RESUMO SP 4

Diabetes mellitus tipo 1

Distúrbio de metabolismo intermediário caracterizado por hiperglicemia persistente,
decorrente de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os
mecanismos.
Todas as substâncias digeridas e absorvidas por nosso Sistema Digestório e ele é composto
por uma série de reações de anabolismo (síntese) e catabolismo (degradação) de
macromoléculas, no caso: proteínas, carboidratos e lipídios. E quem faz a regulação desse
metabolismo são os hormônios, que nós podemos dividir em 2 grupos: um da insulina e outro
dos hormônios contrainsulínicos.
Fisiologia
A insulina é um hormônio produzido nas células beta das ilhotas pancreáticas e parte da sua
produção é liberada constantemente (em níveis basais) na circulação sanguínea, no entanto,
sempre que a gente faz uma refeição, a taxa desse hormônio no sangue aumenta muito,
formando um pico de insulina (estado pós-prandial).
A glicose consegue entrar nas células beta do pâncreas através de uma proteína conhecida
como GLUT-2 e, daí, estimula a secreção de insulina. Além disso, toda vez que a gente se
alimenta, nosso corpo produz as chamadas incretinas, que são 2 peptídeos gastrointestinais,
o GLP-1 (Glucose-Like Peptide 1) e o GIP (Glucose-dependent Insulinotropic Peptide), que são
capazes de aumentar a resposta pancreática à glicose, liberando mais insulina.
A partir disso daí, o que a insulina faz é se ligar ao seu receptor nas células do corpo e induzir
a translocação de vesículas contendo a proteína GLUT4 para a membrana plasmática e o que
essa proteína faz é justamente servir de canal para que a glicose adentre na célula: glicólise,
glicogenogênese e lipogênese.
Hormônios contrainsulínicos:
Glucagon: produzido pelas células alfa do pâncreas;
Adrenalina: produzida pela medula suprarrenal;
Cortisol: produzido pelo córtex suprarrenal;
GH: produzido pela adeno-hipófise.
Enquanto a insulina é estimulada pela hiperglicemia a retirar glicose do sangue, o glucagon é
estimulado pela hipoglicemia (jejum) a aumentar os níveis de glicose no sangue hormônio
hiperglicemiante. Através de dois processos: a glicogenólise e a gliconeogênese; também
atuam sobre os lipídios estimulando o processo de lipólise (quebrar os triglicérides para
liberar ácido graxo poderem ser utilizados pelas células como fonte de energia através da
beta-oxidação).
Fisiopatologia
DM tipo 1 é uma doença autoimune e poligênica: linfócitos T CD8+ invadem as ilhotas
pancreáticas e atacam seletivamente as células beta, destruindo-as produção insuficiente
ou nula de insulina.
Base patológica: questões genéticas (alterações nos genes do HLA- o MHC do homem -
podendo ser o HLA-DR3 ou HLA-DR4) + fatores ambientais.
A DM tipo 1 pode ser subdividida em A e B: 1A são detectados autoanticorpos no sangue; 1B
essa detecção não é possível e ela é tida como idiopática.
Quadro clínico
Por conta da própria fisiopatologia de ser uma doença autoimune, a DM tipo I acaba se
manifestando mais cedo, de modo que a grande maioria dos pacientes com essa condição
são diagnosticados ainda crianças ou adolescentes (geralmente entre os 10-15 anos).
Normalmente eles são magros (lembra que a obesidade está relacionada com a resistência
insulínica da DM 2) e vão desenvolver um quadro agudo e clássico, apresentando os típicos 4
Ps da diabetes:

*Se o paciente é diabético, ele tem uma hiperglicemia, daí, com mais glicose no sangue, mais
glicose é excretada através da urina. E como ela é uma substância osmoticamente ativa, o
paciente acaba perdendo mais água através do trato urinário (poliúria). A partir daí, ele
começa a desidratar e é isso que explica o aumento da sensação de sede (polidipsia).
O fato de as células não estarem recebendo glicose para produzir energia é interpretado pelo
corpo como sendo um estado de jejum, levando, então, ao aumento da sensação de fome
(polifagia). Além disso, esse mesmo estado de jejum também acaba estimulando os
hormônios contrainsulínicos que, entre outras coisas, promovem a lipólise, levando à perda
ponderal.
Essas pacientes costumam apresentar uma glicemia > 200mg/dL com presença de
autoanticorpos (ICA, IAA, Anti-GAD65, Anticorpo Antitirosina-Fosfatase IA-2 e IA-B2, Znt8) e
também não respondem bem aos antidiabéticos orais e sem insulina vão acabar
desenvolvendo cetoacidose.
Peptídeo C < 0,1 ng/dL ou ausente componente da pró-insulina que é liberado quando
ocorre a quebra dessa molécula.
Diagnóstico
Anamnese buscando os 4 Ps característicos, mas também a presença de eventuais
complicações e de fatores de risco, como erro alimentar e sedentarismo, por exemplo.
Para fechar o diagnóstico são necessários exames laboratoriais, são eles:
Glicemia de Jejum
Jejum por 8h e depois será colhida uma amostra de seu sangue para avaliar o nível glicêmico:

Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG)

Exame realizado em 3 etapas: realização de uma glicemia em jejum; ingestão oral de 75g de
glicose; coleta de amostra após 2h para medir glicemia.

