UNIVERSIDADE PÚNGUÉ
EXTENSÃO DE TETE
Faculdade de Ciências Agrárias e Biológicas
Licenciatura em Ensino de Biologia com Habilitação em Ensino de Química
Bioquímica do HIV/SIDA e Coronavírus
Amílcar Luciano Carlos
Tete
Novembro, 2024
Amílcar Luciano Carlos
Bioquímica do HIV/SIDA e Coronavírus
Trabalho científico de carácter
avaliativo da cadeira de Microbiologia a
ser entregue na faculdade de ciências
agrarias e biológica da universidade
Púngué, sob
Orientação da ։
Dr. Catarina Fridomo
Tete
Novembro, 2024
3
Índice
1. Introdução......................................................................................................................4
1.1 Objectivos:...................................................................................................................4
[Link] geral.........................................................................................................4
[Link] específicos..............................................................................................4
[Link]..............................................................................................................4
[Link]/SIDA.......................................................................................................................5
2.1. Ciclo vital do HIV na célula humana.........................................................................5
2.1.1 Formas de Transmissão............................................................................................6
2..2. As principais estratégias de prevenção......................................................................7
[Link] e subtipos do vírus..........................................................................................8
2.2.4. Fases da Infecção Pelo HIV....................................................................................8
[Link]. Testes Diagnósticos..............................................................................................9
2.2.5. Testes de Detecção de Anticorpos.........................................................................10
2.2.6. Contagem de células CD4+ em sangue periférico................................................11
2.2.7 Observações............................................................................................................12
2.2.8. Tratamento.............................................................................................................12
2.2.9. Inibidores da protease............................................................................................13
2.1. CORONA-VÍRUS....................................................................................................13
2.1.1. Agente etiológico da corona vírus.........................................................................13
2.1.2. O ciclo de vida do coronavírus como o SARS-CoV-2..........................................14
2.1.3. Taxonomia do Vírus..............................................................................................14
2.1.4. Constituição do vírus.............................................................................................15
2.1.5. Diagnostico............................................................................................................15
2.1.6. Tratamento.............................................................................................................16
2.1.7. Transmissão...........................................................................................................17
[Link]ão.....................................................................................................................19
[Link]ências bibliográficas............................................................................................20
4
1. Introdução
No presente trabalho da cadeira de Microbiologia, farei a abordagem sobre a bioquímica
de HIV/SIDA e Coronavírus, O HIV é um retrovírus com genoma RNA, Pertencente
ao grupo dos retrovírus citopáticos e não-oncogênicos que necessitam, para multiplicar-
se, de uma enzima denominada transcriptase reversa. E coronavírus é designado de
SARS-CoV-2 é a designação do vírus que pertence à espécie coronavírus relacionado à
síndrome respiratória aguda, no entanto trarei o ciclo vital de ambas, as principais
formas de transmissão e prevenção, o teste diagnostico, o tratamento e observação e
fases de infecção, sobretudo os tipos destas doenças.
1.1 Objectivos:
[Link] geral
Compreender a bioquímica de HIV/SIDA e Coronavírus
[Link] específicos
Descrever o ciclo vital do HIV/SIDA e de Coronavírus
Mencionar os principais meios de transmissão e prevenção
Apresentar os testes diagnósticos e o tratamento
[Link]
Para elaboração do presente trabalho foi mediante ao método de pesquisa bibliográfica,
sendo partir de consultas de manuais, artigos, revistas entre outros que tem carácter
científico sobre a bioquímicas destes
5
[Link]/SIDA
O HIV é um retrovírus com genoma RNA, da Família Retroviridae (retrovírus) e
subfamília Lentivirinae. Pertence ao grupo dos retrovírus citopáticos e não-oncogênicos
que necessitam, para multiplicar-se, de uma enzima denominada transcriptase reversa,
responsável pela transcrição do RNA viral para uma cópia DNA, que pode, então,
integrar-se ao genoma do hospedeiro, (Andrade, 2017)
2.1. Ciclo vital do HIV na célula humana.
Fusão
Os vírus têm com frequência uma célula específica no hóspede humano ou animal à
que particularmente lhe agrada infectar. As principais células que infectam o HIV são
aquelas que levam na sua superfície uma molécula chamada CD4. Os CD4 se
encontram nas células imunitárias, sobre todo nas células T ou células cooperantes, que
coordenam o sistema imunitário, e nas células macrófagos que recorrem todo o corpo
com a intenção de comer-se as bactérias e outros gérmenes. O HIV se introduz nessas
células unindo-se ao receptor do CD4 mediante o uso de uma molécula que se encontra
na superfície do vírus, chamada gp 120. Uma vez que o HIV faz ligação com CD, o
HIV ativa outras proteínas que estão na superfície da célula humana conhecidas como
CCR5 e CXR4 para completar sua fusão com a célula,( Trabulsi, 2008).
