MECANISMOS DE CONDUÇÃO CARDÍACA

-O impulso cardíaco normal se inicia no nó sinoatrial/sinusal (nó SA) as células autoexcitáveis no

átrio direito que servem como o principal marca-passo do coração. A onda de despolarização se
propaga rapidamente por um sistema especializado de condução sendo essas as vias internodais
que conecta o nó SA ao nó atrioventricular (nó AV), um grupo de células auto excitáveis perto do
assoalho do átrio direito. (Onda P do eletro). Há um retardo percepLvel na condução pelo Nó AV
que é anatômico. O tempo necessário para a aCvação dos átrios e o retardo no nó AV é
representado pelo intervalo PR do ECG.
-O impulso elétrico emerge do nó AV é transmiCdo ao feixe de His, onde o impulso é conduzido
SISTEMA EXCITATÓRIO E para os ramos direito e esquerdo e para a rede de Purkinje, facilitando a aCvação do músculo
CONDUTOR DO ventricular. Em condições normais, os ventrículos são rapidamente aCvados de uma forma bem
CORAÇÃO definida determinada pelo trajeto da rede de Purkinje, e tal aCvação inscreve o complexo QRS no
ECG
-A fase de recuperação da excitabilidade elétrica ocorre mais lentamente e é determinada pelo
tempo de aCvação e de duração dos potenciais de ação regionais. A brevidade relaCva dos
potenciais de ação no epicárdio ventricular faz a repolarização ocorrer primeiro na superXcie
epicárdica para então prosseguir para o endocárdio, fazendo a onda T, normalmente, ser inscrita
com a mesma polaridade do complexo QRS.
-A duração da a[vação e da recuperação ventricular é determinada pela duração do potencial
de ação representado no ECG de superXcie pelo intervalo QT

-A variabilidade regional nos potenciais de ação cardíacos resulta de diferenças no nº e nos Cpos de proteínas dos canais iônicos expressas por
diversos Cpos celulares do coração.
-Os canais iônicos são glicoproteínas complexas transmembrana organizadas em múlCplas subunidades, as quais se abrem e se fecham em
resposta a diversos esLmulos biológicos, incluindo alterações na voltagem da membrana, acoplamento de ligantes (diretamente ao canal ou
por meio de um receptor acoplado a uma proteína G) e deformações mecânicas.
-Outros trocadores e transportadores iônicos têm papel importante para a excitabilidade das células cardíacas. As bombas iônicas estabelecem
e mantêm os gradientes iônicos através da membrana celular e estes servem como força motriz para o fluxo de corrente pelos canais iônicos. Os
transportadores ou trocadores que não mobilizam íons de forma eletronicamente neutra (p. ex., o trocador sódio-cálcio troca três Na+ por um
Ca2+) são chamados eletrogênicos e contribuem diretamente para o perfil do potencial de ação.

POTENCIAL DE AÇÃO DAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS

-Corrente elétrica autolimitada, rápida e de curta duração que se propaga através da membrana celular. É consCtuído por 4 fases
1) FASE: DESPOLARIZAÇÃO. Esta fase começa quando o es^mulo proveniente do nodo sinusal é transmiCdo célula-a-célula. Alguns canais de
Na+ se abrem e os íons Na+ se movem para dentro da célula. Isto deixa o interior da célula mais posiCvo. Ao aCngir cerca de –80 mV, todos
os canais rápidos de Na+ se abrem e mais íons Na+ entra para o meio intracelular. Isto eleva ainda mais polaridade da membrana, até
aCngir entre +20 mV a +40 mV. Então, os canais de Na+ se fecham. Nesta fase também há abertura dos canais lentos de Ca+, havendo
entrada de íons Ca+.
2) FASE: REPOLARIZAÇÃO INICIAL. Ocorre logo após o fechamento brusco dos canais rápidos de Na+. Os canais de potássio (K+) se abrem e
os íons K+ se movem para fora da célula. Isto diminui o potencial de +20mV para 0 mV. No ECG, a fase 1 e o começo da fase 2 coincidem
com o ponto J, que marca o final do complexo QRS e o começo do segmento ST.
3) FASE: PLATÔ. O potencial elétrico se mantem em 0 mV. Isto se dá porque ocorrem, simultaneamente, dois fenômenos opostos: a entrada
de íons Ca+ (íons posiCvos) e a saída de íons K+ (também posiCvos). Esta sobrecarga de Ca+ para o interior da célula também é responsável
pelo mecanismo de contração da célula muscular. Durante toda fase 2 a célula permanece em estado de contração. Durante esta fase a
célula permanece em período refratário absoluto, isto é, não pode ser despolarizada por es^mulo externo. No ECG, a fase 2 corresponde
ao segmento ST, que normalmente é isoelétrico.
4) FASE: REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA. Durante esta fase, o potencial elétrico se torna cada vez mais negaCvo, até aCngir –90 mV. Isto ocorre
porque os canais de Cá+ se fecham (cessa a entrada de Ca+) e se mantem a saída de potássio para o espaço extracelular. A fase 3
corresponde à onda T do ECG.
5) FASE: POTENCIAL DE MEMBRANA EM REPOUSO. Ocorre quando a célula retorna ao seu potencial de repouso por meio da aCvidade da
bomba Na+-K+ ATPase. Nesta fase o potencial da membrana se mantém em torno de – 90 mV, e se mantem assim até receber um novo
POTENCIAL DE AÇÃO es^mulo externo. No ECG, a fase 4 corresponde ao segmento T-Q e geralmente é isoelétrica.