Hemoglobina Glicada (HbA1c)

É um exame com menor sensibilidade, mas que reflete o controle glicêmico do paciente nos
últimos 2-4 meses.

*Caso o primeiro exame indique um quadro de pré-

diabetes, o recomendado é que o segundo exame
solicitado seja um TTGO, pois aí nós vamos
sobrecarregar o pâncreas para ver se ele realmente
está funcionando bem.

Descompensação franca:

Tratamento
DM 1: insulinoterapia em esquema pleno insulina basal-bolus.
Insulinoterapia
Insulina tem uma concentração basal que se mantém ao longo de todo o dia, porém,
apresenta picos após as principais refeições do dia, o objetivo é criar uma associação que
mimetize o gráfico.
Dessa forma, há 2 grupos de insulina: basal e prandial.
Insulina Basal
Fisiologicamente falando, a insulina basal é aquela que se mantém em níveis constantes ao
longo de todo o dia e aí, para mimetizar o seu efeito, nós podemos utilizar insulinas de:

Glargina, Detemir e Degludeca: são as nossas melhores

opções de insulina basal, uma vez que elas conseguem se
manter por um período médio de 24h (ou seja, o paciente
só precisará fazer uma aplicação ao dia) e, além disso,
ainda não apresentam picos significantes, o que é um fator
importante pois diminui os riscos de hipoglicemia.
NPH: é uma insulina de ação intermediária, tendo efeito
por apenas 12h (ou seja, serão necessárias, no mínimo, 2
aplicações por dia: uma de manhã e outra de noite) e ela
também possui um pico significante, o que a afasta do que
seria considerado fisiológico. Contudo, essa é a única
opção de insulina basal disponibilizada pelo SUS, de modo

Insulina Prandial
É a responsável por fazer o pico após as refeições e depois ceder para voltar aos níveis
basais. Então nesse caso, o paciente precisa fazer uso dessas insulinas antes de cada refeição
principal.

Lispro, Aspart e Glulisina: as insulinas de ação ultrarrápida são

aquelas que começam a fazer efeito de forma mais imediata (só
precisam ser aplicadas 15min antes da refeição) e cujo tempo de
ação é mais curto, o propicia que ela forme um pico muito
semelhante ao fisiológico.
Regular: é aquela que demora um pouco para surtir efeito (então
precisa ser aplicada 45min antes da refeição) e ainda tem um
tempo de ação mais longo, formando picos mais alargados e
diferentes do que considerado fisiológico. Única insulina prandial
 GASOMETRIA
A gasometria arterial é um exame que tem por objetivo avaliar a quantidade dos gases
dissolvidos no plasma sanguíneo do leito arterial e avaliar o equilíbrio ácido-base no sangue
arterial, antes deste sofrer trocas gasosas nos capilares dos tecidos periféricos.
Existem quatro alterações primárias do equilíbrio ácido-básico:
Acidose metabólica: quando há redução do HCO3 ou aumento do H+.
Alcalose metabólica: quando há aumento do HCO3 ou redução do H+.
Acidose respiratória: quando há aumento da pCO2.
Alcalose respiratória: quando há redução da pCO2.
Cada um desses distúrbios desencadeia uma resposta compensatória que direciona o
parâmetro oposto. Essa resposta tenta manter o pH o mais próximo do normal, porém sem
conseguir normalizá-lo.
Distúrbios metabólicos levam a compensação respiratória.
Distúrbios respiratórios levam a compensação metabólica.
A compensação respiratória dos distúrbios metabólicos é rápida (minutos a horas), enquanto
a compensação metabólica dos distúrbios respiratórios é lenta (dias).
Os processos primários são chamados de alcalose e acidose. Os processos compensatórios
são chamados apenas de compensação.
Os distúrbios mistos ocorrem quando o grau de compensação não é adequado ou a resposta
é maior do que a esperada. Isso implica a existência de dois distúrbios diferentes.
Componentes
Incluem pH, pressão parcial de O2 (PaO2), pressão parcial de CO2 (PaCO2), concentração de
íon bicabornato (HCO3-), excesso de base (BE) e saturação periférica de O2 (SaO2). A PaO2, a
PaCO2 e a SaO2 são componentes das trocas gasosas. O pH, a concentração de HCO3- e o BE
representam os componentes do equilíbrio ácido-base.
Valores normais:

Interpretação
Passo 1: o paciente está acidêmico ou alcalêmico?
Veja o pH:
< 7,35: acidêmico.
>7,45: alcalêmico.
Passo 2: veja a PaCO2 e o HCO3 e determine se eles estão nos valores normais.
Qual é o distúrbio ácido-básico primário?
-Se o pH está baixo, o paciente está em acidose:
Metabólica: HCO3 está diminuído.
Respiratória: CO2 está aumentado.
Se o pH está alto, o paciente está em alcalose:
Metabólica: HCO3 aumentado.
Respiratória: CO2 está diminuído.

