Marina Ferrari – MD7
Laboratório Morfofuncional
Módulo XX – Apresentações Clínicas 2 – Roteiro 1
Objetivos:
1. Identificar e caracterizar os achados histopatológicos encontrados na hepatite crônica (lâmina nº 22), hepatite viral
(lâmina nº 24), cirrose e esteatose hepática (lâmina nº 21) comparando com o fígado normal lâmina nº 20
Esteatose hepática:
-É a condição na qual ocorre o acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos
-Uma das causas é o consumo prolongado de álcool
ESTEATOSE
Histologia hepática: Histologia hepática:
-Presença de lóbulos bem definidos -Cordões hepáticos
-Veia centrolobular -Capilares sinusoides
-Cordões hepáticos em distribuição radial, acompanhando os
capilares sinusoides
Esteatose hepática:
-Perda da arquitetura radial dos hepatócitos, os quais
passam a apresentar vacúolos lipídicos (redondos, de
limites precisos, tamanho variável), os quais, quando
estão muito volumosos, deslocam o núcleo para
periferia
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Esteatose hepática:
-Conforme a continuidade no uso do álcool, vai começar a aparecer fibroses, nas quais os septos começam a se
instalar entre os hepatócitos, dividindo os lóbulos em pseudolóbulo, levando a cirrose
CIRROSE HEPÁTICA
Cirrose hepática:
-A ingestão crônica de quantidade excessiva de álcool, leva a um endurecimento fibrótico do fígado, alterando seu
aspecto estrutural e funcional
-Nos estágios iniciais, a doença causada pelo álcool, envolve acúmulo de gordura no fígado (esteatose hepática), porém,
com a continuidade de ingestão, instala-se um processo inflamatório crônico hepático
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Cirrose hepática:
-As células estreladas do fígado (relacionadas com a vitamina A), começam a ser ativadas na produção de colágeno,
havendo a formação de septos, e consequentemente formando pseudolobos e se estabilizando a cirrose
HEPATITE AGUDA VIRAL
Fígado normal:
-Arquitetura do parênquima hepático é composta por lóbulos bem delimitados, com a presença da tríade portal
Hepatite viral aguda:
-Os hepatócitos começam a ter comprometimento, entram em necrose e, vai começar a haver proliferação de tecido
conjuntivo (células estreladas ou de Ito), que forma os septos, e estes constituem pseudolóbulos
-Os lóbulos originais são “divididos”
-Ocorre uma alteração do padrão de lobulação do fígado
Hepatite viral aguda:
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-Infiltrado inflamatório apresenta mais células do processo inflamatório crônico
-O arcabouço onde ficam sustentadas as células hepáticas, é comandado pelas fibras reticulares, as quais possuem
trajetos entre lóbulos e contorna os hepatócitos, então, ocorrerá uma alteração na sua disposição (colapso reticulínico)
Hepatite viral aguda:
-Hepatócitos balonizados: sofrerão distúrbios na bomba de sódio da membrana, permitindo a entrada de água no
citoplasma
-Presença de colestase intra e extra-hepática, causada pelo acúmulo de bilirrubina
HEPATITE VIRAL CRÔNICA
Hepatite viral crônica:
-O vírus tipo B além de causar a doença aguda, pode persistir causando hepatite crônica
-Ocorre acentuação da formação dos septos
-Quando os septos se instalam, na doença crônica geralmente fazem uma disposição em que comunicam 2 tríades
portais, ou entre uma tríade portal e uma veia centrolobular
-Na periferia entre o pseudolóbulo e o septo, tem a formação da placa limitante (interface entre o pseudolóbulo e o
tecido fibroso adjacente)
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Hepatite viral crônica:
-Processo inflamatório continua se instalando para o comprometimento crônico, o qual começa a comprometer a placa
limitante, ou seja, ocorre a invasão nos pseudolóbulos
