Índice

1. Introdução.........................................................................................................................................2

1.1. Objectivos......................................................................................................................................2

1.1.1. Geral...........................................................................................................................................2

1.1.2. Especificos.................................................................................................................................2

1.2. Metodologia..................................................................................................................................2

2. Sépsis................................................................................................................................................3

2.1. Definições usadas para descrever o estado de pacientes sépticos.................................................3

2.1.1. Factores de Risco para a Sépsis..................................................................................................4

2.1.2. Infecções Ligadas ao Desenvolvimento de Sépsis....................................................................5

2.2. Fisiopatologia da Sépsis e do Choque Séptico.............................................................................5

3. Causas da sépsis...............................................................................................................................6

4. Quadro Clínico da Sépsis.................................................................................................................6

5. Complicações...................................................................................................................................7

6. Exames Auxiliares e Diagnóstico....................................................................................................7

7. Diagnóstico.......................................................................................................................................7

8. Conduta............................................................................................................................................7

9. Critérios de transferência/referência................................................................................................8

10. Medidas preventivas.......................................................................................................................8

11. Conclusão.......................................................................................................................................9

12. Referência bibliográfica...............................................................................................................10

1. Introdução
O presente trabalho da cadeira de doenças infecciosas tem como o tema sépsis. A sépsis é
uma resposta imunológica extrema a uma infeção, que pode levar à falência dos órgãos e até à
morte. Por outras palavras, é uma resposta tóxica e hiperativa do nosso corpo a uma infeção grave.

Geralmente, o nosso sistema imunitário combate bactérias, vírus, fungos ou parasitas para controlar
as infeções. Quando as infeções se instalam no nosso organismo, muitas vezes necessitamos de
antibióticos, antivirais, antifúngicos ou antiparasitários para fazer frente à doença infecciosa. De
acordo com dados da Direção-Geral da Saúde, 22% dos internamentos em Unidades de Cuidados
Intensivos devem-se a situações de sépsis, originando uma mortalidade hospitalar global de cerca
de 40%. A mortalidade das formas mais graves da sépsis, como o choque séptico, é de cerca de
51%.

1.1. Objectivos

1.1.1. Geral
 Conhecer o que é a sépsis

1.1.2. Especificos
 Entender a sépsis
 Conhecer as causas da sepsis
 Conhecer os sinais e sintomas
 Compreender sobre o tratamento

1.2. Metodologia
Para a elaboração do trabalho usou-se a metodologia de pesquisa bibliográfica
2. Sépsis
Definição
Segundo Harrison (2002) a Sépsis é uma síndrome de resposta inflamatória (SIRS),
desencadeada por um agente agressor, associado à infecção sistêmica. É basicamente a forma mais
extrema de infecção sistêmica. O clínico deve efectuar um tratamento agressivo de modo a evitar o
óbito do paciente que pode ocorrer nas primeiras horas.

2.1. Definições usadas para descrever o estado de pacientes sépticos

A tabela abaixo apresenta as definições actualizadas e consensuais para descrever o estado de
pacientes sépticos.
Estado do Paciente Critérios de Definição

Bacteriémia Presença de bactérias no sangue, evidenciadas

por hemoculturas positivas
Septicémia Presença de microorganismos ou de suas toxinas
no sangue
Síndrome de resposta inflamatória sistémica Duas ou mais das seguintes condições:
(SRIS)  Febre (Ta > 38º C) ou Hipotermia (Ta <
36º C)
 Taquipneia (FR > 24 ciclos por minuto)
 Taquicardia (FC > 90 batimentos por
minuto)
 Leucocitose (> 12.000/μl), leucopénia (<
4.000/μl) ou > 10% de bastões (formas
imaturas de neutrófilos); pode ter
etiologia infecciosa ou não infecciosa
Sépsis SRIS com etiologia infecciosa comprovada ou
suspeita
Sépsis grave Sépsis com 1 ou mais sinais de disfunção
orgânica
TAS ≤ 90 mmhg ou TAM ≤ 70 mmhg que
 responde à administração de líquidos
endovenosos
Oligúria (débito urinário < 400 ml/dia ou <
0,5ml/kg/h com reposição adequada de líquidos
Hipoxémia – baixa saturação de oxigénio no
sangue Plaquetas < 80.000/μl ou redução em
50% da contagem de plaquetas em relação ao
mais alto valor registado nos últimos 3 dias

Choque séptico Sépsis com hipotensão (TA < 90 mmhg)

durante 1 hora que não recupera com a
adiministração adequada de líquidos
TAS – Tensão Arterial Sistólica; TAD – Tensão Arterial Diastólica; TAM – Tensão Arterial Média;
TAM = TAD + 0,33x(TAS-TAD); FR – frequência Respiratória; FC – Frequência Cardíaca; Ta –
Temperatura axilar
Fonte: Adaptado de Harrison, MANUAL DE MEDICINA, 15ª edição, McGraw-Hill, 2002 e
Harrison, MEDICINA INTERNA, 17ª edição, McGraw-Hill, 2009.