Transcrição inversa
Uma vez que a fusão tem acontecido, o interior do vírus (o seu ARN e algumas enzimas
importantes) se transpassa ao interior da célula humana. Uma enzima viral, chamada
transcriptase, executa o processo requerido para converter o material genético do HIV
(ARN) ao ADN da célula.
Integração
O ADN da nova formação se integra então com o ADN da célula hóspede usando uma
enzima viral chamada integrasa. Isso permite ao HIV reprogramar a célula humana para
que produza novas partículas de HIV. Os inibidores da enzima integrasa são os novos
fármacos que impedem este processo do ciclo vital do HIV. Na atualidade se encontram
numa fase muito temporã de desenvolvimento.
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Transcrição
Nesta etapa, o ADN fica programado para gerar uma nova corrente de ARN viral,
chamado às vezes ARN [Link] momento, se estão desenvolvendo uns
medicamento chamados nucleótidos anti sentido que impedirão esta etapa.
Translação
A continuação, as unidades estruturais das proteínas, que passarão a formar a nova
partícula de HIV, se encaixam dentro da célula humana. Estas unidades são em espiral
mediante a conversão da informação contida no ARN mensageiro.
Ensamblagem viral
As unidades estruturais das proteínas são cortadas a continuação em peças menores por
uma enzima viral chamada proteasa,( Sabino,2017 ). Estas peças formam a estrutura de
novas partículas
HIV, que incluem cada uma das enzimas e proteínas necessárias para repetir o processo
reprodutor. Uma vez que ocorreu esse emsamblagem, as novas partículas virais saem da
célula humana, se deixam levar através da torrente sanguíneo e são capazes de infectar
outras células. Calcula-se que aproximadamente 10.300 milhões de novos vírus
amadurecidos de HIV se produzem cada dia em aquelas pessoas que não estão
recebendo um regime de Terapia Anti Retro viral de Grande Atividade (TARGA) que
seja eficiente.
2.1.1 Formas de Transmissão
Para Springer, J. (2004). As principais formas de transmissão do HIV são:
sexual;
sangüínea (em receptores de sangue ou hemoderivados e em usuários de drogas
injetáveis, ou UDI); e
vertical (da mãe para o filho, durante a gestação, parto ou por aleitamento).
Ocupacional.
Sexual
A principal forma de exposição em todo o mundo é a sexual, sendo que a transmissão
heterossexual, nas relações sem o uso de preservativo é considerada pela OMS como a
mais freqüente. Na África sub-Sahariana, é a principal forma de transmissão. Nos
países desenvolvidos, a exposição ao HIV por relações homossexuais ainda é a
responsável pelo maior número de casos, embora as relações heterossexuais estejam
aumentando proporcionalmente como uma tendência na dinâmica da epidemia.
7
Sangüínea
A transmissão sangüínea associada ao uso de drogas injetáveis é um meio muito eficaz
de transmissão do HIV, devido ao uso compartilhado de seringas e agulhas. Essa via de
transmissão adquire importância crescente em várias partes do mundo. A transmissão
mediante transfusão de sangue e derivados é cada vez menos relevante nos países
industrializados e naqueles que adotaram medidas de controle da qualidade do sangue.
Vertical
A transmissão vertical, decorrente da exposição da criança durante a gestação, parto ou
aleitamento materno, vem aumentando devido à maior transmissão heterossexual. São
encontradas as maiores taxas desta forma de infecção pelo HIV, da ordem
de 30 a 40%; entretanto, em outras partes do mundo, com situam-se em torno de 15 a
29%.