Passo 3: verificar se há resposta compensatória esperada. Compensação é uma resposta

homeostática para um desequilíbrio ácido-básico que o organismo tenta restaurar a taxa de
HCO3- e PCO2 para o normal, na qual envolve ou uma resposta ventilatória (mudança na
PCO2) para uma anormalidade metabólica, ou uma resposta metabólica (mudança no HCO3 -)
para uma anormalidade ventilatória.
Quando o desequilíbrio ácido-básico está descompensado ou parcialmente compensado, o pH
permanece fora da faixa normal. Enquanto nos estados totalmente compensados, o pH
retorna a sua faixa normal, embora os demais valores ainda possam estar anormais. Deve-se
ter ciência de que nenhum sistema tem a capacidade de se compensar.
Passo 4: avaliar ânion Gap (AG). Normalmente existe no nosso organismo um equilíbrio entre
as cargas positivas e negativas. O anion gap (AG) corresponde a diferença entre cátions e
ânions mensuráveis. O sódio (Na+) é a principal carga positiva, enquanto o cloro (Cl-) e o
bicarbonato (HCO3-) compõem as cargas negativas.

A soma de todos os cátions plasmáticos é igual à soma de

todos os ânions.
Na fórmula do ânion gap, no entanto, consideramos apenas
os principais cátions e os principais ânions. No diagrama do
centro da figura, note que retiramos 7 cargas positivas (Ca+
+ = 5 e Mg++ = 2) e 7 cargas negativas (PO4- + SO4- = 2,
An. Or- . = 4 e Pr- . = 1), dando origem à fórmula do ânion
gap que inclui o potássio. Como a maioria dos autores utiliza
a fórmula da direita, sem o potássio, é preciso retirar mais

AG representa estes ânions não mensuráveis e pode ser calculado pela fórmula:
AG = Na – (HCO3 + Cl)
Valor normal é 8-12.
Aumento do AG: CULT Cetoacidose
Uremia
Lactato
Toxina
*Importante: acidose metabólica com AG normal perda de HCO3 diarreia por exemplo
repor.
AG aumentado perda de HCO3 para compensar a acidemia não repor de primeira.
Excesso de base (EB)
O componente metabólico do equilíbrio ácido-básico do sangue é refletido no Excesso de
Base ou Base Excess. O bicarbonato não é a única base presente no organismo, há diversas
outras que quando somadas representam o Buffer Base. Este valor é fixo, e funciona como
uma espécie de valor de referência esperado para a soma das bases. Se todas as bases
somadas não correspondem ao valor de referência do Buffer Base, esse excesso é o Base
Excess.
BE <-3 organismo está perdendo base
BE >3 organismo retendo base Pode ser pelo distúrbio primário ou
compensatório.

DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

METABOLISMO DA ÁGUA E DO SÓDIO

O metabolismo da água é avaliado pelo sódio sérico e pela osmolaridade, enquanto que o do
sódio (Na+ ) é avaliado pelo exame físico (hipo/hipertensão, edema, hidratação, volume
extracelular).
Hipernatremia
([Na+ ] > 145 mEq/L) significa déficit de água pura e hiperosmolaridade.
Os sintomas ocorrem com uma elevação de Na+ rápida ou acima de 160 mEq/L e incluem
anorexia, fraqueza muscular, inquietação, náusea e vômitos, além de desidratação grave
com, em casos mais sérios, alteração do estado mental, letargia ou irritabilidade, estupor e
coma.
Hipernatremia: perda de água é proporcionalmente maior que a de Na+ (diabetes insipidus,
diabetes mellitus, febre, insolação, hiperventilação); a reposição é insuficiente (o paciente
não sentiu sede, não lhe deram água ou ele não conseguiu beber por náusea, vômito ou
incapacidade física); e quando há ganho de sódio hipertônico (infusão de soluções
hipertônicas, instilação intragástrica de alimentação hiperosmolar, diálise hipertônica).
Este déficit de água deve ser reposto com água por via oral ou infusão de soro glicosado 5%--
> evitar uma correção muito rápida: risco de edema cerebral).
Hiponatremia
[Na+ ] < 135 mEq/L. Hipovolemia significa déficit de sódio com excesso relativo de água,
enquanto que uma hipervolemia significa excesso absoluto de água.
Os sintomas incluem náusea e vômitos, cefaléia, letargia, agitação, confusão, convulsões e
coma.
O tratamento deve sempre seguir a correção da patologia de base, enquanto que o
tratamento específico da hiponatremia depende da classificação do paciente: para os
edematosos, diurese com restrição hídrica; para os hipovolêmicos, soro fisiológico isotônico; e
para os com síndrome da secreção inapropriada do ADH, apenas restrição hídrica pode ser
suficiente.
METABOLISMO DO POTÁSSIO
98% do potássio (K+ ) está no intracelular e o seu balanço interno (entrada e saída da célula)
acontece pela troca pelo íon hidrogênio (H+ ), ou seja, o K+ influi no pH e vice-versa.
Hipercalemia
[K+] > 5,5 mEq/L
Diferente da pseudohipercalemia, que acontece com a liberação in vitro de K+ por hemólise,
degradação de leucócitos e plaquetas, e por intensa (e prolongada) estase sanguínea na
punção venosa.
A hipercalemia acontece por diminuição da excreção renal; aumento da disponibilidade; e
redistribuição do K+ para o meio extracelular.
Pacientes podem apresentar fraqueza, paralisia muscular, parada respiratória, íleo,
parestesias e palpitações. O eletrocardiograma (ECG) pode mostrar ondas T apiculadas, em
tenda, aumento do intervalo PR, depressão do segmento ST, achatamento ou
desaparecimento da onda P e alargamento do complexo QRS, que pode levar à fibrilação
ventricular e assistolia.
O tratamento é dividido em três partes: antagonizar os efeitos tóxicos do K + sobre o
potencial de membrana (infusão de gluconato de cálcio), redistribuir o K+ para o meio
intracelular (glicoinsulinoterapia e uso de ß2-agonistas inalatórios) e promover sua excreção
renal e gastrointestinal (diuréticos de alça e tiazídicos e resina sulfonato polistireno de sódio),
sendo que a primeira medida é evitar qualquer ingestão de potássio.
Hipocalemia
[K+] < 3,5 mEq/L
Causas: perdas gastrointestinais; perdas urinárias; diminuição da ingesta; e redistribuição do
K+ para o meio intracelular.
A hipocalemia pode levar à fraqueza muscular, paralisia ascendente, atonia gástrica, íleo,
retenção urinária, rabdomiólise com mioglobinúria e insuficiência renal aguda, taquicardia
atrial, dissociação atrioventricular, taquicardia e fibrilação ventricular. O ECG mostra
achatamento ou inversão de ondas T, depressão do segmento ST e ondas U proeminentes.
O tratamento deve sempre preferir a reposição oral de potássio (ou deve trocar para
suplementação oral após substituição intravenosa), e a correção do distúrbio de base que
levou à hipocalemia deve ser feita. No caso de acidose metabólica concomitante, bicarbonato
de potássio pode ser utilizado.
ACIDOSE E ALCALOSE RESPIRATÓRIAS
A acidose respiratória reflete um pH < 7,35 e uma retenção de CO2. A resposta renal
(presente apenas em processos crônicos) é reabsorver HCO3- e secretar H+. Ela pode ser
causada por qualquer distúrbio agudo ou crônico das vias aéreas, aparelho neuromuscular
torácico ou pulmões, sendo o suporte ventilatório o melhor tratamento de acidoses
respiratórias agudas e crônicas.
A alcalose respiratória reflete um pH > 7,45 e uma redução da pCO2. Ela é causada por
hiperventilação por estímulos neurais (ansiedade, febre, vasculopatia cerebral, tumor
cerebral, meningoencefalite, hipoxemia); agentes químicos (salicilatos); estímulos
pulmonares (grandes altitudes, embolia pulmonar); septicemia; insuficiência hepática;
ventilação mecânica. O tratamento da patologia de base pode ser suficiente para sua
correção.
Mecanismos compensatórios
Em algumas situações patológicas, tais como ventilação respiratória insuficiente, vômitos,
diarreia ou insuficiência renal podem causar perda ou ganho incomuns de ácido ou base. Para
combater esses distúrbios, o organismo utiliza três mecanismos principais:
Sistema tampão: tampão é qualquer substância capaz de se ligar, reversivelmente, ao H+.
Respondem em fração de segundo para minimizar as alterações. Os sistemas tampão não
eliminam ou acrescentam íons H+ ao corpo, mas apenas os mantem controlados até que o
balanço possa ser reestabelecido. Podem ser:
Bicarbonato: atua principalmente no plasma e na hemácia: mais abundante no
extracelular; devido a abundância de bicarbonato e a presença da anidrase carbônica, essa
reação é muito rápida, ela pode ir de um lado ou pro outro, favorecer a formação de
bicarbonato ou de hidrogênio ou de um sal a depender da nossa necessidade por conta da
ação da anidrase carbônica.
Não-bicarbonato: hemoglobina, proteínas do plasma, fosfato orgânico, fosfato
inorgânico: mais abundantes do intracelular; a hemoglobina pode se ligar a íons hidrogênio
formando compostos carbônios, as próprias proteínas do plasma podem fazer o
tamponamento, fosfato orgânico faz tamponamento principalmente na luz tubular e no
intracelular.
*Os sistemas-tampão não eliminam ou acrescentam íons H+ ao corpo, mas apenas os
mantêm controlados até que o balanço possa ser restabelecido.
Componente pulmonar: segunda linha de defesa. Consiste no controle da concentração de
CO2 no líquido extracelular pelos pulmões. O aumento da ventilação elimina o CO2 do líquido
extracelular, que irá reduzir a concentração de H+. Assim como, uma menor ventilação
aumenta o CO2, também elevando a concentração de H+ no líquido extracelular.
*A hiperventilação é vigorosa na acidose, enquanto que a hipoventilação é pobre na alcalose
metabólica.
Componente renal: os rins controlam o equilíbrio ácido-básico ao excretarem urina ácida ou
básica. Apesar de ser o terceiro componente na linha de defesa contra alterações do
equilíbrio ácido-básico, levando horas a dias para agir, é o mais duradouro de todos os
mecanismos regulatórios. Mecanismos:
Reabsorção de íons bicarbonato
Produção de novos íons bicarbonato
Secreção de íons hidrogênio.

