Doenças infecciosas, parasitarias e

intoxicações

A compreensão das doenças infecciosas, parasitárias e intoxicações em cães e gatos

é um fator muito importante para garantir a saúde e o bem-estar desses animais de
estimação. As doenças infecciosas, causadas por agentes como vírus e bactérias,
podem ser devastadoras, mas muitas vezes são preveníveis com vacinas e práticas
de higiene adequadas. Doenças parasitárias, provocadas por parasitas internos e
externos, podem levar a sérias complicações como anemia, desnutrição e transmissão
de outras doenças, exigindo uma prevenção contínua com antiparasitários e controle
ambiental. Intoxicações, comuns devido à curiosidade natural dos animais e à
presença de substâncias tóxicas em ambientes domésticos, requerem intervenção
imediata para evitar consequências fatais. O conhecimento desses conteúdos permite
aos veterinários diagnosticar e tratar de forma eficaz, além de educar os tutores sobre
medidas preventivas, assegurando uma vida mais longa e saudável para os pets.

Objetivo

Ao final desta unidade, você deverá ser capaz de:

• Compreender as principais intoxicações e doenças infecciosas e parasitarias

de cães e gatos, para um atendimento rápido, de qualidade e com melhor
prognóstico.

Conteúdo Programático

Esta unidade está organizada de acordo com os seguintes temas:

• Tema 1 - Doenças infecciosas em cães

• Tema 2 - Doenças infecciosas em gatos
• Tema 3 - Doenças parasitarias em cães e gatos
• Tema 4 - Intoxicações em cães e gatos

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 Existem diversas doenças transmitidas
pelo carrapato, inclusive a Babesiose
que, em sua manifestação canina pode
causar sinais neurológicos.

Embora seja uma apresentação incomum, é importante estar aberto a novos sinais
clínicos para estabelecer o correto diagnóstico. Acesse Babesiose encefálica em
cães: aspectos clínicos, epidemiológicos e patológicos para conhecer mais
profundamente essa mazela que pode se fazer presente em sua rotina de trabalho
como profissional da veterinária.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Tema 1
Doenças infecciosas em cães

Qual impacto das doenças infecciosas na saúde dos

Cães?
As doenças infecciosas em cães representam uma preocupação significativa para a
saúde animal e pública, exigindo atenção e cuidados constantes dos proprietários e
veterinários. Entre as doenças mais comuns e graves estão a raiva, parvovirose,
cinomose e doenças do carrapato. A prevenção através da vacinação, controle de
parasitas e boas práticas de higiene são fundamentais para proteger os cães dessas
doenças debilitantes.

A seguir, apresentaremos de forma mais detalhada as seguintes doenças:

• Raiva
• Parvovirose
• Cinomose
• Doença do carrapato
• Babesiose

1.1 Raiva

A raiva é uma zoonose reconhecida há milênios e, embora a maioria dos Lyssavirus

infecte morcegos, os carnívoros desempenham um papel central como reservatórios
na epidemiologia desses vírus.

A transmissão da raiva ocorre principalmente pela mordida de um animal

infectado que elimina o vírus na saliva. Em casos raros, pode ser
transmitida pelo ar, em ambientes mal ventilados com alta concentração
viral (como cavernas com morcegos infectados), pelo consumo de tecido
contaminado ou possivelmente via transplacentária.

Após a infecção, o período de incubação pode variar de 3 a 24 semanas, dependendo

de fatores como idade do animal, inervação e localização da mordida, e quantidade de
vírus inoculado.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
O ciclo da infecção, se dá, então, da seguinte forma:

O vírus se replica no tecido muscular ou acessa diretamente a junção

neuromuscular e, ao atingir o sistema nervoso periférico, difunde-se pelo axônio até
o sistema nervoso central (SNC).

↓
O vírus se multiplica no tecido cerebral e se espalha através dos nervos periféricos,
afetando glândulas salivares, músculos esqueléticos, rins, pâncreas, olhos e nervos
ao redor dos folículos capilares.

↓
A eliminação do vírus começa de 1 a 5 dias antes do desenvolvimento dos sinais
neurológicos e persiste por até 13 dias, terminando com a morte do animal.

A resposta inflamatória no SNC pode promover a disseminação do vírus, resultando

em raiva furiosa ou paralítica.

Apresentação Clínica

O desenvolvimento do quadro clínico da raiva ocorre em vários estágios distintos,

embora alguns animais infectados possam não apresentar sinais clínicos.

Os sinais clínicos incluem:

• Agressividade
• Ataxia
• Irritabilidade
• Anorexia
• Letargia
• Sialorreia
• Disfagia
• Paralisia dos membros e mandibular
• Disfonia
• Hiperestesia
• Convulsões
• Febre.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Observe, no quadro a seguir, as fases da doença e suas respectivas durações e
sinais.

Fase Duração Sinais

O cão apresenta hipertermia e alterações

Estágio comportamentais, como ansiedade e irritabilidade,
2 a 3 dias
prodrômico acompanhadas por prurido na área da mordida,
midríase e hiporreflexia corneana.

O animal reage exageradamente a estímulos, se

torna excitável, agressivo, desenvolve fotofobia e
Até uma hiperestesia, tenta se esconder em lugares
Fase furiosa
semana escuros e silenciosos, fica desorientado,
desenvolve ataxia, convulsões e paralisia,
levando à morte.

Entre 1 e 10 Paralisia do neurônio motor inferior começando no

Raiva dias após os local da mordida, disfonia e salivação,
paralítica primeiros progredindo em 2 a 4 dias para coma, arritmia e
sinais clínicos parada respiratória.

Diagnóstico

O diagnóstico clínico da raiva deve ser suspeitado em animais que estiveram em

áreas endêmicas e apresentam paralisia do neurônio motor inferior e/ou alterações
comportamentais graves, especialmente se houve um ataque não provocado.

A técnica de diagnóstico de referência é a imunofluorescência direta post

mortem em amostras de tecido cerebral, detectando o antígeno do vírus da
raiva.

Outras técnicas, como PCR e imunocromatografia, são usadas para detecção do vírus
na saliva ou no líquido cefalorraquidiano, embora resultados falsos negativos sejam
possíveis. Testes sorológicos, como RFFIT e FAVN, são realizados para avaliar a
imunidade à vacina, especialmente em cães importados, exigindo um título de 0,5
UI/ml.

O diagnóstico histopatológico revela polioencefalomielite moderada, não supurativa,

com degeneração neural, neuronofagia, ganglioneurite e encefalite necrosante.
Corpos de Negri, inclusões citoplasmáticas eosinofílicas nos neurônios, são típicos na
raiva clássica, mas aparecem tardiamente e não são mais usados para diagnóstico
definitivo devido à baixa sensibilidade.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Nota
Ao manusear animais infectados, medidas de proteção rigorosas são essenciais
devido ao alto risco de contaminação.

Tratamento

Devido ao risco zoonótico, qualquer cão ou gato com suspeita de raiva deve ser
eutanasiado, com o diagnóstico sendo estabelecido post mortem.

Importante!
Mesmo que alguns animais se recuperem, eles podem liberar o vírus de forma
intermitente.

Profilaxia

A imunização ativa de animais domésticos e selvagens é a principal estratégia para a

prevenção da raiva e, para os cães, a vacinação anual é considerada suficiente para
prevenir a raiva enzoótica.

Nota
Cães devem ser vacinados com uma vacina inativada aos 3 ou 4 meses de idade,
revacinados após 1 ano e novamente anualmente.

É possível que ocorram reações pós-vacinação, como febre, sinais de anafilaxia,

vasculite ou granuloma no local da injeção, enquando sarcomas pós-vacinação são
extremamente raros em cães.

Nota
Os regulamentos relacionados à exposição de cães vacinados ou não ao vírus da
raiva variam entre os países.

1.2 Parvovirose

A infecção por parvovírus canino (CPV) é uma doença infecciosa caracterizada por
gastroenterite hemorrágica viral, causando alta morbidade e mortalidade, mesmo com
a disponibilidade de vacinas eficazes – sua incidência é maior em filhotes com menos
de 6 meses e em cães não vacinados. Em alguns casos, pode levar à miocardite.

As raças mais predispostas à infecção por parvovírus canino são:

• Rottweiler
• Pit bull terrier americano
• Doberman pinscher
• Labrador retriever
• Pastor alemão.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
A transmissão ocorre no contato direto entre cães ou com fezes contaminadas e,
embora o tipo de CPV não influencie a gravidade da doença, coinfecções, como com
coronavírus canino, podem agravar os sintomas e piorar o prognóstico.

A transmissão ocorre pela via fecal-oral-nasal ou por fômites.

O vírus começa a ser eliminado nas fezes 3 dias após a infecção e persiste por 3 a 4
semanas após o início dos sinais clínicos. O CPV-2 se replica em células de rápida
divisão, especialmente nos órgãos linfoides, células progenitoras mieloides na medula
óssea e células epiteliais intestinais, causando interrupção da mitose e morte celular.

Após a viremia, o CPV-2 é encontrado em vários tecidos, incluindo língua, cavidade

oral, esôfago, intestino delgado, medula óssea e tecidos linfáticos.

Nota
Diferente de outros vírus intestinais, o parvovírus canino se replica nas criptas do
intestino delgado e destrói as vilosidades intestinais, levando a vômitos intensos,
diarreia sanguinolenta, desidratação, linfopenia e neutropenia.

Após a ingestão, o parvovírus canino se replica no tecido linfático da garganta, timo e

linfonodos mesentéricos, propagando-se para a corrente sanguínea entre 1 a 5 dias
após a infecção.

Durante a fase virêmica, o vírus infecta células de rápida divisão, causando necrose
das criptas intestinais e uma diminuição no número de linfócitos nos linfonodos. As
lesões na mucosa intestinal resultam em enterite hemorrágica e facilitam infecções
bacterianas secundárias, que podem se espalhar para o sangue e outros órgãos.
Endotoxinas de bactérias Gram-negativas entram na circulação periférica, induzindo a
síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), sepse e endotoxemia.

A resposta inflamatória resulta no estresse, causado pela produção de radicais livres

que excedem a capacidade dos sistemas antioxidantes celulares.

Nota
Esse fenômeno foi descrito em cães com infecções como leishmaniose, babesiose e
erliquiose, resultando em peroxidação lipídica e danos às membranas celulares.

A atividade das enzimas antioxidantes depende de concentrações adequadas de

microelementos como ferro, cobalto, cobre, zinco e manganês. Na infecção por
parvovírus canino, sinais de estresse oxidativo eritrocitário incluem aumentos na
peroxidação lipídica e na atividade das enzimas catalase e superóxido dismutase,
além de níveis reduzidos de zinco. Acredita-se que a miocardite induzida por CPV seja
causada por estresse oxidativo ou apoptose.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Apresentação clínica

Em cães, os sinais clínicos de enterite causada pelo parvovírus incluem vômitos,

diarreia sanguinolenta profusa, desidratação, sinais de dor abdominal, febre e choque.
Alterações na motilidade gastrointestinal predispõem à intussuscepção, agravando os
sinais clínicos e quadro do paciente. A morte pode ocorrer devido a choque
hipovolêmico, endotoxemia, sepse ou como consequência da resposta inflamatória
sistêmica.