CÉLULAS MIOCÁRDICAS AUTOEXCITÁVEIS (NÓ SA)

-Apresenta 3 fases
FASE 4: DESPOLARIZAÇÃO LENTA. Abertura de diversos canais iônicos diferentes. Há influxo de Na+
(entrada), efluxo de K+ (saída), influxo de Ca+ (entrada), até a célula alcançar o limiar de ação e entrar na
fase 0
FASE 0: AUMENTO DO POTENCIAL DE AÇÃO. Quando o potencial de membrana aCnge o limiar, canais
adicionais de Ca + dependente de voltagem se abrem, havendo influxo (entrada) de Ca + na célula
rapidamente, gerando a fase de despolarização rápida do potencial de ação
FASE 3: REPOLARIZAÇÃO. Quando os canais de Ca+ se fecham no pico do potencial de ação, os canais de
K+ estão se abrindo. A fase de repolarização do potencial de ação autoexcitável é devida ao efluxo (saída)
de K+
-A velocidade na qual as células marco-passo despolarizam determina a frequência com que o coração
contrai (a frequência cardíaca). O intervalo entre os potenciais de ação pode ser modificado pela alteração
da permeabilidade das células autoexcitáveis para diferentes íons, o que, por sua vez, modifica a duração
do potencial marca-passo.
 MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DAS TAQUIARRITIMIAS
-As arritmias são produzidas por anormalidades na geração ou na condução do impulso elétrico, ou em ambas. As bradiarritmias surgem
caracterisCcamente a parCr de distúrbios na formação do impulso ao nível do nó SA ou por distúrbios na propagação do impulso a qualquer
nível, incluindo bloqueio de saída do nó sinusal, bloqueio da condução no NAV e alteração na condução no sistema His-Purkinje.
-As taquiarritmias podem ser classificadas de acordo com o mecanismo, incluindo automa[cidade aumentada (despolarização espontânea dos
marca-passos atrial, juncional ou ventricular), arritmias com mecanismo de ga[lho (desencadeadas por pós-despolarizações ocorrendo durante
ou imediatamente após a repolarização cardíaca, na fase 3 ou 4 do potencial de ação) ou de reentrada (propagação circular de onda de
despolarização).

CARACTERÍSTICAS
GERAIS

-A despolarização diastólica espontânea é responsável pela automa[cidade caracterís[ca das células de marca-passo dos nós sinoatrial (SA)
e atrioventricular (AV), do sistema His-Purkinje, do seio coronariano e das veias pulmonares.
-A velocidade de despolarização e disparo das células de marca-passo são reguladas dinamicamente. Entre os fatores que modulam esses
impulsos, destaca-se os nervos do sistema nervoso autônomo que inervam os tecidos modais do nó AS.

AUTOMATISMO FISIOLÓGICO
SNP: O efeito cronotrópico negaCvo da aCvação do sistema nervoso parassimpá[co é causado pela liberação de ace[lcolina -> liga aos
receptores muscarínicos -> libera as subunidades βγ da proteína G -> a[vam a corrente de potássio nas células nodais e atriais -> aumento de
potássio se contrapõe á despolarização da membrana, diminuindo a velocidade de ascenção dessa fase no potencial de ação
SNS: A elevação do tônus simpá[co aumenta a concentração miocárdica de catecolaminas -> aCvam os receptores α quanto os β-adrenérgicos.
-O efeito da esCmulação β1-adrenérgica predomina nas células de marca-passo -> aumenta a corrente de Ca+ do Cpo L (ICa-L) quanto a If ->
aumenta a velocidade de disparo das células do nó SA, produzindo taquicardia sinusal com frequência > 200 bpm.

OBS: O automaCsmo normal ou aumentado dos marca-passos subsidiários latentes produz ritmos de escape nos casos em que falham os marca-
ALTERAÇÕES NA passos dominantes. A supressão de uma célula de marca-passo por um ritmo mais acelerado leva ao aumento da carga intracelular de Na+ e
INICIAÇÃO DO
a expulsão de Na+ da célula pela Na, K-ATPase -> produz um aumento na corrente de repolarização que torna mais lenta a fase 1 de
IMPULSO:
despolarização diastólica. Nas frequências mais baixas, a [Na+]i é menor, assim como a aCvidade da Na, K-ATPase, o que resulta em
AUTOMATICIDADE
despolarização diastólica progressivamente mais rápida e em aquecimento da frequência da taquicardia.

