Alice Araújo.

IVAS  Faringe;

As infecções respiratórias são o principal motivo  Seios paranasais;

dos atendimentos a crianças nas emergências e  Laringe;
postos de saúde > 40 a 60% dos atendimentos  Traqueia
pediátricos. Cerca de 20 a 40% de todas as
hospitalizações em crianças, menores de 5 anos, As vias aéreas inferiores se referem à:
englobam causas como pneumonia, bronquite,
bronquiolite e outras doenças do aparelho  Brônquios e bronquíolos;
respiratório. A maioria dos óbitos por infecções  Parênquima pulmonar.
respiratórias deve-se às infecções das vias aéreas
inferiores, basicamente, a pneumonia VIAS AÉREAS SUPERIORES

Os fatores de maior gravidade e mortalidade para Os principais fatores de risco para aquisição de
as infecções respiratórias agudas na infância são: infecções de vias aéreas superiores são:

 Aglomeração;  Baixa idade (6–24 meses, principalmente);

 Baixa cobertura vacinal;  Sexo masculino;

 Baixo nível socioeconômico;  Atopia;

 Baixo peso ao nascer;  Deficiência imunológica;

 Desmame precoce;  Anomalias craniofaciais e de palato;

 Desnutrição;  Creches;

 Dificuldade e demora de acesso à assistência  Irmãos mais velhos;

à saúde;  Fumo passivo;
 Tabagismo domiciliar.  Uso de chupeta;
 Aleitamento artificial.
As infecções das vias aéreas superiores são
tipicamente benignas e autolimitadas na maioria Em geral, as desordens do aparelho respiratório
das vezes, extremamente frequentes, ocorrendo a são de origem infecciosa, alérgica ou congênita.
uma frequência de quatro a oito episódios/ano Dentre as causas infecciosas incluímos: o
em menores de cinco anos (principalmente na resfriado comum, a otite, a sinusite e a faringite.
faixa etária entre 6 e 24 meses) e dois a quatro A hipertrofia da adenoide é, geralmente,
episódios/ano em adultos. secundária a processos infecciosos locais. Um
caso de rinorreia ou obstrução persistente pode
A pneumonia, como protótipo das infecções de
estar associado a condições subjacentes, como a
vias aéreas inferiores, pode se apresentar de
presença de um corpo estranho ou um quadro
forma grave, produzindo taxas de mortalidade
alérgico (rinite alérgica). As síndromes
inaceitáveis em países em desenvolvimento
infecciosas das vias aéreas superiores podem ser
como o Brasil
causadas por uma grande variedade de agentes,
As principais síndromes clínicas das vias aéreas principalmente vírus e bactérias
superiores são: resfriado comum, faringite, otites
e sinusites; laringites, epiglotites e traqueítes. As
VAS compreendem:

 Fossas nasais;
 Alice Araújo.
 Resfriado: os sinais e sintomas são mais
restritos às vias aéreas superiores.

As crianças pequenas possuem a média de 4-8

episódios de resfriados comuns por ano.

Principais vírus associados ao resfriado comum:

 Rinovírus: principal agente causador do

resfriado comum
 Coronavírus.
 Vírus sincicial respiratório.
 Influenza.
 Parainfluenza tipos 1 a 4.
 Adenovírus.
 Enterovírus.

As crianças são os maiores reservatórios para os

vírus e, geralmente, propagam e adquirem a
infecção em creches e escolas. Os vírus são
transmitidos sob a forma de gotículas e
partículas maiores, que são levados ao meio
ambiente através de tosse e coriza de crianças
afetadas e, principalmente, por contato com
mãos e objetos (fômites) que contenham
secreções contaminadas. O doente passa a mão
no nariz com coriza e toca na mão de outra
pessoa que, por sua vez, leva o vírus ao seu
nariz, ou aos seus olhos, estabelecendo assim o
ciclo de contaminação.

