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Causas e Sintomas do Acidente Vascular Encefálico

O acidente vascular encefálico (AVE) é uma interrupção súbita do fluxo sanguíneo para o cérebro, podendo ser isquêmico, causado por coágulos, ou hemorrágico, resultante de rompimentos de vasos sanguíneos. Os sinais incluem fraqueza unilateral, confusão, alterações visuais e perda de consciência, e os déficits neurológicos devem persistir por pelo menos 24 horas para serem classificados como AVE. As complicações podem afetar a função motora, sensibilidade, fala e causar problemas musculoesqueléticos, neurológicos, cardiovasculares e pulmonares.

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Causas e Sintomas do Acidente Vascular Encefálico

O acidente vascular encefálico (AVE) é uma interrupção súbita do fluxo sanguíneo para o cérebro, podendo ser isquêmico, causado por coágulos, ou hemorrágico, resultante de rompimentos de vasos sanguíneos. Os sinais incluem fraqueza unilateral, confusão, alterações visuais e perda de consciência, e os déficits neurológicos devem persistir por pelo menos 24 horas para serem classificados como AVE. As complicações podem afetar a função motora, sensibilidade, fala e causar problemas musculoesqueléticos, neurológicos, cardiovasculares e pulmonares.

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AVE: déficit neurológico súbito, ou uma perda repentina da função neurológica, que

ocorre quando o fluxo sanguíneo para o encéfalo é interrompido.

● AVE isquêmico: ocorre quando um coágulo de sangue impede o fluxo sanguíneo,


privando o encéfalo de receber oxigênio e nutrientes. É o tipo mais comum. Pode
ocorrer devido a:
○ Trombo: coágulo de sangue que causa a isquemia ou oclusão arterial,
resultando em infarto cerebral ou morte tecidual;

○ Êmbolo: migração do trombo, este é liberado na corrente sanguínea e se


aloja em vasos sanguíneos cerebrais, causando oclusão e infarto;

○ Baixa perfusão sistêmica: insuficiência cardíaca ou hipotensão sistêmica –


grande perda de sangue.

● AVE hemorrágico: ocorre quando os vasos sanguíneos se rompem, causando


derramamento de sangue no interior ou ao redor do encéfalo. Resulta do rompimento
de um vaso ou de trauma. A hemorragia eleva a pressão intracraniana, causando
lesão dos tecidos cerebrais e diminuindo o fluxo sanguíneo distal. As hemorragias
podem ser:
○ Intracerebral sangramento no interior do encéfalo

○ Subaracnoidea sangramento devido ao aneurisma sacular ou em forma de


cereja em grandes vasos sanguíneos

○ Malformação arteriovenosa anormalidade congênita com um nó tortuoso em


artérias e veias, sendo que os vasos anormais sofrem dilatação com o tempo
e podem sangrar repentinamente, levando à morte em algumas horas.

Categorias:
● Etiológico: de acordo com a causa, como
trombose, êmbolo ou hemorragia.
● Território vascular: de acordo com a região
afetada, como por exemplo, a síndrome da
artéria cerebral anterior, média, posterior e
vertebrobasilar.
● Tratamento: ataque isquêmico transitório e AVE
(mínimo, importante, deteriorante e em jovem).

Sinais que podem indicar um possível ataque:


● Enfraquecimento repentino da face, braço ou perna (unilateral).
● Aparecimento repentino de confusão, alteração na fala e compreensão.
● Alteração repentina da visão.
● Alteração repentina do andar (tontura, desequilíbrio e incoordenação).
● Dores de cabeça repentinas graves e de causa desconhecida.
● Aparecimento repentino de náusea, febre e vômito diferente de quadros virais.
● Perda de consciência (desmaio, confusão, convulsão ou coma).

Quadro clínico e complicações do acidente vascular encefálico:


● Para serem classificados como AVE, os déficits neurológicos devem persistir por
pelo menos 24 horas e podem resolver-se espontaneamente, conforme o edema
diminui (3 semanas). Persistindo por mais de 3 semanas, podem se tornar
permanentes.
● Os principais acometimentos no acidente vascular encefálico são:
○ Sensibilidade: perda da sensibilidade superficial, profunda e propriocepção.

○ Dor (hiperalgesia): espasmos paroxísticos de dor disparados ao toque da


pele, barulhos e luzes.