Outros sinais clínicos incluem vocalização, engasgos, dificuldade respiratória e morte

súbita, decorrentes de um processo miocárdico linfoplasmocitário multifocal que causa
degeneração, necrose e formação de corpos de inclusão intranucleares. Essa
condição ocorre antes das 8 semanas de idade e pode levar à insuficiência cardíaca
congestiva. O envolvimento respiratório pode se desenvolver devido à dispneia aguda
ou pneumonia por aspiração.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 Laboratorialmente, observa-se leucopenia, hipoproteinemia e
desequilíbrios eletrolíticos secundários a vômitos e diarreia. A leucopenia
está associada à atrofia do timo e dos linfonodos, bem como à hiperplasia
da medula óssea. Uma contagem de menos de 1.000 leucócitos/μl 24 a 48
horas após o início da infecção indica um prognóstico desfavorável. Por
outro lado, altos valores de leucócitos, linfócitos, monócitos e eosinófilos
indicam um prognóstico favorável.

Em casos críticos, a doença pode apresentar níveis reduzidos de tiroxina

(T4) e aumentados de cortisol, indicando um prognóstico ruim.

A seguir, estão listados os parâmetros laboratoriais alterados em pacientes

com parvovírus. Alguns, sinalizados por (*), indicam prognóstico ruim.

Os parâmetros laboratoriais alterados são:

• Anemia
• Leucopenia*
• Linfopenia*
• Neutropenia*
• Trombocitopenia
• Hipoglicemia*
• Hipoproteinemia
• Hipoalbuminemia*
• Hipoglobulinemia
• Hipocolesterolemia*
• Hipercoagulabilidade (hiperfibrinogenemia e diminuição da
antitrombina III*)
• Aumento de ALT e AP
• Hipocarbia
• PCR (aumento)*
• TNF (aumento)*
• Citrulina (diminuição)*

Tratamento

O tratamento para infecção por parvovírus canino é de extrema importância, já que a

doença é quase sempre fatal, quando sem intervenção. O objetivo do tratamento é
controlar os sinais clínicos da doença, e a nutrição enteral precoce está associada a
uma recuperação mais rápida e menor morbidade. O tratamento inclui fluidoterapia
apropriada com cristaloides ou coloides, antieméticos, antibióticos contra bactérias
Gram-negativas e moduladores imunológicos.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 Os cães com parvovírus devem ser tratados como se estivessem com
sepse por Gram-negativo. A lesão inicial é uma consequência da infecção
viral, mas a destruição das células da cripta intestinal resulta na perda da
barreira intestinal protetora, promovendo infecção bacteriana secundária e
sepse.

A fluidoterapia é essencial para resolver a desidratação, mantendo as necessidades

de fluidos e repondo os fluidos perdidos devido a vômitos e diarreia. Cristaloides ou
solução de Ringer lactato são recomendados, assim como coloides para casos mais
graves.

Antieméticos são usados para minimizar a perda de eletrólitos e facilitar a nutrição

oral, embora seus efeitos colaterais precisem ser monitorados. A metoclopramida em
infusão contínua é uma opção eficaz, e antieméticos como a ondansetrona podem ser
necessários se o vômito persistir.

A nutrição, especialmente em filhotes, é um aspecto crucial do tratamento, com a

colocação de um tubo nasoesofágico sendo uma abordagem recomendada.

Prevenção

O primeiro passo na proteção contra o parvovírus canino é a imunidade passiva

fornecida pela mãe, que dura cerca de 10 dias no recém-nascido. A imunidade vacinal
mais eficaz é alcançada com vacinas vivas modificadas (vírus atenuado).

A Associação Mundial de Veterinários de Pequenos Animais (WSAVA) recomenda que

a vacinação primária não comece antes das 6 semanas de idade e ocorra entre 8 e 9
semanas de idade, com revacinações a cada 3 a 4 semanas até as 16 semanas de
idade. Depois disso, uma revacinação pode ser realizada com 1 ano de idade e,
subsequentemente, a cada 3 anos.

Saiba mais
Para enriquecer seus conhecimentos sobre a vacinação, acesse 2024 guidelines for
the vaccination of dogs and cats – compiled by the Vaccination Guidelines
Group (VGG) of the World Small Animal Veterinary Association (WSAVA).

A higiene e a desinfecção são essenciais em instalações de criação, sendo que o

alvejante comum (NaClO) pode inativar o parvovírus após uma exposição prolongada
de 1 hora.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
1.3 Cinomose

A cinomose canina (CDV) é uma doença infecciosa altamente contagiosa e causa

imunossupressão grave com envolvimento multissistêmico, geralmente culminando na
disseminação viral pelo sistema nervoso central (SNC), resultando em
leucoencefalopatia multifocal com desmielinização progressiva.

Apesar de haver um protocolo de vacinação eficaz, o CDV continua sendo um

importante patógeno para os cães.

Embora inicialmente acreditasse-se que o CDV infectava apenas a família Canidae,

surtos foram detectados em outras famílias, como Felidae e Mustelidae. O CDV é
rapidamente inativado no ambiente, requerendo geralmente contato direto para
transmissão. A infecção é mais comum durante estações frias e em filhotes entre 3 e 6
meses de idade e, quando infectados, os animais começam a eliminar o vírus cerca de
7 dias após a infecção, continuando por até 90 dias.

Saiba mais
A incidência de CDV é maior em abrigos e em cães de vida livre, com maior
suscetibilidade observada em raças dolicocéfalas.

Fisiopatogenia

O período de incubação da doença varia de 1 a 4 semanas, dependendo da cepa

viral, idade do animal e estado imunológico.

A transmissão ocorre principalmente por secreções oronasais, fezes e urina e a

infecção começa com a inalação de partículas virais, replicando-se inicialmente no
tecido linfático das vias aéreas.

O processo se dá da seguinte forma:

2. O vírus se espalha pelo sistema

1. Infecção inicial dos macrófagos e
monócitos respiratórios → linfático e sangue, atingindo tecidos
hematopoiéticos e linfáticos.

Segunda fase virêmica:

8 a 9 dias após a infecção, com febre alta e disseminação para o parênquima
de todos os tecidos, incluindo o SNC.

A recuperação pode ocorrer se a resposta imune do animal for eficaz na produção de

anticorpos neutralizantes específicos. No entanto, o CDV pode persistir em vários
tecidos, incluindo o SNC, resultando em desmielinização aguda e, eventualmente,
morte. Em alguns casos, os cães podem se recuperar, embora com mioclonia
persistente.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Os anticorpos anti-CDV (IgM) são produzidos durante as primeiras duas semanas de
infecção. A resposta imune humoral se correlaciona com o curso final da doença e a
proteção antiviral requer anticorpos direcionados contra a nucleoproteína viral (N) e a
proteína do envelope, bem como o desenvolvimento da imunidade celular mediada por
linfócitos T.

Nota
As células T citotóxicas desempenham um papel crucial na remoção do vírus das
células infectadas e daquelas em que os antígenos virais foram internalizados.

O curso da infecção depende da resposta imune, resultando em três cenários

possíveis, apresentados no quadro a seguir:

Resposta
Contexto
imune

Se a resposta inicial neutralizar o vírus no tecido extracelular

Eficaz (resposta celular citotóxica), o CDV desaparece em 14 dias após a
infecção.

Em casos de respostas imunes tardias ou incompletas, alguns

sinais clínicos desaparecem após duas semanas, mas o vírus
Intermediária persiste nas almofadas plantares, úvea e sistema nervoso,
permitindo o desenvolvimento de doenças neurológicas
persistentes e hiperqueratose das almofadas plantares.

Se a resposta for ineficaz, o vírus persiste, levando a um curso

Ineficaz
agudo da doença.

Apresentação clínica

Em cães, os sinais clínicos da cinomose canina incluem manifestações

gastrointestinais e respiratórias, seguidas pelo envolvimento do SNC.

O sinal neurológico mais comum é o desenvolvimento de mioclonia, cuja ausência

complica significativamente o diagnóstico.

Nota
Casos leves a moderados apresentam febre, depressão, anorexia e envolvimento do
trato respiratório superior, podendo resultar em ceratoconjuntivite seca e anosmia
permanente.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
No período de três a seus dias após a infecção, observa-se a febre transitória,
acompanhada por anorexia, depressão moderada, secreção oculonasal e amigdalite.

Nota
Nessa primeira fase febril virêmica, também podemos observar linfopenia e
leucopenia.

Os sinais clínicos iniciais são seguidos por manifestações mais pronunciadas,

dependendo do sistema predominantemente afetado.

A febre bifásica é característica da doença, com o segundo pico febril ocorrendo 10

dias após a infecção.

Na fase aguda, o vírus é encontrado em todas as secreções e excreções corporais,

acompanhadas dos seguintes sintomas:

• Erupção cutânea
• Secreção nasal serosa
• Secreção ocular
• Conjuntivite
• Anorexia
• Vômito
• Tosse inicialmente seca que se torna produtiva
• Desidratação
• Emagrecimento.

Os sinais gastrointestinais e respiratórios são complicados por infecções bacterianas

secundárias e alterações neurológicas, que podem ser observadas a partir de 20 dias
após a infecção.

Observação

Os sinais neurológicos geralmente se desenvolvem no período de 1 a 3

semanas após a resolução dos sinais sistêmicos, embora ambos possam
se sobrepor. Esses sinais são progressivos e recorrentes, dependendo das
áreas do sistema nervoso afetadas pelo vírus.

Os sinais neurológicos observados incluem:

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 • Hiperestesia
• Rigidez cervical ou paraespinhal
• Mioclonia
• Nistagmo
• Comportamento circular
• Inclinação da cabeça
• Ataxia
• Convulsões
• Demência
• Alterações posturais
• Tetraparesia ou tetraplegia

O CDV penetra no SNC pela corrente sanguínea, principalmente pelo plexo coroide e,
menos comumente, pelas vias neurais, incluindo o epitélio nasal, placa cribriforme,
nervo olfatório e bulbo olfatório. Isso resulta no desenvolvimento subsequente de
encefalite aguda, subaguda ou crônica, com o curso da doença dependendo da
resposta inflamatória e da expressão do antígeno.

A poliencefalite por corpos de inclusão pode ser observada após a

vacinação ou em cães que apresentam exclusivamente sinais
neurológicos. Um componente desse quadro clínico é a
leucoencefalomielite desmielinizante (DL), caracterizada por lesões
desmielinizantes, infiltração mononuclear e desregulação de citocinas e
metaloproteinases de matriz (MMP).

Nota
A lesão axonal inicial representa o início de uma lesão progressiva, que
precede a desmielinização e a axonopatia pode desencadear a interrupção
das interações mielina-axônio-glia.

A fase respiratória é caracterizada por secreção nasal serosa ou mucopurulenta

(rinite), pneumonia intersticial e bronquiolite necrosante, frequentemente complicada
por broncopneumonia supurativa causada por infecções bacterianas secundárias.

A infecção enteral causa enterite catarral com diminuição das placas de Peyer,
apresentando anorexia, vômito, diarreia (que pode se tornar hemorrágica) e tenesmo,
levando à desidratação e emagrecimento.