AUTOMATISMO PATOLÓGICO
-O automaCsmo normal pode ser afetado por vários outros fatores associados às cardiopa[as, tendo como exemplo:
HIPOPOTASSEMIA E A ISQUEMIA (morte do tecido cardíaco): Redução da quan[dade/a[vidade da Na, K-ATPase -> diminui corrente de
repolarização e acentuando a fase 1 de despolarização diastólica -> aumento na velocidade de disparo espontâneo das células de marca-passo.
PEQUENOS AUMENTOS NO POTÁSSIO EXTRACELULAR: Podem fazer o potencial diastólico máximo ser mais posiCvo -> provoca aumento na
velocidade de disparo das células de marca-passo. Entretanto, um aumento maior na [K+]o torna o coração inexcitável ao despolarizar o potencial
da membrana.

OBS: A condução anormal pelo tecido com automaCsmo exacerbado (bloqueio de entrada) pode enfraquecer ou eliminar os fenômenos de
supressão por excesso de aCvidade e aquecimento nos tecidos automáCcos.
-O automaCsmo anormal pode causar taquicardia atrial, ritmos idioventriculares acelerados e taquicardia ventricular, em parCcular associada à
isquemia e à reperfusão..
-Define-se como o potencial de ação que deflagra despolarizações anormais adicionais -> potencial de ação normal pode deflagrar
despolarizações anormais adicionais/ extras
-Há 2 Cpos:
1. PÓS-DESPOLARIZAÇÕES PRECOCES (PDPs): Oscilação na voltagem da membrana que
ocorre durante o potencial de ação
-As PDPs ocorrem durante o potencial de ação e interrompem a repolarização ordenada do
miócito.
-Surgem devido a carga de Ca+ intracelular. O Ca+ no citosol pode aumentar quando os
potenciais de ação se prolongam. Isso, por sua vez, parece esCmular a corrente de Ca+ Cpo
L, prolongando ainda mais a duração do potencial de ação e induzindo a corrente de entrada
PÓS DESPOLARIZAÇÕES
E AUTOMACIDADE que leva às PDPs.
-As arritmias desencadeadas por PDP são dependentes da frequência. Em geral, a amplitude
DEFLAGRADA
de uma PDP aumenta nas frequências baixas quando os potenciais de ação são mais longos.
-Uma condição fundamental para o desenvolvimento de PDPs é o prolongamento do
potencial de ação e do QT.
-Hipopotassemia, hipomagnesemia, bradicardia e, principalmente, fármacos podem
predispor à geração de PDPs, invariavelmente no contexto de prolongamento do potencial
de ação.
-Os an[arrítmicos com ações de classes IA e III produzem prolongamento do potencial de ação e do QT com intenções terapêuCcas, mas com
frequência causam arritmias.
-Fármacos não cardiológicos, como fenoCazinas, anC-histamínicos não sedaCvos e alguns an[bió[cos, também podem prolongar o potencial
de ação e predispor às arritmias desencadeadas e mediadas por PDPs.
 -A aCvidade deflagrada mediada por PDP provavelmente é a base para o início da taquicardia ventricular polimórfica caracterísCca, conhecida
como torsades des pointes, observada nos pacientes com as formas congênita e adquirida de SQTL. Doenças cardíacas estruturais, como
hipertrofia e insuficiência cardíaca, também podem retardar a repolarização ventricular (o assim chamado remodelamento elétrico) e predispor
às arritmias relacionadas com alterações na repolarização. As alterações na repolarização nos casos de hipertrofia e de insuficiências cardíacas
com frequência são exacerbadas por terapias farmacológicas concomitantes ou por distúrbios eletrolíCcos.

2. PÓS-DESPOLARIZAÇÕES TARDIAS (PDTs): Oscilação na voltagem da membrana que

ocorre após o potencial de ação
-A caracterísCca celular comum à indução das PDTs é a presença de uma carga elevada de
Ca2+ no citosol e no re^culo sarcoplasmáCco.
-Toxicidade por glicosídeos digitálicos, catecolaminas e isquemia são todos fatores capazes
de aumentar a carga de Ca2+ para a produção de PDT.
-O acúmulo de lisofosfolipídeo no miocárdio isquêmico com consequente sobrecarga de
Na+ e Ca2+ foi sugerido como um possível mecanismo para as PDTs e para o disparo do
automaCsmo. Células de regiões danificadas ou células sobreviventes de um IAM podem
liberar Ca+ espontaneamente dos seus re^culos sarcoplasmáCcos, o que geraria “ondas” de
elevação do cálcio intracelular e arritmias.

