UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL

Faculdade de Veterinária
Departamento de Patologia Clínica Veterinária Relatório de Caso Clínico
Disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínica (VET03121)
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IDENTIFICAÇÃO
Caso: 2010/1/04 Procedência: HCV-UFRGS No da ficha original: 61343
Espécie: felina Raça: SRD Idade: 14 anos Sexo: macho Peso: 2,9 kg
Alunos(as): Leonardo Lima, Lucas Lopes, Saulo Pasko, Vinicius Mathies Ano/semestre: 2010/1
Residentes/Plantonistas:
Médico(a) Veterinário(a) responsável: Kauê Danilo Helene Lemos dos Reis e Irene Breitsameter

ANAMNESE
No dia 04 de junho a proprietária relatou que o seu gato estava sem comer há mais de três dias, bebendo
somente água. O animal apresentava vômito com líquido esbranquiçado há dois dias. A proprietária
percebeu inapetência no gato após a morte de outro felino de sua casa. A proprietária administrou por conta
própria cefalexina¹ por quatro dias e suspendeu o medicamento por não perceber melhora no estado do
animal. O animal estava com oligúria. O gato foi operado no Hospital de Clínicas Veterinárias há quatro anos
devido a uma fratura de mandíbula, apresentando reação alérgica ao material utilizado na correção da
mandíbula. Junto com a reconstituição da face foi feita também a enucleação do olho direito do animal.
¹Antimicrobiano de amplo espectro (cefalosporina de primeira geração).

EXAME CLÍNICO
Temperatura retal: 37ºC (valor de referência: 37,5ºC a 39,5ºC); desidratação leve; estado nutricional
caquético; mucosas rosadas; presença de tártaro e cálculos nos dentes; feridas na pele na região da sínfise
mandibular.

EXAMES COMPLEMENTARES

URINÁLISE
Método de coleta: micção natural Obs.:
Exame físico
cor consistência odor aspecto densidade específica (1,020-1,040)

Exame químico
pH (6,0-7,0) corpos cetônicos glicose pigmentos biliares proteína hemoglobina sangue nitritos
n.d. n.d. n.d. n.d. n.d. n.d. n.d.
Sedimento urinário (no médio de elementos por campo de 400 x)
Células epiteliais: Tipo: Hemácias:
Cilindros: Tipo: Leucócitos:
Outros: Tipo: Bacteriúria: ausente
n.d.: não determinado

BIOQUÍMICA SANGÜÍNEA
Tipo de amostra: plasma Anticoagulante: EDTA Hemólise da amostra: ausente
Proteínas totais: 96,0 g/L (54-78) Glicose: mg/dL (73-134) ALP: 22 U/L (0-93)
Albumina: g/L (21-33) Colesterol total: mg/dL (95-130) ALT: 147 U/L (0-83)
Globulinas: g/L (26-51) Uréia: mg/dL (43-64) CPK: U/L (0-125)
BT: mg/dL (0,15-0,5) Creatinina: 6,0 mg/dL (0,8-1,8) : ( )
BL: mg/dL (-) Cálcio: mg/dL (6,2-10,2) : ( )
BC: mg/dL (-) Fósforo: mg/dL (4,5-8,1) : ( )
BT: bilirrubina total BL: bilirrubina livre (indireta) BC: bilirrubina conjugada (direta)
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HEMOGRAMA
Leucócitos Eritrócitos
Quantidade: 23.700/L (5.000-19.500) Quantidade: 7,40 milhões/L (5-10)
Tipo Quantidade/L % Hematócrito: 33,0 % (24-45)
Mielócitos 0 (0) 0 (0) Hemoglobina: 11,0 g/dL (8-15)
Metamielócitos 0 (0) 0 (0) VCM (Vol. Corpuscular Médio): 45 fL (39-55)
Bastonados 0 (0-300) 0 (0-3) CHCM (Conc. Hb Corp. Média): 33,3 % (31-35)
Segmentados 20.619 (2.500-12.500) 87 (35-75) Morfologia: Acantócitos (1+)
Basófilos 0 (0) 0 (0)
Eosinófilos 237 (0-1.500) 1 (2-12)
Monócitos 948 (0-850) 4 (1-4)
Linfócitos 1.896 (1.500-7.000) 8 (20-55) Plaquetas
Plasmócitos (0) (0) Quantidade: /L (300.000-800.000)
Morfologia: Observações:

TRATAMENTO E EVOLUÇÃO
O animal iniciou fluidoterapia com solução fisiológica 0,9 % de NaCl, juntamente com a administração de
Ampicilina¹ e Ranitidina². O gato também recebeu Ketosteril®³. Para acompanhar a evolução clínica do
animal foram feitos os seguintes exames:
07/06 hemograma (creatinina e uréia).
11/06 hemograma (creatinina e uréia).