○ Alterações visuais: perda da visão na metade contralateral de cada um dos


campos visuais (hemianopsia homônima).

○ Função motora: alteração do tônus, paresias, padrões anormais de sinergias,


alterações dos reflexos, da coordenação e da programação motora.

○ Tônus: início paralisia flácida e, posteriormente, espasticidade.

○ Paresia: fraqueza contralateral, causando hipotrofia e até atrofia muscular.

○ Padrões anormais de sinergias: movimentos estereotipados, com


incapacidade de realizar movimentos isolados.

○ Reflexos anormais: início de hiporreflexia com flacidez e, posteriormente,


hiperreflexia com espasticidade; reflexos de estiramento hiperativos; clônus;
sinal de canivete; sinal de Barbinski; e reflexos tônicos com o reflexo tônico
cervical assimétrico (RTCA).

○ Alteração da coordenação: ataxia sensorial, bradicinesia e movimentos


involuntários.

○ Alteração da programação motora: incapacidade de planejar e executar


movimentos coordenados.

○ Controle e equilíbrio postural: comprometimento da estabilidade estática,


dinâmica e simetria.

○ Fala, linguagem e deglutição: lesão do córtex do hemisfério dominante


(geralmente o esquerdo).

○ Afasia: comprometimento da compreensão, formulação e uso da linguagem.


■ Afasia de Wernicke: dificuldade de compreender a linguagem falada e
obedecer a comandos.
■ Afasia de Broca: fala lenta, vocabulário restrito, com boa
compreensão.
■ Afasia global: comprometimento na produção e compreensão da
linguagem.

○ Disartria: dificuldade de deglutir, mastigar, movimentar a mandíbula e a


língua, resultando em fala incompreensível.

○ Disfagia: dificuldade de deglutição.

○ Percepção: distúrbio de esquema corporal, imagem corporal e negligência


unilateral.
○ Agnosias: dificuldade de reconhecer as informações que chegam, apesar da
capacidade sensorial estar intacta.

○ Cognição: dificuldade de atenção, memória e pode apresentar delírios.

○ Estado mental: labilidade emocional, apatia, euforia e depressão.

○ Função de bexiga e intestino: incontinência urinária e fecal, diarreia,


constipação e impactação.

➢ Estágio 1 do AVE: Inicialmente, observa-se uma paralisia flácida que é substituída


por espasticidade, hiperreflexia e padrões de movimento em massa “sinergias”.
➢ Estágio 2 do AVE: sinergias a movimentos mínimos.
➢ Estágio 3 do AVE: sinergias fortes.
➢ Estágio 4: espasticidade diminui
➢ Estágio 5: espasticidade continua diminuindo e os movimentos começam a aparecer.
➢ Estágio 6: os movimentos são quase que normais.

● A flacidez ou a hipotonia observada imediatamente após o AVE ocorrem devido


aos efeitos primários do choque cerebral de curta duração, persistindo por alguns
dias ou semanas. Pode tornar-se persistente em um grupo pequeno de pacientes
com lesão restrita ao córtex motor primário e ao cerebelo.

● A espasticidade ou hipertonia ocorre em 90% dos casos no lado do corpo oposto à


lesão, mantendo um padrão postural típico no MS (punho cerrado, cotovelo
flexionado e posicionado contra o tórax) e no MI (flexão plantar com extensão de
joelho). Este posicionamento pode causar espasmos dolorosos, degeneração,
contrações fixas e dificuldade no ajuste postural, o que leva a desequilíbrios e
quedas.

➢ Hemiparesia direita: presença do déficit motor (plégico, parético, espástico, flácido,


rígido, distônico ou atáxico), afasias, apraxias e depressão.

➢ Hemiparesia esquerda: presença do déficit motor (plégico, parético, espástico,


flácido, rígido, distônico ou atáxico), fala e comportamentos liberados, falta de crítica,
diminuição da atenção, negligência e déficit de percepção.

Complicações:
● Musculoesqueléticas: limitação de amplitude de movimento, contraturas,
deformidades posturais, atrofia por desuso, osteoporose, quedas e fraturas.
● Neurológicas: convulsões e hidrocefalia (acúmulo de líquido na cavidade craniana).
● Cardiovasculares: tromboflebite, trombose venosa profunda e baixa função cardíaca.
● Pulmonares: baixa função pulmonar.
● Tegumentares: lesão por pressão.

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