A principal forma de transmissão dos vírus

RINOFARINGITES VIRAIS causadores do resfriado, principalmente o
rinovírus e VSR, é o contato direto.
A nasofaringite viral ou resfriado comum é a
desordem infecciosa mais comum da infância, de PATOGÊNESE
natureza benigna e autolimitada.
Os vírus invadem as células epiteliais colunares
Nasofaringite/rinofaringite de etiologia viral que ciliadas das VAS, promovendo uma resposta
leva à inflamação da mucosa do nariz, faringe e inflamatória local. A mucosa torna se congesta
seios paranasais. (edemaciada, eritematosa) por vasodilatação,
enquanto a produção de muco exacerba-se. As
 Gripe: doença sistêmica epidêmica causada citoquinas atraem neutrófilos para o local,
pelo vírus influenza, caracterizada explicando a coriza purulenta, mesmo na
clinicamente por febre alta, mialgias e ausência de superinfecção bacteriana. A rinorreia
prostração. e a tosse resultam de estimulação de fibras
colinérgicas locais.
 Alice Araújo.
Dentro de 24 horas após o início da infecção, Em lactentes, algumas vezes observamos um
uma IgA específica encontra-se presente nas período prodrômico caracterizado por anorexia,
secreções e, após uma semana, anticorpos das inquietude, amolecimento das fezes e vômitos.
classes IgG e IgM contra o vírus são encontrados
no soro, conferindo imunidade, principalmente A rinoscopia anterior demonstra edema e
para o sorotipo de rinovírus responsável pelo hiperemia dos cornetos e, da mesma forma,
quadro clínico. pode-se observar discreta hiperemia de
orofaringe.
A infecção por rinovírus e por adenovírus traz
imunidade permanente sorotipo-específica. O A OMA é a principal complicação bacteriana do
vírus influenza apresenta alta capacidade resfriado comum, podendo estar presente em até
automutagênica e, por isso, mesmo o 30% dos casos. A sinusite é uma complicação
desenvolvimento de imunidade específica não é menos comum. Uma crise de asma brônquica
suficiente para prevenir novas infecções. pode ser deflagrada ou agravada pela infecção
viral.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
 Período de incubação: 1-3 dias.
O diagnóstico é clínico, e os diagnósticos
 Sensação de garganta “arranhando”, de diferenciais são:
duração máxima de três dias.
 Espirros, obstrução nasal e rinorreia. A  Rinite alérgica: espirros e prurido nasal
coriza (rinorreia) e a obstrução nasal recorrentes;
(congestão dos cornetos) estão sempre  Corpo estranho: secreção unilateral, fétida
presentes, definindo clinicamente a síndrome e sanguinolenta;
da nasofaringite.  Sinusite bacteriana aguda;
A coriza é abundante, sendo clara nos primeiros  Coqueluche;
três dias, mas frequentemente se torna purulenta  Sífilis congênita.
nos últimos dias. Esta modificação na cor da
secreção não deve ser interpretada como TRATAMENTO
resultado de infecção bacteriana secundária,
refletindo apenas a descamação epitelial e a
 Antitérmicos: Caso Tax maior do que 38º >
paracetamol (200mg/ml) 1gota/kg/6h e
presença de polimorfonucleares. A obstrução
dipirona (500mg/ml) 1gota/2kg/6h
nasal prejudica muito a alimentação dos
lactentes, que são respiradores nasais  Lavagem nasal
preferenciais. Os vírus influenza, VSR e  Hidratação
adenovírus podem cursar com sintomas gerais,
como febre e mialgias. OBS: O MS não recomenda uso de anti-
histamínicos e descongestionantes nasais para
A tosse surge em 30% dos casos, observada crianças menores de 2 anos.
principalmente durante o sono, devido ao
gotejamento pós-nasal. OTITE MÉDIA AGUDA

A duração média do resfriado comum é de uma Doença muito frequente em crianças, com maior
semana, e apenas 10% dos casos mantêm clínica incidência nos 2 primeiros anos.
por duas semanas.
Fatores de risco:
 Alice Araújo.
 Idade: crianças menores de 2 anos > pequena perfuração na membrana timpânica.
imaturidade imunológica e à própria Nesse momento, a otalgia melhora, e a criança
anatomia da tuba auditiva, que é mais curta e elimina secreção purulenta pelo ouvido
mais horizontal; (otorreia).
 Sexo: meninos são mais afetados;
 Resfriado comum: principal fator
 Aleitamento artificial; predisponente de OMA, sendo a complicação
 Tabagismo passivo; mais comum do resfriado. A liberação de
 Exposição a outras crianças; citoquinas e mediadores inflamatórios leva à
obstrução e disfunção da tuba auditiva, com
 Anomalias congênitas;
acúmulo de secreção dentro da orelha média,
 Ausência de vacina antipneumocócica e a qual funciona como um meio de cultura
anti-influenza. para bactérias;

ETIOLOGIA  Hipertrofia da adenoide: a adenoide é a

tonsila faríngea, na parede posterior e no teto
Os agentes etiológicos frequentemente da nasofaringe. Em crianças entre 6 meses e
identificados nos casos de otite média aguda são: 3 anos de idade, a adenoide atinge o seu
S. pneumoniae, H. influenzae não tipável e maior crescimento, sofrendo um processo
Moraxela catarrhalis. A importância exata de natural de involução após esta faixa etária,
cada um desses agentes modificou-se nos até praticamente desaparecer na
últimos anos. adolescência. Algumas crianças apresentam a
adenoide bem hipertrofiada, o que provoca
Em lactentes jovens, que estão hospitalizados e
obstrução do óstio tubário e predispõe à
em neonatos, outras bactérias podem causar
OMA de repetição.
OMA, tais como: Streptococcus do grupo A,
Staphylococcus aureus e Gram-negativas. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
PATOGÊNESE Em maiores de dois anos, a suspeita clínica é
fundamentada na otalgia associada a febre,
A maioria dos episódios são complicações de
astenia, inapetência e hipoacusia flutuante.
infecções do trato respiratório superior.
A clínica pode não ser tão evidente em crianças
A base fisiopatológica é a disfunção da tuba
menores de dois anos, justamente, a faixa etária
auditiva, condição fundamental para o
em que a doença é mais prevalente > sinais
desenvolvimento da otite > a tuba auditiva
indiretos de otalgia, como: levar a mão até o
obstruída, a ventilação da orelha média esteja
ouvido, irritabilidade, choro intenso, dificuldade
prejudicada > cria-se uma pressão negativa nesta
para dormir.
câmara, estimulando a secreção de muco por seu
epitélio. O muco acumula-se na orelha média, Crianças menores também podem apresentar
agora um espaço totalmente fechado. sintomas gastrointestinais inespecíficos
(anorexia, náuseas e vômitos). Um dado
O acúmulo de pus na orelha média funciona
fundamental na história da doença é a presença
como um “abscesso”, provocando abaulamento
de um episódio prévio de resfriado comum
da membrana timpânica, que cursa com intensa
antecedendo as manifestações acima descritas.
otalgia, o principal sintoma da OMA.
Otorreia, fluida ou purulenta, pode ocorrer em
Se a OMA não for tratada, após alguns dias, a um terço dos casos, e neste caso o diagnóstico
tendência é que o pus na orelha média encontre torna-se evidente.
uma via de saída (autodrenagem), através de uma
 Alice Araújo.
OTOSCOPIA  Analgesia
O exame otoscópico deve ser sempre realizado  ATB: caso otorreia, sinais de gravidade,
diante de um quadro clínico típico ou nas OMA bilateral em < 2 anos, ou menores de 6
crianças pequenas com sintomas inespecíficos meses.
(choro, irritabilidade, vômitos) iniciados após
um quadro de resfriado comum. A membrana
timpânica normal é levemente côncava,
transparente (cabo do martelo bem visualizado),
brilhante (“triângulo luminoso”) e móvel à
insuflação pneumática.