CETOACIDOSE DIABÉTICA
O princípio fundamental para o seu desenvolvimento é a deficiência de insulina, resultando
em hiperglicemia e desidratação, além da acidemia.
*CAD ocorre em casos de insulinopenia extrema e caracteriza-se pela tríade: hiperglicemia,
hipercetonemia e acidose metabólica.
Fatores desencadeantes, principais: infecções (do trato respiratório e as infecções de vias
urinárias), omissão do tratamento antidiabético e uso de drogas hiperglicemiantes. Além
disso, é importante também valorizar outras condições clínicas como ingesta excessiva de
álcool, pancreatite aguda, infarto agudo do miocárdio, traumas e uso de glicocorticoides.
No Brasil, estudos apontam que a CAD é a primeira manifestação em 41% dos casos de DM
tipo 1 em crianças e adolescentes.
Fisiopatologia
Ácidos graxos livres que não passam pela cetogênse convertidos em triglicerídeos base
patológica da pancreatite aguda na CAD.
Cetoácidos produzidos: ácidos beta-hidroxibutírico e acetoacético. AcAc forma a cetona.
Cetonas são filtradas pelo rim cetonúria.
Adipócitos
Os adipócitos são as únicas células especializadas no armazenamento de lipídeos na forma de
triacilglicerol (TAG) em seu citoplasma, sem que sua integridade funcional seja prejudicada.
Essas células possuem enzimas e proteínas reguladoras necessárias para síntese de ácidos
graxos (lipogênese), para estocar TAG nos períodos em que a oferta de energia é abundante,
e para mobilizá-los pela lipólise quando há déficit calórico. A regulação desses processos
ocorre por meio de nutrientes e sinais aferentes dos sistemas neurais e hormonais, conforme
as necessidades energéticas de cada indivíduo. O adipócito branco maduro armazena os TAG,
responsável pela maior parte da produção de hormônios.
Para mobilizar lipídeos estocados no tecido adiposo existe a enzima lipase hormônio-sensível,
assim chamada porque é regulada por dois hormônios: as catecolaminas (adrenalina e
noradrenalina) que a ativam; e a insulina, que a inibe. Na falta de insulina, por exemplo no
jejum, e no diabetes mellitus, a lipase hormônio sensível fica intensamente ativada, e remove
abundante quantidade de triglicérides dos adipócitos. Estes são lançados no plasma na forma
de ácidos graxos livres (não como triglicérides), e são captados pelos hepatócitos. No
citoplasma dos hepatócitos são esterificados com glicerol, originando novamente triglicérides,
ou são queimados a acetil CoA.
Lipase lipoproteínica: Lipase hormônio-sensível:
Situa-se nos capilares do tecido Situa-se nos adipócitos, de onde mobiliza
adiposo. lipídeos.
Retira lípides de quilomícrons e Ativada por adrenalina inibida
vldl por insulina

Manifestações clínicas
O quadro clínico da CAD representa a evolução lenta e progressiva de sinais e sintomas de
DM descompensado: poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, náuseas, vômitos, dor
abdominal, astenia, sonolência, torpor. Os sintomas na CAD geralmente desenvolvem-se
rapidamente, ao longo de um período de 24h.
O exame físico revela alterações decorrentes, principalmente, da acidose e desidratação: pele
seca e fria, língua seca, hipotonia dos globos oculares, extremidades frias, agitação, fácies
hiperemiadas, hipotonia muscular, pressão venosa jugular reduzida, taquicardia, pulso rápido,
pressão arterial variando do normal até o choque, função mental deprimida, respiração de
Kussmaul ou Cantani e hálito cetônico.
*Respiração de Kussmaul: alternância sequencial de apneias inspiratórias e expiratórias a
pessoa respira extremamente rápido e profundo na tentativa de eliminar o gás carbônico, na
tentativa de compensar a acidose metabólica (sintoma).
*Respiração de Cantani: semelhante a um cachorro ofegante eliminar gás carbônico (sinal).