A dermatite vesicular e pustular, conhecida como dermatite da cinomose, afeta as

coxas, o abdômen ventral e o aspecto interno da aurícula, caracterizando-se por

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
hiperceratose, paraceratose, vesículas, pústulas e células sinciciais multinucleadas
gigantes.

Em animais com infecção subclínica ou subaguda, outros sinais podem incluir

hiperceratose nasal, hiperceratose das almofadas plantares e hipoplasia do esmalte
dentário.

Observação
O endurecimento das almofadas plantares é uma rara manifestação cutânea da
cinomose, caracterizada por hiperceratose, e o plano nasal também tende a ser
afetado.

Infecções neonatais afetam o desenvolvimento dos dentes permanentes, pois o CDV

infecta ameloblastos, resultando em hipoplasia do esmalte, erupção parcial ou
oligodontia.

A infecção dos osteoclastos da fise dos ossos longos, conhecida como osteosclerose
metafisária, resulta em retardo de crescimento e defeitos de modelagem óssea.
O antígeno CDV pode ser detectado no fluido sinovial de alguns animais com artrite
reumatoide.

Cães com sinais nervosos geralmente morrem de 2 a 4 semanas após a infecção,

embora alguns se recuperem com mioclonia persistente.

Diagnóstico

O quadro clínico típico consiste em sinais respiratórios, com ou sem sinais digestivos,
e sinais neurológicos (mioclonia) em filhotes não vacinados.

Deve-se suspeitar de cinomose em filhotes que apresentam febre e sinais

clínicos multissistêmicos.

As radiografias torácicas geralmente revelam um padrão intersticial que evolui para um

padrão alveolar quando é estabelecida pneumonia bacteriana secundária.

O sinal mais característico em análises laboratoriais é a linfopenia durante a fase

virêmica, ainda que a leucocitose neutrofílica possa ser observada com a progressão
da doença, acompanhada por anemia e trombocitopenia.

A presença de corpos de inclusão de CDV em linfócitos, neutrófilos, monócitos e

eritrócitos foi descrita e, quando encontrada, confirma o diagnóstico.

O teste de referência é o teste de neutralização sérica.

A detecção precoce de anticorpos anti-CDV (IgG) em um animal que preenche os

critérios clínicos não é confiável, pois os títulos de anticorpos podem ser altos devido à

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
vacinação ou infecção. Já a fase aguda da doença está associada à
imunossupressão, podendo resultar em baixos títulos de anticorpos.

Títulos induzidos por vacina podem persistir por meses e os níveis de IgM anti-CDV
são mais precisos para detectar a doença na fase aguda.

Observação
O ELISA específico pode detectar IgM contra a proteína N viral, servindo como
marcador de infecção recente. Já o ELISA para CDV pode avaliar o título de
anticorpos neutralizantes para determinar o status de proteção da vacina.
Uma razão LCR:soro anti-CDV IgG >1 indica encefalite por CDV.

O teste de diagnóstico mais amplamente utilizado é a imunofluorescência

direta (DIF) para detectar a presença do vírus em raspados (conjuntival,
nasal ou vaginal), concentrado de leucócitos, medula óssea, LCR ou
fluidos corporais. Esse teste é mais útil durante as primeiras três semanas
pós-infecção. A RT-PCR de amostras de sangue, urina, LCR, amígdalas
ou conjuntiva mostra a maior sensibilidade e especificidade para o
diagnóstico de cinomose. Outras técnicas de PCR podem produzir falsos
positivos em animais vacinados recentemente.

Tratamento

O tratamento da cinomose canina visa controlar os sinais clínicos associados. Isso

envolve o uso de antibióticos e terapia de suporte, incluindo:

• Manter o paciente em um ambiente aquecido e isolado.

• Limpar secreções oculonasais.
• Tratar com expectorantes ou nebulização, além de massagem torácica suave
(coupage) para pneumonia.
• Fluidoterapia para desidratação, vômito e diarreia.
• Administração de antibióticos como ampicilina, cefalexina ou doxiciclina.
• Uso de medicamentos antiepiléticos como fenobarbital, diazepam ou
levetiracetam.

Veja a seguir os grupos de medicação indicados para o tratamento:

Ribavirina e interferon

A ribavirina (RBV) é um análogo nucleosídico com efeitos inibitórios sobre uma ampla
gama de vírus de DNA e RNA. O mecanismo de ação inclui a inibição da inosina-5'-
monofosfato desidrogenase, levando a uma diminuição na produção de GTP
intracelular e aumento da frequência de mutações virais.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Já os interferons (IFNs) são citocinas pró-inflamatórias que modulam o sistema
imunológico e desenvolvem resistência antiviral. A combinação de RBV e IFN-α
mostra eficácia antiviral significativa contra o CDV tanto na fase intracelular quanto
extracelular do ciclo replicativo viral.

Flavonoides

Compostos fenólicos, incluindo flavonoides e ácidos fenólicos, têm propriedades

antioxidantes, anti-inflamatórias, antimutagênicas, antineoplásicas e antibacterianas.
Alguns flavonoides, como quercetina, morina, rutina e hesperidina, e ácidos fenólicos,
como ácido cinâmico e ácido ferúlico, demonstraram atividade antiviral contra o CDV
em culturas de células.

A prevenção da cinomose canina requer uma resposta imune humoral e celular eficaz
por parte do animal infectado. A imunidade materna é o primeiro passo,
proporcionando ao recém-nascido imunidade passiva por cerca de 10 dias.

A vacinação é a estratégia mais eficaz para conferir imunidade duradoura, utilizando

vacinas vivas modificadas (vírus atenuado). No entanto, animais imunocomprometidos
podem desenvolver cinomose pós-vacinação, geralmente devido a uma infecção
natural que ocorre antes de uma proteção adequada ser conferida, e não por reversão
do vírus vacinal.

A vacina recombinante é considerada a mais segura para uso durante o período

puerperal e em outras espécies, pois o vetor viral não pode se replicar eficientemente.

Importante

A Associação Mundial de Veterinários de Pequenos Animais (WSAVA)

recomenda que a vacinação primária não comece antes das 6 semanas de
idade e ocorra entre 8 e 9 semanas de idade, com revacinações a cada 3 a
4 semanas até as 16 semanas de idade. Depois disso, uma revacinação
pode ser realizada com 1 ano de idade e, subsequentemente, a cada 3
anos.

Medidas preventivas essenciais em instalações de criação incluem higiene rigorosa,

desinfecção e isolamento de pacientes infectados.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
1.4 Doença do Carrapato

Ehrlichiose canina, anaplasmose e rickettsiose são doenças transmitidas por

carrapatos, causadas por diferentes espécies dos gêneros Ehrlichia, Anaplasma e
Rickettsia. Esses microorganismos podem induzir anormalidades leucocitárias e
plaquetárias, infiltrar células plasmáticas no parênquima de vários órgãos, induzir
deposição de imunocomplexos e afetar o endotélio vascular. Eles produzem
apresentações clínicas complexas e variáveis, dependendo da resposta imunológica
do hospedeiro e das espécies rickettsiais envolvidas.

Veja a seguir os agentes infecciosos da doença:

Ehrlichia canis, A. phagocytophilum, A. platys e R. conorii

Bacilos Gram-negativos intracelulares obrigatórios, transmitidos principalmente por

carrapatos.

Ehrlichia e Anaplasma

Formam aglomerados de microorganismos chamados mórulas.

Ehrlichia canis

Infecta linfócitos e monócitos.

A. phagocytophilum

Infecta principalmente neutrófilos e ocasionalmente eosinófilos.

A. platys

Infecta plaquetas e megacariócitos.

Rickettsia

Invade células endoteliais de mamíferos, nas quais se multiplicam posteriormente.

A Ehrlichia canis é transmitida pelo carrapato Rhipicephalus sanguineus. O vetor mais

provável de A. platys também é R. sanguineus, enquanto A. phagocytophilum é
transmitido por carrapatos da espécie Ixodes ricinus.

Tendo em vista que há descrição da transmissão dessas infecções por transfusão de

sangue, é recomendado avaliar a possível presença desses agentes em cães
doadores.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Nota
A gravidade dessas infecções pode ser influenciada pelo estado imunológico do
hospedeiro, coinfecções com outros patógenos transmitidos por vetores e a presença
de outras doenças concomitantes.

Fisiopatogenia

A patogênese de Ehrlichia e Anaplasma é complexa e variável. Esses

microorganismos podem causar anormalidades em leucócitos e plaquetas, infiltração
de células plasmáticas no parênquima de vários órgãos e deposição de complexos
imunes (úvea, glomérulo renal etc.).

Veremos cada um dos tipos a seguir.

E. canis

As infecções por E. canis são as mais estudadas e podem ser divididas em três
estágios ou fases, que são:

• Aguda
• Subclínica
• Crônica

Na prática clínica, porém, essas fases não sejam facilmente distinguíveis.

No quadro a seguir, apresentamos cada uma delas:

Fase Sinais

• Duração de 1 a 4 semanas
• Sinais clínicos mínimos ou ausentes.
• Ocorrência de replicação em células mononucleares e de
disseminação do microorganismo do local da picada do
carrapato para os órgãos linfáticos, levando à destruição das
Aguda células endoteliais vasculares e à hiperplasia linforreticular e
vasculite.

Nota
Esta fase pode resultar na eliminação espontânea das bactérias
ou progredir para a fase subclínica.

• Duração de semanas ou até anos.

Subclínica
• Eventualmente, evolui para a fase crônica.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 Fase Sinais

• Sinais clínicos típicos ou anormalidades patológicas

associadas à doença.
Crônica
Nota
Geralmente durante essa fase é estabelecido o diagnóstico clínico.

A. phagocytophilum

O período de incubação para a infecção por A. phagocytophilum é de 1 a 2 semanas.

Os sinais clínicos ou anormalidades patológicas ocorrem em sua fase aguda, e
infecções subclínicas persistentes não foram descritas.

A. platys

Um período de incubação semelhante de 1 a 2 semanas é observado para A. platys

sendo suas infecções caracterizadas por trombocitopenia inicial devido a danos
plaquetários causados pela replicação do patógeno, podendo ser acompanhadas de
febre. A contagem de plaquetas retorna ao normal dentro de 3 a 4 dias após a
resolução da parasitemia.

Nota
Trombocitopenia cíclica imunomediada, manifestando-se a cada 1 a 2 semanas,
também pode ser observada.

Não foram descritas fases subclínicas ou crônicas da infecção.

Riquétsias

As riquétsias invadem as células endoteliais de mamíferos, incluindo humanos, onde

se multiplicam, levando ao desenvolvimento de vasculite. Isso resulta em
permeabilidade vascular alterada, edema e necrose.

Apresentação Clínica

A apresentação clínica das infecções por Ehrlichia e Anaplasma pode variar em

gravidade, dependendo da espécie causadora, da resposta imune do cão e da
presença de outras doenças ou infecções simultâneas por outros patógenos
transmitidos por carrapatos ou pulgas.

Geralmente, E. canis causa uma apresentação clínica mais grave em comparação

com A. phagocytophilum, A. platys ou R. conorii. É importante notar que todas essas
infecções podem se resolver espontaneamente.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
A seguir, apresentaremos cada uma delas.