2.1.1. Factores de Risco para a Sépsis

Algumas pessoas têm maior risco de desenvolver sépsis, como sejam:
 Prematuros, menores de 1 ano e idosos
 Portadores de imunodeficiência: HIV/SIDA, diabetes, desnutrição, neoplasias, uso de
corticosteróides de forma prolongada, pacientes em quimioterapia oncológica
 Alcoólatras e toxicodependentes (principalmente drogas intravenosas)
 Vítimas de traumatismos, queimaduras, acidentes automobilísticos, feridas por arma de
fogo (FPAF) ou feridas por arma branca (FPAB)
 Pacientes com queimaduras extensas
 Pacientes hospitalizados que usam cateteres, algálias, tubos traqueais, sonda nasogástrica.
2.1.2. Infecções Ligadas ao Desenvolvimento de Sépsis
Todas as infecções no geral podem evoluir para a sépsis.
Seguem-se as mais frequentes:
 Infecções da pele e tecidos moles (impetigo, piodermite, celulite, erisipela)

 Intestinais (febre tifóide, apendicite)

 Infecções pulmonares (pneumonias bacterianas, tuberculose, micoses pulmonares)

 Urinárias (pielonefrites)

 Ginecológicas (salpingites e o conjunto de doenças inflamatórias pélvicas, principalmente

resultante de abortos sépticos ou má higiene pós parto – sépsis puerperal)

 Sistema nervoso (meningites).

A maior parte dos microorganismos são bactérias, principalmente as gram negativas (Escherichia
coli, Neisseria meningitidis, Haemophilus spp, Klebsiella spp, Salmonella spp, Proteus spp,
Pseudomonas aeruginosa) e gram positivas (Staphylococcus aureus, enterococos, Streptococcus
pneumoniae, outros estreptococos) ou fungos raramente. Infecção mista pode existir.

2.2. Fisiopatologia da Sépsis e do Choque Séptico

A fisiopatologia da sépsis envolve 3 principais fases: fase 1 (hiperdinâmica), fase 2
(hipodinâmica) e fase 3 (fase final).

Fase 1: Após a infecção e liberação de toxinas pelo microorganismo, ocorre a libertação de potentes
vasodilatadores. Estes são responsáveis pela vasodilatação periférica e consequente redução da
resistência periférica e estase circulatória. Compensatoriamente, com a tendência para a hipotensão
ocasionada pela vasodilatação, ocorre um aumento do retorno venoso ocasionando taquicardia e
aumento do débito cardíaco (fase hiperdinâmica). Clinicamente, esta fase manifesta-se com
taquicárdia, tensão arterial normal, e pele quente e seca.

Fase 2: Com a evolução do processo, os vasodilatadores vão reduzindo e são substituídos por
vasoconstritores, ocasionando uma vasoconstrição periférica e consequente aumento da resistência
periférica. Isto leva a diminuição do retorno sanguíneo venoso e queda do débito cardíaco (fase
hipodinâmica). A lesão do endotélio dos vasos e estase circulatória levam ao desenvolvimento de
mecanismos de coagulação favorecendo a coagulação intravascular disseminada (CID) com
aparecimento de tromboses, áreas de necrose e fenómenos hemorrágicos (devido a coagulopatia de
consumo). Clinicamente, esta fase manifesta-se com taquicardia, tensão arterial baixa, e pele
húmida e fria.

Fase 3: Com lesões muito mais profundas ao nível celular, o choque entra na sua fase final, em que
a deficiente perfusão dos tecidos (hipoxia tissular) leva a lesões irreparáveis. Igualmente, ocorre a
autólise e morte celular. Clinicamente, esta fase final manifesta-se com falência multi-sistémica dos
órgãos.

3. Causas da sépsis
Ainda não é totalmente conhecido o porque o de sistema imunológico poder responder de
forma alterada perante uma infecção. Pensa-se que pode ter que ver com certos factores
relacionados com o doente em causa e também com o organismo que causa a infecção. Que pode
ter origem em:

 Infecção bacteriana (mais comum)

 Infecções fúngicas e parasitárias

 Infecções virais.

4. Quadro Clínico da Sépsis

Fase inicial (1) – o paciente está consciente, febril, com pele quente, seca e rosada,
taquicardia e a TA está normal ou discretamente reduzida, taquipneia
Fases avançadas (2-3) – o paciente evolui para um estado mais grave, podendo se apresentar com
agitação, desorientação, confusão ou estar inconsciente, com pele fria, sudorese, icterícia, cianose
das extremidades. A TA reduz, podendo se apresentar com valores sistólicos menores de 90 mmhg,
taquipneia. Pode surgir petéquias, hemorragias, trombose ou necrose. O paciente pode estar com
oligúria ou mesmo anúria.

Lesões cutâneas sugestivas de patógenos específicos:

 Lesões petequiais ou purpúreas sugerem meningococcemia (Neisseria meningitidis)
  Lesão bolhosa circundada por edema com necrose e hemorragias centrais (ectima
gangrenoso) sugere Pseudomonas.

5. Complicações
 Coagulação intravascular disseminada

 Falência multiorgânica

 Coma e morte.

