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Choque hipovolêmico
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O choque hemorrágico é um tipo de choque hipovolêmico. É uma condição clínica com risco de
morte que resulta da eventual perda de mais de 20% do sangue do corpo. Esta grave perda de
volume torna impossível para o coração bombear uma quantidade suficiente de sangue para o corpo
e pode, assim, levar à falência de órgãos e à morte. O choque hemorrágico é a principal causa de
morte de pessoas politraumatizadas, vítimas de acidentes, quedas, etc.[1]
Histórico
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O choque foi descrito pela primeira vez pelo médico francês Henri François Lê Dran, em 1743, onde
o denominou de “choc” que significa parada em decorrência de colapso agudo do sistema
cardiovascular após trauma grave. No mesmo ano, Sparrow introduziu o termo na literatura médica
inglesa, após a tradução da obra francesa, o qual o chamou de “shoc”. Guthrie, em 1815, utilizou a
palavra choque para caracterizar a instabilidade fisiológica. Somente em 1891 foi registrada a
introdução de soluções salinas por via endovenosa para tratamento do choque hemorrágico.[2]
As primeiras observações clínicas surgiram no período da primeira guerra mundial (1914-1918),
quando Cannon e Bayliss levaram grupo de fisiologistas para o campo de batalhas. Com base nos
achados dos campos de batalha, os pesquisadores conseguiram reproduzir o quadro em modelos
experimentais nos laboratórios de fisiologia e bioquímica. Após vários trabalhos, concluiu-se que a
hipovolêmica causava má circulação periférica e anoxia tissular. Durante a segunda guerra mundial
(1939-1945) um comitê de pesquisadores chefiado por Beecher se dirigiu aos campos de batalha
com o objetivo de aprofundar os estudos sobre a fisiopatologia do choque. Comprovou-se a
necessidade de reposição sanguínea nos estados de choque. Foram observadas grandes melhoras na
manutenção do sistema cardiovascular, porém verificou-se que a síndrome afetava outros órgãos,
sendo a insuficiência renal um novo obstáculo a ser vencido.[3]
Evidências posteriores comprovaram que o choque prolongado e não corrigido pode evoluir para
insuficiência de múltiplos órgãos, devido às alterações bioquímicas. Comprovaram-se a necessidade
de vigilância constante, dando origem a unidades de terapia intensiva e dos centros de recuperação
pós-operatória. Mesmo com avanços no seu tratamento, esta complexa síndrome ainda continua a
nos desafiar ocasionando um grande número de óbitos.[4]
Definição
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Choque circulatório significa fluxo sanguíneo inadequado generalizado pelo corpo, na extensão em
que os tecidos corporais são danificados, especialmente em decorrência do suprimento deficiente
de oxigênio e de outros nutrientes para as células teciduais. Mesmo o próprio sistema cardiovascular
— a musculatura cardíaca, as paredes dos vasos sanguíneos, o sistema vasomotor, e outros
componentes da circulação — começa a se deteriorar, de modo que o choque, uma vez iniciado,
está propenso a tornar-se progressivamente pior.
Para que os tecidos recebam nutrientes e oxigênio de maneira adequada é necessário uma bomba
cardíaca, o sistema vascular íntegro e o volume sanguíneo adequado. Qualquer comprometimento
em um desses itens ocasiona a síndrome de má perfusão tissular.
Outros tipos de choques hemodinâmicos
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Choque séptico: causado por toxinas liberadas por bactérias no organismo humano onde estas
toxinas lesam as paredes dos vasos sanguíneos desencadeando vasodilatação e aumento da
permeabilidade dos vasos sanguíneos favorecendo a saída de plasma diminuindo assim o volume de
sangue circulante. Há diminuição da pré – carga ocasionando pelo sequestro de líquidos como
também a diminuição da pós – carga pela vasodilatação e lesão celular direta. Como resposta o
organismo aumenta a frequência cardíaca e do débito cardíaco. Resultante a infecção disseminada,
sendo o tipo mais comum de choque circulatório.
Choque neurogênico: decorrente de lesão na medula espinhal levando à paralisia da parede das
artérias pela interrupção da comunicação com o sistema nervoso central desenvolvendo uma
vasodilatação periférica. A vasodilatação ocorre em consequência à perda do tônus simpático pode
ser causada por lesão raquimedular acima do nível da sexta vértebra da torácica (T 6), analgesia
espinhal, estresse emocional, dor ou outros problemas do sistema nervoso, podendo decorrer
também pela ação depressora de medicamentos ou pela falta de glicose. As lesões na medula geram
uma hipotensão provocando perda do tônus simpático, acentuando a hipovolemia.