Ehrlichia canis

Apresentaremos cada uma das fases deste tipo de infecção.

A) Fase aguda

Na fase aguda, os sinais clínicos mais comuns incluem febre, eritema

conjuntival, linfadenopatia e hemorragias espontâneas (petéquias e
equimoses).

Nota
As anormalidades laboratoriais típicas na fase aguda são trombocitopenia,
leucopenia e, em alguns casos, monocitose ou leucocitose. Mórulas raramente
são detectadas em esfregaços de sangue.

B) Estágio subclínico

Durante o estágio subclínico, E. canis é encontrado nos tecidos.

Cães afetados não apresentam sinais clínicos aparentes e parecem saudáveis,

mas podem mostrar anormalidades laboratoriais como trombocitopenia, anemia
não regenerativa, leucopenia e hiperproteinemia.

Esta fase pode durar de semanas a anos e pode progredir para pancitopenia.

C) Fase crônica

Na fase crônica, os sinais clínicos da infecção por E. canis são variados e

inespecíficos.

Observação
Os sinais incluem febre, letargia, anorexia, perda de peso, linfadenopatia,
esplenomegalia, membranas mucosas pálidas, edema periférico, claudicação,
dor generalizada, atrofia muscular e inflamação articular (poliartrite).
Sangramentos são comuns, manifestando-se como epistaxe, petéquias,
equimoses, melena, hemorragia retiniana ou hematúria. Lesões oculares como
uveíte anterior e doenças retinianas (coriorretinite, papiledema, infiltrado
perivascular retiniano, descolamento retiniano bolhoso e cegueira aguda)
podem ser observadas, assim como sinais neurológicos (convulsões, ataxia,
paresia, doença vestibular, anisocoria, tremores e hiperestesia).

As principais anormalidades laboratoriais na fase crônica são:

• Trombocitopenia
• Anemia normocítica e normocrômica leve

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 • Hiperglobulinemia com gamopatia policlonal
• Hipoalbuminemia.

Anaplasma phagocytophilum

A anaplasmose causada por A. phagocytophilum é uma doença aguda que, em cães,

geralmente apresenta sinais clínicos menos variados e potencialmente menos graves.
Infecções autolimitadas são comuns.

Os sinais clínicos incluem:

• Febre
• Letargia
• Anorexia
• Fraqueza
• Claudicação (poliartrite).

Nota

Menos frequentemente, diarreia, vômitos e sinais respiratórios (tosse e

dificuldades respiratórias) podem ocorrer.

As alterações laboratoriais mais comuns são:

• Anemia normocítica e normocrômica não regenerativa

• Linfopenia
• Trombocitopenia
• Hipoalbuminemia.

Anaplasma platys

Os sinais clínicos mais comuns incluem febre, letargia, anorexia, mucosas pálidas e
linfadenomegalia. Outros sinais menos comuns incluem perda de peso, petéquias e
secreção nasal.

As anormalidades laboratoriais mais frequentemente observadas são:

• Trombocitopenia
• Anemia normocítica e normocrômica não regenerativa leve
• Hipoalbuminemia.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Rickettsia conorii

O principal sinal clínico em cães é a febre, que pode ser bem alta, chegando até 41
°C. Outros sinais menos frequentes incluem claudicação, letargia, anorexia, mialgia,
linfadenopatia, dor abdominal (cifose), vômitos e diarreia.

As anormalidades laboratoriais mais comuns são:

• Aumento da proteína C-reativa

• Trombocitopenia
• Anemia normocítica e normocrômica não regenerativa leve
• Hipoalbuminemia.

Diagnóstico

A observação desses microrganismos por microscopia de luz usando um esfregaço de

sangue ou citologia depende da espécie infectante.

Por exemplo, as mórulas de E. canis são raramente observadas em esfregaços de

sangue e são mais comumente detectadas em esfregaços de camada leucocitária. Por
esse motivo, a detecção direta da infecção por E. canis em esfregaços de sangue tem
baixa sensibilidade e deve ser complementada por testes diagnósticos adicionais,
como sorologia ou técnicas moleculares, como PCR.

A detecção de mórulas em plaquetas durante a infecção por A. platys também

tem baixa sensibilidade. Em contraste, a detecção direta de mórulas
neutrofílicas em cães com infecções por A. phagocytophilum é mais elevada,
observando-se em 40% a 60% dos casos clínicos.

A PCR é altamente útil para diagnosticar infecções causadas por E. canis, A. platys e
A. phagocytophilum, sendo mais sensível que a observação microscópica direta. Além
disso, essa técnica permite a identificação das espécies que infectam o cão, algo que
não é possível pela microscopia ou sorologia.

Nota
As amostras biológicas preferenciais para a PCR, que é usada tanto para diagnóstico
como para monitoramento do tratamento, são sangue, baço ou medula óssea.

É importante considerar que falsos negativos podem ocorrer devido à ausência de

patógenos na amostra, seja pela bacteremia intermitente observada em muitos cães,
seja pela administração prévia de antibióticos como a doxiciclina. Portanto, para
maximizar a utilidade da PCR, é essencial avaliar os resultados em conjunto com a
análise de anticorpos, sinais clínicos e anormalidades laboratoriais.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Os métodos sorológicos mais comumente usados para infecções por E. canis e A.
phagocytophilum são:

• Testes rápidos
• Imunofluorescência indireta (IFI)
• ELISA.

Nota
Em geral, os testes rápidos são muito específicos, mas têm baixa sensibilidade e não
podem determinar níveis de anticorpos.

A sorologia positiva indica que o cão foi exposto ao patógeno, mas não é
indicativa de infecção ou doença ativa. Da mesma forma, uma sorologia
negativa não descarta a possibilidade de infecção ou doença. Quando os
níveis de anticorpos são muito altos, é provável que o patógeno
correspondente seja a causa da doença.

É importante determinar os níveis de anticorpos durante a fase aguda e a

fase de convalescença (2 a 4 semanas após o início dos sinais clínicos).

Observação
Um aumento de 2 a 4 vezes no título de anticorpos em comparação ao
título inicial, ou a transição de um estado soronegativo para soropositivo,
confirma a infecção por esses patógenos.

Para um diagnóstico mais preciso dessas doenças, recomenda-se o uso combinado

de sorologia, incluindo análise de soroconversão, e PCR.

Tratamento

A doxiciclina é o tratamento de escolha para todas essas doenças.

A dosagem recomendada de Doxiciclina é de 10 mg/kg por via oral a cada

24 horas, durante 4 a 6 semanas, podendo ser usada a cada 12 horas pelo
mesmo período.

O tratamento de suporte com fluidos intravenosos ou transfusões de sangue é

administrado conforme necessário. Em geral, cães com ehrlichiose ou anaplasmose
respondem rapidamente ao tratamento com doxiciclina, resultando em um prognóstico
favorável.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 Observação

Na fase aguda da infecção por E. canis, a melhora clínica é observada em

72 horas. Os níveis de anticorpos tendem a diminuir com o tempo após o
tratamento, e o número de plaquetas normalmente aumenta 48 horas após
o início do tratamento, atingindo valores normais em 14 dias.

Na fase crônica da infecção por E. canis, alguns cães podem apresentar

uma resposta incompleta ou nenhuma resposta ao tratamento. Pacientes
com pancitopenia grave causada por E. canis geralmente não respondem
ao tratamento e têm um prognóstico ruim.

A prevenção baseia-se principalmente na administração de tratamentos acaricidas

tópicos individuais para reduzir a exposição a carrapatos e a transmissão de
patógenos aos cães.

1.5 Babesiose

A babesiose canina engloba uma variedade de doenças protozoárias causadas por

diferentes espécies de Babesia e transmitidas principalmente por carrapatos. Em cães,
essas infecções podem variar desde infecções subclínicas até doenças sistêmicas
graves, sendo anemia hemolítica e trombocitopeniaos achados clínicos e patológicos
mais comuns.

A infecção se dá da seguinte forma:

1 Os esporozoítos são injetados na pele do cão através da saliva do carrapato.

Os parasitas invadem os eritrócitos e aparecem como estruturas em forma de anel

2
conhecidas como trofozoítos.

Os parasitas se replicam dentro dos eritrócitos, formando merozoítos.

3 Em algumas espécies de Babesia, os merozoítos aparecem como estruturas
pareadas em forma de pera.

Os merozoítos podem se dividir para formar oito ou mais parasitas dentro de um

único eritrócito, resultando na destruição do eritrócito e liberação dos parasitas na
corrente sanguínea, onde podem invadir outros eritrócitos.
4
A ingestão de sangue infectado por merozoítos por carrapatos permite que o ciclo
sexual do parasita continue no intestino do carrapato, seguido por esporogonia em
outros tecidos.

Os parasitas finalmente alcançam as glândulas salivares do carrapato, de onde

5
ocorre a transmissão para cães.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
A transmissão de Babesia ocorre principalmente por meio de picadas de carrapatos.

Outras rotas de transmissão demonstradas incluem transfusão de sangue,

transmissão transplacentária e contato direto entre cães (feridas, saliva ou ingestão de
sangue). A transmissão vertical também foi documentada para B. canis.

Fisiopatogenia

Os efeitos patológicos da infecção por Babesia em cães variam consideravelmente

dependendo da espécie, idade, coinfecções e doenças concomitantes. A gravidade da
doença também depende do estado imunológico do indivíduo e de sua resposta à
infecção.

Nota
Tratamentos imunossupressores, doenças debilitantes e outras condições clínicas que
causam imunossupressão podem agravar essas infecções.

O baço desempenha um papel crucial no controle da infecção imunológica e, por isso,

pacientes esplenectomizados podem ter quadro mais grave.

A rápida multiplicação do parasita pode ser observada em cães esplenectomizados,

levando à babesiose clínica e altos níveis de parasitemia.

Em geral, as espécies de Babesia causam anemia hemolítica e sinais clínicos

sistêmicos de intensidade variável. Elas também induzem uma série de respostas
imunológicas que podem resultar em lesões graves.

A anemia hemolítica pode ser intravascular ou extravascular, e os mecanismos

subjacentes à destruição de eritrócitos podem variar consideravelmente, sendo um
deles a destruição direta de eritrócitos após a replicação dos parasitas intracelulares
(hemólise intravascular).

Nota
Outros mecanismos incluem ativação da resposta imune após ligação de anticorpos à
superfície celular e subsequente ativação do complemento; produção de soros
contendo fatores hemolíticos; oxidação de eritrócitos; estase vascular; aumento da
fagocitose de eritrócitos; e aumento da fragilidade osmótica de eritrócitos.

Em alguns casos, a trombocitopenia é a única anormalidade laboratorial observada,

sugerindo uma ligação com a resposta imune (trombocitopenia imunomediada),
possivelmente devido ao sequestro esplênico ou aumento do consumo de plaquetas
causado por hemólise ou coagulação induzida por dano vascular.

Nota
Alterações graves na hemostasia secundária não são comumente observadas durante
a infecção por Babesia.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
A hipóxia tecidual contribui para muitos dos sinais clínicos causados pela maioria das
espécies de Babesia, afetando principalmente o sistema nervoso central, rins e
músculos.

