40mg/dia 4 semanas

- Se IFD > 32

-Fazer score de Lille após 7 dias para avaliar resposta clínica

- Opção: pentoxifilina

-Se suspeita de infecção, deve entrar com antibiótico antes de entrar com
corticoide

Suporte

-Hemodinâmico e ventilatório, se quadro mais grave

-Profilaxia úlcera de estresse (IBP) e avaliar necessidade de profilaxia com

heparina

Nutricional
HIPOTIREIDISMO

Diagnóstico
TSH elevado + T4 baixo
TSH aumentado:> 5 mUI/L)
Redução do T4 livre : VR: 0,9 a 2,0 ng/dl).
Sem necessidade de dosar o T3 sérico, já que sua redução sempre sucede a
do T4 livre
Para diagnóstico de Hashimoto acrescenta-se o anti-TPO.
Clinicamente, no momento do diagnóstico, o paciente pode estar eutireoidiano
(2/3), apresentar franco hipotireoidismo (1/3) ou, paradoxalmente, expressar
sinais e sintomas de leve tireotoxicose (a chamada hashitoxicose – observada
numa pequena parcela dos casos)
A hashitoxicose NÃO é “hipertireoidismo”.
Na verdade, ocorre liberação de hormônio pré-formado quando da destruição
dos folículos tireoidianos, sem que haja estímulo funcional sobre a glândula.

Quadro clínico
Sintomas gerais:
✓ Astenia, hipersensibilidade ao frio (pois faz vasoconstrição de
extremidades; enquanto o hipertireoidismo estimula os receptores beta,
no hipo não há estímulo), diminuição da sudorese (hipoidrose =
diminuição da produção de calor), pele seca e fria, atrofia da camada
celular da epiderme e hipertrofia da camada córnea (pele seca e
quebradiça = hiperceratose).
✓ Ganho de peso discreto com apetite normal.
✓ Sintomas e sinais neurológicos “semelhante a um quadro de depressão.”
Já o hipertireoidismo simula um quadro de ansiedade.
✓ Hiporreflexia
✓ Voz arrastada, lenta, rouca.
✓ Lentificação do raciocínio (demência). Faz parte da investigação de
demência investigar função tireoidiana.
✓ Parestesias (polineuropatia periférica, síndrome do túnel do carpo). A
STC pode ser a primeira manifestação do hipotireoidismo. A compressão
ocorre pelo acúmulo de glicosaminoglicanos no punho.
✓ Ataxia cerebelar.
Sinais e sintomas cardiovasculares (pouco específico):
✓ Bradicardia, bulhas hipofonéticas, pulsos fracos.
✓ Angina pectoris (por aumento do RCV), derrame pericárdico (raro).
 ✓ HAS: PA convergente. A PAS tende a diminuir ou ser normal e PAD
aumenta, pois há um aumento da vasoconstrição periférica. Esses
pacientes geralmente tem hipertensão diastólica.
✓ Vasoconstricção cutânea e esplâncnica, o que leva ao aumento da
resistência vascular e da PA diastólica.
Outros sinais e sintomas:
✓ Constipação/obstipação intestinal de início recente
✓ Hipogeusia
✓ Galactorreia (pelo aumento da produção de prolactina)
✓ Derrame pleural e ascite de causa A/E (derrame pericárdico, que é
secundário ao acúmulo de glicosaminoglicanos na cavidade pericárdica;
o derrame geralmente é assintomático, porque se desenvolve ao longo
de vários anos, não necessitando de ser drenado).
✓ Mialgias e artralgias
✓ Apneia do sono
✓ Alterações menstruais (menorragia)
✓ Diminuição da libido e disfunção erétil
✓ Unhas e cabelos secos e quebradiços
✓ Edema duro de MMII (mixedema): em suas formas mais graves ocorre
deposição de mucopolissacarídeos (glicosaminoglicanas) na derme,
gerando um edema (sem cacifo) conhecido como mixedema.
✓ Fácies mixedematosa (madarose, edema periorbitário). Madarose
também pode estar presente na hanseníase.
✓ Macroglossia.
Achados laboratoriais
Aumento de prolactina (causas primárias): o TRH tem efeito de aumentar
prolactina, então o hipotireoidismo primário aumenta prolactina.
Quando o T4 baixa o TRH aumenta, e ele estimula a produção de prolactina.
Anemia normo/normo, mas pode ser macrocítica também.

Tratamento:
Doença com curso flutuante
Levotiroxina:
✓ Dose: 1,6-1,8 μg/kg/dia
✓ Tomar pela manhã em jejum. Não tomar à noite, pois pode causar insônia.
✓ Cuidado! (idosos e cardiopatas: geralmente começa com 12,5 ou 25mcg).
Há risco de FA ou descompensação cardíaca.
 ✓ Seguimento: TSH (exceto se causa central). No adulto jovem o objetivo é
o TSH ficar entre 1 e 2.
✓ Aumento de 12,5 a 25 μg até atingir meta de faixa de normalidade do TSH.
Após aumentar a dose repete o TSH com 3 meses.
✓ Uma vez atingida a dose de manutenção, a reavaliação da função
tireoidiana pode ser feita a cada 6 ou 12 meses.

Coma mixedematoso

Tratamento
Medidas gerais: suporte ventilatório, aquecimento, corrigir hiponatremia e
hipoglicemia.
Tratar fator precipitante.
Levotiroxina em altas doses EV + liotironina.
Hidrocortisona EV: quando começar a repor os HT esses pacientes geralmente
tem uma insuficiência adrenal associada (doença de Addison) ou uma
insuficiência adrenal relativa e quando começar a repor os HT e o metabolismo
for subindo, o paciente pode entrar em crise adrenal. A hidrocortisona tem um
efeito mineralocorticoide maior e pode evitar essa crise adrenal.
 HIV
Manejo do paciente com HIV
#Importante quando diagnosticado PCT com HIV com TR-HIV, o ideal é se repetir o
teste rápido para confirmação.