OBS: A carga intracelular de cálcio produzida pelo prolongamento do potencial de ação

também pode aumentar a probabilidade de PDTs. A inter-relação entre a [Ca2+] intracelular,
PDPs e PDTs pode ser uma explicação para a susceCbilidade encontrada nos corações com sobrecarga de cálcio (p. ex., na isquemia ou na
insuficiência cardíaca congesCva [ICC]) para desenvolver arritmias, em parCcular quando expostos à ação de fármacos que prolongam o potencial
de ação.
-Mecanismo mais comum da arriCmia. Resulta de condução anormal do impulso elétrico e é definido como a circulação de uma onda de aCvação
ao redor de um obstáculo inexcitável.
-Se faz necessário a presença de 2 vias eletrofisiologicamente disCntas para a propagação de um impulso ao redor de uma região inexcitável.

REENTRADA ANATÔMICA OU REENTRADA DE INTERVALO EXCITÁVEL: A reentrada pode ocorrer ao redor de uma estrutura anatômica fixa (p.
ex., cicatriz no miocárdio), com padrão estável de despolarização cardíaca que se move em sequências pelos ramos anterógrado e retrógrado
do circuito. Essa forma de reentrada, é iniciada quando uma onda de despolarização encontra uma área de bloqueio unidirecional da condução
no ramo retrógrado do circuito. A condução pelo ramo anterógrado ocorre com um atraso que, se Cver duração suficiente, permite a
recuperação da condução no ramo retrógrado, com reentrada da onda de despolarização pelo ramo retrógrado do circuito

REENTRADA POR CÍRCULO DOMINANTE: Nesse caso, a frente de onda se propaga por tecidos parcialmente refratários sem qualquer obstáculo
anatômico fixo e sem intervalo de excitação; esse fenômeno é uma forma de reentrada funcional (reentrada que depende das propriedades
funcionais dos tecidos). Além disso, não há um circuito anatômico fixo e, portanto, pode não ser possível interromper a taquicardia com
esCmulação arCficial ou destruindo uma parte do circuito. Além disso, na reentrada com círculo dominante, o circuito tende a ser menos estável
do que nas arritmias reentrantes com intervalo de excitação, com grandes variações no comprimento do ciclo e inclinação para o término.
ALTERAÇÃO NA
CONDUÇÃO DE
IMPULSO: REENTRADA
 MANEJO INICIAL DAS TAQUIARRITIMIAS

OBS: CARDIOVERSÃO
-Esse procedimento, que é feito com um aparelho cardiodesfibrilador externo, ‘o aparelho de choque’ ou simplesmente desfibrilador, é indicado
para quadros de taquicardias, supra ou ventriculares, que estejam evoluindo com instabilidade hemodinâmica ou para quando se opta por
controle de ritmo de alguma arritmia, como a fibrilação atrial. Afim de evitar intercorrências, realiza-se cuidados que leva o mnemônico OSASCO
O – ORIENTAÇÃO: Esse é o 1° passo. Na grande maioria das vezes, o doente estará em condições de receber alguma orientação a respeito do
que irá ser realizado. Obviamente que em um contexto de CVES por taquicardia instável essa orientação deve ser breve e direto. Nessa parte
também serve para orientar a equipe de enfermagem a respeito do procedimento e solicitar a correta monitorização do doente:
eletrocardiograma con^nuo, pressão arterial não-invasiva (PANI), oximetria de pulso, frequência cardíaca e frequência respiratória.
S – SEDAÇÃO: Realiza-se a sedo-analgesia do doente para que ele não sinta a dor da cardioversão. Para isso, é necessário que haja um acesso
periférico. Habitualmente, uCliza-se o Fentanil para analgesia e midazolam / etomidato ou propofol como drogas sedaCvas para deixarem o
paciente sedado, propriamente dito. Em doentes com instabilidade cardiovascular, evita-se o uso do propofol.
A – ‘AMBUZE’: Devido ao paciente ser sedado, eventualmente poderá haver algum grau de depressão respiratória e, nesse contexto, pode ser
necessário o uso de venClação por pressão posiCva uClizando um disposiCvo chamado Bolsa-Válvula-Máscara (BVM) com reservatório (BVMR)
– o termo Ambu.
S – SINCRONIZE: O grande diferencial da cardioversão é que está é SINCRONIZADA em relação ao QRS, ou seja, assim que você aCva a função
SYNC / SINC / Sincronizar ( o modo como está escrito varia de aparelho para aparelho) o disposiCvo irá idenCficar o QRS do paciente e o choque
será disparado em cima do QRS, para que se evite o fenômeno do ‘R sobre T’. Assim sendo, o choque pode demorar alguns segundos para ser
disparado mesmo depois de ter sido apertado o botão de disparo.
C – CARDIOVERSÃO: Realize a cardioversão propriamente dita. Para isso, lembre de ter passado uma boa quanCdade de GEL condutor nas pás.
Posicione as pás na região indicada pelo aparelho – habitualmente uma pá na região infraclavicular direita e outra na região próxima ao ápice
cardíaco -, dê comando verbal para todos se afastarem do paciente e cheque visualmente se isso foi realizado, e aperte o botão de choque
fazendo um discreto peso no tórax do paciente e mantenha essa pressão até que o choque seja aplicado, o que pode demorar alguns segundos.
O – OBSERVE: Após o choque você tem de manter as pás sobre o tórax do doente e observar o monitor pois 3 situações podem ocorrer:
1. A CVES foi um sucesso. O ritmo sinusal assume o comando do coração e agora você pode limpar e guardar o aparelho.
2. A CVES com a energia aplicada não resultou em reversão do ritmo. Nesse caso, já aproveitando a sedação ainda em curso, selecione uma
energia maior e realize novo procedimento.
3. A CVES, apesar de feita adequadamente, degenerou o ritmo de taquicardia para uma FV. Sendo assim, realize uma desfibrilação com a
carga recomendada pelo manual o aparelho ou, na dúvida, usando a carga máxima do mesmo, e atue conforme as manobras do ACLS.