Tabela 1. Perfil Bioquímico

4/06 7/06 11/06
Creatinina: (0,8-1,8 mg/dL) 6,0 4,04 3,98
Uréia: (43-64 mg/dL) - 265,85 208,42
ALP: (<93 UL) 22 - -
ALT: (<83 UL) 147 - -

Tabela 2 – Eritrograma
4/06 7/06 11/06
Quantidade (5-10 milhões/μl) 7,4 5,91 4,72
Hematócrito (24-45 %) 33 27 23
VCM (39-55 fL) 44,59 45,68 48,72
CHCM (31-35 %) 33,33 34,07 31,73

Tabela 3 – Leucograma
4/06 7/06 11/06
Leucócitos totais (5.000-19.500/μl) 23.700 20.100 17.900
Neutr. Segmentados (2.500-12.500/μl) 20.619 17.487 14.678
Monócitos (0-850/μl) 948 1.005 895
Linfócitos (1.500-7.000/μl) 1.896 1.407 2.148

Durante a semana o animal apresentou uma leve melhora, com a diminuição da desidratação e dos vômitos
e aumento do apetite.
No dia 11/06 visando diminuir o estresse, o animal teve alta do HCV para passar o final de semana em casa.
Assim foram prescritos:
Lotensin4 (Benazepril) – ¼ de comprimido uma vez ao dia
Levedo de cerveja – 1 comprimido a cada 24 h
Ketosteril – 1 comprimido a cada 12 h
Ampicilina sódica 250 mg/5mL (smp)– 1 mL TID durante 5 dias
No dia 14/6 o animal foi trazido para a consulta de revisão no HCV onde foi detectada a piora do animal,
voltando a apresentar anorexia, desidratação e oligúria. Baseado nos exames clínicos e no prognóstico ruim
do animal foi decidido pela proprietária a prática da eutanásia, que foi realizada no mesmo dia.

¹ Antimicrobiano de amplo espectro (beta-lactâmico semi-sintético)

² Antiemético (antagonista competitivo de receptores H2)
³ Terapia nutricional indicada para o tratamento da doença renal crônica
4
Inibidor da enzima conversora da angiotensina
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NECRÓPSIA (e histopatologia)
Patologista responsável: David Driemeier, Flademir Woulters
No dia 16/06 foi feita a necropsia e a histopatologia, onde foram observadas as seguintes alterações:
Exame Macroscópico: Mau estado corporal, desidratação e mucosas pálidas. Fígado levemente
aumentado de volume com acentuação do padrão lobular, e consistência um pouco mais firme. Rins
discretamente reduzidos de volume, superfície irregular, com áreas deprimidas e mais claras. Paratireóides
aumentadas de volume.
Exame Microscópico: Rim: fibrose intersticial acentuada com dilatação tubular e focos de infiltrado
inflamatório mononuclear. Há calcificação em túbulos da região medular. Paratireóides: hiperplasia e
hipertrofia. Fígado: vacuolização moderada do citoplasma de hepatócitos, acúmulo de pigmento
acastanhado intracitoplasmático e no interior de macrófagos.

DISCUSSÃO
Devido à sintomatologia clínica apresentada as suspeitas foram de insuficiência hepática e renal.
Os exames bioquímicos mostraram uma uremia renal, que está relacionada a uma filtração deficiente do
sangue pelo rim, principalmente no caso da creatinina, que é um metabólito que só pode ser excretado pela
via renal.
O primeiro exame apresentou ALT acima dos valores de referência, indicando uma provável lesão hepática.
Neste caso, causada por uma excessiva mobilização de lipídeos pelo felino devido à anorexia.
Os eritrogramas feitos ao longo da estada do animal no HCV mostram que o animal apresentou uma anemia
arregenerativa, normocítica e normocrômica. Uma falha na produção de eritropoetina renal possivelmente
desencadeou esta anemia. Observou-se a presença de acantócitos, que está relacionada com lesões renais
ou hepáticas. A leucometria mostrou uma leucocitose, com aumento principalmente dos neutrófilos
segmentados, que confrontada com os dados do exame histopatológico, indicou uma infecção renal. Esta é
uma complicação comum em pacientes com insuficiência renal crônica, já que os pacientes frequentemente
estão imunocomprometidos.