1. Solicitar exames:
-PPD e RX de tórax (esses dois, para rastrear e ver se tem TB ativa),
-sorologias e testes para ist’s (hepatite A, B, C, toxoplasmose, VDRL, HTLV, chagas)
-carga viral e CD4
-faz albendazol (infecto),
-solicita exames gerais ( hemograma (linfopenia), glicemia de jejum, lipidograma,
função renal e hepática, EAS e EPF

#Conversar com paciente sobre importância de avisar do diagnostico ao parceiro

sexual, para que ele também faça o teste e tome todos os cuidados, por exemplo com
uso de preservativos.

#O hiv leva a um estado inflamatório crônico, dai que pode levar a osteoporose,
aterosclerose, disfunção renal e aumenta risco de neoplasias.

# Se tiver investigando plaquetopenia, lembrar de pedir teste para hiv.

#Todo paciente com HIV deve receber a TARV

2. Avaliar riscos:
-Risco cardiovascular
Escore de Framingham
Estatinas

-Neoplasias
Rastreio semelhante a população geral, exceto de útero e anal
Principais (pulmão, fígado, linfoma e o anal que faz toque retal anual)

-Osteoporose
Homens >50a
Mulheres pós menopausa

-Cognição
 3. Prevenção:
-Prevenção positiva: sexo casal tiver HIV, mesmo assim orienta o uso de preservativo,
devido eles poderem possuir subtipos diferentes de HIV, podendo gerar mais
mutações.
-Saude sexual e planejamento reprodutivo

-Vacinação
Influenza, pneumocócica ( uma dose única e após 5 anos, fazer reforço), varicela (se
nunca teve exposição a doença), DT, tríplice viral, hepatite B (4 doses)

ATENÇÃO: Se CD4 <200 NÃO vacinar com Varicela, tríplice viral, febre amarela, HPV e
pneumocócica.

Principais doenças oportunistas e profilaxia

[Link]ções respiratórias:
#Pneumocistose
-Características: pneumocysti jiroveci, CD4 <200
-Quadro Clínico: quadro arrastado de febre (>2 sem sem causa aparente), candidíase oral,
tosse seca e dispneia
-Diagnóstico: RX pode estar normal, Tc de tórax com vidro fosco, não é comum adenomegalia
ou derrame pleural, leuco normal ou elevado,
-diagnostico por pesquisa de escarro.
-Tratamento/profilaxia : SMX-TMP (800+160), EV, 3x/semana
Opção : clindamicina
Corticoide sistêmico se hipoxemia
*Suspende a profilaxia quando cd4 >200 em ≥3 meses.

#TB
-Características: Principal cauda de óbito em paciente com HIV, CD4 em torno de 300,
quadro clinico radiológico depende do CD4.
-Diagnostico: CD4 >350 semelhante a imunocompetente, CD4 <350 infiltrado em lobos
inferiores, sem cavitação, TB miliar. PPD ≥5mm, ou contato com TB ou RX com cicatriz de TB
-diagnostico por TRM, BAAR e cultura
-Tratamento: iniciar TARV em 2-8 semanas
-Profilaxia: Isoniazida 270 doses, (9-12 meses)

2. Manifestações Neurológicas:
#Neurocriptococose
-Características: principal cauda se meningite na SIDA, CD4 <100, pode ter acometimento
pulmonar
-Quadro clinico: quadro subagudo de cefaléia, febre, náuseas, vômitos e sinais meníngeos
-Diagnóstico: Hipertensão liquórica, LCR pouco infamado
-diagnostico por tinta nanquim ou teste do látex (antígeno)
-Tratamento: Anfotericina B
Manutenção: fluconazol
Punção liquórica de alivio
#Neurotoxoplasmose:
-Características: Principal lesão com efeito de massa em pacientes HIV, IgG+
para toxoplasmose
-Quadro clinico: cefaleia, febre e déficit neurológico focal subagudo.
-Diagnóstico: Tc de crânio com abcessos com centro hipotenso e captação anelar
de contraste, com importante edema associado, predomínio nos núcleos de base.
-Sorologias: IgG + CD4<100 ou neurotoxoplasmose previa e CD4 >200.
-Profilaxia: SMX + TMP (800+160MG), 1X/dia
Ou Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico
*Parar quando CD4 >200 em ≥3m se SMX+TMP
* Parar quando CD4 >200 em ≥6m se sulfadiazina+pirimtamina+ ácido folínico
Insuficiência cardíaca
-DIAGNÓSTICO: Critérios de Framingham – 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores.

Diagnóstico: Sinais e sintomas de IC + Anormalidade estrutural/funcional + Evidência de Congestão

Quadro Clínico - Sintomas
► Dispneia aos Esforços
► Ortopneia
► DPN
► Edema em MMII
Sinais:
►Crepitãções pulmonares
► B3, B4
► Ictus cordis desviado (hipertrofia VE)
► Hepatoesplenomegalia
► Turgência Jugular
► Refluxo Hepatojugular
► Respiração Cheyne-Stokes
-CAUSAS:
-TRATAMENTO:
► Restrição Hidrossalina (NA<120)
► Cessar tabagismo e etilismo
► Reabilitação Cardiopulmonar
► Vacinação (influenza/pneumonia/covid)
Tratamento ICFER - Quais os grupos que reduzem mortalidade? Alguns betabloqueadores,
espironolactona, ISGLT2, Sacubitril-valsartana
► IECA/BRA (Contraindicado: Cr>2,5; K>5,5
► Carvedilol/Metoprolol/Bisoprolol/Nebivolol(>70anos)
-Efeito começa a médio prazo, não é imediato!
-Ajuste a cada 15 dias
-Contraindicado: Bradicardia/Congestão/Broncoespasmo
► Espironolactona: NYHA II a IV
-Contraindicado: Cr>2,5; K>5,5
-Colateral: Ginecomastia dolorosa
► Sacubitril-Valsartana CF II a IV com terapia TRIPLA
-Hipotensão e Angioedema
-Contraindicado Cr>2,5; K>5,5; PAS<100mmHg
-Substituir por IECA/BRA, suspender IECA ao menos 36horas antes
► ISGLT2 – Sintomáticos em terapia Tripla
-Contraindicado: Dm1, Hipotensão, TFG<20, história
de amputação
-CAD euglicêmica, ITU
Tratamento (adicional)
► Hidralazina + Nitrato
► Usa em quem não pode IECA/BRA ou pra
otimização de sintomáticos em terapia tripla
► Ivabradina
► Só usa em ritmo sinusal e FC>70pbm
► Diuréticos: Furosemida e Tiazídicos
► Congestão importante
► Digitálicos: Digoxina
► Sintomáticos com FA
► Cuidado em IDOSO e DRC (intoxicação)