Na OMA, a otoscopia revela uma membrana

timpânica hiperemiada, convexa e abaulada, de
coloração alterada (hiperemia difusa,
opacificação e pontos esbranquiçados) e com
perda da mobilidade. O abaulamento é o dado
mais específico para o diagnóstico de OMA.
Todas as crianças que iniciaram o tratamento
A miringite bolhosa é uma forma incomum de
antimicrobiano deverão ser revistas em 48–72
OMA, caracterizada pela presença de bolhas e
horas para avaliação de sinais/sintomas de
eritema na membrana timpânica, causada pelas
melhora ou piora. Em caso de resposta
mesmas bactérias.
inadequada ou “falha terapêutica”, que
Em casos duvidosos, existem outros exames correspondem a febre persistente e/ou otalgia
complementares que podem ser empregados pelo e/ou otorreia (e não sufusão de orelha média),
otorrinolaringologista, como: após tratamento adequado por três dias, podemos
estar diante da presença de um micro-organismo
 Timpanometria e impedanciometria produtor de betalactamase (hemófilos ou
acústica: investigam a mobilidade e a Moraxella). Neste caso, pode-se prescrever a
complacência timpânica. Confirmam a associação amoxicilina + clavulanato ou
presença de efusão em casos de otoscopia ceftriaxona.
duvidosa;
O MS recomenda como primeira linha de
 Timpanocentese com cultura: indicada nos
tratamento da OMA a amoxicilina 50 mg/kg/dia,
casos refratários de OMA, na sepse em
por oito dias, e como antibióticos de segunda
menores de três meses de vida, na presença
linha, os seguintes: amoxicilina + clavulanato 50
de complicações supurativas associadas e nas
mg/kg/dia, por oito dias, ou eritromicina 50
crianças com imunodeficiência.
mg/kg/dia, 6/6h, por oito dias.
DIAGNÓSTICO
PREVENÇÃO
O diagnóstico de OMA é feito com base nas
características clínicas abaixo:
 Vacina antipneumocócica-10 valente: 2-4
meses com reforço aos 12 meses.
 Otorreia não provocada por otite externa; ou  Vacina antiinfluenza a partir dos 6 meses;
 Sinais de efusão na orelha média + sinais de
inflamação. COMPLICAÇÕES