A intensificação da desidratação dificulta e torna doloroso o deslizamento dos folhetos da

pleura e do peritônio, podendo observar-se defesa muscular abdominal localizada ou
generalizada, sendo o quadro de dor abdominal presente em até metade dos casos. Em
alguns casos ocorre dilatação, atonia e estase gástrica, agravando o quadro com vômitos de
difícil controle.
O atraso no início do tratamento da acidose e da desidratação pode evoluir com choque
hipovolêmico e até morte.
A complicação clínica mais séria em uma CAD é o edema cerebral o objetivo primordial do
tratamento é evitar o edema cerebral.
*Idade inferior a 5 anos, gravidade da acidose metabólica, grau de hipocapnia e elevação de
uréia são fatores de risco de edema cerebral em CAD.
São três os mecanismos envolvidos no edema cerebral: vasogênico, por causa da quebra da
barreira hêmatoliquórica; citotóxico, que ocorre com o desarranjo metabólico ou
envenenamento; e osmótico, como ocorre na hiponatremia.
Rabdomiólise é um acompanhante frequente dos HHS, mas algum grau de miólise
(evidenciado por elevação de CPK) ocorre com frequência na CAD.
Pancreatite aguda é uma complicação reconhecida em CAD de adultos, mas pode ser uma
ocorrência frequente e grave em crianças com HHS no início de um DM2. Dor abdominal que
não se resolve com a correção da acidose deve levantar a suspeita de pancreatite aguda TG
>500 leva à pancreatite aguda (lipólise) diagnóstico da pancreatite depende da lipase, pois
a amilase pode estar elevada devido a produção parótida.

Diagnóstico
 Emergência/tratamento
A definição clássica utilizada para o CAD é:
pH ≤ 7,3 ou concentração de bicarbonato sérico ≤ 15 mmol/L,
concentração de glicose ≥ 250 mg/ dL,
cetonemia superior a 3 mmol/L (referente a nível de beta-hidróxibutirato – ẞ-HMẞ) ou
presença de cetonúria. Entretanto, o CAD pode se manifestar sem hiperglicemia, em casos
parcialmente tratados ou em crianças em jejum prolongado, sem acidose, em casos de
vômitos intensos, uso de diuréticos, síndrome de Cushing ou hiperaldosteronismo e/ou
também sem cetose.
A avaliação inicial de pacientes com crises hiperglicêmicas deve incluir anamnese e exame
físico focados em exame da função cardiorrespiratória, grau de desidratação, estado mental e
investigação de possíveis fatores precipitantes. Os mais comumente identificados são
infecção (e.g. pneumonia ou infecção urinária) e uso inadequado ou descontinuação da
terapia insulínica.
A avaliação laboratorial inicial de pacientes com CAD deve incluir: determinação de glicose
plasmática, fósforo, ureia, creatinina, cetonemia e eletrólitos, inclusive com o cálculo de ânion
gap, análise urinária, cetonúria, gasometria, hemograma e eletrocardiograma. Quando
necessário, solicitar radiografia de tórax e culturas de sangue e urina.
A maioria dos pacientes com crises hiperglicêmicas agudas se apresenta com leucocitose que
pode traduzir em apenas intensa atividade adrenocortical. O sódio sérico geralmente é baixo
na CAD, pela transferência osmótica de líquidos do espaço intra para o extracelular, vômitos
e, também, pela perda renal associada aos corpos cetônicos.
No diagnóstico da CAD o potássio sérico pode ser elevado, secundário à acidose, normal ou
baixo, dependendo das reservas prévias nos espaços intra e extracelulares e exige muito
cuidado durante o tratamento pelo risco de arritmias ou até parada cardíaca. Os valores de
fosfato plasmático podem se encontrar normais ou aumentados no diagnóstico e tendem a
diminuir com a terapia insulínica.
A elevação da ureia e da creatinina reflete a depleção de volume intravascular.
Outros achados são a hipertrigliceridemia e a hiperamilasemia que quando acompanhada de
dor abdominal podem sugerir o diagnóstico de pancreatite aguda.
A CAD geralmente é classificada pela gravidade da acidose e é definida como
grave quando evoluir com pH venoso < 7,0 e bicarbonato < 5;
moderada quando pH venoso entre 7,0 e 7,25 e bicarbonato <10;
leve quando pH venoso entre 7,25 e 7,3 e bicarbonato <15nmol/l.
As metas do tratamento das crises hiperglicêmicas agudas são:
Manutenção das vias aéreas pérvias e, em caso de vômitos, deve-se indicar sonda
nasogástrica;
Correção da desidratação;
Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido básico;
Redução da hiperglicemia e da osmolalidade;
Identificação e tratamento do fator precipitante.
1º passo: Reposição de fluidos
Fase de expansão: administrar NaCl 0,9% EV 15 a 20 ml/kg/hora nas primeiras horas em
pacientes com hipovolemia sem sinais de choque ou insuficiência cardíaca 1000-1500 ml
em 1 hora.
Se sinais de choque, recomenda-se reposição volêmica mais vigorosa, tão rápida quanto
possível.
Fase de manutenção: administrar NaCl 0,45% EV 4 a 14 ml/kg/hora se sódio sérico corrigido
normal ou elevado. Caso o sódio sérico corrigido esteja reduzido, manter NaCl 0,9% EV 250
a 500 ml por hora.
*SORO AO MEIO: 77 meq, pois o soro inteiro tem 154 meq.
*SF de Cloro acidose hiperclorêmica calcular anion gap.
A fórmula mais utilizada para estimar o sódio sérico corrigido é a de Katz 3:

Adicionar SG 5% quando glicemia ao redor de 250 mg/dL.

2º passo: Correção de déficits de potássio
Com a função renal normal, ou seja, com diurese preservada:
 Se K⁺ < 3,3 mEq/L: não iniciar insulinoterapia de imediato. Repor KCl EV 20 a 40 mEq/h até
concentrações >3,3 mEq/L.  Se K⁺ entre 3,3 a 5,3 mEq/L: Administrar KCl EV 20 a 30 mEq/L.
Manter K⁺ sérico entre 4 e 5 mEq/L.
 Se K⁺ > 5,3 mEq/L: Não administrar K⁺ e dosar a cada 2 horas.
*A cada 0,1 de alteração no pH tira-se 0,6 no K+ calcular sempre antes da insulinização.
*Se hipercalemia iniciar com insulina (sempre controlando para evitar variações abruptas);
Se potássio normal iniciar insulina e KCl ao mesmo tempo para evitar variações abruptas.
Variações abruptas associadas ao edema cerebral a MPC.
Ampola de KCl 19,1% tem 25 meq de potássio (normalmente corre 10 meq por hora pra não
causar feblite ou arritmia) nesse caso corremos em 1 hora.
3º passo: Insulina
Administrar Insulina regular EV 0,1 UI/kg em bolus e após passar para infusão contínua EV 0,1
UI/kg/h. Se a glicemia não reduzir pelo menos 50 a 70 mg/dL na primeira hora, dobrar a taxa
de infusão de Insulina.
Quando a glicemia atingir 200 mg/dL pode-se diminuir a taxa de infusão para 0,02 a 0,05
UI/kg/h e adicionar SG 5%. Deve-se continuar a infusão de Insulina até resolução da
cetoacidose (bicarbonato ≥ 15mEq/L; pH > 7,3; ânion gap menor que 12 e glicemia < 250)
com glicemia < 200 mg/dL e normalização do nível de consciência, e então realizar transição:
mantém a bomba com metade da dose de insulina, realizar uma Insulina subcutânea e força
alimentação.
*Não fazer o bôlus tira muito rápido e acontece efeito rebote.
*Bomba de insulina: 100 ml de SF 0,9% + 100 UI de insulina regular 1 UI por ml
4º passo: Correção do Bicarbonato
Se pH arterial < 6,90, administrar 2 ampolas (100 mEq) de bicarbonato de sódio e 20 mEq/L
de KCl em 400 ml de água estéril ao longo de 2 horas, na velocidade de 200 ml/h. Pode-se
repetir esquema se pH permanecer < 7,00.
*1 meq/kg 1 meq/ml
*Ver glicemia e gasometria de 2 em 2 horas.
 Tratamento da CAD em crianças
O tratamento da CAD na infância visa corrigir distúrbios hídricos e eletrolíticos, a acidose e
reverter a cetose, restaurar a glicemia para próximo do normal, medidas de suporte,
rastreamento dos fatores desencadeantes e educação dos pacientes e da família.
a) Medida gerais:
-internar a criança em UTI, se houver uma das indicações: choque circulatório, pH < 7,1,
arritmias cardíacas, insuficiência respiratória, coma, inexperiência em CAD, edema cerebral,
idade menor que 2 anos;
-manter a criança aquecida;
-casos de vômitos repetidos, passar sonda nasogástrica (SNG) para aspiração;
-tratar o fator precipitante, se detectado;
-tratar o choque;
-controlar rigorosamente a diurese (sonda vesical – se necessário).
b) Hidratação
O volume a ser infundido depende do grau das perdas, segundo a projeção do percentual de
desidratação: leve: até 5%; moderada: de 5 a 7%; grave: de 7 a 10%.
O volume total a ser infundido pode ser calculado pela seguinte equação:
Volume total: déficit [% x 10x peso (kg)] + necessidades diárias + perdas
A hidratação calculada deve obedecer ao limite de reposição de 4 L/m2SC/24h e deve ser
observado para se evitar o edema cerebral, complicação esta vista com reposições maiores
de volume.
O volume total deve ser infundido em 2 fases:
Fase 1: expansão inicial ou reposição rápida: devem ser dados 10 a 20 mL de líquidos/ kg de