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Tem-se 3 drogas principais:
IECA ou BRA, principalmente o IECA. Recomenda-se que se use o BRA como substituto do IECA, se
intolerância por tosse ou angioedema. Eles atuam no remodelamento, pois a ativação do SRAA é o
que, em grande parte, gera o remodelamento cardíaco. Quando fazemos o IECA objetivamos intervir
nessa ativação do SRAA e, consequentemente, limitar o remodelamento.
 É possível em alguns casos de pacientes refratários associar IECA + BRA. Há um temor
em relação a hipercalemia. Nesses casos é necessário retirar a espironolactona. Possui
grau de recomendação baixa, Dr Fabrício não faz e nem recomenda.
  Betabloqueadores: não há estudos demonstrando benefícios com o tartarato de metoprolol. O
carvedilol não é cardiosseletivo, diferente do bisoprolol e do succinato de metoprolol que são
cardiosseletivos. Apesar da recomendação do Nebivolol para >70 anos, Fabrício não faz! Os
BB possuem como efeito colateral a disfunção sexual e o Nebivolol é um dos que menos
tem esse efeito, mas em termos de evidência não se equivale aos outros três BB.

 Antagonistas dos receptores mineralocorticoides (Espironolactona): recomendada para

pacientes sintomáticas, ou seja, a partir do NYHA II. Antes era indicado apenas a partir do
NYHA III. Não pode associar IECA + BRA + Espironolactona pelo risco de hipercalemia. Não
fazer Espironolactona em pacientes com Cr > 2. Efeitos colaterais em mama como dor e leve
aumento das mamas (ginecomastia), podendo reduzir a dose ou até suspender.

Outras drogas:
 Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (sacubitril/valsartana): possui
nome comercial de Entresto. É medicação mais nova, nos estudos foi evidenciado
superioridade em relação ao Enalapril. Recomendado para pacientes com terapia tripla
otimizada sem melhora clínica, em substituição ao IECA/BRA. A associação com o IECA pode
precipitar angioedema.
 IIvabradina (inibidor seletivo do nó sinusal): utilizada para reduzir FC através da
interferência em um dos canais da despolarização do nó sinusal. Usada quando já está com
BB em doses otimizadas e a FC continua acima de 70. Ela reduz a FC, mas não reduz
contratilidade (não diminui inotropismo). É uma boa opção também para os pacientes que não
toleram BB, que tem broncoespasmo com BB, por exemplo.

Digitálicos: indicado especificamente para redução de sintomas e hospitalizações. A dose

terapêutica é próxima da dose tóxica, então ter que ter cuidado. Em alguns serviços se dosa o
nível sérico da digoxina. Aqui geralmente faz 0,5cp/dia. Em pacientes que possuem também
FA e a FC não está controlada com o uso da terapêutica otimizada, pode usar a digoxina. O
uso da digoxina não causa impacto no remodelamento cardíaco, ao contrário do BB. Não
usar se FE preservada. A função do digitálico é aumentar a disponibilidade de cálcio no
músculo para contração vigorosa, logo se a FE é preservada, não vão precisar, podendo ainda
ser deletério, pois irão prejudicar o relaxamento nesses pacientes. Os digitais reduzem o
número de internações por descompensação cardíaca desses pacientes, apesar de não haver
alteração da mortalidade.

 Diuréticos de alça e tiazídicos: a indicação principal é se há sintomas de congestão. Utiliza-

se principalmente o de alça, furosemida. Mas pode associar o tiazídico ao de alça para
otimizar terapêutica, visto que agem em partes distintas do rim. Não há evidência que os
diuréticos alterem mortalidade, usado apenas para controle de sintomas. Não usar em
assintomáticos.

 Nitrato e hidralazina: essa associação tem por objetivo a vasodilatação, mimetizando o IECA.
Usado principalmente em pacientes sintomáticos ou assintomáticos com contra-indicação ao
IECA e ao BRA, como disfunção renal, independente da raça. Nesse caso é usado para
substituir IECA/BRA. Em pacientes negros autodeclarados sintomáticos mesmo com terapia
otimizada, pode adicionar hidralazina + nitrato para gerar vasodilatação a mais, pois os negros
não tem tanta sensibilidade aos IECA/BRA. Nitrato é vasodilatador venoso e hidralazina é
vasodilatador arterial.
- TRATAMENTO IC DESCOMPENSADA
OSTEOPOROSE

INTERPRETAÇÃO DA DESINTOMETREIA

▪ Z-score: <-2

▪ T-score:

▪ Normal: >-1

▪ Osteopenia: -1 a -2,5

▪ Osteoporose: <-2,5

Slide aula de Daniele:

CAUSAS SECUNDÁRIAS

Osteoporose primária: Osteoporose senil e osteoporose pós menopausa.

Osteoporose secundária: pode ser provocada por diversos distúrbios, como os

endocrinológicos, hematopoiéticos, reumatologicos, erros inatos do metabolismo,
síndromes disarbsortivas, doenças renais, transtornos nutricionais (deficiência de vitamina
D), imobilização, neoplasia e uso de medicamentos (induzido por corticoides).
Pedimos a Daniele para relatar as principais causas secundárias:

1. Corticoide;
2. Mieloma Multiplo;
3. Hiperparatireoidismo;
4. Tireoidipatia.
TRATAMENTO (BIFOSFONATOS)
PAC

Etiologia:
Principal etiologia: streptococcus pneumoniae (pneumococo)
Coloniza a maioria das idades, é um agente típico.