Ocupacional
A transmissão ocupacional ocorre quando profissionais da área da saúde sofrem
ferimentos com instrumentos pérfuro-cortantes contaminados com sangue de pacientes
portadores do HIV. Estima-se que o risco médio de contrair o HIV após uma exposição
percutânea a sangue contaminado seja de aproximadamente 0,3%. Nos caso de
exposição de mucosas, esse risco é de aproximadamente 0,1%.
2..2. As principais estratégias de prevenção
Preservativos
Os preservativos masculinos e femininos são a única barreira comprovadamente efetiva
contra o HIV, e o uso correto e consistente deste método pode reduzir substancialmente
o risco de transmissão do HIV e das outras DST.
Espermicidas
Os produtos espermicidas à base de nonoxinol-9 são capazes de inativar o HIV e
agentes de outras DST "in vitro", e poderiam ter um papel importante na redução da
transmissão sexual do HIV, se usados em associação com os preservativos.
Prevenção em usuários de drogas injetáveis (UDI)
Desde 1986, ficou claro que os UDI representavam um grupo focal particularmente
importante, devido ao risco específico de ocorrência de epidemias de HIV nesta
8
população, e ao potencial de representarem a interface através da qual a infecção por
HIV se difundiria para a população heterossexual não usuária de drogas e
consequentemente para as crianças.
Exposição ocupacional
Embora alguns tipos de exposição acidental, como o contato de sangue ou secreções
com mucosas ou pele íntegra teoricamente possam ser responsáveis por infecção pelo
HIV, os seus riscos são insignificantes quando comparados com a exposição
percutânea, através de instrumentos pérfuro-cortantes.
[Link] e subtipos do vírus
Existem dois tipos de HIV: O HIV-1, que é o principal em todo o mundo e o HIV-2,
que ocorre mais comummente na África Ocidental. (Andrade, et al. 2003). Ambos
causam AIDS e os meios de transmissão são os mesmos. Todavia, a transmissão de
HIV-2 é mais difícil e causa um desenvolvimento mais lento das infecções relacionadas
com o HIV e com a AIDS. (Riedel & Ribas, 2015).
O HIV-1 é dividido em dois grupos segundo a análise filogenética: Μ (de major) e O
(de outlier). No grupo Μ está classificada grande parte das cepas responsáveis pela
epidemia de AIDS no mundo. Este grupo está dividido em pelo menos oito subtipos
nomeados de A a H, que distinguem entre si em torno de 30%, na região do envelope
viral.
2.2.4. Fases da Infecção Pelo HIV
Infecção primária por HIV
No início da infecção, a pessoa que se infecta com o HIV pode ter sintomas parecidos
com uma gripe. Normalmente, o doente não se sente muito mal. Pode até
não sentir nada. Os sintomas podem ser diversos e inespecífi cos, como:
Febre
Dores de garganta
Borbulhas
Gânglios linfáticos aumentados
Dores nos músculos
Esta fase dura 1-2 semanas. Nesta fase, o teste do HIV é negativo. No entanto,
a pessoa está infectada e pode transmitir o vírus a outras pessoas. Esta é a
9
fase em que a transmissão do vírus é mais provável, pois o HIV está presente no sangue
em grandes quantidades.
Fase Assintomática ou Com Sintomas Ligeiros
Depois, segue-se uma fase sem sintomas ou com sintomas ligeiros:
Gânglios linfáticos aumentados em diferentes partes do corpo
Perda de peso
Doenças da pele (comichões e infecções da pele)
Úlceras na boca
Zona (herpes zoster)
Infecções respiratórias superiores repetidas
Esta fase pode durar em média, 7 a 10 anos.
Fase Avançada
Depois, a pessoa com o HIV começa a ficar doente, a perder peso, e pode ter infecções
oportunistas.
Infecções oportunistas são aquelas que ocorrem frequentemente, e/ou com mais
gravidade, na pessoa com o HIV, cujo sistema imunitário está deficiente.
Para além das infecções oportunistas, os doentes que têm o sistema imunitário
Enfraquecido podem também desenvolver tumores malignos (cancro).
Na fase final da infecção pelo HIV, à medida que a infecção vai progredindo, a
pessoa apresenta mais doenças e a perda de peso é mais acentuada.