TRATAMENTO
 Alice Araújo.
 Perfuração timpânica: pequena e se  Viral autolimitada;
localiza na porção inferoanterior da  Bacteriana aguda: com duração inferior a
membrana timpânica (parte densa), quatro semanas e resolução completa dos
permitindo a regeneração espontânea na sintomas;
maioria dos casos;  Bacteriana subaguda: com mais de quatro
 Otite média secretora: efusão persistente semanas, porém menos de doze;
após 2 semanas do início do tratamento  Crônica: com sinais e sintomas que
antibiótico. Na ausência de otalgia, febre ou
persistem por mais de doze semanas.
sinais de inflamação aguda timpânica, esta
“complicação” não é considerada falha Desenvolvimento e a pneumatização dos seios da
terapêutica. Na maioria dos casos, a efusão face ao longo dos anos:
se resolve espontaneamente dentro dos
próximos três meses, pela resolução da  Ao nascimento: apenas os seios etmoidais
disfunção tubária. são pneumatizados;
 Otite média crônica: persistência dos sinais  4 anos: pneumatização dos seios maxilares;
de otite média por mais de três meses. A  5 anos: pneumatização dos seios esfenoidais;
OMC secretora algumas vezes compromete a  7–8 anos até a adolescência: pneumatização
audição (hipoacusia) e, quando bilateral, dos seios frontais.
pode atrapalhar o desenvolvimento cognitivo
da criança de até dezoito meses. A OMC ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
supurativa e a OMC colesteatomatosa
cursam com perfuração timpânica e otorreia A secreção dos seios paranasais caminha através
crônica. Os riscos de surdez e de supuração dos óstios, em direção aos meatos > motilidade
do osso temporal (mastoidite) e infecção do ciliar do epitélio é o fator mais importante para
SNC (meningite, abscesso) são relativamente uma drenagem bem-sucedida.
altos. A causa mais comum de rinossinusite é uma
 Matoidite: Toda OMA cursa com algum IVAS de etiologia viral, geradora de edema e
grau de mastoidite subclínica revertido após inflamação da mucosa com produção de muco
ATB. O processo pode ser estender para o espesso, que obstrui os seios paranasais e
periósteo da mastoide e causar edema, permite proliferação bacteriana secundária.
hiperemia e dor retroaucicular. O tratamento
é feito com antibioticoterapia venosa e Outros fatores predisponente são a rinite
miringotomia e deve ser realizada tomografia alérgica, que leva a edema de mucosa,
computadorizada de mastoide. Pode haver prejudicial à drenagem do óstio sinusal,
uma evolução para uma osteomielite. alterações da mucosa ou do transporte mucociliar
incluem ar frio e seco (cânula nasal de oxigênio),
Na petrosite aguda, pode aparecer a síndrome de refluxo gastresofagiano, fibrose cística,
Gradenigo, caracterizada pela tríade: OMA imunodeficiência e discinesia ciliar.
secretora, paralisia da mirada lateral por
comprometimento do nervo abducente (VI par) e Fatores de risco para sinusite bacteriana aguda
dor orbitária ipsilateral, por comprometimento são:
do ramo oftálmico no nervo trigêmeo.
 Resfriado comum
SINUSITE  Rinite alérgica

A rinossinusite é classificada como:  Exposição à fumaça de cigarro

 Alice Araújo.
 Anormalidades estruturais (desvio de septo,  Quadro grave: deve incluir febre alta (≥
corpo estranho nasal, pólipo nasal, 39ºC) e coriza purulenta por três ou mais dias
hipertrofia de adenoide etc.); consecutivos.
 Disfunção ciliar (fibrose cística, síndrome de  Quadro que piora: nesta situação, o
Kartagener); diagnóstico de sinusite pode ser estabelecido
 Imunodeficiência humoral; quando, após uma melhora inicial de um
 Refluxo gastroesofágico. quadro de resfriado, há uma piora clínica ou
o aparecimento de sintomas, como febre,
Os agentes que mais comumente causam secreção nasal e tosse diurna.
rinossinusite bacteriana aguda são o S.
pneumoniae, o H. influenzae não tipável e a M. AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
catarrhalis. Na sinusite subaguda prolongada e Em crianças, o emprego de estudo radiológico
na sinusite crônica, os micro-organismos dos seios da face na busca de opacificações,
isolados são o Staphylococcus coagulase nível hidroaéreo e espessamento de mucosa é
negativa, o S. aureus, o Streptococcus alfa- desnecessário, pois tem pouca especificidade em
hemolítico e os anaeróbios. menores de cinco anos > em crianças menores de
cinco anos, os exames radiológicos não são
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
indicados.
Ao contrário da criança maior e do adolescente,
A aspiração dos seios paranasais para
a criança menor (< 5 anos) não manifesta dor
identificação microbiológica é recomendada em
facial, cefaleia, edema e sensibilidade à
crianças imunossuprimidas, na presença de
percussão da face.
complicações e na infecção não responsiva à
As manifestações mais comuns de rinossinusite antibioticoterapia.
na criança pequena são tosse e secreção nasal, ou
A rinite alérgica, um fator predisponente para a
seja, um “resfriado que demora a passar”, com
rinossinusite, pode ser confundida com infecção
tosse que persiste por mais de dez dias. Também
dos seios paranasais. Esta condição pode ser
pode manifestar-se pela presença de descarga
detectada por uma triagem de IgE in vitro ou
nasal purulenta e febre alta por mais três dias
pelo teste cutâneo intradérmico.
consecutivos. A tosse é o principal sintoma de
sinusite na infância e ocorre durante o dia e piora O teste do suor para o diagnóstico de fibrose
quando a criança se encontra em posição supina. cística é recomendado para crianças com
A secreção nasal pode ser clara ou purulenta. rinossinusite de repetição, principalmente se
existirem manifestações pulmonares. Os testes
Quando considerar a existência de
de transporte mucociliar, pouco empregados em
comprometimento bacteriano dos seios
nosso meio, são utilizados na suspeita
paranasais?
diagnóstica de discinesia ciliar, incluindo a
 Quadro arrastado: os sintomas da síndrome de Kartagener (sinusite de repetição,
rinossinusite viral, em geral, se resolvem em situs inversus e bronquiectasias).
dez dias. Quando há persistência dos
TRATAMENTO
sintomas por dez ou mais dias sem melhora,
o diagnóstico de SBA pode ser estabelecido. Recomenda-se o tratamento antimicrobiano das
Os sintomas avaliados são a congestão nasal, rinossinusites agudas da infância para evitar
rinorreia e a presença de tosse diurna (que complicações supurativas, embora se saiba que
pode ser pior à noite). Não é necessária a 50–60% delas se resolveriam espontaneamente,
realização de qualquer exame complementar. sem a necessidade de antibioticoterapia.
 Alice Araújo.
 Para crianças maiores, a escolha inicial Podem surgir de uma gama de processos
poderá ser feita com amoxicilina 45–50 patológicos, sendo os processos infecciosos mais
mg/kg/dia ou cefuroxima, cefpodoxima, comuns, visto que são os primeiros tecidos
cefixima ou levofloxacina, para pacientes linfoides a entrar em contato com partículas
alérgicos à penicilina. exógenas no fluxo aero digestivo.
 Indica-se a amoxicilina + clavulanato na dose São causadas em sua maioria por infecção viral
de 80–90 mg/kg/dia para crianças < 2 anos, (75% dos casos).
aquelas que frequentam creche, aquelas que
usaram antibiótico prévio nos últimos um a Classificação das faringoamigdalites conforme
três meses ou, ainda, sempre que se suspeite Bailey:
de pneumococo com resistência
intermediária. O tratamento deve ser mantido  Amigdalite aguda: febre, odinofagia,
por mais sete dias após a melhora clínica. A disfagia, adenomegalia cervical com
sinusite frontal deve ser abordada com hiperemia das amígdalas, pode haver
antimicrobiano parenteral (ceftriaxona EV), exsudato.
nos primeiros dias, em função do risco  Amigdalite aguda recorrente: 7 episódios
potencial de causar complicações em 1 ano, 5 episódios por ano em 2 anos ou 3
intracranianas pela disseminação do processo episódios por ano em 3 anos.
infeccioso. Após o controle da infecção, o  Amigdalite crônica: odinofagia crônica,
tratamento pode ser continuado com halitose, cálculos amigdalianos excessivos,
antibiótico por via oral. edema periamigdaliano e adenopatia cervical
 Na sinusite subaguda e na crônica, devido à persistente.
elevada incidência de micro-organismos  Hiperplasia amigdaliana: roncos, apneia
produtores de betalactamase, a amoxicilina obstrutiva do sono, disfagia, voz hiper nasal
não é recomendada. Geralmente, prescreve- > Insuficiência respiratória aguda.
se a amoxicilina + clavulanato. A duração do
tratamento deve ser de, pelo menos, quatro O acometimento agudo da orofaringe e das
semanas. A instilação nasal regular de amígdalas é também conhecido como angina e
solução fisiológica tem como objetivo elas podem ser divididas em:
manter a mucosa hidratada e remover o muco
ERITEMATOSAS
em excesso, que prejudica a função ciliar,
mas questiona-se a eficácia desta medida. O Correspondem a 90% dos casos, apresentam-se
spray nasal de corticoide reduz o edema de com hiperemia difusa e aspecto congesto de toda
mucosa em pacientes atópicos e naqueles a mucosa orofaríngea, com amígdalas
com sinusite crônica. edemaciadas e às vezes hipertrofiadas, podendo
apresentar exsudato ou não.
COMPLICAÇÕES