Perfil Ambulatorial: típico: streptococcus pneumoniae

Atípico: micoplasma pneumoniae
Perfil da enfermaria: típico: streptococcus pneumoniae
Atípico: micoplasma pnemoniae
Perfil de UTI: streptococcus pneumoniae

Diagnóstico: (suspeitar pelo quadro clínico)

Quadro clínico + Imagem sugestiva
Quadro clínico típico: Tosse, dispneia, dor torácica e febre.
Imagem sugestiva: radiografia de tórax PA e Perfil, TC de tórax (mais sensível)

Ele poderia colocar no enunciado: “opacidade em lobo, consolidação,

broncograma aéreo”
Exame físico: frêmito toracovocal aumentado
Percussao: macicez/submacicez
Ausculta: MV normal ou reduzido (pode haver derrame pleural), com crepitações.
Broncofonia e pectorilóquia.
CURB>65:
-Confusão Mental/RNC
-Ureia>50
-Respiratório FR>30
-Baixa pressão PA<90x60
-65 anos

0 a 1 ponto- Ambulatorial
2 pontos- duvidoso, tende a tratamento em enfermaria
3 pontos - internamento em enfermaria
4 ou 5 pontos- UTI

Tratamento:
Ambulatorial:
Macrolídeo OU Beta- Lactâmico
Comorbidades ou uso recente (3 meses) de antibiótico: Macrolídeo + Beta
Lactâmico OU quinolona respiratória
• Beta lactamico ( amoxicilina com ou sem clavulonato), clavulonato se suspeitar
de germe atípico.
OU
Macrolídeo: Azitromicina ou Claritromicina
• Fluorquinolona respiratória: Levofloxacino/ Moxifloxacino.

Enfermaria: Associação: Macrolídeo + Beta lactâmico OU quinolona respiratória

Beta lactamico: cefalosporina de 3 geracao: ceftriaxona ou cefotaxima
ou ampi+sulfabactam + macrolídeo (azitromicina).
Monoterapia: Cefalosporina de 3 ou amox+clav ou quinolona respiratória (levo).

UTI: beta-lactâmico (cefalosporina de 3 ou ampi+saulfabactam) + macrolídeo OU beta

lactâmico + quinolona respiratória
Se risco de pseudômonas beta lactâmico (ex: tazocin) + quinolona respiratória.

Controle clínico: 48 a 72 horas (rodar antibiótico)

Controle radiológico é controverso, a imagem demora até 7 semanas para mudar.
ANEMIA

Parâmetros do hemograma e marcadores de hemólise:

Hemoglobina
▪ Anemia se Hb <13g/dl em homens ou <12g/dl em mulheres
▪ Crianças e gestantes: anemia se Hb <11g/dl
Hematócrito
▪ Importante na avaliação de hemoconcentração (avaliar na dengue, na
desidratação)
▪ VR: 36-44% (mulheres) e 39-50% (homens)
VCM
▪ Avalia tamanho das hemácias (normo, micro e macrocítica)
▪ VR: 80-100
HCM e CHCM
▪ Avaliam a coloração das hemácias pela concentração de hemoglobina
(normo, hipo e hipercrômica)
▪ VR: 27-32 (HCM) e 32-35 (CHCM – mede a quantidade de hemoglobina
baseada no tamanho da hemácia).
RDW
▪ Avalia a variação do tamanho das hemácias
▪ VR: <14%
▪ Obs: anemia microcítica em criança fazendo reposição de ferro, sem
melhora da anemia, com RDW normal é característico da talassemia. Na
anemia ferropriva o RDW está aumentado.
▪ As anemias que classicamente aumentam o RDW são ferropriva e
carenciais (ácido fólico e B12).
Esfregaço de sangue periférico: paciente com anemia + plaquetopenia + quadro
diarreico → se tiver esquizócitos no esfregaço pode sugerir anemia
microangiopática que ocorre na SHU.
Marcadores de hemólise:
▪ DHL, Bilirrubina indireta, haptoglobina, Coombs direto. Solicito na
suspeita de anemia hemolítica ou na presença de reticulocitose. O DHL e
BI estão aumentados na indireta, e haptoglobina diminuída.
▪ Por incrível que pareça, a anemia megaloblástica é aquela que mais
eleva os níveis de LDH, mais do que a própria hemólise periférica. No
entanto, os reticulócitos estão normais ou baixos, diferenciando da
anemia hemolítica.
Anemia ferropriva

Causas:
✓ Sangramento GI crônico: Neoplasia gástrica e colorretal, ancilostomíase,
DUP
✓ Hipermenorreia
✓ Doenças disabsortivas
✓ Doença celíaca, parasitoses (giardíase, estrongiloidíase)
✓ Nutricional
✓ Maiores demandas: Gravidez, infância
Tratamento:
Reposição de sais de ferro orais:
✓ 180-240 mg de Fe elementar: Noripurum 100mg (Fe elementar), Neutrofer
150, 300 e 500mg (para saber a quantidade de Fe elementar divide a
apresentação por 5), Dexfer 100mg (Fe elementar). Custo deles é em
torno de 100 reais. Nem toda anemia tem que repor ferro. Se der ferro na
talassemia e sideroblástica pode fazer uma hemocromatose iatrogênica!
✓ Opções: Sulfato ferroso, ferro quelato glicinato (Neutrofer),
ferropolimaltose (Noripurum)
✓ Jejum e com frutas cítricas*
✓ Efeitos adversos, principalmente gastrointestinais, como diarreia, dor
abdominal, dispepsia, escurecimento das fezes (não confundir com
melena).
✓ Meta: normalização da Hb e ferritina > 50 ng/ml
Sais de ferro parenteral:
✓ Indicações: doença celíaca, intolerância às formas orais, falha terapêutica
VO.
✓ Opções: ferro-dextran, sacarato-férrico (Noripurum) e carboximaltose
férrica
✓ Dose total: [Hb (g/dL) desejada - Hb (g/dL) encontrada] x peso corporal
(Kg) x 2,4 + 500 = quantidade de Fe elementar que o paciente precisa.
✓ Noripurum: 1amp + 100ml SF0,9% seg quarta sex. Fazer no hospital, pois
há risco de anafilaxia.
Reposição do ferro: sulfato ferroso 200mg (40mg Fe elementar) 4 a 6cps. Pode
ser 1cp antes do café, 2cps antes do almoço e 2cps antes do jantar. Sempre 30
min antes das refeições. Evitar derivados de leite. Apesar do ácido ascórbico
(vitamina C) diminuir o pH e facilitar a absorção do ferro heme, não foram
observados desfechos negativos em pacientes que tomavam ferro sem fruta
cítrica. Pode tomar com água mesmo.
O hematócrito normaliza com cerca de 2 meses, mas deve manter a reposição
3-6 meses após normalizar para garantir os estoques corporais.
Paciente com anemia ferropriva e com mais de 50 anos, se fizer SOF e der
positivo ou negativo, vai pedir colonoscopia ou EDA do mesmo jeito, então não
pede. É ideal pedir para rastreio colorretal.

