Definição Doença inflamatória crônica das vias

aéreas, caracterizada por

hiperresponsividade brônquica e
episódios recorrentes de obstrução
reversível das vias aéreas.
Fatores de Risco Genética (predisposição atópica),
exposição a alérgenos (ácaros, pólen,
pelos de animais), poluição do ar,
infecções respiratórias virais, exercício e
fatores emocionais.
Patogenia 1. - Gatilhos ambientais, como:
Inflamação das vias aéreas: Alérgenos (poeira, pólen, mofo,
Ativação de células imunes ácaros, pelos de animais).
(mastócitos, eosinófilos, linfócitos T Infecções respiratórias virais.
CD4). Hiperresponsividade Poluição do ar, fumaça de
brônquica: Aumento da cigarro.
sensibilidade das vias aéreas a Exercício, ar frio ou estresse
estímulos externos. emocional.
Produção excessiva de muco: 2. - Ativação do Sistema Imune
Hipersecreção pelas glândulas 🔹 Apresentação do antígeno e
brônquicas. sensibilização
Constrição brônquica: Espasmo  As células dendríticas nos
da musculatura lisa dos brônquios. brônquios capturam o alérgeno e
o apresentam para linfócitos T
📌 Resumo CD4+ (subtipo Th2).
 Os Th2 ativados secretam
1. Sensibilização (primeira citocinas pró-inflamatórias,
exposição ao alérgeno) → IL-4 principalmente:
estimula a produção de IgE, que o IL-4 → Estimula a
se liga aos mastócitos. produção de IgE pelos
2. Exposição repetida ao linfócitos B.
alérgeno → O alérgeno se liga à o IL-5 → Recruta e ativa
IgE nos mastócitos, que liberam eosinófilos.
histamina, leucotrienos e o IL-13 → Estimula a
prostaglandinas, causando produção de muco e
broncoespasmo, edema e hiperresponsividade
hipersecreção de muco. brônquica.
3. Processo contínuo → A cada 🔹 Ligação da IgE aos
nova exposição, a reação pode mastócitos
ser mais intensa, levando ao  A IgE liberada pelos linfócitos B
remodelamento das vias se liga aos mastócitos da
aéreas e maior mucosa brônquica.
hiperresponsividade.  Os mastócitos agora estão
“sensibilizados” e prontos para
responder a uma nova
exposição ao alérgeno.
3. Fases da Resposta Inflamatória