6. Exames Auxiliares e Diagnóstico

Exames auxiliares
Hemograma – pode mostrar leucocitose ou leucopénia, trombocitopénia, anemia
Bioquímica – pode revelar elevação da ureia e creatinina, elevação das bilirrubinas e enzimas
hepáticas
Rx do tórax – pode revelar infiltrados pulmonares difusos ou lesões do foco infeccioso pulmonar

7. Diagnóstico
O diagnóstico é clínico auxiliado pelos exames auxiliares que determinam os critérios do tipo de
sépsis.

8. Conduta
A sépsis é uma emergência clínica e exige acção imediata para tratar o foco de infecção,
fornecer suporte respiratório e hemodinâmico e eliminar o microorganismo agressor.
Sendo assim, o TMG tem de transferir de imediato todo o paciente com suspeita de sépsis para um
nível superior.
Antes de transferir o TMG tem de estabilizar o doente com a seguinte conduta:
 Estabilização hemodinâmica: administração de líquidos intravenosos – soro fisiológico ou
lactato de ringer. Administrar 1 a 2 litros por 1 a 2 horas. Administrar líquidos de modo que
a TAS se mantenha acima de 90 mmhg e ocorra melhoria da diurese.
Nota: o clínico deve estar vigilante para o perigo desta administração de líquidos poder ocasionar
um edema pulmonar
  Estabilização respiratória: administrar oxigénio na dose de 2 a 4l por minuto, até
conseguir uma saturação de oxigénio > 90 ou melhoria do status respiratório. Se não houver
melhoria, pedir ajuda para entubar

 Antibioterapia empírica combinada com: Ampicilina ou Penicilina Cristalizada, mais

Gentamicina e Metronidazol:

 Ampicilina 2 - 4 gramas ou Penicilina cristalizada (3.000.000 UI) EV como dose de ataque

que pode ser repetida de 6 em 6 horas; dose máxima de ampicilina (14 g/dia).

 Gentamicina – 160 a 240 (dose diária total) mg EV como dose de ataque. Os pacientes com
sépsis podem ter uma insuficiência renal, pelo que o clínico deve estar atento a esta situação
tendo em conta que a gentamicina é nefrotóxica. Nestas condições, administrar dose de
ataque de 80 mg, sobretudo nos doentes com maior risco (crianças, idosos, debilitados,
desidratados ou com patologia renal prévia)

 Metronidazol – 500 mg EV como dose de ataque, que pode ser repetida de 8 em 8 horas.

 Remoção ou drenagem de qualquer foco infeccioso:

 Remoção de cateteres IV ou urinários permanentes que possam estar na origem da sépsis

 Drenagem de colecções purulentas (pode necessitar cirurgia): seios perinasais, pulmonares,

abdominais, pélvicas, etc.

9. Critérios de transferência/referência
 Sépsis grave, portanto, sépsis com complicações

 Choque séptico

 Qualquer forma de sépsis não controlada ou piorando.

10. Medidas preventivas

Tomar medidas para prevenir infeções ou tratá-las imediatamente caso surjam pode reduzir
o risco de contrair sépsis. A prevenção de feridas ou a sua desinfeção correta caso surjam, bem
como lavar muito bem as mãos e procurar ajuda médica imediata se houver sinais do agravamento
de uma infeção.

O tratamento precoce da sépsis pode ser eficaz, mas a doença pode evoluir, tornando-se difícil de
tratar. Doentes que sofreram de sépsis podem também sentir efeitos a longo prazo na sua saúde,
como cansaço e incapacidade para diferentes atividades.
11. Conclusão

Embora seja essencial tratar a sépsis o mais depressa possível, o diagnóstico precoce é
desafiante, já que muitos dos sintomas, como a febre, por exemplo, ocorrem perante muitas outras
doenças. O médico deverá assim tentar saber o historial do doente, incluindo quaisquer infeções
recentes, todos os sintomas e os exames laboratoriais necessários para identificar a doença.

No entanto, por vezes o sistema imunológico não consegue controlar os organismos invasores e
surge uma infeção generalizada. Este é o princípio da sépsis. Assim, numa pessoa com sépsis,
perante uma infeção grave o sistema imunológico luta contra si próprio, podendo causar lesões
fatais em tecidos e órgãos do organismo. O patógeno pode entrar no corpo através de uma ferida ou
através de uma infeção que pode passar despercebida inicialmente por não originar muitos
sintomas. Os locais de infeção inicial mais comuns são os pulmões, o cérebro e o aparelho urinário,
mas também pode atingir a pele e outros órgãos.
12. Referência bibliográfica
 Harrison, Manual de Medicina, 15ª edição, McGraw-Hill, 2002
 Harrison, Medicina Interna, 17ª edição, McGraw-Hill, 2009
 Auto, Hélvio José de Farias e Colaboradores, Doenças Infecciosas e Parasitárias, editora
Revinter, 2002
 Manson’s, Doenças Tropicais (Tropical Diseases), 21ª edição, 2003
 Ministério de Saúde, Formulário Nacional de Medicamentos, 5ª edição, 2007
 [Link]