 Celulite periorbitária;
 Infecção de SNC

FARINGOAMIGDALITES
Faringoamigdalites são infecções desenvolvidas
em tonsilas, faringe posterior, palato mole e
tecido linfoide > anel linfático de Waldeyer,
muito frequentes (pediatria).
 Alice Araújo.
VESICULOSA
A denominação de angina nestes casos é pouco
adequada uma vez que acometimento envolve a
faringe e mucosa oral. As vesículas são vistas no
início da afecção. Podem ser múltiplas e
disseminadas. Na mucosa buco-faríngea, as
vesículas se rompem facilmente e dão lugar a
ulcerações pouco profundas recobertas por
Figura 1. Angina eritematosa em um paciente exsudato esbranquiçado, disseminado ou
confluente. Em geral de causa viral.
ERITEMATOPULTÁCEAS
FARINGOAMIGDALITE AGUDA
Apresentam, além da hiperemia e congestão
Diversos agentes podem causar
inflamatória das estruturas da orofaringe, placas
faringoamigdalites agudas.
confluentes de exsudato esbranquiçado sobre as
amígdalas, que podem se desprender facilmente FARINGOAMIGDALITES VIRAIS
da mucosa, com atrito.
As anginas virais correspondem a 75% das
faringoamigdalites, sendo os vírus mais
relacionados os adenovírus, coronavírus,
influenza, parainfluenza e vírus sincicial
respiratório, além do HBV, HSV e até HIV.

As infecções causadas pela maioria dos vírus se

apresentam com febre, exsudato na faringe e
PSEUDOMEMBRANOSA tonsilas, mialgia, obstrução nasal e coriza. Têm
curso limitado e melhora espontânea, sendo
Apresentam-se com a formação de placas
indicados cuidados com estado geral, hidratação
brancas acinzentadas aderentes recobrindo as
e sintomáticos.
amígdalas e podem invadir a faringe, palato e
úvula, associada a edema de mucosa.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
A mononucleose infecciosa é uma doença
sistêmica, sendo que os sintomas são mais
brandos quanto menor a idade.