- Fase imediata (minutos após a

exposição ao alérgeno)
- Contato com o alérgeno:
 O alérgeno se liga às IgE
previamente sensibilizadas nos
mastócitos das vias aéreas.
- Degranulação dos mastócitos: 1️⃣Recrutamento de células
 Os mastócitos liberam inflamatórias
mediadores inflamatórios que  A IL-5 liberada pelos Th2
causam broncoespasmo e atrai eosinófilos para os
inflamação: brônquios.
o Histamina → Contração  Os eosinófilos ativados
do músculo liso brônquico liberam proteínas tóxicas
(broncoespasmo), (MBP e ECP) que lesam o
aumento da epitélio brônquico,
permeabilidade vascular aumentando a
(edema) e aumento da hiperresponsividade das
secreção de muco. vias aéreas.
o Leucotrienos (LTC4,  Neutrófilos e macrófagos
LTD4, LTE4) → também são recrutados e
Aumentam a intensificam a inflamação.
permeabilidade vascular, 2️⃣Produção de muco e
induzem edema
broncoespasmo mais  A IL-13 estimula a
duradouro e estimulam hipersecreção de muco,
a produção de muco. formando rolhas de muco
o Prostaglandinas (PGD2) que obstruem os brônquios.
→ Potencializam o  O aumento da
broncoespasmo e permeabilidade vascular
aumentam o recrutamento provoca edema da mucosa
celular. brônquica, agravando a
Consequências Clínicas obstrução.
 Dispneia e sibilância → Devido 3️⃣Persistência do
ao broncoespasmo. broncoespasmo
 Aperto no peito → Contração da  O broncoespasmo inicial se
musculatura lisa das vias aéreas. mantém por mais tempo
 Tosse → Estímulo das devido à ação sustentada dos
terminações nervosas leucotrienos e
brônquicas. prostaglandinas.
! Importante:  Ocorre também hiperplasia
 Se a crise for leve, essa fase da musculatura lisa
pode se resolver brônquica, tornando as vias
espontaneamente ou com o uso aéreas ainda mais reativas
de β2-agonistas inalatórios (ex: a estímulos futuros.
salbutamol). Consequências Clínicas
 Em muitos casos, a inflamação  Crise prolongada e
persiste e leva à fase tardia. refratária ao tratamento
inicial.
- Fase tardia (4 a 8 horas após a  Maior risco de estado de
exposição) mal asmático (asma grave
🔹 Duração: 4 a 8 horas após a e persistente).
fase inicial (pode persistir por  Maior risco de
até 24 horas ou mais). remodelamento das vias
🔹 Mediadores principais: IL-5, aéreas se as crises forem
IL-13, eosinófilos e frequentes.
neutrófilos. ✳️Importante:
🔹 Efeito principal: Inflamação  O tratamento da fase tardia
sustentada e dano epitelial. precisa de corticosteroides
O que acontece? inalatórios (ex:
budesonida,
 beclometasona) para
reduzir a inflamação e
📌 Resumo prevenir crises futuras.

 Na fase inicial, o paciente já foi

exposto ao alérgeno e ocorre uma 4. Remodelamento das Vias
resposta imediata, mediada pela Aéreas (em casos persistentes)
ativação dos mastócitos sensibilizados. Se a inflamação não for controlada, a
Isso resulta em broncoespasmo, asma pode levar a remodelamento
aumento do muco e edema irreversível das vias aéreas,
rapidamente. caracterizado por:
 Na fase tardia, a inflamação se  Hipertrofia da musculatura lisa
aprofunda e ainda está ocorrendo o brônquica → Maior tendência a
recrutamento e ativação dos broncoespasmos.
eosinófilos, além de outras células  Fibrose subepitelial → Causada
inflamatórias como neutrófilos e por acúmulo de colágeno e
macrófagos. Esse processo gera dano matriz extracelular.
epitelial, hiperresponsividade  Hipertrofia das glândulas
brônquica e sintomas prolongados. mucosas → Produção excessiva
de muco e obstrução.

Características Clínicas Dispneia (falta de ar súbita,

principalmente à noite ou de
madrugada).
- Sibilância (chiado no peito devido à
obstrução das vias aéreas).
- Tosse seca ou produtiva (mais
intensa à noite ou após exposição a
gatilhos).
- Opressão torácica.
- Episódios intermitentes de piora e
melhora espontânea ou com medicação.
Tipos de Asma - Asma atópica (extrínseca): Associada
a alergias e resposta imunológica
mediada por IgE.
- Asma não atópica (intrínseca):
Desencadeada por infecções
respiratórias virais, frio ou irritantes.
- Asma induzida por fármacos: AINEs,
aspirina.
- Asma ocupacional: Exposição a
irritantes químicos no trabalho.
Complicações - Estado de mal asmático: Crise grave
e prolongada, podendo levar a
insuficiência respiratória.
- Remodelamento das vias aéreas:
Hipertrofia da musculatura brônquica e
fibrose das vias aéreas.
Tratamento 🔹 Alívio dos sintomas (crise aguda):
- Broncodilatadores β2-agonistas
(salbutamol).
- Corticosteroides sistêmicos em
casos graves.
🔹 Controle a longo prazo:
- Corticosteroides inalatórios
(budesonida, beclometasona).
- β2-agonistas de longa ação
(salmeterol, formoterol).
- Antagonistas de leucotrienos
(montelucaste).
- Evitar gatilhos ambientais.