As causas da hipóxia em cães com babesiose incluem:

• Anemia.
• Choque distributivo.
• Estase vascular.
• Produção excessiva de monóxido de carbono endógeno.
• Destruição da hemoglobina pela ação do parasita.
• Capacidade diminuída da hemoglobina de transportar oxigênio em eritrócitos
infectados com Babesia.

A hipóxia parece ser uma causa mais significativa de danos renais do que a
hemoglobinúria em cães com babesiose.

Apresentação Clínica

Os sinais clínicos mais comuns para muitas dessas espécies de Babesia incluem
febre, letargia, anorexia, fraqueza, membranas mucosas pálidas ou ictéricas e urina
escura (pigmentúria).

Algumas diferenças são observadas dependendo das espécies envolvidas.

Exemplo
Por exemplo, em infecções por B. gibsoni, aumento dos linfonodos, esplenomegalia ou
perda de peso podem ser os únicos sinais clínicos observados.

É importante notar que cães infectados por B. rossi podem apresentar babesiose
clínica sem complicações, semelhante à descrita para outras espécies, como B. canis
e B. vogeli. No entanto, outros cães podem desenvolver uma doença clínica mais
grave com múltiplas complicações.

As anormalidades laboratoriais mais comuns observadas para todas as espécies de

Babesia incluem:

• Trombocitopenia
• Anemia hemolítica regenerativa leve a moderada
• Bilirrubinúria
• Bilirrubinemia.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Diagnóstico

A análise citológica de esfregaços de sangue corados com Wright, Giemsa ou Diff-

Quik tem sido o método padrão para o diagnóstico de babesiose por muitos anos. Este
método é suficientemente sensível na presença de parasitemia moderada a alta.

Dois tipos de espécies de Babesia podem ser observados por microscopia de luz, que
são:

• Espécies grandes, variando em tamanho de 2,5 μm a 5 μm

• Espécies pequenas, variando em tamanho de 1 μm a 3 μm

A observação usando um microscópio óptico é muito útil para o diagnóstico

de cães infectados com B. canis, pois a maioria desses pacientes
apresenta grandes formas de Babesia que são facilmente detectáveis em
um esfregaço de sangue. Assim, a observação de esfregaços de sangue
deve ser o primeiro método diagnóstico usado para pacientes com
suspeita de babesiose.

No entanto, um resultado negativo não descarta a infecção por Babesia,

pois a sensibilidade da análise de esfregaço de sangue é menor do que a
das técnicas moleculares. Além disso, as espécies de Babesia envolvidas
não podem ser identificadas com base na observação morfológica,
necessitando de técnicas moleculares como PCR.

Ainda sobre os exames para diagnóstico da doença, é importante destacar os

seguintes pontos:

I. Os esfregaços devem ser sempre realizados usando sangue fresco.

Babesias parecem ser mais abundantes em sangue capilar e sangue obtido do

pavilhão auricular, podendo ser mais facilmente visualizadas em esfregaços
usando esses tipos de amostras de sangue.

II. A PCR é particularmente útil para a detecção de Babesia em animais com

baixos níveis de parasitemia, tanto em estados de doença quanto em
infecções subclínicas.

Essas técnicas moleculares permitem a identificação das espécies envolvidas

na infecção, ajudando o clínico a estabelecer um diagnóstico e fornecer um
prognóstico mais preciso. A PCR também é muito útil para o monitoramento do
tratamento.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 III. A sorologia pode indicar uma infecção persistente, presente ou passada.
A técnica sorológica mais comumente utilizada é a imunofluorescência indireta
(IFI). No entanto, reatividade cruzada entre diferentes espécies, foi descrita.
Além disso, infecções com certas espécies, como B. canis e B. rossi, são
caracterizadas por cursos de doença agudos ou hiperagudos, o que pode
resultar em testes sorológicos negativos.

Tratamento

Grandes espécies de Babesia são geralmente tratadas com dipropionato de

imidocarbe, resultando em boa resposta clínica. Em contraste, pequenas espécies de
Babesia são mais difíceis de tratar e geralmente são refratárias a tratamentos
convencionais eficazes contra formas maiores.

Normalmente, os tratamentos para infecções com pequenas espécies de Babesia não

resultam em cura clínica e parasitológica, sendo comuns as recidivas. O tratamento de
escolha nesses casos parece ser a combinação de atovaquona e azitromicina.

O tratamento clínico de infecções por Babesia, tanto de grandes quanto de

pequenas espécies, pode exigir suporte adicional, incluindo administração
intravenosa de fluidos, transfusões de sangue ou hemoderivados e terapia anti-
inflamatória.

Espécies grandes de Babesia, como B. vogeli e B. canis, têm um bom prognóstico se

tratadas com um composto anti-Babesia eficaz, como o imidocarb dipropionato. Os
cães geralmente se recuperam clinicamente em 24 a 48 horas após o início do
tratamento. No entanto, infecções por pequenas espécies de Babesia, como B. gibsoni
e B. vulpes, têm um prognóstico mais reservado a ruim.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Tema 2
Doenças infecciosas em gatos

Como as principais doenças infecciosas que afetam os

gatos podem ser prevenidas?
As doenças infecciosas em gatos representam ameaça significativa à saúde felina,
com algumas das mais graves como imunodeficiência felina (FIV) e leucemia felina
(FeLV). Essas doenças, devido à sua gravidade e alta taxa de mortalidade, ressaltam
a importância de medidas preventivas, como vacinação e controle rigoroso de novos
animais no ambiente doméstico, para proteger a saúde dos gatos.

2.1 Fiv

O vírus da imunodeficiência felina (FIV) se assemelha muito ao HIV, mas é específico

da espécie e não infecta humanos.

O vírus — que foi isolado de várias espécies felinas não domésticas, incluindo o puma,
o leopardo e o leão — apresenta estrutura complexa. Possui genes acessórios, como
gag, pol e env, que codificam várias características distintas do vírus.

Observação

Cinco subtipos genéticos foram identificados, designados A, B, C, D e E,

sendo a maioria dos vírus pertencente aos subtipos A e B. Essa
diversidade genética apresenta dificuldades para a padronização dos
testes de identificação viral de PCR.

O FIV é altamente lábil no ambiente, sobrevivendo por apenas alguns minutos e é

sensível a qualquer tipo de desinfetante.

Sua principal via de transmissão é a mordida, resultando na inoculação com o vírus ou

com células infectadas da saliva de um animal infectado persistentemente.

A transmissão vertical da mãe para a prole é possível, embora apenas

uma pequena porcentagem de prole infectada permaneça infectada. Essa
porcentagem depende da carga viral da mãe durante a gestação ou no
nascimento. Se a mãe estiver em estado de imunodeficiência ativa, mais
de 70% dos gatinhos serão infectados persistentemente; se a mãe for
clinicamente assintomática, quase nenhum gatinho será infectado.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Fisiopatogenia

O vírus da imunodeficiência felina (FIV) tem como alvo os linfócitos CD4+, essenciais
para o desenvolvimento da imunidade celular e humoral.

A infecção por FIV resulta na destruição e diminuição da produção dessas células,

levando à imunodeficiência.

O desenvolvimento da doença acontece da seguinte forma:

Após a inoculação inicial, o vírus se replica em linfócitos T e B e

macrófagos nos gânglios linfáticos e no tecido linfoide de outros órgãos,
como o baço e o timo, resultando em uma fase aguda de viremia, que
pode durar de 6 a 10 semanas após a infecção.

1 Os sinais clínicos nessa fase são inespecíficos e incluem anorexia,

letargia, linfadenopatia e leucopenia.

Nota
A viremia inicial permite a disseminação do vírus para outros tecidos,
como medula óssea, intestino, pulmão, rim e sistema nervoso.

Após essa disseminação, a viremia diminui devido ao desenvolvimento

2 da imunidade celular e humoral, embora essa resposta seja insuficiente
para inativar completamente o vírus.

A próxima fase é a latência, um período assintomático que pode durar

de meses a toda a vida do animal.

Durante a fase de latência, o sistema imunológico é gradualmente

enfraquecido, com diminuição na população de linfócitos T CD4+ e na
proporção CD4+/CD8+.
3
Esse período é de latência clínica, mas não de inatividade viral.

Nota
Quando a proporção CD4+/CD8+ diminui significativamente, a fase de
imunodeficiência começa, durante a qual se desenvolvem infecções
oportunistas devido à incapacidade do sistema imunológico de
responder eficazmente.

Os gatos permanecem infectados por toda a vida devido à integração do FIV no

genoma da célula hospedeira.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Nota
O papel da imunidade passiva no FIV, adquirida por meio do colostro de mães
vacinadas ou infectadas, ainda é obscuro, mas sugere-se que pode fornecer alguma
proteção.

Apesar dos mecanismos imunológicos para combater a infecção, gatos

infectados pelo FIV continuam persistentemente infectados.

As células CD8+ são detectadas no sangue dentro de uma semana após a infecção, e
os anticorpos anti-FIV são detectados entre 2 e 4 semanas após a infecção, embora a
soroconversão possa ser retardada se a carga viral inicial for baixa.

Apresentação clínica

Os sinais clínicos são diferentes de acordo com a fase da doença, conforme

apresentado a seguir:

Fase inicial de viremia Fase de imunodeficiência

Febre, anorexia, letargia e Os sinais clínicos são resultantes de
linfadenopatia. infecções secundárias.

Observação

Sobre os sinais na fase de imunodeficiência, é essencial identificar a

causa raiz dessas infecções oportunistas.

Sinais clínicos comuns nessa fase incluem:

• Gengivite crônica.
• Rinite crônica.
• Distúrbios dermatológicos.
• Distúrbios reprodutivos.
• Linfadenopatia.
• Glomerulonefrite tubulointersticial imunomediada com proteinúria de
gravidade variável.
• Processos tumorais como carcinoma de células escamosas e
linfossarcoma de células B.

Em geral, esse período é caracterizado por perda de peso.

A presença do vírus pode causar alterações neurológicas, incluindo neuropatias

periféricas e cerebrais, mudanças comportamentais, convulsões, alterações no ciclo

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
sono-vigília e paresia. Assim como na medicina humana, o FIV pode resultar na
deposição de proteína amiloide em vários órgãos, incluindo fígado e rins, prejudicando
a função do órgão devido à substituição do tecido funcional por material amiloide.

Diagnóstico

O diagnóstico de FIV é identificado por meio dos dois exames apresentados a seguir.

• Reação em Cadeia da Polimerase (PCR)

Essa técnica envolve a detecção de DNA proviral. Devido à alta variabilidade

genética do vírus, a especificidade e a sensibilidade do teste variam de 40% a
100%.

A PCR detecta com precisão o subtipo A, mas os resultados são mais variáveis
para outros subtipos, tornando-a menos ideal em áreas em que o subtipo A é
menos prevalente.

Além disso, essa técnica exige condições rigorosas de manuseio e transporte

de amostras.

• Sorologia

Esse é o teste mais amplamente utilizado na prática clínica de rotina,

identificando anticorpos por meio do reconhecimento de proteínas estruturais.

As técnicas mais comuns são o imunoensaio enzimático (ELISA) e a

imunocromatografia, sendo o Western blot o padrão ouro em caso de dúvida.