CLASSIFICAÇÃO DAS TAQUIARRITIMIAS

INSTÁVEL: Apresenta critérios de instabilidade segundo o ACLS – 5 D´s
-Dor precordial anginosa, dispneia associado a congestão pulmonar, diminuição do nível de consciência, desmaio, diminuição da pressão
arterial (<90 mmHg)
INSTÁVEL X ESTÁVEL
ESTÁVEL: Ausência de sintomas agudos graves (hipotensão significaCva, insuficiência cardíaca aguda, isquemia miocárdica aguda, alteração de
consciência ou instabilidade hemodinâmica), preservação da perfusão vital (FC, PA, circulação adequada do órgãos vitais), ausência de evidência
de isquemia miocárdica aguda (sem sinais de isquemia miocárdica aguda, alterações ECG) e estabilidade hemodinâmica (perfusão tecidual
adequada)
QRS ESTREITO X QRS QRS ESTREITO: As taquicardias de QRS estreito são ritmos cardíacos com FC maior que 100 bpm e duração do QRS menor que 0,12 segundos.
ALARGADO -O QRS estreito indica que a condução entre o átrio e o ventrículo ocorre pelo nó atrioventricular (AV)
-Todas as taquicardias de QRS estreito são taquicardias supraventriculares (TSV)
-As taquicardias de QRS estreito podem ser divididas em RR regular e RR irregular, sendo:

RR REGULAR: Taquicardia sinusal, taquicardia atrial monofocal, taquicardia paroxísCca supraventricular, fluÇer atrial
RR IRREGULAR: Taquicardia atrial mulCfocal, FA, fluÇer atrial

RR REGULAR X RR QRS ALARGADO: As taquicardias de QRS largo são ritmos cardíacos com FC maior que 100 bpm e duração do QRS maior que 0,12 segundos. Na
IRREGULAR maioria das vezes são ritmos ventriculares e frequentemente geram instabilidade hemodinâmica.
 -No entanto, nem toda taquicardia de QRS largo é ventricular. Se houver condução por feixe acessório, bloqueios de ramo preexistentes ou
induzidos pela taquicardia, uma taquicardia supraventricular pode se apresentar com QRS largo. Devemos ter cuidado diante do paciente estável
para idenCficar corretamente a taquiarritmia e realizar a conduta adequada para cada caso.
-Em casos com potencial gravidade do quadro, é sensato considerar que toda taquicardia regular com QRS largo é uma taquicardia ventricular.

RR REGULAR: Taquicardia ventricular monomórfica, fluÇer ventricular

RR IRREGULAR: Taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes) , FV

CARACTERIZAÇÃO ELETROCARDIOGRAFICA DAS TAQUIARRITIMIAS SUPRAVENTRICULARES

QRS ESTREITO (<0,12s) TIPO ACHADO ELETROCARDIOGRÁFICO
-FC > 100bpm
-Aceleração do Ritmo Sinusal
-Onda P posiCva em D1, D2, aVF antecedendo QRS
-Intervalo PR normal e sempre igual
TAQUICARDIA SINUSAL

-Frequência atrial: 140-220bpm

-Ondas P anormais (D1, D2 ou aVF não é posiCva)
-Condução A:V 1:1
-Complexos QRS normais
TAQUICARDIA ATRIAL
INTERVALO MONOFOCAL
RR REGULAR

-Ausência de onda P precedendo QRS

-Pode haver presença de onda p retrógadas onda
pseudo-s em DII/DIII e onda pseudo-r’ em V1, ou “infra
de segmento ST” nas derivações inferiores (DII, DIII e
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA aVF)
SUPRAVENTRICULAR

-FC 100-200 BPM (geralmente >150 BPM)

-Alteração morfológica de onda P (Ao menos 3 ondas P
diferentes em uma mesma derivação)

TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL

INTERVALO -Ausência de onda P – ondas f minúsculas

RR IRREGULAR -Classificada ainda em:
Alta resposta ventricular (FC >100bpm)
Baixa resposta ventricular (FC < 50-60 bpm)

