O choque é uma condição de falência circulatória definido
como um desequilíbrio entre a oferta e demanda de
oxigênio, produzindo hipoxia tecidual e celular.
Inicialmente os efeitos do choque são reversíveis, porém
rapidamente se tornam irreversíveis levando à síndrome
de disfunção de múltiplos órgãos.
É uma síndrome clínica em que o sistema ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS
circulatório é incapaz de prover oxigenação e
nutrientes para o funcionamento do metabolismo. Em relação as alterações hemodinâmicas os choques
podem ser divididos em 2 grandes grupos de acordo com
o debito cardíaco e resistência vascular sistêmica:
O debito cardíaco (DC) é definido como a quantidade de ❶ Choques hipodinâmicos: caracterizados por
sangue bombeada pelo coração para a aorta a cada diminuição do debito cardíaco e aumento da RVS
minuto, a capacidade de bombeamento é função dos (vasoconstrição), sendo representados por:
batimentos (frequência cardíaca) e volume de sangue • Choque hipovolêmico.
ejetado (volume sistólico), dessa forma o debito cardíaco • Choque cardiogênico.
é definido como: • Choque obstrutivo extracardíaco.
❷ Choques hiperdinâmicos: caracterizados por
aumento do debito cardíaco e redução da RVS
(vasodilatação), sendo representados por:
• Choques distributivos: séptico, anafilático e
neurogênico.
o debito cardíaco é
comprometido por uma redução do retorno venoso,
(hipovolêmico), seja por defeito na bomba cardíaca
(cardiogênico) ou obstrução mecânica à circulação
(obstrutivo). Quando ocorre queda do DC há uma
tendencia para redução da pressão arterial média (PAM)
prejudicando a perfusão orgânica. Como mecanismo de
defesa ocorre liberação de catecolaminas que
A resistência vascular é a pressão exercida pelas paredes aumentam a contratilidade e frequência cardíaca,
dos vasos contra o fluxo sanguíneo, sendo consequência promovem vasoconstrição arteriolar e venosa, causando
do comprimento, diâmetro e tônus do vaso, além da aumento da resistência vascular, para evitar a queda da
viscosidade sanguínea → a pressão arterial é o produto do PA, e leve aumento do DC ( contratilidade).
DC X resistência vascular periférica.
O choque se instala quando os mecanismos
compensatórios não forem mais capazes de
manter uma pressão arterial mínima para garantir
a perfusão dos tecidos. Os primeiros órgãos a
sofrerem com isquemia são: pele, subcutâneo,
musculoesquelético e vísceras, por ultimo ocorre
Transporte do oxigênio: o oxigênio (O2) é transportado no
comprometimento do cérebro e coração.
sangue acoplado na hemoglobina (Hb), após realizar as
trocas gasosas a nível alveolar o sangue segue na ocorre intensa
corrente sanguínea de duas formas: dissolvido no plasma vasodilatação sistêmica que compromete os leitos arterial
(PaO2 – pressão arterial do oxigênio e PvO2 – pressão e venoso, e ocorre má distribuição do fluxo a nível
venosa do oxigênio) ou carreado pela hemoglobina (SaO2 microvascular. A dilatação inapropriada dos vasos desvia
– saturação de oxigênio e SvO2 – saturação venosa de o sangue dos capilares e o aumento da permeabilidade
oxigênio). do endotélio causa extravasamento de fluidos para o
espaço intersticial.
A oferta de oxigênio para os tecidos (DO2) é uma
função do conteúdo arterial de oxigênio (CaO2) e Inicialmente a dilatação inapropriada e
da quantidade ofertada para os tecidos (DC). O extravasamento de fluidos causam redução do
consumo de oxigênio dos tecidos é determinado retorno venoso (componente hipovolêmico), após
pela necessidade que os tecidos têm que é a reposição de fluidos o retorno venoso é corrigido
influenciado por situações fisiológicas ou e aparece as características hiperdinâmicas do
patológicas. A saturação venosa de oxigênio revela choque.
de forma indireta o consumo de oxigênio pelos
tecidos (taxa de extração do O2).