[Link]. Testes Diagnósticos
Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem ser divididos basicamente em
quatro grupos:
detecção de anticorpos;
detecção de antígenos;
cultura viral; e
amplificação do genoma do vírus.
As técnicas rotineiramente utilizadas para o diagnóstico da infecção pelo HIV são
baseadas na detecção de anticorpos contra o vírus. Estas técnicas apresentam excelentes
resultados e são menos dispendiosas, sendo de escolha para toda e qualquer triagem
10
inicial. Porém detectam a resposta do hospedeiro contra o vírus, e não o próprio vírus
directamente. As outras três técnicas detectam directamente o vírus ou suas partículas.
2.2.5. Testes de Detecção de Anticorpos
1. ELISA (teste imunoenzimático): este teste utiliza antígenos virais (proteínas)
produzidos em cultura celular (testes de primeira geração) ou através de tecnologia
molecular recombinante. Os antígenos virais são adsorvidos por cavidades existentes
em placas de plástico e, a seguir, adiciona-se o soro do paciente. Se o soro possuir
anticorpos específicos, estes serão fixados sobre os antígenos. Tal fenómeno pode ser
verificado com a adição de uma antiimunoglobulina humana conjugada a uma enzima.
[Link]-blot: este ensaio envolve inicialmente a separação das proteínas virais por
eletroforese em gel de poliacrilamida, seguida da transferência eletroforética dos
antígenos para uma membrana de nitrocelulose. Em um terceiro momento, a membrana
é bloqueada com proteínas que são adsorvidas por sítios não ocupados pelos antígenos.
Posteriormente a membrana é colocada em contato com o soro que se deseja pesquisar.
As reações antígeno-anticorpo são detectadas por meio da reação com
antiimunoglobulina humana, conjugada com um radioisótopo ou uma enzima.
3. Imunofluorescência indireta: fixadas em lâminas de microscópio, as células
infectadas (portadoras de antígenos) são incubadas com o soro que se deseja testar.
Depois, são tratadas com outro soro que contenha anticorpos específicos para
imunoglobulina humana (anti-lg) conjugados a um fluorocromo. A presença dos
anticorpos é revelada por meio de microscopia de fluorescência. Também é utilizada
como teste confirmatório.
4. Radioimunoprecipitação: a detecção dos anticorpos decorre de reações com antígenos
radioativos. Estes antígenos são obtidos de células infectadas, mantidas na presença de
radioisótopos durante a síntese de proteínas virais,( Wilson, D. 2000)
Testes de amplificação do genoma do vírus
Análise quantitativa direta da carga viral através de técnicas baseadas na amplificação
de ácidos nucleicos, tais como a reação de polimerase em cadeia (PCR) quantitativa,
amplificação de DNA em cadeia ramificada (branched-chain DNA ou bDNA) e
amplificação seqüencial de ácidos nucleicos (nucleicacidsequence-based amplification
ou NASBA).
11
Carga viral abaixo de 10.000 cópias de RNA por ml: baixo risco de progressão
ou de piora da doença.
Carga viral entre 10.000 e 100.000 cópias de RNA por ml: risco moderado de
progressão ou de piora da doença.
Carga viral acima de 100.000 cópias de RNA por ml: alto risco de progressão ou
de piora da doença.
2.2.6. Contagem de células CD4+ em sangue periférico
A contagem de células T CD4+ em sangue periférico tem implicações prognósticas na
evolução da infecção pelo HIV pois é a medida de imunocompetência celular; é mais
útil no acompanhamento de pacientes infectados pelo HIV. De maneira didática pode-se
dividir a contagem de células T CD4+ em sangue periférico em quatro faixas,( Unaids.
1999):
1. maior que 500 células/mm3: estágio da infecção pelo HIV com baixo risco de
doença. Há boa resposta às imunizações de rotina e boa confiabilidade nos testes
cutâneos de hipersensibilidade tardia, como o PPD. Casos de infecção aguda podem
apresentar estes níveis de células T CD4+, embora, de modo geral, esses pacientes
tenham níveis mais baixos.