FIBRILAÇÃO ATRIAL

-FC d250-350 bpm

-Ondas F-FluÇer com aspecto de serrilhado mais bem
vistas em D2, D3 e aVF

INTERVALO
RR/REGULAR OU FLUTTER ATRIAL
IRREGULAR
 CARACTERIZAÇÃO ELETROCARDIOGRAFICA DAS TAQUIARRITIMIAS VENTRICULARES
QRS ALARGADO
(>0,12s) TIPO ACHADO ELETROCARDIOGRÁFICO
-FC < 220 bpm (~ 130 a 180)
-Dissociação AV completa (átrio e ventrículo) –
diagnósCco de TV (V1)
-“QRS são parecidos”
TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMÓRFICA

INTERVALO
RR REGULAR
-FC > 220 bpm (~ 200 a 280)
-“QRS parecidos”
-Onda em sino (QRS, ST, T) com amplitude grande
-Ritmo pré-fibrilatório
FLUTTER VENTRICULAR

-QRS diferentes
TAQUICARDIA VENTRICULAR -Modificação cíclica do QRS
POLIMÓRFICA -Apresenta QT normal

-Variações cíclicas na amplitude do QRS ao redor da

TAQUICARDIA VENTRICULAR
INTERVALO linha isoelétrica
POLIMÓRFICA – SUBTIPO
RR IRREGULAR -Apresenta QT longo
TORSADES DE POINTS
-QRS diferentes
-Morfologia irregular e baixa amplitude
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
-Completa desorganização elétrica
-EsCmulação prematura: fenômeno R sobre T ou repeCda

CARACTERIZAR TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR

-Arritmias que envolvem o Nódulo AV
-Apresenta 2 Cpos:
1. TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL (TRN): Forma mais comum de taquicardia paroxísCca supraventricular e é a causa mais comum de
CARACTERÍSTICAS palpitações em pacientes sem alterações cardíacas estruturais. Pode ocorrer espontaneamente ou pode ser provocada por exercícios Ösicos,
ingestão de café, chá ou álcool. É mais comum em mulheres (75%), entre 20-40 anos. Costuma ser bem tolerada. Divide-se em comum (lenta-
rápida), incomum (rápida-lenta)
2. TAQUICARDIA POR REENTRADA ATRIOVENTRICULAR. Divide-se em ortodrômica e anCdrômica
TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL (TRN): Circuito de reentrada dentro do nó atrioventricular, possibilitada pela existência de múlCplas vias de
condução do átrio para o nó AV que são capazes de conduzir nas duas direções. Há uma dupla via nodal – 2 vias elétricas no nó AV, sendo elas: via
rápida – período refratário longo, velocidade de condução maior e via lenta – período refratário curto, velocidade de condução menor
-Es^mulo sai do átrio, passa pela via rápida até chegar nos ventrículos e o despolarizar, ao mesmo que tempo que sai pela via lenta, encontrando o
ventrículo em período refratário, sendo assim o es^mulo será bloqueado
-Se o es^mulo é precoce a via lenta encontra a via rápida em período refratário e a via lenta livre vai descer e despolarizar os ventrículos pela via lenta.
Ainda consegue subir pela via rápida despolarizando os átrios

TAQUICARDIA POR REENTRADA ATRIOVENTRICULAR

FISIOPATOLOGIA -A frente de onda de reentrada circular se propaga a parCr do átrio em direção anterógrada sobre o nó AV e o sistema His-Purkinje aos ventrículos
para, a seguir, reentrar nos átrios via condução retrógrada sobre a VA
- No ritmo sinusal, a pré-excitação é encontrada se a via anômala também permiCr condução anterógrada. Na maioria dos casos, o intervalo R-P é mais
curto que o P-R durante taquicardia

OBS: Período refratário -> garante que um potencial de ação vai ser propagado apenas em direção ao axônio, e não na direção contrária na porção do
axônio que acabou de realizar o potencial de ação.
-Os pacientes com taquiarritmias podem procurar o serviço de emergência por diversos sintomas, não sendo possível, apenas pelo quadro clínico,
idenCficar a arritmia presente. Entre as principais manifestações estão: Mal-estar inespecífico, dor torácica, dispneia, palpitações, alterações do nível
de consciência e hipotensão.
QUADRO CLÍNICO
-Deve-se caracterizar as palpitações: Duração, início, entrada e saída do episódio além da caracterísCca da palpitação incluindo a sensação de palpitação
na fúrcula (frog sign) e é causada pela contração do átrio direito contra a válvula tricúspide fechada (ocorre na taquicardia por reentrada nodal, por
exemplo).
 ANAMNESE: Devemos interrogar aCvamente sobre dispneia, dor torácica anginosa, síncope, precordialgia ou tontura, ansiedade, edema pulmonar
assim como episódios de confusão mental. Além disso, os pacientes podem apresentar ocasionalmente poliúria, secundária à liberação de pep^deo
natriuréCco atrial.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: Deve-se incluir perguntas sobre histórico de arritmias (quais Cpos e tratamentos realizados), cardiopa[as no geral
(sobretudo infarto prévio, insuficiência cardíaca), doenças respiratórias, endocrinológicas (p. ex., hiperCreoidismo, feocromocitoma) e fatores de risco
para distúrbios hidroeletrolí[cos (doença renal crônica, vômitos, diarreia etc.). Uma invesCgação detalhada também deve ser realizada em relação aos
medicamentos em uso pelo paciente, assim como drogas de abuso.
EX. FÍSICO: Busca-se regularidade do pulso e comparação com FC; pulsação visível em fúrcula; medida de PA em ambos os membros, e/ou em decúbito
dorsal e posição ortostáCca. Na ausculta cardíaca, avaliar presença de B3 ou B4, atrito pericárdico ou abafamento de bulhas. Por fim, atentar para
edema assimétrico de membros inferiores e sinais de hiperCreoidismo. Sinais e sintomas de instabilidade podem indicar tratamento imediato com
cardioversão ou desfibrilação elétrica.
CRITÉRIOS GERAIS TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR
-FC entre 150 e 250 bpm
-QRS em geral estreito e RR regular
-Ausência de onda P precedendo o QRS

TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL

-Pode haver presença de onda p retrógadas onda pseudo-s em DII/DIII e onda pseudo-r’ em V1, ou “infra de segmento ST” nas derivações inferiores
(DII, DIII e aVF)
-O intervalo PR (que equivale o espaço entre o início da despolarização atrial até a despolarização ventricular) sendo maior que o intervalo RP (espaço
entre o início da despolarização ventricular até a despolarização atrial), PR>RP.

TAQUICARDIA POR REENTRADA ATRIOVENTRICULAR

CONDUÇÃO RETRÓGRADA: Possível haver bloqueio ^pico de ramo direito ou esquerdo, mas sem pré-excitação durante a taquicardia.
CONDUÇÃO ANTERÓGRADA: Na maioria dos casos, o intervalo R-P é mais curto que o P-R durante taquicardia,
ECG

-Depende da gravidade dos sintomas e da frequência dos episódios.

-A monitoração con^nua do ECG está indicada, e um ECG de 12 derivações deve ser obCdo
sempre que possível, uma vez que isso pode ser úCl para determinar o mecanismo

PACIENTES ESTÁVEIS
-UClização de manobras vagais para reverter os episódios.
-Administração por via intravenosa de bloqueador dos canais de Ca+ , (verapamil ou
dilCazem) no início de um episódio para facilitar a reversão. Revertem a reentrada sem o
desconforto provocado pela adenosina. Pode causar hipotensão antes e após o término da
arritmia e possui maior duração de ação.
-Caso não funcione, pode-se fazer uso da adenosina IV, um fármaco que age no nó
atrioventricular interrompendo a condução do impulso elétrico proveniente dos átrios. A
dose pode ser repeCda até duas vezes, caso não haja sucesso. Pode causar dor torácica
transitória, dispneia e ansiedade

OBS: Esses agentes também podem ser administrados por via oral e tomados pelo paciente
de acordo com a necessidade para reduzir a frequência ventricular e facilitar a reversão com manobra de Valsalva

SEM REVERSÃO
-O tratamento crônico com esses medicamentos ou com flecainida é uma opção caso haja indicação de terapia profiláCca
-Recomenda-se ablação por cateter da via lenta do nó AV para os pacientes com episódios recorrentes ou graves ou quando a terapia medicamentosa
MANEJO não é efeCva, não é tolerada ou não é desejada pelo paciente. A ablação por cateter é curaCva em mais de 95% dos pacientes.
-O principal risco é bloqueio AV requerendo implante de marca-passo permanente, o que ocorre em < 1% dos pacientes.
-Pode-se realizar cardioversão elétrica para reversão se houver hipotensão e perda de consciência ou angúsCa respiratória. Realiza-se cardioversão por
corrente direta sincrônica com o QRS
 ANTIARRITIMICOS
-Os fármacos anCarrítmicos estão relacionados a um papel auxiliar no tratamento da maioria das arritmias cardíacas.
-Há várias explicações para a complexidade da ação dos fármacos anCarrítmicos: a similaridade estrutural dos canais iônicos alvos; as diferenças
regionais nos níveis de expressão dos canais e dos transportadores, que se alteram com a doença; a ação farmacológica dependente do tempo
e da voltagem; e o efeito desses fármacos sobre outros alvos além dos canais iônicos.