Choque de baixo fluxo DC reduzido e SVO2 reduzida
DC elevado (não é o principal
Choque de alto fluxo
determinante) e SVO2 elevada.
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é indicado a administração de bicarbonato quando o ph
estiver <7,1.
Existem 4 tipos de choque classificados de acordo com o
mecanismo predominante responsáveis pela ❷ Não hemorrágico: é uma causa menos comum,
hipoperfusão generalizada. ocorre perda de outros líquidos que não o sangue,
ocorre em situações de desidratação grave como
1) Choque hipovolêmico: é o choque ocasionado por diarreia, vômitos, queimaduras, perdas renais,
redução no volume intravascular, pode ser dividido diminuição da ingesta de líquidos e outros.
em duas categorias. • O tratamento deve ser direcionado para a
2) Choque cardiogênico: ocorre devido falência da causa base e se deve realizar a reidratação
bomba cardíaca, seja pela perda contrátil ou por do paciente.
problema estrutural que leva ao aumento das
pressões e volumes de enchimento diastólico Manifestações Manifestações
ventricular. macrovasculares microvasculares
3) Choque obstrutivo: ocorre devido fator estrutural TEC >5 segundos Hiperlactinemia
extracardíaco que dificulta a circulação de sangue, Pele fria e pegajosa Saturação de OV venosa <70
como tamponamento cardíaco, pneumotórax Pulso fino Taxa de extração de O2
hipertensivo e tromboembolismo pulmonar maciço. Tempo de enchimento
4) Choque distributivo: perda do controle vasomotor e Hipotensão e taquicardia
capilar *
distúrbio microcirculatório, levando à vasodilatação Alteração do nível de
arteriolar e venular inapropriada, que após reposição consciência
de fluídos leva a um estado de alto DC e baixa RVS. Diminuição do debito
cardíaco
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
A perda grave de volume sanguíneo ocasiona o choque CHOQUE OBSTRUTIVO
hipovolêmico. Esse tipo de choque pode ser dividido em 2 É causado, frequentemente, por condições extracardíacas
categorias. que levam a falência da bomba, é associado a um baixo
debito cardíaco direto → ocasionado por obstrução na via
❶ Hemorrágico: é causado pela perda de sangue,
de passagem do fluxo sanguíneo, as causas mais
podendo ser desencadeado por hemorragias,
importantes são:
traumas, sangramento intestinal e outros, a causa
mais comum do choque é o trauma. Nesse tipo de ⚫ Tromboembolismo pulmonar (TEP).
choque ocorre perda de pré-carga, perda de DC e ⚫ Tamponamento cardíaco.
do carreador de O2. As complicações tardias mais ⚫ Doença valvar (estenose aórtica, estenose mitral e
comum são acidose, hipotermia, coagulopatia e outras).
hemodiluição. ⚫ Dissecção de aorta.
• No choque hemorrágico é importante definir As causas podem ser divididas em duas categorias:
o grau de perda para determinar a
gravidade das manifestações e auxiliar na ❶ a falência do ventrículo
reposição volêmica. As hemorragias podem esquerdo pode ser resultado de duas condições
ser classificadas em 4 graus. principais, a embolia pulmonar e a hipertensão
Classes Perda sanguínea Reposição volêmica pulmonar, nesses casos a falha é devido a alta
Classe I Até 750ml (15%) Cristaloide
pressão pulmonar fazendo com que a sístole não
vença essa pressão.
Classe II 750-1.500 (15-30%) Cristaloide
Classe III 1.500-2.000(30-40%) Cristaloide e sangue ❷ os pacientes desenvolvem o choque
Classe IV >2.000 (>40%) Cristaloide e sangue
devido distúrbio que leva a redução da pré-carga
(retorno venoso prejudicado), dessa forma o
coração não tem sangue para bombear. Pode ser
causado por pneumotórax, tamponamento
cardíaco, cardiomiopatia restritivas e pericardite
constritiva.