1. entre 200 e 500 células/mm3: estágio caracterizado por surgimento de sinais e
sintomas menores ou alterações constitucionais. Risco moderado de desenvolvimento de
doenças oportunistas. Nesta fase, podem aparecer candidíase oral, herpes simples
recorrente, herpes zoster, tuberculose, leucoplasia pilosa, pneumonia bacteriana.
l entre 50 e 200 células/mm3: estágio com alta probabilidade de surgimento de doenças
oportunistas como pneumocistose, toxoplasmose de SNC, neurocriptococose,
histoplasmose, citomegalovirose localizada. Está associado à síndrome consumptiva,
leucoencefalopatia multifocal progressiva, candidíase esofagiana, etc.
l menor que 50 células/mm3: estágio com grave comprometimento de resposta
imunitária. Alto risco de surgimento de doenças oportunistas como citomegalovirose
disseminada, sarcoma de Kaposi, linfoma não-Hodgkin e infecção por micobactérias
atípicas. Alto risco de vida com baixa sobrevida.
12
2.2.7 Observações
l. Estes valores levam em conta apenas a avaliação quantitativa. Alterações qualitativas
na função dos linfócitos podem permitir o surgimento de condições oportunistas em
pacientes com níveis diferentes de células T CD4+.
2. Em crianças, a contagem de células T CD4+ tem níveis diferentes de interpretação.
3. Quando não há disponibilidade de quantificação da carga viral, pode-se basear
na contagem de células T CD4+ para iniciar ou alterar terapêutica anti-retroviral.
4. Soroconversão: é a positivação da sorologia para o HIV. A soroconversão é
acompanhada de uma queda expressiva na quantidade de vírus no plasma (carga viral),
seguida pela recuperação parcial dos linfócitos T CD4+ no sangue periférico. Esta
recuperação é devida tanto à resposta imune celular quanto à humoral. Nesta fase
observa-se o seqüestro das partículas virais e das células infectadas (linfócitos T-CD4+)
pelos órgãos linfóides responsáveis por nossa imunidade, particularmente os linfonodos.
2.2.8. Tratamento
Existem, até o momento, duas classes de drogas liberadas para o tratamento anti-HIV:
Inibidores da transcriptase reversa
São drogas que inibem a replicação do HIV bloqueando a ação da enzima transcriptase
reversa que age convertendo o RNA viral em DNA:
Nucleosídeos:
Zidovudina (AZT) cápsula 100 mg, dose:100mg 5x/dia ou 200mg 3x/dia ou
300mg 2x/dia;
Zidovudina (AZT) injetável, frasco-ampola de 200 mg;
Zidovudina (AZT) solução oral, frasco de 2.000 mg/200 ml;
Didanosina (ddI) comprimido 25 e 100mg, dose: 125 a 200mg 2x/dia;
Zalcitabina (ddC) comprimido 0,75mg, dose: 0,75mg 3x/dia;
Lamivudina (3TC) comprimido 150mg, dose: 150mg 2x/dia;
Estavudina (d4T) cápsula 30 e 40mg, dose: 30 ou 40mg 2x/dia; e
13
Abacavir comprimidos 300 mg, dose: 300 mg 2x/dia.
Não-nucleosídeos
Nevirapina comprimido 200 mg, dose: 200 mg 2x/dia;
Delavirdina comprimido 100 mg, dose: 400 mg 3x/dia; e
Efavirenz comprimido 200 mg, dose: 600 mg 1x/dia.
Nucleotídeo:
Adefovir dipivoxil: comprimido, 60 e 120 mg, dose: 60 ou 120 mg 1x/dia.
2.2.9. Inibidores da protease
Estas drogas agem no último estágio da formação do HIV, impedindo a ação da enzima
protease que é fundamental para a clivagem das cadeias protéicas produzidas pela célula
infectada em proteínas virais estruturais e enzimas que formarão cada partícula do HIV:
Indinavir cápsula 400 mg, dose: 800 mg 3x/dia;
Ritonavir cápsula 100mg, dose: 600mg 2x/dia;
Saquinavir cápsula 200mg, dose: 600mg 3x/dia;
Nelfinavir cápsula de 250 mg, dose 750 mg 3x/dia; e
Amprenavir cápsula de 150 mg, dose 1.200 mg 2x/dia.
Terapia combinada é o tratamento anti-retroviral com associação de duas ou mais
drogas da mesma classe farmacológica (p ex. dois análogos nucleosídeos), ou de classes
diferentes (pex. dois análogos nucleosídeos e um inibidor de protease).