Choque anafilático: o choque anafilático é causado por uma reação alérgica grave quando um
paciente que já produziu anticorpos para uma substância não – própria (antígeno) desenvolve uma
reação antígeno – anticorpo sistêmica. Resposta alérgica aguda a administração de medicamentos
principalmente a penicilina, picadas de insetos, comidas e pós. Esta reação alérgica provoca a
liberação de histamina nos tecidos resultando em vasodilatação geral e edema de glote provocando
assim insuficiência respiratória.
Choque cardiogênico: os órgãos e tecidos apresentam como alterações a diminuição da circulação e
inadequação da oxigenação em consequência a falência do coração como bomba cardíaca. O volume
de sangue apresenta-se mantido, mas a quantidade de sangue bombeada pelo coração está
diminuída devido à falha do coração. À falência do ventrículo esquerdo por infarto agudo do
miocárdio é a causa mais comum desse tipo de choque. A incidência de choque cardiogênico devido
infarto do miocárdio varia de 15% a 20%, com uma taxa de mortalidade de 75% a 85%. Causas como
miocardiopatias, miocardite aguda, arritmias graves, entre outras, podem desencadear o Choque
Cardiogênico. Ocorre uma deficiência na atividade cardíaca desencadeada pela interferência sobre o
inotropismo e/ou cronotropismo. A bomba do coração encontra-se insuficiente para manter o
débito cardíaco em níveis regulares para garantir as necessidades metabólicas.
Fisiopatologia
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No choque hipovolêmico ocorre uma redução do débito cardíaco em decorrência a diminuição do
retorno venoso para o coração como consequência de uma perda súbita do volume intravascular.
Neste momento os mecanismos compensatórios na tentativa de aumentar o volume de líquidos
circulantes ativam o sistema nervoso simpático e as respostas neuro - hormonais. Se a situação
ainda persistir é desviado para os órgãos vitais como coração, pulmão e cérebro o volume sanguíneo
ainda existente provocando então uma redução na perfusão de certos órgãos como fígado,
estômago e rins. Caso não haja a reposição do volume perdido, os mecanismos compensatórios
tornam-se ineficazes provocando então hipoperfusão celular e incapacidade de manter em níveis
normais a oferta de oxigênio celular para o metabolismo, assim as células passam a utilizar o
metabolismo anaeróbico desencadeando então acidose lática.
A estimulação simpática torna-se prejudicial, pois a mesma na tentativa de aumentar a frequência
cardíaca, a contratilidade e a resistência vascular sistêmica acaba aumentando a sobrecarga cardíaca
tendo como consequência um maior consumo miocárdico de oxigênio e aumento no metabolismo
miocárdico. Em decorrência a falta contínua de volume circulante não ocorre adequada liberação de
oxigênio para o órgão vital neste caso o coração, criando então um círculo vicioso. Com a
incapacidade de fornecer oxigênio suficiente para o coração acaba forçando o metabolismo
anaeróbico a satisfazer às necessidades energéticas celulares, como consequência o metabolismo
anaeróbico não consegue fornecer suficientemente ATP a essas necessidades energéticas e é onde
acaba sendo instalada a lesão isquêmica. Caso a situação continue pode ocorrer falência do órgão
vital, o coração.
Estágios do choque hemorrágico
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Choque não progressivo: o choque não progressivo, ou choque compensado, pode ser definido
como o choque que ocorre com menos intensidade, portanto a pessoa tem grandes chances de se
recuperar. Para manter adequadamente o débito cardíaco e a pressão arterial normalizados ocorre
mecanismos controlados por feedback negativo da circulação, o qual se tem a estimulação simpática
através dos reflexos barorreceptores. Com isso o sistema nervoso central aumenta a estimulação
simpática, a qual, não é eficaz o suficiente fazendo com que a pressão arterial caia a níveis abaixo de
50mmhg. Em seguida ocorre constrição dos vasos sanguíneos devido à diminuição do volume
circulante para que possa ser pefundido de forma mais adequada.[5]
Os rins secretam a angiotensina que resultam na constrição das artérias periféricas, diminuição do
débito de água e de sal e aumento da sede ajudando assim a impedir a progressão do choque. O
hormônio antidiurético vasopressina é liberado e promove a constrição das artérias e vias periféricas
e aumento da retenção pelos rins de líquidos.