O ELISA detecta anticorpos anti-FIV, enquanto a imunocromatografia detecta

apenas anticorpos de proteína de membrana.

Gatinhos nascidos de mães infectadas por FIV podem ser soropositivos devido à
imunidade adquirida por anticorpos maternos. Esses gatos devem ser testados
novamente com 16 semanas de vida, quando os níveis de anticorpos maternos
geralmente diminuem. No entanto, esses anticorpos podem persistir além dos seis
meses de idade, requerendo outro teste para verificar a diminuição dos níveis.

Podem ocorrer discrepâncias entre os resultados da sorologia e da PCR, conforme

apresentado a seguir:

• Resultados negativos de PCR podem ser obtidos para animais

soropositivos se o subtipo específico de FIV não for reconhecido pela PCR.
• Resultados positivos de PCR podem ser obtidos para gatos
soronegativos vivendo com outros gatos infectados por FIV, porque podem ter
formado provírus sem gerar níveis detectáveis de anticorpos, tornando-se
soropositivos semanas ou meses depois.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Tratamento

O manejo inicial de gatos infectados por FIV busca protegê-los contra outros
processos infecciosos e prevenir a progressão da infecção.

É recomendado manter os gatos afetados dentro de casa, limitando sua

capacidade de infectar outros animais e, em lares com vários gatos, os gatos
afetados devem ser isolados.

Os animais infectados devem ser esterilizados para limitar agressões e ataques.

Exames veterinários de rotina, incluindo monitoramento de peso, devem ser realizados

aproximadamente a cada 6 meses. Cuidados especiais devem ser tomados para evitar
situações de estresse, como viagens desnecessárias, e durante procedimentos
cirúrgicos.

Gatos que desenvolvem sinais clínicos compatíveis com a doença devem receber
tratamento de suporte o mais rápido possível para garantir que seu estado
imunodeficiente não resulte em rápida deterioração. Alguns necessitam de tratamento
com antibióticos para infecções oportunistas.

O uso de corticosteroides ou imunomoduladores em gatos com FIV que desenvolvem

sinais de gengivite crônica deve ser abordado com cuidado, pois esses medicamentos
podem aumentar a taxa de replicação viral.

A eritropoietina recombinante humana (EPO) é uma escolha de tratamento segura e

eficaz em animais que desenvolvem anemia não regenerativa como resultado de
mielossupressão causada por doenças concomitantes.

O tratamento antiviral pode ser considerado e a maioria desses medicamentos

usados em gatos são substâncias utilizadas na medicina humana para o
tratamento de HIV.

Listamos, no quadro a seguir, os principais medicamentos administrados.

• Plerixafor (AMD3100)

Esse medicamento pertence a uma nova classe de antagonistas seletivos do

receptor CXCR4, que impedem a penetração do FIV na célula hospedeira. É
eficaz, resultando em melhora dramática nos sinais clínicos, redução na carga
viral e nenhum efeito colateral quando administrado por via subcutânea a 0,5
mg/kg a cada 12 horas por 6 semanas.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 • Interferon α Humano

Testado em diferentes doses, de 1–50 UI/kg por via oral a cada 24 horas a
10^4–10^6 UI/kg subcutaneamente a cada 24 horas, resultando em melhor
sobrevivência de linfócitos CD4+. No entanto, altas doses eventualmente se
tornam ineficazes à medida que os gatos desenvolvem anticorpos
neutralizantes contra o interferon heterólogo.

• Interferon Felino

É ativo contra FIV in vitro, mas não demonstra efeito significativo em relação ao
placebo em animais naturalmente infectados.

Muitos imunomoduladores foram testados em gatos com FIV visando ativar o sistema
imunológico para melhorar a qualidade e a expectativa de vida. No entanto, os
resultados dos estudos não fornecem evidências para apoiar tal efeito, tanto em
animais com quanto sem sinais clínicos.

Prevenção

A vacinação de animais infectados com FIV continua sendo uma questão controversa:

I. Em animais assintomáticos nos estágios iniciais da infecção por FIV, a

vacinação contra outras doenças induz forte resposta imunológica, gerando
anticorpos neutralizantes eficazes.

II. No entanto, não se sabe se essa mesma resposta é induzida após a vacinação
de animais infectados que já apresentam sinais clínicos de FIV.

III. Há o risco de que a vacinação acelere a progressão da imunodeficiência

nesses animais. In vivo, a vacinação de animais infectados com FIV diminui a
razão CD4+/CD8+.

É importante avaliar os riscos e benefícios da vacinação em cada animal,

dependendo do risco de infecção em uma determinada área.

Atualmente, não há vacina contra o FIV disponível na maioria dos países.

2.2 FeLV

O vírus da leucemia felina (FeLV) afeta tanto gatos domésticos quanto espécies
felinas selvagens, como lince, leopardo e pantera.

O FeLV possui três genes associados: gag, pol e env, que codificam proteínas
responsáveis pelas características especiais do vírus, incluindo sua capacidade
oncogênica.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
A presença do envelope torna o vírus extremamente lábil no ambiente, onde é
rapidamente inativado e altamente sensível a qualquer desinfetante.

Quatro subtipos de FeLV são descritos: A, B, C e T, que diferem em termos de

tropismo celular e patogênese, conforme apresentamos no quadro a seguir:

Subtipo Tropismo celular Patogênese

Envolvido em todas as infecções

Produz tumores quando combinado
A e encontrado em todos os gatos
com os subtipos B ou C.
virêmicos.

Não é transmitido diretamente e está

Resultado da recombinação
B associado ao desenvolvimento de
entre o subtipo A e FeLV.
linfomas.

Causa alterações nos glóbulos

Resultado de uma mutação no vermelhos, incluindo anemia e
C
gene env. leucemia eritroide.
Trata-se de um raro subtipo.

Variante do subtipo A, com Causa imunossupressão de

T
tropismo para linfócitos T. gravidade variável.

Observação
Os subtipos B e C requerem o subtipo A para causar infecção.

A infecção é transmitida por gatos virêmicos através de saliva, secreções nasais, fezes
e leite.

A seguir, listamos alguns dos fatores de risco identificados:

• Alta densidade populacional (locais com muitos animais).
• Idade jovem.
• Higiene precária.

A seguir, listamos algumas observações a respeito da atuação da doença ao longo da

gestação e amamentação das gatas.

• Fêmeas prenhes virêmicas podem sofrer abortos ou natimortos, e os filhotes

podem nascer virêmicos e fracos, frequentemente morrendo perinatalmente.
• Fêmeas na fase latente, quando grávidas, geralmente não transmitem FeLV,
embora alguns filhotes possam se tornar virêmicos após o nascimento devido à
transmissão pelo leite.
• O vírus pode permanecer dormente na glândula mamária e ser reativado
durante a lactação.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Fisiopatogenia

Quando o FeLV entra em contato com o gato, a replicação viral inicial ocorre nas
células linfocitárias e macrófagos da cavidade orofaríngea. Dependendo da
capacidade do sistema imunológico, a replicação pode ocorrer em linfócitos e
monócitos sanguíneos, timo, baço, linfonodos e glândulas salivares.

Nota
Essa fase virêmica geralmente dura entre 3 e 16 semanas, podendo se prolongar por
até um ano.

O desfecho da fase inicial da infecção pelo FeLV varia dependendo da resposta imune
do gato, conforme apresentado a seguir.

• Gato imunocompetente

A resposta imune é eficaz, limitando a infecção à orofaringe sem disseminação

sistêmica. Isso ocorre em 2% a 30% dos casos. O gato será sorologicamente
negativo para a proteína p27 e, na maioria dos casos, a infecção por FeLV só é
detectável por PCR de amostras orofaríngeas.

Esses gatos têm altos títulos de anticorpos neutralizantes (Ab) e são

resistentes à exposição subsequente. Esse cenário é conhecido como viremia
abortiva.

• Gato imunocomprometido

A infecção resulta em resposta imune insuficiente, levando à viremia primária

na orofaringe e disseminação sistêmica do vírus. A infecção produz sinais
clínicos leves, como febre, mal-estar e linfadenopatia.

Leitura
A linfadenopatia, no gato imunocomprometido, pode resultar em quatro possíveis
desfechos. Acesse Desfechos possíveis em decorrência da linfadenopatia em
gatos imunocomprometidos para conhecê-los.

Apresentação clínica

A infecção por FeLV pode causar uma ampla gama de sinais clínicos, afetando a
maioria dos animais infectados persistentemente. Isso inclui imunossupressão,
anemia e doenças tumorais associadas à presença de FeLV, conforme veremos a
seguir, de forma mais detalhada.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 • Imunossupressão

Essa condição complexa resulta em atrofia do timo, linfopenia, neutropenia,

função anormal dos neutrófilos e perda de linfócitos T CD4+ e CD8+. Pode
levar ao desenvolvimento de infecções concomitantes, como salmonelose,
criptococose, toxoplasmose, micoplasmose e outras infecções virais. A
imunossupressão também pode complicar casos de rinite crônica, abscessos
subcutâneos e gengivoestomatite crônica.

• Anemia

Animais infectados por FeLV podem desenvolver diferentes tipos de anemia,

sendo a anemia não regenerativa a forma mais comum. No entanto, a anemia
regenerativa associada à hemólise secundária a infecções oportunistas, como
micoplasma ou hemólise imunomediada, também pode ocorrer.

A anemia não regenerativa ocorre em gatos infectados com FeLV subtipo C,

que interfere na proteína de ligação ao heme ou como resultado de
mecanismos inflamatórios crônicos, mielodestruição, mielossupressão ou
doença mieloproliferativa.

Outras citopenias observadas incluem trombocitopenia e neutropenia,

causadas por mecanismos imunomediados desencadeados pela ação do vírus
e pela mielossupressão.

• Câncer

Vários tipos de câncer foram associados à infecção por FeLV, incluindo linfoma
e leucemia, além de outros tumores malignos não hematopoiéticos, como
fibrossarcoma, observado em animais virêmicos jovens e associado ao FeSV
ou à recombinação do subtipo A do FeLV com oncogenes celulares.

O FeLV induz o desenvolvimento de linfomas como consequência de

alterações mieloproliferativas. Os linfomas podem se desenvolver em
diferentes locais, incluindo mediastino, timo, órgãos digestivos (estômago,
intestino, cólon, fígado, pâncreas), rim, sistema nervoso central e pele.

Outras doenças associadas à infecção por FeLV incluem glomerulonefrite e poliartrite,

decorrentes da deposição de complexos imunes Ag-Ab ou da perda da atividade
regulatória das células T. Enterite crônica com degeneração e necrose das criptas
intestinais, distúrbios reprodutivos e nascimento de gatinhos fracos que morrem logo
após o nascimento também foram descritos.

A FeLV pode causar manifestações neurológicas não relacionadas a linfomas ou

infecções oportunistas, incluindo neuropatias periféricas como anisocoria, midríase,
síndrome de Horner, incontinência urinária, vocalização anormal, hiperestesia, paresia
e paralisia, todas consequências diretas da ação do vírus.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Diagnóstico

No quadro a seguir apresentamos os principais exames adotados para o diagnóstico

de FeLV.