Deficiência de B12
Metabolismo:
A cianocobalamina (B12) está ligada à proteína animal. A Haptocorrina (ligante
R) é produzida na saliva e pela secreção gástrica. O HCl e a pepsina quebram a
ligação da B12 com a proteína. A B12 se junta ao ligante R. O corpo gástrico
produz FI. As enzimas pancreáticas quebram a B12 e o ligante R. A B12 se liga
ao FI, sendo a ligação desfeita no íleo distal, onde a B12 é absorvida com ajuda
do FI. Ela é muito acumulada no fígado. Para ter a deficiência de B12 demora
cerca de cinco anos após parar de ingeri-la.
Causas de deficiência de B12:
✓ Anemia perniciosa: há destruição das células que produzem FI. É fator de
risco para o adenocarcinoma gástrico. Ocorre produção de autoanticorpos
que atacam as células do corpo e fundo gástricos (células parietais).
✓ Hipocloridria por uso prolongado de IBP: prejudicar a quebra da B12 com
a proteína.
- Gastrectomia parcial ou total, IBP: há menor produção de ácido
clorídrico, pepsina, FI com consequente menor absorção de B12.
Geralmente na gastrectomia, os pacientes já fazem reposição basal da
B12.
✓ Pancreatite crônica: prejudica a quebra da B12 com o ligante R.
✓ Doenças ileais
- Doença de Crohn, ressecção, TB intestinal: prejudicam absorção de B12.
✓ Nutricional (veganos)
✓ Competição: supercrescimento bacteriano, Diphyllobothrium latum (tênia
do peixe)
✓ Outros: colchicina, metformina
Deficiência de vitamina B12 (CIANOCOBALAMINA)
Quadro clínico laboratorial:
- Anemia megaloblástica (VCM elevado). É a principal causa de anemia
megaloblástica.
- Pode haver pancitopenia, porque a B12 é necessária para o metabolismo do
DNA, o qual é importante para produção de hemácias, leucócitos e plaquetas.
- Neutrófilos hipersegmentados: patognomônico de anemia megaloblástica.
- Glossite: sensação dolorosa na língua, que se mostra avermelhada e com
atrofia de papilas.
- Manifestações neurológicas (podem surgir mesmo sem a manifestação da
anemia): polineuropatia periférica (semelhante a do DM – dor em queimação,
sem sensibilidade tátil/dolorosa); síndrome cordonal posterior (corno posterior da
medula é responsável pela propriocepção; quadro semelhante ao da tabis
dorsales da sífilis terciária; roomberg positivo; perda da percepção cinético-
postural); síndrome piramidal (babinski, hiperrreflexia); demência (declínio
cognitivo; nos exames para diagnóstico de demência a vit B12 está deficiente).
* Não precisa dar tudo isso.
Tratamento
- Tratar a doença de base
- Reposição de vitamina B12 ad eternum de anemia perniciosa.
* Citoneurim 1000 1amp IM 1x ao dia por 7 dias
1 amp IM 1x semana por 4 semanas
1 amp IM 1x por mês pelo resto da vida
*Citoneurim 5000 oral: opção à reposição mensal
- Efeitos adversos: hipocalemia, congestão volêmica
Profilaxia
Existem três situações para as quais é recomendada, de rotina, a reposição
profilática de vitamina B12:
Em todos os vegetarianos é recomendada a reposição de cobalamina em
baixas doses (5-10 μg/d).
RN e lactentes filhos de mães deficientes em cobalamina.
Pacientes com disabsorção crônica de vitamina B12 (gastrectomizados, com
anemia perniciosa, acloridria ou insuficiência pancreática). Aqui, para compensar
a disabsorção, as doses são maiores, cerca de 2.000 μg/d.
Ácido fólico
Metabolismo
- É de origem vegetal, mas no Brasil ele é fortificado em vários alimentos, como
o cuscuz.
- É uma vitamina hidrossolúvel, também conhecida como B9.
- O maior reservatório corpóreo de folato é o fígado, responsável por metade
das reservas. O folato é secretado na bile, para ser reabsorvido no jejuno (ciclo
êntero-hepático do folato), além de ser excretado na urina.
- É difícil haver deficiência de folato, exceto em alguns grupos como o etilista,
em que mais é comum ter deficiência de ácido fólico do que de vitamina B12
(demora 5 anos para acabar o estoque).
- O estoque de ácido fólico é muito curto, por volta de 3 meses. O estoque é o
menor de todos, menor que o do ferro inclusive.
- Absorção é em jejuno e duodeno, semelhante ao ferro.
- Quando absorvido na corrente sanguínea vira o 5-metilhidrofolato (MTHF). Na
célula, sob ação da B12 como cofator se transforma no tetrahidrofolato (THF:
forma ativa do folato que vai ser utilizado para o DNA). A deficiência de B12
impede a formação de THF a partir do MTHF, logo, reduz a forma ativa,
intracelular, do folato. A deficiência de B12 provoca um “estado de
deficiência celular de folato”. É através deste mecanismo que a deficiência de
B12 prejudica a síntese de DNA, e isso explica porque a reposição de altas doses
de ácido fólico pode resolver parcialmente a anemia megaloblástica por carência
de B12!
- As manifestações clínicas são semelhantes às da anemia por deficiência de
vitamina B12, exceto por dois fatores importantes: (1) os achados do aparelho
digestivo são mais exuberantes; e (2) não ocorrem manifestações
neurológicas.
Deficiência de ácido fólico
Causas
- Nutricional: etilistas. O alcoolismo predispõe à deficiência de folato por dois
mecanismos: (1) como o álcool tem alto valor calórico, o alcoólatra geralmente
consome poucos alimentos, inclusive os ricos em folato; (2) o álcool dificulta a
absorção e recirculação de folato através do ciclo êntero-hepático. A principal
causa de ácido fólico é carência na dieta.
- Maiores demandas: gravidez, hemólise crônica (no tto para formação das novas
hemácias é necessário ter ácido fólico, ferro e B12, sendo que o primeiro que cai
é o ácido fólico, sendo necessário repor frequentemente), hemodiálise, psoríase
disseminada, neoplasias de alto turn over.
- Má absorção: doença celíaca, fenitoína, fenobarbital, ácido valproico
- Outros: MTX, pirimetamina, trimetroprim
* Psoríase disseminada: pele vai estar sempre tentando se regenerar, isso
consome ácido fólico.
* Anticonvulsivantes diminuem muito a absorção de B9. Se está em uso dessas
medicações, é importante repor folato de maneira profilática.
Tratamento: Ácido fólico 5mg por dia.
Profilaxia
Considerar reposição nas seguintes situações: gestantes, anemias hemolíticas
crônicas, doenças mieloproliferativas, hemodiálise, uso crônico de
anticonvulsivantes, uso crônico de MTX, pirimetamina, trimetroprim (ácido
folínico).
Diagnóstico da asma