A insuficiência renal crônica é uma afecção comum nas espécies felina e canina, sendo definida como uma
falência renal que persiste por um período prolongado de tempo, que pode ser de meses ou anos. Presença
de poliúria e polidipsia compensatória estão entre as primeiras manifestações clínicas da insuficiência renal
crônica em cães observadas pelo proprietário, o que ocorre com menos frequência nos gatos devido aos
hábitos livres dos felinos e da sua grande capacidade de concentração de urina, mesmo presente nos
estágios finais da insuficiência renal. A desidratação é frequente tanto nos cães quanto nos gatos, mas
especialmente para os felinos, nos quais a ingestão de líquido não supera ou não equilibra a perda hídrica
pela urina. A doença cursa com uremia renal devido a incapacidade dos rins em excretar uréia e creatinina,
hiperfosfatemia, já que os rins não conseguem excretar o fósforo, aumento sérico de PTH e hipercalcemia,
que são tentativas para manter a relação Ca/P em níveis normais, acidose metabólica, já que a excreção do
íon H fica diminuída, anemia não regenerativa devida a baixa produção de eritropoetina e infecção do trato
urinário. (ETTINGER, 1992).

Necropsia:
Os dados da necropsia confirmam a suspeita de insuficiência renal crônica. Macroscopicamente os rins
apresentavam superfície irregular e áreas esbranquiçadas (Figura 1). Microscopicamente, os rins
apresentavam dilatação e calcificação dos túbulos, infiltração inflamatória mononuclear (Figura 2) e áreas
de fibrose (Figura 3).
Um achado importante é a hipertrofia e hiperplasia da glândula paratireóide (Figura 4 e 5). Nesse caso,
essa alteração está relacionada ao mau funcionamento renal que causa aumento na concentração de fósforo
no plasma. O organismo estimula a síntese e excreção do paratormônio (PTH) para equilibrar a relação
cálcio e fósforo sanguíneo (GONZÁLEZ e SILVA, 2006). Isso é comum em casos de insuficiência renal
crônica.
A administração pela proprietária de cefalexina, um antimicrobiano que tem como um dos efeitos colaterais
a nefrotoxicidade pode ter desencadeado os primeiros sintomas. O exame histopatológico confronta esta
hipótese já que não foi verificada necrose nos néfrons.

CONCLUSÕES
Tendo em vista os sinais clínicos, exames laboratoriais e os dados da necropsia, confirma-se o diagnóstico
de insuficiência renal crônica.
Caso clínico 2010/1/04 página 4

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ETTINGER, S. J. Tratado de medicina interna veterinária. São Paulo: Manole, 1992. v.4, p.1975-2047.
GONZÁLEZ, F.D.G.; SILVA, S.C. Introdução à bioquímica clínica veterinária. 2 ed. Porto Alegre:
UFRGS, 2006.

FIGURAS

Figura 1. Exame macroscópico dos rins. Discretamente Figura 2. Corte histológico do rim. Infiltrado inflamatório
reduzidos de volume, superfície irregular com áreas deprimidas e mononuclear e dilatação tubular (setas). Aumento: 100X.
esbranquiçadas (setas). (© 2010 Flademir Woulters) Coloração: HE. (© 2010 Flademir Woulters)

Figura 3. Corte histológico do rim. Múltiplas áreas de fibrose Figura 4. Exame macroscópico da glândula paratireóide.
(setas). Aumento: 40 X. Coloração: HE. (© 2010 Flademir Glândulas paratireóides aumentadas de volume (setas). (© 2010
Woulters) Flademir Woulters)

Figura 5. Corte histológico da glândula paratireóide. Células

com hiperplasia e hipertrofia (seta). Aumento: 200 X. Coloração:
HE. (© 2010 Flademir Woulters)