Estágio progressivo: no estágio progressivo do choque, os mecanismos que regulam a pressão
arterial não conseguem mais compensar e a mesma cai abaixo dos limites normais, com uma
pressão arterial sistólica média inferior a 90mmhg.
Neste estagio irá ocorrer o desenvolvimento de vários círculos viciosos que vão agravando
progressivamente o choque. O coração perde a capacidade de bombear sangue para suprir as
necessidades dos seus vasos coronarianos, ele ficará cada vez mais enfraquecido diminuindo ainda
mais o débito cardíaco, formando assim um círculo vicioso onde o indivíduo pode ir a óbito. O centro
vasomotor e respiratório são lesados em virtude do baixo fluxo sanguíneo, concomitantemente a
insuficiência respiratória ocasiona hipoxemia levando a desnutrição dos tecidos, agravando ainda
mais o choque. A isquemia enfraquece a musculatura vascular e os vasos se dilatam, ocorrendo
redução do retorno venoso. A repetição contínua desse círculo vicioso faz com que os vasos fiquem
completamente dilatados ou com que o indivíduo vá a óbito. Formam-se coágulos sanguíneos em
vasos de menor calibre obstruindo-os. Tem-se a redução do fluxo sanguíneo nos vasos periféricos
favorecendo a formação de mais coágulos formando assim um círculo vicioso. As formais mais
graves do choque lesam os sistemas oxidativo e energético dos tecidos, principalmente do sistema
trifosfato de adenosina, reduzindo ainda mais as funções circulatórias. Com a deterioração de forma
progressiva da circulação faz com que o choque se agrave até que o indivíduo morra. Isso ocorre
caso a terapêutica não tenha sido instituída.
Choque irreversível: com a progressão do choque as transfusões como outras terapias passaram a
ser desnecessárias, não salvando mais a vida do indivíduo. Algumas vezes essa transfusão pode
ocasionar a normalização do débito cardíaco como também da pressão arterial, mas subseqüente
começam-se a cair novamente, ocorrendo a deteriorização das células miocárdicas. Outros fatores
são desencadeados como extensas lesões teciduais, liberação de enzimas destrutivas nos líquidos
corporais, acidose acentuada onde o débito cardíaco em poucos minutos não consegue reverter essa
deteriorização continuada, consequentemente o indivíduo irá atingir um estágio grave onde o
mesmo, com a utilização de uma terapia vigorosa para normalizar o débito cardíaco, acabará
morrendo.
Diagnóstico
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O diagnóstico do choque baseia-se, principalmente, em evidências clínicas, utilizando-se de uma
detalhada anamnese e exame físico. A história clínica deve ser correlacionada com a causa da
síndrome, para que possa subsidiar a conduta terapêutica mais adequada e eficaz.[6]
Os achados físicos devem-se fundamentar na má perfusão tecidual sendo comuns os seguintes sinais
e sintomas:
letargia e falta de responsividade;
taquipneia tornando-se cada vez mais progressiva;
pele fria e pegajosa, pulsos fracos e filiformes;
diminuição do débito urinário sendo caracterizada pela cor escura e concentrada.
Soluções usadas no tratamento
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Diante da grande diversidade de soluções expansoras de volume, institui-se como regra geral utilizar
uma solução que contenha os elementos que foram perdidos pelo mecanismo da hipovolemia. Os
cristalóides são utilizados como primeira linha terapêutica, pois tem custo menor e baixa
interferência com a coagulação sanguínea. Para se atingir as metas terapêuticas a reanimação com
cristaloides requer uma maior quantidade de volume do que os coloides, pois seu volume de
distribuição é maior.[7]
Cristaloides: os cristaloides se equilibram entre os espaços intravascular e intersticial sendo eficazes
em expandir ambos os espaços, são infundidos, via de regra, obedecendo ao princípio que ¼ do
volume infundido permanece no espaço intravascular, ou seja, a administração deve ser três vezes
maior do que o volume de sangue perdido. As substâncias mais utilizadas são as soluções salinas
isotônicas (solução de cloreto de sódio a 0,9%) e o ringer lactato. A tabela 2 relaciona a perda
sanguínea com os parâmetros clínicos e indica o expansor adequado.
