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EAP Hipertensivo: Diagnóstico e Tratamento

O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica de emergência caracterizada pelo acúmulo anormal de fluidos nos pulmões, resultando em hipoxemia e aumento do trabalho respiratório. Existem dois tipos principais: EAP cardiogênico, causado por aumento da pressão capilar, e EAP não cardiogênico, devido ao aumento da permeabilidade capilar. O tratamento envolve medidas como oxigenoterapia, uso de diuréticos e nitratos, mas a morfina não é mais recomendada devido a potenciais danos.

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EAP Hipertensivo: Diagnóstico e Tratamento

O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica de emergência caracterizada pelo acúmulo anormal de fluidos nos pulmões, resultando em hipoxemia e aumento do trabalho respiratório. Existem dois tipos principais: EAP cardiogênico, causado por aumento da pressão capilar, e EAP não cardiogênico, devido ao aumento da permeabilidade capilar. O tratamento envolve medidas como oxigenoterapia, uso de diuréticos e nitratos, mas a morfina não é mais recomendada devido a potenciais danos.

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Profº Enf. Miller Brandão


COREN-BA: 320-530 -Enf
O QUE É O EAP
 Síndrome clínica;
 Situação de Emergência;
 Acúmulo anormal de fluidos no compartimento extravascular
pulmonar;
 Resultando em hipoxemia;
 Aumento do trabalho respiratório;
 Diminuição da complacência pulmonar, e;
 Alteração da relação ventilação- perfusão.,
 EAP cardiogênico:
 Aumento da pressão capilar

 EAP não cardiogênico:


 Aumento da permeabilidade capilar
EAP NÃO CARDIOGÊNICO
 Síndrome de angústia respiratória aguda e lesão pulmonar aguda
 Altas altitudes
 Edema pulmonar neurogênico ( trauma, convulsões, hemorragia
intracerebral ou subaracnóidea, cirurgia intracaniana)
 Reperfusão após remoção de êmbolo
 Reexpansão pulmonar em pctes com pneumotórax
EAP NÃO CARDIOGÊNICO

 Overdose de heroína ou metadona


 Intoxicação por salicilatos
 Êmbolo pulmonar
 Infecção por hantavirus
 Hipoalbuminemia em pctes com insuficiência cardíaca diastólica
 Aspiração do conteúdo gástrico
EAP CARDIOGÊNICO

 Infarto agudo do miocárdio


 Crise hipertensiva
 Miocardite viral ou reumática
 Endocardite infecciosa
 Rotura de cordóalia mitral
 Disfunção da valva aórtica
FISIOPATOLOGIA DO EAP-
CARDIOGÊNICO

Falência das câmaras esquerdas→ aumento da pressão


diastólica final do VE→ aumento da pressão hidrostática
vascular→ que se transmite para a pressão hidrostática capilar
pulmonar, que se torna maior que a pressão intersticial
normal→ extravasamento de líquido em proporções maiores do
que a capacidade do sistema linfático pulmonar.
EAP- HIPERTENSIVO

 É uma causa prevalente de dispneia na


emergência;
 Não adesão ao tratamento da HAS;
 A taxa de mortalidade no internamento por EAP
pode chegar a 40% em um ano;
 O diagnóstico diferencial da etiologia do edema;
 Instituição de terapêutica adequada devem ser
rapidamente efetuados.
CLÍNICA DO PACIENTE COM EAP-
HIPERTENSIVO

 História prévia de hipertensão;


 Insuficiência cardíaca (IC);
 Cardiopatia isquêmica;
 Arritmias;
 Miocardites e;
 Doenças valvares.
E QUANDO O BICHO PEGA NO
PACIENTE COM EAP- HIPERTENSIVO
 Ansiedade;
 Agitação;
 Sentado, com os membros pendentes;
 Taquipneia;
 Precordialgia;
 Expectoração rósea espumosa, associada aos
demais sintomas, em casos extremos;
 Cianose e extremidades frias e sudoréticas;
 Sensação de afogamento.
E O EXAME FÍSICO DESSE CIDADÃO?

 Palidez cutânea e sudorese fria;


 Cianose de extremidades;
 Uso da musculatura respiratória acessória;
 Taquipneia ( mais conhecida como Taquipariu);
 Estertores crepitantes audíveis em extensão variável do tórax
 Sibilância difusa;
 Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração ruidosa;
 Elevações pressóricas.
EXAMES COMPLEMENTARES

 ECG;
 GASOMETRIA ARTERIAL;
 RX TÓRAX;
 ECOCARDIOGRAMA;
 HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS,ENZIMAS CARDÍACAS, UREÍA E
CREATININA;
 FUNÇÃO HEPÁTICA.
Meta Terapêutica no EAP-H

 Alívio Sintomático;
 Melhorar oxigenação;
 Manter o débito cardíaco;
 Manter a perfusão dos órgão vitais;
 Reduzir o excesso de líquido extracelular.
O QUE FAZÍAMOS

 FUROSEMIDA – Diurético de alça;


 MORFINA – Opioide, Ansiolítico, Venodilatador,
Diminui pré-carga;
 Oxigênio – VNI – CPAP;
 Nitratos – Sublingual ou IV.
NOVAS EVIDÊNCIAS

 FORTALECIMENTO DAS CONDUTAS NÃO MEDICAMENTOSAS;