Estudos multicêntricos demonstraram aumento na atividade anti-retroviral (elevação de
linfócitos T-CD4+ e redução nos títulos plasmáticos de RNA-HIV) quando da
associação de drogas, particularmente redução da replicação viral por potencializar
efeito terapêutico ou por sinergismo de ação em sítios diferentes do ciclo de replicação
viral. Outros estudos evidenciaram redução na emergência de cepas multirresistentes
quando da utilização da terapêutica combinada. World Vision United States. (2003).
2.1. CORONA-VÍRUS
2.1.1. Agente etiológico da corona vírus
O surto de COVID-19, causado pelo vírus zoonótico SARS CoV-2, é, no presente, uma
das jamais vistas na história da humanidade. As zoonoses são infecções naturalmente
14
transmitidas entre animais vertebrados e o homem, causadas pela exposição entre ambos
e limitadas a agentes que podem se replicar no hospedeiro animal. Esta definição é
válida mesmo quando o agente tem a capacidade de se espalhar dentro das populações
humanas sem exposição a animais, como exemplificado para o coronavírus da síndrome
respiratória aguda grave (SARS-CoV), para o coronavírus da síndrome respiratória do
Oriente Médio (MERS-CoV)3 e para o SARS-CoV-2.
2.1.2. O ciclo de vida do coronavírus como o SARS-CoV-2
pode ser resumido em várias etapas principais:
1. Entrada no hospedeiro: O vírus é transmitido principalmente por gotículas
respiratórias. Ao entrar em contato com as mucosas de uma pessoa, ele se adere às
células do trato respiratório.
2. Fusão de membranas: O vírus usa sua proteína de espícula (Spike) para se ligar aos
receptores ACE2 nas células do hospedeiro. Essa ligação facilita a fusão da membrana
viral com a membrana da célula.
3. Liberação do material genético: Uma vez dentro da célula, o vírus libera seu material
genético (RNA) no citoplasma.
4. Replicação: A célula hospedeira utiliza sua maquinaria para replicar o RNA viral e
sintetizar proteínas virais, resultando na formação de novas cópias do vírus.
5. Montagem: As novas partículas virais se montam no citoplasma da célula hospedeira.
6. Liberação: Finalmente, as novas partículas virais são liberadas da célula, geralmente
por meio de um processo de exocitose, e podem infetar outras células, reiniciando o
ciclo.
Esse ciclo pode levar à doença no hospedeiro e, se não for controlado, pode resultar em
uma propagação significativa do vírus.
2.1.3. Taxonomia do Vírus
Ignorar a taxonomia adequada é ignorar a história; é também ignorar as semelhanças e
diferenças entre os seres vivos, bem como as ideias evolucionistas de classificação.
Filogeneticamente, a família Coronaviridae pertence a ordem Nidovirales, grupo IV,
com RNAss orientado em uma direção positiva13 e abrange 2 subfamílias, 5 gêneros,
15
26 subgêneros e 46 espécies de vírus29. O coronavírus pertence ao género Beta
coronavírus, subgênero Sarbecovirus.
SARS-CoV-2 é a designação do vírus que pertence à espécie coronavírus relacionado à
síndrome respiratória aguda, abreviado como SARSr-CoV29. O SARS-CoV-2 é o
sétimo coronavírus humano d escrito, que também agrupa o SARS-CoV e o MERS-
CoV30.
2.1.4. Constituição do vírus
Os coronavírus são vírus envelopados, aproximadamente esféricos e moderadamente
pleiomórficos. Os vírions têm diâmetros médios de 80 a 120 nm33. Possuem genoma de
RNA não segmentado, fita simples, sentido positivo, 5’-cap, 3’-poliadenilado e tamanho
surpreendentemente grande, variando de 27 a 32 quilobases34. O genoma do SARS-
CoV-2 consiste em seis grandes fases de leitura aberta (ORFs) comuns aos coronavírus,
e vários outros genes acessórios20. É uma característica destes vírus a capacidade de
transcrever RNAs mensageiros para cada proteína, o que permite o controle da taxa de
síntese de acordo com os requisitos do vírus e da célula hospedeira. Seu ciclo de
replicação apresenta as etapas de adesão, entrada, tradução da replicase viral,
transcrição e replicação do genoma, tradução de proteínas estruturais, montagem e
liberação do vírion, World Vision United States. (2003).