Soluções salinas hipertônicas: as soluções salinas hipertônicas, a 7,5% isoladamente ou associada ao
coloide dextran 70, tem sido indicadas na reanimação pré-hospitalar do choque hemorrágico, devido
a capacidade de expandir o volume sanguíneo, estabilizar a pressão arterial e o débito cardíaco com
pequenos volumes. Seu efeito é quase instantâneo e possui duração de até quatro horas. Sua
associação ao ringer lactato produz efeito benéfico à pressão intracraniana nos pacientes em choque
e trauma cranioencefálico. Sua desvantagem é o risco de hipernatremia e hiperosmolaridade,
devendo ser usadas com cautela no tratamento do choque.
Coloides: os coloides têm uma grande capacidade de expansão volêmica, efeitos mais duradouros
com dosagens bem menores que os cristalóides, porém possuem custos superiores, limites na
quantidade de uso e apresentam significativos efeitos adversos. A seguir destacam-se as principais
soluções coloidais utilizadas na terapia de reposição volêmica com exceção dos derivados do sangue.
A albumina a 5% mantém seu efeito por aproximadamente 2 a 3 horas, pois são iso-oncóticas em
relação ao plasma. Na concentração de 25% seu efeito expansor pode mobilizar para o espaço
intersticial e intracelular 4 a 5 vezes o volume infundido. Sua desvantagem é o seu alto custo, pois se
deriva do plasma humano. Trabalhos recentes demonstram que este coloide produz os mesmos
efeitos da solução salina de cloreto de sódio 0,9% nas terapias de reanimação.
O dextran deriva dos polímeros de glicose, estando disponíveis nas nos seguintes pesos moleculares,
40 e 70. Este coloide pode melhorar a circulação microvascular e minimizar a agregação plaquetária
e das hemácias. Sua utilização tem sido bem reduzida devido à gravidade dos seus efeitos adversos.
O amido são soluções coloidais polimerizadas com ligações hidroxietílicas usadas como uma boa
opção na reposição volêmica. O amido disponível na concentração de 6% apresenta um peso
molecular de 600.000 dáltons e garantem um potencial oncótico durante 24 horas. Seus efeitos
adversos são bastante limitados não se constituindo em fatores restritivos de uso.
As gelatinas são soluções coloides ligeiramente hiperoncóticas. Possui característica fugaz e riscos de
reações anafiláticas. Com o surgimento de outras soluções mais duradouras e seguras o seu uso foi
transitoriamente reduzido. Recentemente surgiram gelatinas estruturalmente modificadas com uma
T½ mais prolongada e efeitos adversos menos graves se comparando as soluções de amido.
Utilização de hemocomponentes: a utilização do sangue total raramente é utilizada nos dias de hoje,
sendo mais comum a utilização de seus componentes, pois permite que um número maior de
pacientes possa ser beneficiado e a doação possa ser aproveitada integralmente.
A dose adequada do hemoterápico nos pacientes graves é impericiosa, onde as concentrações
terapêuticas em volumes reduzidos proporcionam melhor efetividade clínica e menor reações
adversas indesejáveis. Perdas sanguíneas maiores que 30% do volume total está indicado o uso da
hemoterapia. Pacientes idosos podem necessitar de urgência transfusional em hemorragias menores
que 30% e em pacientes jovens podem tolerar perdas acima deste valor. A concentração de
hemácias é de primordial importância para corrigir a hipotensão provocada pela hemorragia, esse
concentrado deve ser do mesmo tipo sanguíneo do paciente e nos casos de emergência tipo O
negativo. O concentrado de hemácias deriva-se do sangue total por meio de centrifugação. Neste
procedimento remove-se grande quantidade de plasma resultando em um produto com volume
entre 250 a 350 ml e hematócrito entre 65 e 80%. O produto contém quantidades residuais de
plaquetas, leucócitos e fatores de coagulação lábeis não funcionantes.[8]
O concentrado de hemácias melhora a pressão oncótica proporcionando aumento da capacidade de
transporte de oxigênio, melhora também a perfusão e oxigenação tecidual devido à expansão do
volume circulante. Em um paciente com 70 kg cada unidade de concentrado de hemácias aumenta a
concentração de hemoglobina em aproximadamente 1,0 a 1.5 g/dl e/ou aumentar o hematócrito em
3 a 4%.[9]
Referências
Bibliografia
Última modificação há 3 meses por Joelkaula
PÁGINAS RELACIONADAS
Hemorragia
Choque circulatório
sistema circulatório
Choque cardiogénico
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