Quadro clínico: dispneia intermitente ou persistente ,tosse crônica ou crônica noturna. Exame
físico com sinais de desconforto respiratório,cianose,sibilos,roncos e tempo expiratório
prolongado.

Para se obter o diagnóstico é obrigatório a realização da espirometria.

Espirometria relação VEF1/CVF <0.7 ou 70% ,indicando obstrução + prova broncodilatadora

positiva com aumento de VEF1 em 12% ou > 200 ml em relação ao valor anterior(indicando
causa reversível)

Exames complementares:

Eosinofilia e aumento do IgE total

Raio x de tórax( poucos achados)

Gasometria arterial com PCO2 baixo

Tratamento da crise:

Primeiro devemos classificar a asma em: leve ou moderada

Grave

Muito grave

Leve a moderada: fala frases completas,não usa musculatura acessória,PEF> ou igual a 50,
saturação > ou igual a 90% ,FR<30,FC<120.

Grave: fala por palavras,agitado,PEF<50%, FC>120, saturação <90% e FR>30.

Muito grave: sonolência,confusão,acidose respiratória,tórax silencioso. PEF<30.

Tratamento:

Leve a moderada:

Beta 2 agonista de curta de 20/20 minutos por 01 hora (03 ciclos)

Corticoide oral prednisolona 1mg/kg

O2 meta no adulto: 93-95%

Meta na criança 94-98%

Grave:

Beta 2 agonista de curta de 20/20 minutos por 01 hora(03 ciclos)

Corticoide oral OU EV

Ipratropio

Considerar sulfato de magnésio

Muito grave:

Estabilização clínica

Entubar? Estabelecer via aérea. Levar paciente para UTI?

 GRUPO 9 - DIRECIONAMENTO AVE

RESUMO ÁUDIO: Quando suspeita de situação carotídea ou vertebral? Carotídea = circulação

anterior, geralmente dá aquele quadro clássico de hemiparesia, afasia. Circulação posterior é a
vertebral que passa pela ponto, bulbo e mesencéfalo, onde tem os pares de nervos cranianos.
Então ele pode ter vertigem, diplopia, zumbido, hipoacusia, etc. Dar o diagnóstico do AVE que é
um défict neurológico súbito. Saber manejar um AVE isquêmico principalmente. Na fase aguda
me preocupar se vai trombolisar ou não, então saber indicações e contraindicações. Ter também
os cuidados na glicemia, natremia, na temperatura, elevação da cabeceira, cuidado com PA.
Saber os tipos de AVE: cardioembólico, ateroembólico e trombótico. AVE hemorrágico é quando
suspeitar. AVEh tem o intraparenquimatoso e o HSA. Quadro clássico de cada um. Em geral,
cefaleia súbita, RNC. Medidas iniciais que é diferente do AVEi.

DETALHES AULA:

Quadro clínico (circulação carotídea e vertebral)

As artérias vertebrais são ramos da subclávia. As artérias vertebrais se unem para formar as
basilares, que passam na região de ponte, bulbo, mesencéfalo. Manda ramos para cerebrais
posteriores, mas também manda uma comunicante para carótida interna.

A região que envolve a irrigação das basilares é muito nobre. Então AVEs posteriores geralmente
possuem maior gravidade. Porque passam várias fibras: motoras, sensitivas, relacionadas a pares
cranianos; lesões nessa região podem levar a lesões de pares cranianos, e levar a alterações de
equilíbrio, marcha, vertigem, disfagia, disartria, musculaturas do olhar, pode pegar artérias que
vão para cerebelo e dar ataxia cerebelar, alterações visuais e até rebaixamento do nível de
consciência.
Oclusões de vertebrobasilares podem até dar lesões motoras ou de sensibilidade, mas geralmente
é dano bem maior.

A carótida interna emite ramos para a cerebral anterior e média:

• A cerebral anterior emite ramos para a região medial do cérebro. Geralmente dão
hemiparesia/hemihipoestesia de membro inferior. Podem dar até síndromes frontais
(relacionadas autoimagem ou comportamento).

• A cerebral média adentra para a convexidade do cérebro. Manda alguns ramos para
ventriculoestriares que estar envolvidos com os infartos lacunares, que pegam a região da
cápsula interna que é onde tem a convergência de toda área motora. Uma lesão aí, pode
levar a hemiparesia. Geralmente com hemiparesia de predomínio braquiofacial,
Disartria, Hemihipoestesia, Astereoagnosia, Afasia global (hemisfério dominante),
Heminegligência e amusia (hemisfério dominante) e pode haver HIC.