O tratamento consiste em melhorar a força de
• A reposição de fluidos deve continuar contratilidade cardíaca e resolução da causa base,
enquanto a PA sistólica estiver baixa, as podendo ser feito:
principais indicações de transfusão incluem:
⚫ trombólise.
1. Queda da pressão arterial.
⚫ pericardiocentese
2. Sinais clínicos compatíveis como
(punção de Marfan).
extremidades frias e úmidas,
⚫ troca da válvula.
rebaixamento do nível de consciência,
⚫ cirurgia de correção.
anúria, acidose lática, taxa de
extração do oxigênio >0,3 e oferta de
oxigênio <10-12ml/kg/min.
• O tratamento é baseado em infusão de
cristaloides, hemoderivados e
principalmente controle da hemorragia.
Tríade de Beck
(utilizado para diagnóstico de tamponamento)
A transfusão geralmente é realizada com concentrado de
hemácias, o sangue total somente é recomendado em Hipotensão
casos de transfusão maciça para evitar coagulopatia Turgência jugular
dilucional. Em caso de desenvolvimento de acidose láctica Abafamento de bulhas
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CHOQUE DISTRIBUTIVO • Reperfusão miocárdica (intervenção
coronariana percutânea).
O choque distributivo é caracterizado por vasodilatação
severa e pelos mecanismos/moléculas responsáveis por Choque DC RVP PCP PVC
essa vasodilatação, que dependem da etiologia. É hipovolêmico Baixo Alto Baixo Baixa
considerado a segunda grande causa de choque e o Cardiogênico Baixo Alta Alta Alta
único choque hiperdinâmico. Obstrutivo Baixo Alta Baixa Alta
Alta, Alta,
⚫ definido como resposta Distributivo Alto Baixa normal normal
desregulada do hospedeiro contra a infecção. É a ou baixa ou baixa
causa mais comum de choque distributivo.
⚫ ocorre uma resposta imune imediata
mediadas pelo IgE com grande liberação de
mediadores inflamatórios que serão responsáveis
por desencadear o choque.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: os achados que levantam a
suspeita para choque são hipotensão, taquicardia,
oligúria, alteração do estado mental, taquipneia, pele fria,
pegajosa e cianótica, tempo de enchimento capilar (TEC)
aumentado, acidose metabólica e hiperlactemia.
⚫ pacientes com lesão traumática no
A hipotensão que ocorre no choque pode ser
cérebro ou medula espinhal apresenta interrupção
absoluta (<90-65), relativa (PAS>40mmHg),
das vias autonômicas que leva a diminuição da
ortostática ou profunda (vasopressor-
resistência vascular e alteração do tônus vagal.
dependente).
O tratamento do choque distributivo é feito com A taquicardia é o sintoma compensatório mais
hidratação, uso de vasopressores e tratamento da causa precoce, assim como a taquipneia (especialmente
base. em pacientes com acidose). As alterações mentais
ocorrem por perfusão cerebral diminuída ou
CHOQUE CARDIOGÊNICO encefalopatia, iniciam como agitação e podem
evoluir para confusão ou delirium, e mais
O choque cardiogênico é causado por alguma alteração gravemente para rebaixamento e coma.
intracardíaca que leva à falência da bomba cardíaca,
resultando em DC reduzido. As causas podem ser divididas O aspecto mais importante do choque é a evolução para
em 3 grandes grupos: fase tardia caracterizada pela lesão orgânica múltipla. A
hipoxia tecidual causa ativação do sistema inflamatório
❶ nesse grupo está incluso o infarto que pode envolver vários órgãos e tecidos ao mesmo
miocárdico (envolve >40% do ventrículo), o infarto tempo, culminando em lesão orgânica generalizada.
do miocárdio de qualquer tamanho associado a
isquemia extensa devido doença arterial Os fatores relacionados ao choque estimulam os
coronariana, exacerbação de insuficiência macrófagos a produzir e libera citocina (TNF-),
cardíaca. podendo ser um dos mais importantes mediadores
• A causa mais comum é a síndrome inflamatórios do choque. O TNF estimula a invasão
coronariana aguda (IAM extenso). Nesses de leucócito no tecido, principalmente neutrófilos, e
casos a melhor alternativa é a realização de esses quando ativados liberam radicais livres
intervenção coronariana percutânea. sendo responsáveis diretos pela lesão tecidual.