A mononucleose é causada pelo vírus Epstein-

Barr (EBV). Existem outras patologias de
causas virais que podem simular um quadro de
mononucleose infecciosa (síndrome
Figura 3. Paciente com angina mononucleose símile) devendo ser sempre
investigados: HIV agudo, sífilis secundária,
ÚLCERO-NECRÓTICAS rubéola, toxoplasmose, citomegalovirose,
Observa-se formação de úlceras profundas adenovírus, hepatites e doença Chagas aguda.
associadas à necrose tecidual, muito comum na A transmissão ocorre principalmente pela saliva
angina de Plaut-Vincent e cancro sifilítico. ou contato próximo > “doença do beijo”. A
mononucleose caracteriza-se por um pródromo
 Alice Araújo.
de mal-estar e coriza seguida pela tríade clássica O vírus é transmitido por saliva e contato com
de angina, febre e linfadenomegalia. A febre lesões ativas, iniciando com um quadro
pode ser alta e acompanhada de astenia intensa. sistêmico de febre, mal-estar e dor de garganta,
Ao exame as tonsilas estão hipertrofiadas, evoluindo com lesões vesiculosas que sangram
eritematosas, podendo apresentar exsudato facilmente ao toque ou úlceras com exsudato
branco amarelado na superfície e nas criptas. acinzentado e ainda linfadenopatia cervical. O
Caso se apresente na forma pseudomembranosa, quadro agudo regride após 7 a 10 dias do pico
as pseudomembranas recobrem as amígdalas, das lesões. Após a infecção primária o vírus
mas não atingem a úvula. Edema de úvula e de pode permanecer latente, aparentemente em
palato são sinais característicos da mononucleose gânglios nervosos sensitivos por longos
infecciosa. Podem ser encontrados outros sinais períodos, voltando a se manifestar em situações
sistêmicos, hepatomegalia e esplenomegalia, de estresse ou debilidade imunológica.
principalmente em crianças com menos de 4
anos de idade. A evolução do quadro clínico O tratamento se baseia em sintomáticos. Os
geralmente é benigna, a febre e a faringite antivirais podem ser usados na fase inicial.
persistem, em média, por 2 semanas, enquanto a Aciclovir, se usado nos três primeiros dias e
adenopatia, astenia e organomegalia podem se mantido por 5 a 7 dias diminui a duração das
prolongar até seis semanas. manifestações clínicas e infectividade.

Pacientes podem apresentar rash quando o ENTEROVIROSES

doente recebe derivados de beta-lactâmicos.
Doenças causadas por vírus cujo habitat é o
O DIAGNÓSTICO da doença é realizado pelo intestino, portanto a via de transmissão é
quadro clínico associado aos resultados de predominantemente fecal-oral e sua incidência é
exames laboratoriais: linfocitose ao hemograma maior onde as condições socioeconômicas são
e discreto aumento de transaminases. Pode ser mais precárias.
realizado teste sorológico de Paul-Bunnel-
Davidson, pesquisa de anticorpos heterófilos de HERPANGINA
classe IgM, ou pesquisa de anticorpos (Ac) IgM O agente etiológico é o vírus Coxsackie
ou IgG contra antígenos do capsídeo viral (anti- (enterovírus), transmitido por via oral fecal ou
VCA). O tratamento é baseado em terapias de respiratória. Acomete geralmente crianças entre
suporte como hidratação e analgesia, além de 1 e 7 anos, com quadro de febre alta, anorexia e
repouso pelo risco de rotura esplênica. Muitas dor de garganta, com duração de 2 a 4 dias.
vezes acontecem infecções bacterianas
secundárias que necessitam de antibioticoterapia. À oroscopia, visualizam-se lesões hiperemiadas
com vesículas ao centro, principalmente em
VÍRUS HERPES SIMPLES (HSV) pilares das tonsilas, palato mole e úvula, as quais
após romper formam úlceras rasas. O tratamento
Mais comumente associado ao HSV tipo I, a
é sintomático.
infecção primária geralmente se manifesta com
gengiva estomatite e 15 a 30% podem ter ORIGEM BACTERIANA
faringite herpética concomitante. A primo
infecção ocorre geralmente na infância (1 a 5  O Streptococcus pyogenes (estreptococo
anos) de forma assintomática ou sob a forma de beta-hemolítico do grupo A) é responsável
gengiva estomatite com ou sem por cerca de 20% das faringotonsilites
linfadenomegalia. agudas em crianças e adolescentes.
 O Mycoplasma pneumoniae é comum em
adultos jovens, cursando com
 Alice Araújo.
faringotonsilite, cefaleia e sintomas É possível a realização de testes rápidos
respiratórios baixos (especialmente tosse). (ELISA), imunoensaios óticos (OIA) ou sondas,
sendo que estes testes são mais úteis para
Outras bactérias como Staphylococcus aureus, acompanhamento de pacientes com histórico de
Haemophilus sp, Moraxella catarrhalis, são, por febre reumática e estejam em comunidades
vezes, responsáveis por recaídas de infecções fechadas com surtos de faringites.
estreptocócicas e atuariam produzindo
betalactamase, enzimas inativadoras de Os testes sorológicos são úteis para detecção de
penicilinas, o que pode dificultar a erradicação portadores, não para o diagnóstico (elevação
dos estreptococos piogênicos durante a apenas após 1 semana de infecção, atinge o pico
terapêutica com betalactâmicos. Estes agentes entre a 4ª e a 6ª semana, mantendo-se elevada
são atualmente excluídos como patógenos por meses até um ano após a infecção). O
primários de infecções faríngeas, mas especula- padrão ouro é a cultura de material de
se sobre a possibilidade de estarem associados a orofaringe, porém seu resultado somente é
infecções persistentes ou recorrentes das tonsilas evidenciado após 18 a 48 horas.