• A cerebral posterior pega em região temporal e occipital

2) Manejo AVEi (fase aguda, critérios para trombólise e contraindicações, tipos e prevenções)

• Tipos:

1) Cardioembólico: geralmente causado por FA ou um trombo intracavitário pós-IAM,

cardiomiopatias dilatadas, e o trombo ascende para uma artéria cerebral. Geralmente tratado com
anticoagulação. Os que envolvem êmbolos, a sintomatologia é "o paciente não tinha nada
previamente e fez déficit neurológico de repente" e esse déficit geralmente não tem variações
dele ao longo do tempo

2) Ateroembólico: uma placa de ateroma da carótida se soltou ou de algum ramo principal de

alguma artéria cerebral. A sintomatologia também é "o paciente não tinha nada previamente e fez
déficit neurológico de repente" e esse déficit geralmente não tem variações dele ao longo do
tempo. Tratado com AAS e estatina. Se obstrução responsável pelo ave >70% indicado
endarterectomia carotídea.

3) Trombótico: in situ; é semelhante de uma coronária no IAM, mas em um ramo da artéria

cerebral. O mais comum é o lacunar e em artérias de médio calibre. Como nesse caso já havia uma
certa obstrução daquelas artérias acometidas, em geral, ele podia ter alguns sintomas
relacionados com a deficiência da vascularização relacionada àquela região, tipo uma angina
instável no caso do IAM, mas aí de repente, o déficit neurológico se instala e pode variar um
pouco, tendo piora ou melhora.

Então o QUADRO CLÍNICO DO AVE isquêmico vai depender do tipo do AVE: se é cardioembólico,
ateroembólico ou trombótico (em relação a déficit súbito, por exemplo). Também vai depender da
localização (anterior, posterior...) e também da gravidade (extensão de acometimento, quanto
maior a área, pior).
Tratamento Agudo

Suporte inicial: ABC, MOVE, ECG, Manter SaO2 > 92%, HGT (corrigir se < 60), cabeceira elevada (0
à 15° apenas, mas elevar mais se tiver disfagia para não broncoaspirar), unidade de AVE.

Prevenir e evitar hipotensão, hipóxia, hipocapnia, hipertemia, hipo ou hiperglicemias, hipo ou

hipernatremia.

Só faz manejo de PA se maior que 220x120. Mas se for trombolisar muda para 185x110

AAS 300mg nas primeiras 24-48h, depois deixa 100mg. Clopidrogrel apenas para alérgicos a AAS,
ou para caso e AIT de alto risco ou NNIHS < 3

TROMBÓLISE

• DeltaT < 4,5h (EV) ou 4,5 -6h (intra-arterial). Se acordou com déficit neurológico, considera
desde a última vez que tava sem déficit, ou seja, a hora que ele foi dormir.

• Manter PAS menor ou igual a 185 mmHg e PAS menor ou igual a 110.

• rtPA 0,9 mg/Kg EV (máx 90mg)

INDICAÇÕES: NIHSS > 5 ou < 5 com déficit incapacitante

CONTRAINDICAÇÃO A
TROMBÓLISE

Se paciente > 80 anos ou NIHSS > 25 ou tiver em uso de anticogulante ou valvopatia ou tem
diabetes ou histório de AVC prévio = exclusão para trombólise! Benefício não supera risco.

Nesses que possuem contraindicações, faz tto conservador: AAS, estatina, controle pressórico,
temp, sódio, etc.

PREVENIR COMPLICAÇÕES

Heparina profilática (iniciar apenas 24h o trombolítico); prevenir lesão por pressão; suporte
nutricional e abordagem da disfagia; fisioterapia motora.

3) AVEh (quandos suspeitar, tipos e medidas iniciais).

Quando suspeitar de AVEH:

• Tipo:

- Intraparenquimatoso: as artérias perfurantes/ ventriculoestriadas (aneurisma de

Charcot-Bouchard) que podem formar aneurismas e romper, geralmente por HAS. Atinge cápsula
interna.

- Hemorragia Subaracnoide (HSA): prevenir vasoespasmos. Geralmente é um aneurismo

congênito. Comum na comunicante anterior, em contato com o espaço subaracnoide.

•Quadro clínico:

Intraparenquimatoso: HAS mal controlada, idoso, cefaleia súbita, RNC e déficit neurológico focal
(dependendo do sítio da hemorragia)

HSA: geralmente pacientes mais jovens; cefaleia holocraniana de início súbito e forte
intensidade; síncope; pode haver déficit neurológico focal; exame físico: rigidez de nuca.

•Medidas iniciais:

Solicitar uma TC de crânio para ver sinais de sangramento

Se suspeitar de HSA e TC vier normal, pode puncionar líquor para ver sangramento nele. Mas se
não suspeitou de HSA, e só pode fazer com TC normal pq se tiver efeito de massa, pode herniar
cerebelo

PARA INTRAPARENQUIMATOSO:

• Suporte clínico

• Manejo da PA: reduzir para < 140

• Anticonvulsivantes se atividade convulsiva em EEG

• Profilaxia TEV: compressão pneumática intermitente; heparina profilática após 1-4 dias da
cessação do sangramento.

• Tratemento cirúrgico

PARA HSA:

Suporte clínico

Solicitar arteriografia cerebral (ou AngioTC): primeiras 72h e Hunt-Hess <3; Presença de aneurisma
faz campleamento ou embolização do aneurisma; após 3 dias, postergar após 10-14 dias do
período de vasoespasmo.

Nimodipino 60mg 4-4h até 14 dias. Prevenção de vasoespasmo. Tem o vasoespasmo traumático e
o não traumático. Não faz nimodipino no traumático nem para AVE isquêmico. Nesses casos, se
desenvolveu vasoespasmo, substitui por terapia dos 3H's
 CEFALEIA

Abaixo da implantação dos cabelos é dor cervical.

Primárias: a própria cefaleia já é a doença, ex: migranea.

Secundárias: patologia que causa cefaleia, como arbovirose, meningite, AVE hemorrágico
principalmente, então é uma outra patologia que causa cefaleia.

>50 anos não é necessariamente é um sinal de alarme, se for uma dor nova, dor que nunca
teve ou a mesma dor que tem há 20 anos, enxaqueca geralmente se tem a mais tempo, seria
uma sinal de alarme se for uma cefaleia “nova” que iniciou antes dos 5 ou após os 50 anos.