-No decorrer, tem o comprometimento cada vez maior dos hepatócitos, e este entra em necrose
-A lesão produzida no hepatócito é causada por linfócitos tipo T citotóxicos que reconhece na membrana externa do
hepatócito, a proteína viral (de superfície), então essas lesões vão sendo causadas pela ação do linfócito T
Hepatite viral crônica:
-Ocorre então o hepatócito em vidro fosco, o qual é caracterizado pela presença no citoplasma de uma área
homogênea, rósea, geralmente com halo claro na superfície. Essa área é constituída pelo acúmulo do antígeno de
superfície do vírus
-Então, resumindo, na doença crônica, ocorre uma acentuação dos septos conjuntivos, processo inflamatório crônico,
comprometimento dos hepatócitos, a ação do vírus no hepatócito e a lesão que envolve o linfócito tipo T citotóxico
Hepatite viral crônica:
-A cronicidade leva a cirrose hepática, a qual apresenta: traves de fibrose, pseudolóbulos, processo inflamatório, ductos
biliares proliferados
-Os hepatócitos ainda tentam realizar uma regeneração, porém normalmente não conseguem
-Então entra em quadro de cirrose, que se trata de um grau de fibrose muito grande
2. Caracterizar anatomicamente as repercussões vasculares causadas pela hipertensão portal
Marina Ferrari – MD7 Veia gástrica esquerda
Veia
esplênica
Veia
porta
Veia mesentérica superior
Veia mesentérica inferior
Veias tributárias da veia
retal superior
Veias esofágicas
Veias gástricas
Veias hemorroidais
Hipertensão portal:
-Se considerarmos uma situação de hipertensão portal, provocada por uma barreira na chegada do sangue ao nível do
fígado, entendemos que essa barreira de resistência permite um refluxo do sangue para as veias adjacentes
-O retorno para as veias pode provocar uma estase venosa, uma retenção sanguínea maior, modificando a parede
vascular, levando a essas veias características mais tortuosas, caracterizando varicosidades, de veias esofágicas, gástrica
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esquerda e inclusive de veias hemorroidais
-Outras veias podem sofrer esse processo também, como as veias epigástricas superiores e inferiores, formando o
aspecto em cabeça de medusa, observado clinicamente no abdome
3. Identificar e caracterizar os achados radiológicos na Hepatite e Hepatopatia crônica (ultrassonografia de abdome,
Tomografia computadorizada de abdome, Ressonância magnética de abdome)
Hepatopatias:
-Hepatite aguda
-Hepatite crônica
-Cirrose
-Esteatose hepática
Hepatite aguda:
-Nem sempre haverá repercussão de imagem
-Quando presentes: Hepatomegalia, lâmina cinza escura em torno dos vasos portais (edema periportal)
Cirrose - USG:
-Contorno serrilhado do fígado, micronodular
-Fígado reduzido de volume
-Presença de líquido ascítico
Cirrose - TC:
-Contorno micronodular, ondulado
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-Líquido/ascite peri-hepática
-Esplenomegalia (deslocamento das estruturas e achatamento do fundo gástrico)
-Dilatação da porta dos vasos portais
Esteatose hepática - USG:
-Aumento da ecogenicidade, ou seja, o fígado que era para estar mais escuro começa a esbranquiçar
-No caso da esteatose leve, ocorre um aumento da ecogenicidade, porém consegue ver as estruturas adjacentes
-Na esteatose moderada, além da mudança da ecogenicidade, já ocorre um apagamento dos vasos
-Na acentuada, ocorre ainda um apagamento do rebordo posterior do fígado
Esteatose hepática - TC:
-Fígado normal tem semelhança com o parênquima esplênico
-Nos casos de esteatose, o fígado começa a escurecer em relação ao baço
-Na leve, tem redução de 20 UH, na moderada, de 40 UH, na acentuada, de 60 UH
-Ocorre ainda uma inversão dos vasos, e estes aparecem mais “brilhantes” do que o parênquima