A tabela é para estimar se a infecção é ou não

FARINGOAMIGDALITE
causada pelo estreptococo do grupo A.
ESTREPTOCÓCICA
A faringite aguda causada pelo estreptococo do
grupo A é a causa mais comum de faringites
bacterianas em crianças com idade entre 5 e 15
anos. A alta frequência e o risco potencial de
complicações tardias em crianças fazem da
faringoamigdalite estreptocócica um importante
problema de saúde pública.

As características do quadro clínico deste tipo de

faringoamigdalite são o início súbito dos
sintomas que incluem a dor de garganta, febre
acima de 38,5ºC, cefaleia, náuseas e odinofagia
intensa, podendo haver otalgia referida, pela
proximidade do nervo glossofaríngeo. Crianças  Um score de 0 ou negativo > risco de 1 a
podem manifestar-se também com náuseas e
2,5%,
vômitos, além de dor abdominal, sugerindo
quadro de linfadenite mesentérica associada.
 1 ponto > risco de 5 a 10%
 2 pontos > um risco de 11 a 17%
O exame físico mostra hiperemia e hipertrofia de
 3 pontos > risco de 28 a 35%
tonsilas com ou sem exsudato, petéquias em
palato e nódulos linfáticos anteriores dolorosos à
 4 ou mais pontos > risco de 51 a 53%.
palpação, na ausência de sintomas virais (coriza, O uso de penicilina e derivados é o de primeira
rouquidão, tosse e diarreia). escolha no tratamento de amigdalites não
O hemograma pode ser útil no diagnóstico complicadas. A penicilina G benzatina pode ser
diferencial pois nas bacterianas haverá usada em dose única de 600.000 UI (peso < 20
leucocitose o que não ocorre em patologias kg) e 900.000 UI a 1.200.000 UI (peso > 20 kg).
virais. A amoxicilina é a droga mais usada por via oral,
na dose de 40mg/kg/dia por 10 dias.
 Alice Araújo.
Em caso de suspeita de germes produtores de fundo intensamente eritematoso (língua em
beta-lactamase (Haemophylus influenzae e framboesa). O diagnóstico é clínico, mas o
Moraxella catarrhalis), preconiza-se o uso de ideal é que a suspeita seja confirmada por
amoxicilina associado ao ácido clavulânico, teste laboratorial. A penicilina benzatina é a
cefalosporina de 2º geração ou clindamicina. droga de escolha.
 Febre reumática (FR): é a enfermidade
reumática mais frequente e a principal causa
de cardiopatia, adquirida na infância e na
adolescência. É uma complicação não
supurativa que pode ocorrer cerca de 1-4
semanas após uma infecção de orofaringe
causada pelos estreptococos beta-hemolítico
do grupo A, acometendo, preferencialmente,
crianças e adolescentes na faixa etária de 5 a
15 anos. O mecanismo patogenético
envolvido na origem da doença parece estar
ligado a uma reação cruzada de anticorpos,
produzidos contra produtos do estreptococo
com estruturas do indivíduo afetado
(mimetismo molecular), desencadeando todo
o processo inflamatório.