 OXIGÊNIO;
 NITRATO.
CONDUTAS NÃO MEDICAMENTOSAS

 Consciente?!
 SENTADO em 90°;
 MMII fletidos;
 Redução do retorno venoso;
 Reduz a incompatibilidade ventilação-perfusão;
 Auxilia no trabalho respiratório;
 Abrir vias aéreas de paciente inconsciente com
manobra manual;
 Quem se MOVE?! Ganha MOV!
OXIGENOTERAPIA
 Tem hipoxemia?
 Hiperoxemia pode causar vasoconstrição, reduzir o débito
cardíaco e aumentar a mortalidade a curto prazo;
 A Oxigenoterapia e VNI só devem ser usadas ​se a Spo2 < 92%;
 Vários dispositivos podem ser utilizados. Desde uma cânula nasal,
venturi, máscara não reinalante, CPAP ou BiPAP, IOT.
 SpO2 alvo: 92 a 96%; DPOC: 88 a 92%;
 Ventilação por pressão contínua (CPAP);
 Ventilação por pressão positiva diferenciada nas fases inspiratória
e expiratória (BiPAP);
OXIGÊNIO – VNI: CPAP ou BIPAP

 Pressurizam a via aérea;


 Melhoram o recrutamento dos alvéolos;
 Facilitando a troca gasosa;
 Devem ser iniciada a 100% de oxigênio;
 Configurações iniciais:
 10 cm de pressão da água para CPAP, e;
 10 cm de pressão positiva inspiratória nas vias aéreas e 4 cm
de pressão da água pressão positiva expiratória das vias aéreas
para BiPAP.
CONTRAINDICÃÇÕES DO CPAP ou
BIPAP
 Hipotensão;
 Possível pneumotórax;
 Vômito;
 Nível alterado de consciência;
 Não colaboração com VNI;
 Obstrução fixa de via aérea/trauma de face
recente;
 Inabilidade de proteção à via aérea;
 Excesso de secreção em via aérea.
VIXE, FOI PRO TUBO!
 Se MESMO COM VNI, houver hipercapnia persistente, hipoxemia ou
acidose;
 Contra-indicação da VNI;
 Sinais de fadiga da musculatura ventilatória;
 Diminuição do nível de consciência ou choque cardiogênico.
 Ajuste inicial do respirador:
 Modo: pressão ou volume;
 PEEP em geral ≥ 8 mmHg (atenção à auto-PEEP);
 VC = 5-6 ml/kg de peso ideal;
 FiO2 ajustada para manter SatO2 entre 94-96%;
NITRATO
 Relaxamento muscular suave, causando venodilatação e consequente
redução da pré-carga em doses baixas;
 Doses mais altas causam dilatação arteriolar, resultando em pós-carga
e pressão arterial reduzidas;
 Especificamente nas artérias coronárias;
 Aumento do fluxo sanguíneo coronário;
 Essas ações melhoram coletivamente a oxigenação e reduzem a carga
de trabalho do coração;
 Podem ser administrados por via sublingual;
 IV é preferida, devido à velocidade de início e à capacidade de titular a
dose.
NITRATO
 O monitoramento da PA é essencial para garantir PAS > 90 mmHg.
 Não devem ser administrados se a PAS for < 90 mmHg, ou;
 Estenose aórtica grave (dependentes da pré-carga).
 Uso recentemente um inibidor da fosfodiesterase, como o
sildenafil (Pramil, Viagra);
 Issorbida: 5-15 mg – SL.
 Nitroglicerina: 5 – 200 ug/min - Diluir em SF;
- Droga de escolha na suspeita de SCA.
 Nitroprussiato: 0,5 – 10,0 ug/kg/min - Diluir em SG5% com frasco
e equipo protegido da luz;
- Melhor opção no EAP hipertensivo.
LASIXZINHO, NÃO?
 Os diuréticos são indicados para pacientes com evidência de
sobrecarga de fluidos.
 Devem ser restritos ou usados ​criteriosamente em pacientes
que possam ter depleção de volume intravascular.
 A administração IV é preferida, com a dose de furosemida
variando de 40 a 80 mg;
 As doses mais altas são usadas em pacientes que já tomam
diuréticos orais ou com doença renal crônica.
 Um bolus inicial pode ser administrado lentamente por via
intravenosa e repetido 20 minutos depois, SE NECESSÁRIO.
LASIXZINHO, NÃO?
 Faltam estudos controlados mostrando que os diuréticos são
benéficos no edema agudo de pulmão;
 Pode aumentar a resistência vascular sistêmica pelo sistema
neuro-hormonal;
 Podendo diminuir o fluxo sanguíneo renal e diminuir a taxa de
filtração glomerular;
 Agravamento da função renal e ao aumento de internações em
terapia intensiva;
 Caso não haja HIPERVOLEMIA, a terapia diurética, pode piorar,
ao inés de ajudar.
MORFINAZINHA DE LEVE, NÃO?

 Faz parte do tratamento tradicional do EAP, pois pode reduzir a


dispneia;
 Esse efeito foi considerado secundário à venodilatação,
resultando em pool venoso e redução da pré-carga;
 A morfina também reduz a atividade nervosa simpática e pode
reduzir a ansiedade e o sofrimento associados à dispneia;
MORFINAZINHA DE LEVE, NÃO?
 Efeitos adversos:
 Depressão respiratória e do sistema nervoso central;
 Débito cardíaco reduzido, e;
 Hipotensão.
 Tem sido associada a eventos adverso:
 Taxas significativamente aumentadas de ventilação
mecânica,
 Internações em terapia intensiva, e;
 Mortalidade.
MORFINAZINHA DE LEVE, NÃO?
 Na ausência de dados de ensaios clínicos randomizados de alta
qualidade;
 A MELHOR evidência atual sugere que a morfina pode causar
danos.
 Portanto, a morfina não é mais recomendada para uso rotineiro no
edema pulmonar agudo;
 Em casos de SCA, avalia-se o uso de doses baixas (1 a 2,5 mg) para
dor refratária a nitrato.
DÚVIDAS?!
@[Link] miller_brandao_100@[Link]

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