-Os anCarrítmicos foram classificados de acordo com sua ação em 4 classes – Classificação de Vaughan Willians
• CLASSE I: Efeito anestésico local produzido por bloqueio na corrente de Na+, diminuindo a velocidade de condução nos tecidos dos canais
rápidos. São subdivididos com base na cinéCca e na potência de ligação ao canal de Na+, sendo eles:
CARACTERIZAÇÃO Agentes da classe Ia (quinidina, procainamida): Potência moderada e cinéCca intermediária. Bloqueio moderado das correntes de Na+ e
E
de K+. Podem aumentar o QRS e o QTc
CLASSIFICAÇÃO
Agentes da classe Ib (lidocaína, mexileCna): Baixa potência e cinéCca rápida. Não aumentam o QTc
Agentes da classe Ic (flecainida, propafenona): Alta potência e a cinéCca mais lenta. Aumentam o QRS
• CLASSE II: Interferência na ação das catecolaminas no receptor β-adrenérgicos. Afetam predominantemente os canais lentos (nós
sinoatriais) e atrioventriculares) onde diminuem o índice de automaCsmo, a velocidade da condução e prolongam a refratariedade
• CLASSE III: Retardo na repolarização produzido por inibição da corrente de K+ ou por aCvação da corrente de despolarização. Aumentam
intervalo QT
• CLASSE IV: Interferência nos potenciais de ação dependentes de Ca+, diminuindo o índice de automaCsmo, a velocidade da condução e
prolongam a refratariedade.
CLASSE II: Interferência na ação das catecolaminas no receptor β-adrenérgicos. Afetam predominantemente os canais lentos (nós sinoatriais) e
atrioventriculares) onde diminuem o índice de automaCsmo, a velocidade da condução e prolongam a refratariedade
BETA BLOQUEADOR
ADM: EV, lentamente
Metoprolol, Propanolol
EF. COLATERAIS: Bradicardia, hipotensão antes e após o término da arritmia, broncoespasmo, descompensação da insuficiência cardíaca
OBSERVAÇÕES: Tomar cuidado com pacientes hemodinamicamente limítrofes, com IC sistólica e portadores de asma e DPOC
CLASSE IV: Interferência na condutância do cálcio
BETA BLOQUEADOR DE
ADM: EV em 15 min
CÁLCIO
EF. COLATERAIS: Bradicardia, hipotensão antes e após o término da arritmia e descompensação da insuficiência cardíaca (+ risco com verapamil)
DilCazem
OBSERVAÇÕES: Tomar cuidado com pacientes com cardiopaCa estrutural e hemodinamicamente limítrofes
CLASSE IV: Interferência na condutância do cálcio
BETA BLOQUEADOR DE
ADM: EV em 3 min
CÁLCIO
EF. COLATERAIS: Bradicardia, hipotensão antes e após o término da arritmia e descompensação da insuficiência cardíaca (+ risco com verapamil)
Verapamil
OBSERVAÇÕES: É contraindicado em pacientes com cardiopaCa estrutural e possui interação com diversos fármacos
CLASSE IV: Interferência na condutância do cálcio.
-Realizada se não houver reversão com manobras vagais. É importante orientar previamente o paciente que poderá apresentar pressão torácica
importante com sensação de “morte iminente”, porém tais efeitos são transitórios.
EF. COLATERAIS: Dor torácica transitória, dispneia, ansiedade, palpitação, hipervenClação, cefaléia, tonturas, turvação visual, broncoespasmo e
ADENOSINA
bradicardias
OBSERVAÇÕES: Contraindicado em pacientes com transplante cardíaco em razão do potencial de hipersensibilidade, BAV de 2° e 3° grau,
disfunção do nó sinusal, asma e DPOC. A adenosina desencadeia FA – que, em geral, é breve – em até 15% dos pacientes e, consequentemente,
deve ser usada com cautela nos pacientes com síndrome de Wolf Parkinson White nos quais a FA pode produzir instabilidade hemodinâmica.
CLASSE III: Gera retardo na repolarização produzido por inibição da corrente de K+ ou por aCvação da corrente de despolarização
ADM: EV em 10 min
EF. COLATERAIS: Bradicardia, hipotensão, bloqueios AV, prolongamento do intervalo QT e flebite
AMIODARONA OBSERVAÇÕES: É a droga de escolha no caso de pacientes com cardiopaCa estrutural. Evitar usar em pacientes com doença do nó sinusal,
bloqueios AV, hepatopaCas, doenças pulmonares agudas. Se houver uso concomitante de varfarina, reduzir sua dose em 50%. Também interage
com vários outros fármacos e possui meia-vida longa

CLASSE Ic: Alta potência e cinéCca lenta (++). Possui ainda, Interferência na ação das catecolaminas no receptor β-adrenérgico (classe II: +)
PROPAFENONA EF. COLATERAIS: Tonturas, sonolência, náuseas, consCpação, visão turva, alteração do paladar, baCmento cardíaco irregular, cansaço e fraqueza.
CLASSE Ib: Baixa potência e cinéCca rápida
ADM: EV em 2-5 min
EF. COLATERAIS: Hipotensão, depressão respiratória, agitação psicomotora, convulsões, neuropaCa, parestesias
LIDOCAÍNA OBSERVAÇÕES: Apresenta baixa taxa de reversão (20-30%). Evitar usar em pacientes com hepatopaCas. Idosos são mais susce^veis a
complicações

OBS: Recomendada quando amiodarona não é acessível