Exame Aplicação

O imunoensaio enzimático (ELISA) detecta a presença do

antígeno FeLV pela identificação da proteína p27 no sangue total,
ELISA (p27) plasma ou soro. Esse teste é altamente sensível e específico.
Gatos infectados com FeLV apresentarão resultados positivos no
ELISA 28 dias ou mais após a infecção.

Com o desenvolvimento do PCR em tempo real, é possível

identificar e quantificar o DNA do provírus, oferecendo alta
sensibilidade e especificidade. Alguns gatos expostos ao vírus e
que se recuperaram da viremia retêm material genético viral em
PCR para
seu genoma, podendo apresentar resultados positivos mesmo
detecção de
sem significância clínica.
provírus
(DNA-PCR)
Nota
A PCR é útil em casos de resultados contraditórios de ELISA e
IFA, em gatos destinados a doadores e para confirmar infecções
latentes pela detecção do vírus na medula óssea.

Essa técnica detecta diretamente o material genético (RNA) do

FeLV no sangue total, plasma, soro, saliva ou fezes, permitindo a
detecção, identificação e quantificação do FeLV na ausência de
PCR para
células nas quais o vírus tenha sido integrado. RNA-PCR e DNA-
detecção de
PCR fornecem informações diferentes: muitos animais que
RNA viral
superaram a viremia ainda abrigam provírus e, portanto,
(RNA-PCR)
apresentarão resultados positivos em testes de DNA-PCR, mas
negativos em RNA-PCR. Portanto, o RNA-PCR é utilizado para
detectar animais virêmicos.

Interpretação dos resultados dos testes

O meio mais rápido de determinar se um animal é positivo para FeLV é o

isolamento do vírus, seguido por PCR, ELISA e, finalmente, o ensaio IFA.
Os testes mais comumente usados são ELISA e imunocromatografia para
a detecção do antígeno p27P.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 O valor preditivo de cada teste depende de vários fatores e, atualmente,
devido à incidência reduzida da doença, mais falsos positivos são obtidos.

Nota
Um resultado positivo em um teste de detecção do antígeno p27 é menos
provável em uma população saudável do que em uma população de
animais que mostram sinais de doença.

Gatos FeLV-positivos podem superar a viremia em 8 a 12 semanas,

embora esse período possa ser prolongado. Esses animais devem ser
reanalisados para determinar seu status FeLV. Gatos que eliminam o vírus
do plasma são negativos em testes de isolamento de vírus, ELISA,
imunocromatografia, IFA e RNA-PCR, mas permanecem positivos no teste
de DNA-PCR e são considerados portadores latentes.

Entre 2% e 3% dos gatos permanecem positivos em ensaios de ELISA ou

imunocromatografia, mas não apresentam vírus detectável em amostras
de plasma. Esses animais, conhecidos como gatos discordantes, têm foco
de infecção em um tecido fora da medula óssea que libera p27 na
circulação. Portanto, a detecção do antígeno p27 por ELISA ou
imunocromatografia deve ser o primeiro teste realizado. Se alguma
inconsistência for observada nos resultados, testes adicionais,
preferencialmente DNA-PCR de amostras de medula óssea, devem ser
realizados para determinar o status de FeLV do animal.

Tratamento

Animais infectados com FeLV devem ser confinados em ambientes fechados, tanto
para evitar a infecção de outros gatos quanto para protegê-los contra processos
infecciosos que podem complicar o quadro clínico.

No caso de animais assintomáticos, uma avaliação de saúde deve ser realizada a

cada seis meses, incluindo exames de sangue com hemograma completo e análises
bioquímicas, bem como urinálise.

Medidas de desparasitação e vacinação devem ser rigorosamente aplicadas, embora

a vacinação continue sendo um tópico de debate. Vacinas inativadas são
recomendadas, pois vacinas vivas modificadas podem produzir sinais clínicos em
animais imunocomprometidos. Animais infectados com FeLV devem ser esterilizados
para minimizar o estresse e evitar a exposição de outros animais ao vírus.

Um diagnóstico rápido e eficaz é necessário para garantir que o tratamento

possa ser instituído o mais rápido possível, evitando rápida deterioração.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Devido à imunodepressão, alguns animais infectados podem desenvolver doenças
infecciosas que requerem tratamento com antibióticos. O uso de corticosteroides e
medicamentos imunossupressores deve ser evitado tanto quanto possível, exceto em
situações específicas associadas ao FeLV, como câncer e doenças imunomediadas.

Os animais devem receber o melhor cuidado possível, dependendo de seu estado

clínico. Eles podem necessitar de terapia com fluidos, tratamento com antibióticos,
gerenciamento de condições como gengivoestomatite crônica, transfusões de sangue
em casos de anemia grave, intervenções como punção/drenagem abdominal ou
torácica ou quimioterapia, no caso de linfomas associados à presença de FeLV.

Há pouca evidência científica que apoie o uso de imunomoduladores para estimular o

sistema imunológico e melhorar a qualidade de vida ou expectativa de vida de animais
infectados com FeLV. Assim como existem poucos estudos sobre a eficácia de
medicamentos antivirais específicos, e alguns têm muitos efeitos adversos.

Nota

O Interferon Felino inibe a recombinação viral in vitro e pode aliviar os

sinais clínicos em animais persistentemente virêmicos. É administrado em
doses de 10^6 UI/kg por via subcutânea, diariamente por 5 dias
consecutivos, podendo ser repetido até 3 vezes em intervalos de várias
semanas.

O Raltegravir um antirretroviral, é usado para tratar HIV/AIDS na medicina

humana, e inibe a ação da integrase durante a replicação do FeLV. Em
condições experimentais, o tratamento por 15 semanas melhora
significativamente o estado clínico de animais infectados, diminuindo a
carga viral, embora sem eliminar completamente a viremia. O Raltegravir é
administrado a 40 mg/kg por dia, dividido em duas doses.

Prevenção

A Associação Mundial de Veterinários de Pequenos Animais – WSAVA recomenda

que a vacinação primária não comece antes das 6 semanas de idade e ocorra entre 8
e 9 semanas de idade, com revacinações a cada 3 a 4 semanas até as 16 semanas
de idade. Depois disso, uma revacinação pode ser realizada com 1 ano de idade e,
subsequentemente, a cada 3 anos.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
2.3 PIF

A peritonite infecciosa felina (PIF) é uma doença causada pelo coronavírus felino
(FCoV), que pode afetar gatos de qualquer idade, mas é mais prevalente em gatos
com menos de 3 anos de idade, especialmente aqueles entre 4 e 16 meses.

A mortalidade é extremamente alta quando os sinais clínicos aparecem, embora

alguns gatos possam viver por semanas ou meses, de modo que a qualidade de vida
dos animais afetados deve ser avaliada periodicamente para garantir seu bem-estar.

Dada a possibilidade de um resultado fatal e a falta de técnicas e tratamentos de

diagnóstico definitivos, essa doença tem grande impacto psicológico nos donos que
desenvolveram vínculo com seus novos gatos.

O vírus PIF (FIPV) é o resultado de mutações no coronavírus entérico felino (FECV),

que geralmente não causa patologias graves. O FECV é eliminado nas fezes de gatos
aparentemente saudáveis e a transmissão ocorre diretamente pela via fecal-oral ou
por fômites. Gatos jovens são infectados por volta das nove semanas de idade,
momento em que a mutação pode ocorrer, embora apenas uma pequena proporção
dos gatos expostos desenvolva PIF.

Fisiopatogenia

A ocorrência de PIF depende de alguns fatores, entre os quais destacamos os listados

a seguir:

• Suscetibilidade genética.
• Idade na exposição.
• Tipo de mutação viral.
• Fatores de estresse no momento da infecção.

O curso da doença, desde o início dos sinais clínicos até a morte, é variável e
geralmente mais curto em gatos jovens e na forma exsudativa, em comparação com
gatos mais velhos e na forma não exsudativa.

A PIF causa vasculite mediada pelo sistema imunológico, resultando em

derrame no abdômen, tórax ou pericárdio na forma exsudativa ou em
lesões piogranulomatosas de gravidade variável na forma não exsudativa.
A forma exsudativa pode se transformar em não exsudativa e vice-versa.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Diagnóstico

O diagnóstico deve ser baseado nos seguintes parâmetros:

• Idade do gato.
• Origem do gato.
• Sinais clínicos.
• Exame físico.

Importante!
Gatos entre 4 e 36 meses que estejam vivendo em ambientes com alta densidade de
outros gatos, que apresentam febre remitente e não respondem a antibióticos são
altamente propensos a ter PIF.

Os sinais clínicos mais comuns são:

• Distensão abdominal com ascite.

• Dispneia devido a derrame pleural.
• Icterícia.
• Hiperbilirrubinemia.
• Rins aumentados ou irregulares.
• Linfonodos mesentéricos aumentados.
• Uveíte.
• Distúrbios neurológicos.

O período de incubação dependerá da manifestação da doença, da seguinte forma:

• Forma exsudativa ou úmida: mais aguda, ocorre entre 4 e 6 semanas após a

exposição ao estressor e ao coronavírus entérico; aparecem efusões pelurais,
abdominais ou pericárdicas.
• Forma não exsudativa ou seca: pode incubar por meses e é caracterizada
por uma resposta mais crônica, com a formação de piogranulomas em
diferentes locais.

O gato perde peso gradualmente, fica apático e anoréxico, e os sinais clínicos variam
dependendo do órgão afetado. Assim, um diagnóstico de PIF pode ser estabelecido
com razoável certeza.

Observação
Devido aos altos níveis de mortalidade associados a essa doença, muitos veterinários
e cuidadores sentem a necessidade de mais evidências diagnósticas.

Uma das dificuldades do diagnóstico se dá na escolha entre testes que

aumentam o valor diagnóstico dos sinais clínicos causados por PIF (evidência
indireta) e outros testes diagnósticos definitivos que identificam o agente
causador específico de PIF (evidência direta).

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
A sensibilidade e especificidade de qualquer teste indireto varia dependendo da
condição do gato, conforme apresentado a seguir.

• Maior valor preditivo positivo

O valor preditivo positivo do teste é maior em gatos que mostram sinais clínicos
compatíveis, são jovens e vêm de um ambiente de risco.

• Menor valor preditivo positivo

O valor preditivo positivo do teste é menor em gatos que provavelmente não

foram expostos ao coronavírus felino e não mostram sinais clínicos suspeitos
de PIF.

Apresentamos, nos tópicos a seguir, as interpretações de parâmetros e exames

relevantes para o diagnóstico de PIF:

Alterações laboratoriais

Gatos com PIF geralmente apresentam as seguintes alterações laboratoriais:

• Anemia crônica não regenerativa.

• Leucocitose com aumento no número total de neutrófilos.
• Diminuição no número total de linfócitos.

Também é comum observar:

• Aumento nos níveis de proteínas séricas, associado ao aumento dos níveis de

globulina (G).
• Diminuição dos níveis de albumina (A).
• Baixa relação A/G.

Nota
Embora a hiperbilirrubinemia e a hiperbilirrubinúria sejam comuns, especialmente na
forma exsudativa, elas não estão associadas a aumento dos níveis de enzimas
hepáticas ou colangite, mas sim a aumento da destruição de glóbulos vermelhos e à
remoção prejudicada de resíduos de hemoglobina.