❷ as taquiarritmias e bradiarritmias, tanto Também pode ocorrer lesão tecidual por
arterial quanto ventricular, podem causar reperfusão. A hipoxia prolongada depleta os
hipotensão, contribuindo para o estado de choque. estoques de ATP na célula, e na reperfusão o O2
O choque cardiogênico ocorre quando o DC é fornecido e transformado em radical livre
prejudicado de forma severa pela arritmia. altamente citotóxico.
❸ incluem falência severa das válvulas
Evolução do quadro
aórtica ou mitral, e defeito valvares agudos devido
ruptura de cordas tendíneas ou musculo papilar, Ocorre aumento das catecolaminas,
aumento do DC e aumento do fluxo
dissecção da aorta ascendente, defeitos no septo
sanguíneo. Ocorre diminuição da
ventricular. Fase I: choque capacitância venosa, ocorre
compensado vasoconstrição arterial, aumento do SRAA e
O tratamento é baseado em melhorar a performance aumento do hormônio antidiurético.
cardíaca com uso de drogas inotrópicas e tratar a causa
base do choque. Os pacientes necessitam de
monitorização hemodinâmica invasiva para auxiliar na As disfunções orgânicas se tornam
infusão adequada de volume e uso de inotrópicos e acentuadas, precisa de mais intervenções e
vasopressores → após a infusão adequada de líquidos terapia intensiva → o tempo de sofrimento
objetivando PCP>20mmHg, deve iniciar o uso de de má perfusão causou disfunção
Fase II: choque
descompensado sistêmica: cardiovascular, renal/metabólica,
vasopressores e inotrópicos.
neurológica e pulmonar.
Deve ser feito o uso de vasopressores como
noradrenalina iniciada na dose de 2-4mcg/kg/min
e drogas inotrópicas como dobutamina. As duas Ocorre falência cardiovascular a infusão de
medidas que podem ajudar a salvar o paciente fluidos e drogas vasoativas → quando
com comprometimento isquêmico importante do Fase III: choque utiliza todas as medidas, mas não
irreversível
ventrículo esquerdo são: consegue tirar o paciente do estado de má
• Balão intra-aórtico de contrapulsão (BIAC). perfusão.
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MEDIDAS GERAIS
O primeiro passo é a reposição de fluidos, exceto em
pacientes que estejam congestos ou hipervolêmicos. Além
disso na abordagem Inicial deve ser feito:
⚫ A via aérea deve ser estabilizada e um acesso
venoso calibroso deve ser garantido para que os
pacientes possam ser tratados imediatamente
com líquidos.
⚫ Os pacientes devem ser monitorizados em caos de
necessidade de intervenção imediata ou precoce.
Deve ser instalado monitor cardíaco, oximetria de
pulso e o paciente deve ser colocado no oxigênio
em mascada de Hudson.
• Em caso de necessidade de intubação deve
ser evitado o uso de drogas sedativas, como
Midazolam e propofol, pois pode causar
piora da instabilidade hemodinâmica.
⚫ Depois do paciente estabilizado deve passar por
uma pesquisa para determinar a causa do choque.
O suporte hemodinâmico do paciente é feito com fluídos
intravenosos e vasopressores para manter a pressão
arterial média em torno de 65-70mmHg → inicialmente faz
uso de fluídos se esses não forem suficientes para
estabilizar a pressão, deve ser feito o uso de vasopressores.
Os vasopressores são prejudiciais em caso de
hemorragia ou choque hipovolêmico, devendo ser
usadas apenas como forma de suporte adicional.
Os agentes mais usados são os agonistas
adrenérgicos (norepinefrina e dopamina) e
agentes inotrópicos (dobutamina) → causam
aumento da resistência vascular periférica.
• A vasopressina possui potente efeito
vasoconstritor, pode ser usado nos casos de
choque refratário, associada com a
noradrenalina.
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