peso, Intravenoso (IV), em 1 a 2 horas. No choque pode-se dobrar ou triplicar este volume,
conforme a necessidade hemodinâmica, observada na avaliação clínica. Duração desta fase:
1 a 4 horas. Soro Fisiológico (SF) 0,9%
Fase 2: reparação residual: seu volume é calculado subtraindo-se o volume da expansão
inicial do volume total. Este volume restante é distribuído nas próximas 24 horas. Duração
desta fase: 20-22 horas. SF 0,9% enquanto a glicemia estiver acima de 250 mg%. Quando a
glicemia atingir este nível acrescenta-se a solução de glicose (SG) a 5% (1/2 a 1/2), de forma
a oferecer glicose na VIG de 2,3 a 5 mg/kg/minuto.
Utiliza-se o seguinte sistema de bolsas:
 O sistema de bolsas tem como objetivo ofertar glicose na VIG desejada, mantendo infusão de
NaCl na concentração de 0,9% ou 136mEq/L, evitando soluções hipotônicas e mantendo a
reposição de potássio no soro a 40mEq/L.
Cálculo da necessidade hídrica diária (NHD) pelo método de Holiday Segar:
a) até 10 kg de peso - 100 ml/kg/dia;
b) 11 a 20 kg de peso - 1.000 ml + (50 ml/kg do peso que exceder 10 kg) no dia;
c) 21 a 45 kg de peso - 1.500 ml + (20 ml/kg do peso que exceder 20 kg) no dia;
d) acima de 45 kg de peso - 2.000 ml/dia.
c) Insulinização
Apesar da hidratação venosa promover queda da glicemia, a insulinização é essencial para
restaurar o metabolismo celular normal, suprimir lipólise, proteólise e cetogênese e, assim,
normalizar a glicemia e contribuir na reversão da acidose.
A insulina deve ser iniciada após término da expansão volêmica, ao final da primeira hora de
tratamento.
A insulinização deve ser feita com infusão contínua venosa de insulina regular, na dose de 0,1
unidade/kg/hora.
A infusão contínua deve ser mantida até resolução da CAD (pH > 7,3 e bicarbonato > 15
nmol/l), o que sempre vai ocorrer após a normalização da glicemia.
A insulina tem efeito semelhante ao da aldosterona, levando a aumento da excreção renal de
potássio. Altas doses de insulina administradas prolongadamente podem contribuir para
redução dos níveis séricos de potássio, apesar da sua reposição venosa. Assim, o tempo e a
dose de insulina infundidos devem ser minimizados para evitar hipocalemia severa. 39
Durante a infusão contínua de insulina, espera-se que a glicose caia cerca de 40 a 90 mg/dl
por hora. Caso haja uma queda da glicemia maior que 90 mg/dl/h, 40,41 a glicose pode ser
acrescentada na hidratação venosa, mesmo antes da glicemia estar menor que 300 mg/dl.
d) Reposição de Eletrólitos
A reposição de potássio deve ser iniciada assim que a diurese for reestabelecida: 26
a) se K+ maior que 6 mEq/l - aguardar queda para iniciar reposição;
b) se K+ maior ou igual a 4,5 mEq/l - repor 20 mEq de potássio por litro de solução;
c) se K+ menor que 4,5 mEq/l - repor 40 mEq de potássio por litro de solução.
Complicação
Mielinólise pontina cerebral (MPC): doença desmielinizante aguda causada por oscilações
abruptas da osmolaridade sérica desmielinização simétrica da parte central da base da
ponte. A patologia não é totalmente conhecida, mas está associada a perturbações
eletrolíticas, particularmente hiponatremia profunda e sua rápida correção.
CAD x EHH
EHH: hiperosmolaridade, desidratação e alteração do nível de consciência.
Ocorre mais na DM2, tem maior taxa de mortalidade e desenvolvimento mais insidioso que a
CADA.
Diagnóstico do EHH:
concentrações glicêmicas > 600 mg/dL,
bicarbonato > 15 mmol/L,
ausência ou traços de cetonúria e cetonemia,
osmolalidade sérica > 320 mOsm/kg,
estupor ou coma.