Os critérios de Jones modificados podem ser

utilizados como guia para o diagnóstico de FR,
analisando-se criticamente cada caso. Sendo
assim, pode ser diagnosticada FR quando
existem 2 critérios maiores ou 1 critério maior
COMPLICAÇÕES DA e 2 menores, associados à evidência de infecção
FARINGOAMIGDALITE estreptocócica.
ESTREPTOCÓCICA:
Há duas situações em que isso pode não ocorrer:
coreia de apresentação tardia e cardite insidiosa,
COMPLICAÇÕES NÃO SUPURATIVAS
situações em que os outros achados clínicos
 Escarlatina: Quando a angina estreptocócica podem estar ausentes e os laboratoriais, normais.
se associa a presença de eritema cutâneo.
Decorre da produção da exotoxina piogênica.
Manifestações incluem exantema
generalizado, constituído por micro pápulas
róseas confluentes, inicialmente na parte
anterossuperior do tórax, se estendendo
rapidamente ao restante do tronco e aos
membros. O sinal de Filatov consiste em
palidez perioral; enquanto o Sinal de Pastia
denota o surgimento, em linhas de flexão, de
petéquias e hiperpigmentação, ambos sendo
característicos dessa doença. As papilas
linguais estão hipertrofiadas, salientes sobre
 Alice Araújo.
 Glomerulonefrite Difusa Aguda: ocorre voz. O trismo pode ser observado nos casos
após infecção faríngea ou de pele. A mais adiantados, secundário ao
incidência gira em torno de 10% a 15% dos comprometimento dos músculos pterigoides.
pacientes expostos a cepas nefritogênicas. O Ao exame físico, pode-se notar eritema,
paciente apresenta síndrome nefrítica edema da loja amigdaliana e deslocamento
(oligúria, hematúria, edema e hipertensão da amígdala em direção da linha média. A
arterial) após 1 a 2 semanas da infecção de úvula encontra-se desviada no sentido
orofaringe. Não há evidência que a contrário ao do lado comprometido. A flora é
administração de penicilina diminua a taxa semelhante à tonsilar, ou seja, poli
de ataque ou altere a história natural da bacteriana, mista com aeróbios e anaeróbios
glomerulonefrite. e, além disso, está havendo tendências a
 Transtorno neuropsiquiátrico autoimune aumento dos gram. negativos. A melhor
conduta é a drenagem. Atualmente, alguns
pediátrico associado à infecção pelo SGA
autores preconizam a aspiração do material
(PANDAS): doença imuno mediada
purulento com agulha, em seguida higiene
semelhante a coreia de Sydenham em que os
oral, antibioticoterapia com cobertura para
anticorpos antineurais sofrem uma correação
anaeróbios produtores de betalactamase e
com regiões dos núcleos da base produzindo
dieta leve. Pode ser considerada
distúrbios comportamentais (TOC de início
adenoamigdalectomia a quente.
abrupto, enurese, labilidade emocional) e
motores (tiques). A doença é rara e  Abscesso para faríngeo: O portador de
geralmente acomete crianças. abscesso no espaço para faríngeo, com
 Síndrome do choque tóxico estreptocócico: frequência exibe trismo e limitação dos
movimentos cervicais. Algumas vezes ocorre
ocorre após infecção ou colonização
meningismo, em função da irritação dos
estreptocócica de qualquer sítio. Compreende
músculos paraespinhais. Além desses sinais,
hipotensão associada a pelo menos dois dos
pode ser encontrado, no exame físico, desvio
seguintes: insuficiência renal, coagulopatia,
da parede lateral da faringe e da amígdala em
anormalidades de função hepática, síndrome
direção à linha média e endurecimento dos
da angústia respiratória do adulto, necrose
tecidos moles cervicais. Flutuação raramente
tecidual extensa e exantema macular
é observada.
generalizado.
 Infecções do espaço retrofaríngeo: Esse
COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS tipo de infecção pode se originar do
comprometimento dos linfonodos presentes
 Abscesso periamigdaliano: Consiste na nesse espaço, por bactérias que infectam
complicação mais frequente de um episódio primariamente nariz, faringe e seios
de amigdalite aguda. É causado pela paranasais (disseminação linfática). Há, com
extensão do processo infeccioso, surgindo o passar dos anos, a tendência à atrofia
coleção purulenta entre a cápsula da desses linfonodos, fato que explicaria a
amígdala e a fáscia do músculo constritor maior incidência dessas infecções nas
superior da faringe. É mais frequente no polo crianças. O portador dessa afecção apresenta,
superior (maior número de criptas e menor geralmente, dor, febre e leucocitose.
aderência da tonsila em sua loja). Localizam- Odinofagia e disfagia são frequentes, assim
se mais frequentemente no polo superior. como o deslocamento anterior da parede
Apresenta-se com piora unilateral da posterior da faringe. Pode haver assimetria
odinofagia, disfagia e halitose. Surgem da faringe. A inflamação dos músculos para
salivação excessiva e alteração no timbre da espinhais pode provocar opistótono.
 Alice Araújo.
OBSTRUÇÃO INFLAMATÓRIA AGUDA  Dexametasona 0,6mg/kg DU em emergência
DAS VAS
A epiglotite, laringotraqueobronquite e laringite
espasmódica aguda são termos que se aplicam às
doenças da laringe; estas desordens têm como
característica clínica comum o estridor
inspiratório e graus variados de dispneia e
tiragem. Apresentam como evento
fisiopatológico básico a presença de edema,
podendo também ocorrer espasmo laríngeo. As
afecções dividem-se em doenças supraglóticas
(epiglotite) e infraglóticas (laringotraqueíte, ou
crupe viral). Essas condições assumem grande
importância em lactentes e crianças pequenas,
que possuem uma via aérea com diâmetro
reduzido.

EPIGLOTITE AGUDA
S. pyogenes, o S. pneumoniae e o S. aureus.

 Instalação aguda com IR precoce;

 Crianças de 2-5 anos
 Curso fulminante
 Febre alta, odinofagia, sialorreia, dispneia,
obstrução respiratória rapidamente
progressiva e prostação.
 Posição de tripé.
 IOT ou traqueostomia
 Hemograma, hemoculturas e cultura das
secreções faríngeas devem ser colhidos e a
antibioticoterapia iniciada.
 Ceftriaxona, cefuroxima, meropenem IV por
7-10 dias.

LARINGOTRAQUEÍTE VIRAL AGUDA

 Vírus parainfluenza
 Tosse ladrante ou metálica com estridor
inspiratório leve, rouquidão, batimento de
asa de nariz e retrações costais
 Sintomas piores a noite e manifestação
autolimitada de 3-5 dias;
 Tríade: tosse metálica + rouquidão + estridor
 Nebulização com adrenalina
 Alice Araújo.