Os CoVs codificam quatro proteínas principais: glicoproteína espicular (S), proteína do
envelope (E), glicoproteína da membrana (M) e proteína do nucleocapsídeo (N) Os
coronavírus utilizam a proteína S como principal alvo para neutralizar anticorpos, para
se ligar ao receptor e mediar a fusão à membrana e entrada na célula. Suas duas
subunidades, S1 e S2, são responsáveis pela adsorção e fusão à membrana,
respectivamente35. A glicoproteína S tipo I se sobressai da superfície do vírus e atrai
grande atenção devido a sua função na ligação ao receptor da célula hospedeira36. Ela
parece ser o principal determinante para o sucesso dos eventos iniciais de infecção entre
as espécies13. A compreensão dos principais componentes estruturais e moleculares do
SARS-CoV-2 é um caminho fundamental para chegar à terapêutica da COVID-19.
2.1.5. Diagnostico
Segundo Organização Mundial da Saúde (OMS,2020) O diagnóstico da COVID-19
pode ser feito por diferentes métodos, dependendo do estágio da infecção e da
necessidade de confirmação. Os principais métodos de diagnóstico incluem:
16
1. Testes de PCR (Reação em Cadeia da Polimerase):
Considerado o padrão-ouro para diagnóstico.
Detecta o material genético do vírus em amostras coletadas principalmente
de swabs nasofaríngeos ou orofaríngeos.
Resultados geralmente disponíveis em poucas horas a dias, dependendo do
laboratório.
2. Testes Antigênicos:
Detectam proteínas do vírus (antígenos).
Resultados são mais rápidos (geralmente em 15-30 minutos).
Menos sensíveis que os testes de PCR, mas úteis para triagem em grandes
populações.
3. Testes Sorológicos (Anticorpos):
Detectam anticorpos no sangue que indicam uma infecção anterior.
Não são usados para diagnóstico em fase aguda, mas podem ajudar a
entender a exposição populacional ao vírus.
4. Avaliação de Sintomas:
Sintomas comuns incluem febre, tosse, dificuldade respiratória, perda de
olfato ou paladar, entre outros.
A avaliação clínica, juntamente com os testes laboratoriais, ajuda a confirmar
a infecção.
5. Exames de Imagem:
o Exames como tomografia computadorizada (TC) podem ser usados para
avaliar complicações pulmonares em casos graves, mas não são usados para
diagnóstico inicial.
Para um diagnóstico preciso, é importante que qualquer teste seja realizado em um
ambiente adequado, seguindo as diretrizes de saúde pública e sob a supervisão de
profissionais de saúde.
2.1.6. Tratamento
Não há até o momento um tratamento farmacológico disponível para esta doença e
devido à sua gravidade, é urgente a necessidade de se encontrar opções terapêuticas em
17
apoio a protocolos existentes para auxiliar na prevenção, tratamento, controle da
sintomatologia e diminuir a gravidade das infecções causadas pelo SARS-CoV-237. O
tratamento para a COVID-19 varia de acordo com a gravidade da infecção. Aqui estão
algumas abordagens comuns:
1. Casos leves:
Repouso
Hidratação
Antitérmicos para aliviar febre e dores (como paracetamol)
2. Casos moderados a graves:
Monitoramento hospitalar
Oxigenoterapia para pacientes com dificuldade respiratória
Medicamentos antivirais (como o remdesivir)
Corticosteroides (como a dexametasona) para reduzir a inflamação
[Link] de suporte:
Tratamento de complicações (como pneumonia)
Terapias de suporte, se necessário
[Link]ção:
As vacinas são uma das principais formas de prevenir a COVID-19 e suas
complicações.
É sempre importante consultar um profissional de saúde para orientações específicas e
atualizadas, especialmente em relação ao tratamento e prevenção.
2.1.7. Transmissão
Transmissão do SARS-CoV-2 Apesar de o SARS-CoV-2 não ser um patógeno de alta
virulência, espalhou-se rapidamente por diferentes continentes com transmissão
sustentada de pessoa para pessoa. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), o
número reprodutivo básico (R0) da Covid-19 pode variar de 1,4 a 2,5).