Quando já inicia súbita de maneira intensa, pior cefaleia da vida.

Evolução progressiva que piora em frequência e intensidade.

Sempre ter cuidado em paciente imunossuprimidos ou com neoplasia, devemos lembrar

par cularmente do paciente com HIV, cefaleia e HIV poder ser criptococose ou
neutoxoplasmose, meningoencefalite, pensar em patologias infecciosas ou até cefaleias de
origem neoplásicas, linfoma também.

No paciente que já tem neoplasia previa, poderia ser um sinal de metastase neoplasia.

Paciente com cefaleia que usa an coagulante, pode ser uma manifestação de sangramento.

Cefaleia em gestante e puerpera, nas puérperas porque elas tem maior risco de fazer
fenômeno tromboembólico, então podem fazer trombose venosa cerebral.
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 O nosso paciente nha sinal de alarme pela idade, pela evolução da dor, histórico de neoplasia
e usava an coagulante, não da pra pegar esse caso e manejar como cefaleia primaria.

Existem cefaleias primárias que é após tosse, pós coito mas muito cuidado em cefaleias que
ocorrem nessas situações, geralmente ocorrem por HIC.

EXAME FÍSICO:

Exame neurológico é obrigatório nessas situações, ver nível de consciência, sinais meníngeos e
fazer exame neurológico básico é passo fundamental.

A medição da pressão é importante, as vezes estamos diante de uma emergência hipertensiva.

Febre com cefaleia, pode ser arbovirose, meningites.

Palpação de crânio relacionado a cefaleia tensional, podemos palpar uma artéria temporal
mais endurecida.

Seios da face no caso de sinusites.

Fundoscopia é importante quando se suspeita de hipertensão intracraniana, pode ver

papiledema.

Exames laboratoriais pede o básico, já houve paciente com cefaleia que na verdade era uma
leucemia, a cefaleia era por síndrome da hiperviscosidade, acima de 100.000 de leucocitose.
Alem dos exames laboratoriais básicos, pensando em arterite temporal, lembrar do VHS, a
neuroimagem é fundamental, geralmente se pede tomogra a.
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Isso branco em região frontal é sangramento no espaço subaracnóideo, sendo hemorragia
subaracnoida, por isso a rigidez na nuca, mas nem sempre esta presente no inicio do quadro.

As vezes ver sangramento em ventrículos, chamado de hemoventriculo.

Tem que suspender o an coagulante, avaliar o INR se ver muito alargado ver a necessidade
de vitamina K.

O que causa HSA geralmente são aneurismas, a implicação disso é que devo fazer uma angio
TC pra avaliar se tem aneurismo, localização, porque geralmente o tratamento já clampear o
aneursmo ou embolizar.

As complicações da HSA é ressangrar, dai a importância de um bom controle pressórico e

também outros parâmetros, avaliar o culpado, se é aneurismo, pode causar HIC, SIADH que
leva a hiponatremia, edema cerebral levando a HIC e um bem pico da HSA é o vasoespasmo.

A forma de prevenir o vasoespasmo é o nimodipino.

CEFALEIA MIGRANEA ( ENXAQUECA)

DIAGNÓSTICO:

Aura pode ter sintomatologia que simula AVE, pode ter dé cit motor, parestesico. A visual é a
mais comum.

O quadro clínico geralmente pode ter um pródromo que é car mais irritado, menos a vo,
depressivo, mais agitado, alteração do sono.

Pode ter a aura ou não.

Começa a ter a dor.

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Sintomas associados.

Os pródromo geralmente uma fadiga muito grande após a crise.

Lembrar que migranea, não são todas benignas, existe infarto migranoso e estado migranoso.

Infarto migranoso seria um AVE isquêmico.

O estado migranoso é em relação a duração.

TRATAMENTO:

ABORTIVO: Triptanos, são agonistas sele vos de receptor de serotonina. Sumatrip na.
Pacientes podem ter aumento da pressão, então paciente hipertensos não controlados,
coronariopatas, gestante, esses paciente não podem usar triptanos.

Os derivados da ergotamina, são medicações de segunda linha, não sele vos, tem potencial de
maior efeito colateral, inclusive o ergos smo que seria necrose de extremidades.

Eles podem aumentar o risco para enxaqueca crônica, ou seja, mais de 15 dias por mês tendo
crise de enxaqueca.

Isomepteno (neosaldina), também é de segunda linha.

AINES e analgésicos podem ser a primeira escolha antes dos triptanos, o importante é que se
diga para usar logo no inicio da crise. Se o paciente ver sintomas náuseas, tomar junto a
metoclopramida, porque acredita-se que o paciente possa ter uma gastroparesia durante a
crise e isso pode inibir a absorção da medicação abor va.

Clorpromazina e dexametasona são bons para pacientes que estão com quadros migranosos
mais recorrentes.
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 PROFILÁTICO

Indicado quando tem mais de 3-4 crises no mês, manter por pelo menos 6 meses e vai
re rando gradualmente.
Os betabloqueadores, propranolol é o de escolha.
An depressivo tricíclico, ISRS, topiramato, BCC, também são opções terapêu cas.

Toxina botulínica e cirurgias são mais para tratamentos refratários, já cuidados pelo
especialista.

CEFALEIA TENSIONAL
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Os critérios são meio contrários aos da migranea.
Apesar da prevalência alta, poucos vão ao médico.

DIAGNÓSTICO:

Na cefaleia crônica tensional pode ter náuseas.

TRATAMENTO:

Medidas não farmacológicas.

Crônico – mais de 15 dias por mês.

CEFALEIA EM SALVAS – cluster headache
Cefaleia muito intensa com sintomas vasomotores.

Essa é mais comum em homens jovens.

Quando suspeitar de cefaleia em salvas – cefaleia intensa, lancinante, tem que fazer TC na
primeira crise porque pode ser um AVEh, por ex uma HSA, tem sintomas vasomotores.
 Assim que tratar agudamente já começa o tratamento preven vo também.

A prednisona inibe recorrência da crise.

Quando vai tendo quadros mais recorrentes, fazer verapamil, primeira linha.

NEURALGIA DO TRIGEMIO

Entra em diagnos co diferencial na dor facial.

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