Uma outra análise realizada por Liu et al. (2020), utilizando 12 estudos publicados em
fevereiro de 2020, mostrou que o R0 pode variar de 1,5 a 6,5. Embora haja divergências
entre os valores obtidos, um comportamento exponencial de transmissão foi observado,
18
o que suscitou na comunidade científica a hipótese de transmissão entre infetados
assintomáticos.
Para Yang, Gui e Xiong (2020), o papel do infetado sintomático na disseminação do
vírus está bem estabelecido. Pacientes sintomáticos para a Covid-19 eliminam, por meio
de fala, tosse e/ou espirro, gotículas respiratórias que contém o SARS-CoV-2, que pode
se depositar em superfícies como aço e plástico e sobreviver por até 72 horas.
Cascella et al. (2020) demonstraram que o contágio direto requer uma proximidade de 1
a 1,5 m de distância entre o paciente e o hospedeiro suscetível. Portanto, ambientes
fechados e aglomerados facilitam a disseminação do vírus. A hipótese de transmissão
por meio de indivíduos assintomáticos tem ganhado forte corpo de evidências
científicas. Arons et al. (2020) demonstraram que 56,3% dos pacientes que obtiveram
resultado positivo no teste diagnóstico molecular, conhecido como reação em cadeia da
polimerase com transcrição reversa e amplificação em tempo real (RT-qPCR), eram
totalmente assintomáticos. Embora não seja possível documentar o momento exato de
transmissão, é plausível considerar que a alta carga viral detetada no sangue desses
pacientes assintomáticos poderia predizer possível risco de contágio. Por fim, a própria
deteção de pacientes assintomáticos para melhor avaliação dos indivíduos infetados pela
Covid-19 é de difícil alcance, uma vez que os testes diagnósticos disponíveis são,
prioritariamente, direcionados a pacientes graves, profissionais de saúde e trabalhadores
da segurança pública. Dessa forma, ainda é desconhecido o real impacto dos
oligossintomáticos e assintomáticos na transmissão do vírus. outras possibilidades de
transmissão estão sendo investigadas, a exemplo da transmissão fecal-oral, por
transfusão sanguínea e transmissão vertical.
A respeito desta última, um estudo realizado por Alzamora et al. (2020) destaca um
caso de transmissão vertical que, embora não se saiba exatamente o momento da
infecção pelo SARS-CoV-2, acredita-se que ocorreu durante ou após o parto do recém-
nascido.
19
[Link]ão
Para concluir o presente trabalho pode concluir que (HIV) é um retrovírus que por meio
da enzima transcriptase reversa ele se multiplicar, e é responsável pela transcrição do
RNA do vírus para uma cópia de DNA, podendo então acoplar-se ao genoma do
hospedeiro. O HIV-1 é dividido em dois grupos segundo a análise filogenética: Μ (de
major) e O (de outlier). No grupo Μ está classificada grande parte das cepas
responsáveis pela epidemia de AIDS no mundo na fase final da infecção pelo HIV, à
medida que a infecção vai progredindo, a pessoa apresenta mais doenças e a perda de
peso é mais acentuada. . Porém existem quatro métodos o primeiro detectam a resposta
do hospedeiro contra o vírus, e não o próprio vírus directamente. As outras três técnicas
detectam directamente o vírus ou suas partículas. Pois a contagem de células T CD4+
em sangue periférico tem implicações prognósticas na evolução da infecção pelo HIV
pois é a medida de imunocompetência celular. O coronavírus são vírus envelopados,
aproximadamente esféricos e moderadamente polimórficos, o SARS-CoV-2 é a
designação do vírus responsável pela síndrome respiratória aguda, o RNA não
segmentado, fita simples, sentido positivo, 5’-cap, 3’-poliadenilado e tamanho
surpreendentemente grande, variando de 27 a 32 quilobases34. O genoma do SARS-
CoV-2 consiste em seis grandes fases de leitura aberta (ORFs) comuns aos coronavírus,
e vários outros genes acessórios20. É uma característica destes vírus a capacidade de
transcrever RNAs mensageiros para cada proteína, o que permite o controle da taxa de
síntese de acordo com os requisitos do vírus e da célula hospedeira.
20
[Link]ências bibliográficas
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