Esses achados podem auxiliar no diagnóstico, mas devem ser considerados

juntamente com o quadro clínico geral, sinais clínicos e resultados do exame físico.

Análise de efusão

A forma exsudativa da PIF causa danos vasculares devido à formação de complexos

imunes, resultando em derrame nas cavidades pleural e abdominal.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
A distensão abdominal geralmente não é dolorosa e produz ondas durante a palpação.

Fluido

A análise do fluido peritoneal ou pleural facilita o diagnóstico da forma

exsudativa da PIF.

O fluido geralmente é amarelo (devido à presença de bilirrubina) ou verde

(devido à presença de biliverdina), claro, viscoso e com alta concentração
de proteína, semelhante à do soro.

É classificado como transudato modificado devido à sua baixa

celularidade, mas se assemelha mais a um exsudato inflamatório.

Em casos de derrame suspeitos de PIF, a medição da proteína total no

fluido pode ajudar a descartar a cardiomiopatia felina, que geralmente
apresenta níveis de proteína menores que 5 g/dl.

Ultrassonografia

A ultrassonografia é útil para identificar a presença de fluido e obter amostras de fluido

peritoneal ou pleural.

Embora nenhum achado ultrassonográfico seja específico para PIF, um histórico

médico compatível e sinais ultrassonográficos associados podem aumentar a certeza
do diagnóstico.

Proporção albumina/globulina

A proporção albumina/globulina é um bom preditor de infecção por PIF quando

avaliada em conjunto com o histórico médico, sinais clínicos, exame físico e presença
de anormalidades associadas à doença.

Quando a probabilidade de PIF é baixa, uma alta proporção albumina/globulina é útil

para descartar a presença de PIF com quase 100% de certeza. Por outro lado, uma
baixa proporção albumina/globulina é altamente indicativa de PIF, mas não constitui
confirmação absoluta da doença.

Sinais oculares e neurológicos

A maioria dos gatos jovens com sinais oculares ou neurológicos apresenta a forma
não exsudativa da PIF.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
A uveíte é o principal sinal ocular associado à PIF e deve ser distinguida da uveíte
idiopática, sendo a citologia do humor aquoso um meio útil de fazer essa distinção, da
seguinte forma:

Uveíte associada à PIF Predomínio da presença de neutrófilos.

Uveíte idiopática Predomínio de linfócitos reativos e células plasmáticas.

Os sinais neurológicos associados à PIF são mais comumente observados na forma

não exsudativa e afetam o sistema nervoso central e a medula espinhal.

Título de anticorpos no coronavírus felino

Os testes de triagem de anticorpos não diferenciam entre o coronavírus entérico e o

coronavírus da PIF. Muitos gatos saudáveis expostos ao coronavírus entérico
apresentam níveis de anticorpos variando de 1:100 a 1:400, conforme determinado por
imunofluorescência indireta, mas esses níveis são geralmente muito mais altos em
gatos com PIF. Gatos saudáveis raramente têm títulos acima de 1:1600, enquanto
títulos acima de 1:3200 são indicativos da presença do vírus da PIF. Gatos saudáveis
com títulos menores que 1:100 raramente eliminam coronavírus entérico nas fezes,
enquanto a análise fecal pode ser positiva em gatos com títulos de 1:400 ou mais.

Teste de Rivalta

O teste de Rivalta é uma análise indireta fácil e barata, que aumenta a certeza
razoável do diagnóstico de PIF.

O teste envolve a adição de 2 ou 3 gotas de ácido acético a 8% (vinagre branco) em

um bécher com água em temperatura ambiente. Uma gota de fluido de efusão é
adicionada lentamente à solução.

Se a gota não se dissolver e adquirir uma aparência de água-viva, o resultado é

positivo; se se dissolver e adquirir uma aparência de fumaça, o resultado é
negativo.

Esse teste possui sensibilidade de 91%, especificidade de 66%, valor preditivo

negativo de 93% e valor preditivo positivo de 58%.

Nota
Esses valores aumentam se gatos com linfoma, infecções bacterianas e aqueles com
mais de dois anos de idade forem excluídos do teste.

A interpretação deste teste é subjetiva, mas fornece um dado adicional que pode
apoiar a suspeita de PIF.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Proteínas de fase aguda

A reação inflamatória de fase aguda ocorre em resposta a um estímulo potencialmente

patogênico, iniciada pela liberação de interleucinas IL-1 e IL-6, bem como fator de
necrose tumoral (TNF) por células inflamatórias.

Essas interleucinas produzem febre, leucocitose e aumento dos níveis séricos de

proteínas de fase aguda (APPs).

As proteínas de fase aguda mais importantes em gatos são a amiloide sérico A (SAA)
e a glicoproteína ácida alfa-1 (AGP), cujos níveis aumentam dentro de algumas horas
após o estímulo inflamatório e permanecem elevados enquanto o estímulo persistir.

Quando a probabilidade de PIF é alta com base no histórico médico e nos sinais
clínicos, aumentos moderados nos níveis de AGP (1500–2000 μg/ml) auxiliam no
diagnóstico de PIF. No entanto, níveis mais altos de AGP (>3000 μg/ml) são
necessários se a suspeita de PIF for baixa.

Nota
Esses testes são fáceis de realizar e os resultados podem ser adicionados aos dados
clínicos para confirmar o diagnóstico de PIF.

Diagnóstico definitivo

O diagnóstico definitivo de PIF requer a identificação de RNA viral ou proteínas em

macrófagos localizados nos tecidos afetados por PIF, por meio de:

• Identificação de proteínas por imuno-histoquímica.

• Identificação de RNA viral por PCR.

• Identificação de proteínas por imuno-histoquímica

A imuno-histoquímica de tecido ou fluido afetado por PIF é um método

confiável, mas requer uma amostra de tecido manuseada adequadamente para
garantir resultados precisos. Pode ser realizada usando-se amostras de fluido
peritoneal, pleural ou cefalorraquidiano de gatos com sinais neurológicos.

Nota
Os testes de imuno-histoquímica têm sensibilidade de 100% e especificidade
de 71,4%.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 • Identificação de RNA viral por PCR

A reação em cadeia da polimerase (PCR) com a enzima transcriptase reversa

(RT-PCR) pode detectar o RNA do coronavírus felino. O desafio tem sido
diferenciar entre o coronavírus entérico felino e o coronavírus da PIF.

Um resultado positivo aumenta a probabilidade de diagnóstico de PIF, mas não

implica que o vírus seja a única causa dos sinais clínicos observados. É
preferível realizar esse teste usando amostras de fluidos, pois os níveis de
RNA viral no sangue ou plasma podem não ser detectáveis.

Tratamento

Várias abordagens de tratamento para PIF foram estudadas. Elas incluem:

• Inibição da replicação viral.

• Atenuação da resposta inflamatória.
• Estimulação do sistema imunológico.

O principal problema com medicamentos antivirais é que eles podem causar

toxicidade indesejada na célula hospedeira.

No quadro a seguir apresentamos os principais medicamentos estudados para o

tratamento da PIF.

Usada no tratamento da malária, inibe a replicação do vírus

PIF e tem propriedades anti-inflamatórias in vitro.
Cloroquina
Estudos mostraram melhorias clínicas e níveis aumentados
de ALT em animais tratados.

Inibe a replicação do coronavírus felino in vitro, mas os

Ciclosporina A
efeitos benéficos ainda não foram demonstrados in vivo.

Interferon Felino Considerado ineficaz.

Importante!
Os efeitos benéficos dos corticosteroides são baseados em relatos anedóticos e não
são suportados por estudos controlados.

Após a confirmação do diagnóstico de PIF, o papel do clínico é aliviar a dor, o

sofrimento e o estresse, proporcionando ao gato uma boa qualidade de vida.

Cuidar de um paciente terminal pode ser recompensador ao melhorar o conforto

do gato, especialmente no caso de um gato jovem.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Avaliar a qualidade de vida por meio de pesquisas objetivas pode facilitar a decisão de
eutanásia, quando necessário.

Após a morte por PIF de um gato que divide o lar com outros gatos, o coronavírus
pode permanecer ativo por até 7 semanas. Portanto, é aconselhável esperar 2 meses
antes de introduzir um novo gato no ambiente.

2.4 Rinotraqueíte

As infecções do trato respiratório superior (ITRS), também chamadas de

rinotraqueíte, são causadas por diversos patógenos e caracterizadas por sinais
respiratórios e oculares agudos.

Embora inicialmente sejam disseminadas por patógenos, as apresentações agudas

são raras em gatos que vivem sozinhos em casa, mas são um grande problema em
abrigos, comunidades, gatis e lares com múltiplos gatos.

Os principais agentes infecciosos envolvidos incluem:

• Herpesvírus Felino tipo 1 (FHV-1).

• Calicivírus Felino (FCV).
• Chlamydophila felis, Mycoplasma felis.
• Bordetella bronchiseptica.

Além desses agentes, fatores ambientais como higiene precária, ventilação

inadequada e estado imunológico precário desempenham papel preponderante no
desenvolvimento da infecção. O estresse também é fator essencial, com a incidência
de rinotraqueíte sendo um indicador de estresse no grupo de gatos. Logo, melhorar as
condições de vida reduz a incidência da doença.

O gerenciamento e o controle das rinotraqueítes são um grande desafio para

veterinários e cuidadores de gatos, pois, embora a mortalidade não seja alta, exceto
em gatinhos, a morbidade é significativa.

Surtos de rinotraqueíte reduzem a probabilidade de adoção de gatos em abrigos

e aumentam as taxas de eutanásia. Organizações de proteção de gatos gastam
parte significativa de seu orçamento tratando e prevenindo infecções
respiratórias e oculares.

Vale destacar que a vacinação contra alguns dos agentes infecciosos implicados em
rinotraqueíte é eficaz, mas não previne a infecção, tornando a erradicação em
comunidades uma meta irrealista. No entanto, essa abordagem melhora o
gerenciamento e a qualidade de vida dos gatos, reduzindo a morbidade e a
mortalidade associadas.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Apresentação clínica

Um exame físico sistemático é essencial para determinar a abordagem terapêutica

necessária.

Os sinais clínicos mais comuns de rinotraqueíte incluem:

• Secreção nasal: serosa, mucosa ou mucopurulenta.

• Espirros.
• Conjuntivite.
• Secreção ocular: serosa, mucosa, mucopurulenta ou serossanguinolenta.
• Úlceras na língua, gengivas e nariz.
• Hipersalivação.
• Tosse.
• Febre.
• Letargia.
• Perda de apetite.

Fisiopatogenia

O papel do Mycoplasma felis como agente patogênico requer mais estudos, pois ele é
detectado em 20% da população sem sinais clínicos.

Embora não existam sinais clínicos verdadeiramente patognomônicos para cada

patógeno, existem dados que podem ajudar a orientar o diagnóstico clínico e
identificar o potencial agente causador da rinotraqueíte.

A seguir, apresentamos algumas causas da doença.

Calicivírus Felino (FCV)

O Calicivírus Felino (FCV) é um vírus de RNA de fita simples, sem envelope, que
apresenta grandes diferenças antigênicas entre os sorotipos.

Por não ter envelope, é resistente no ambiente e pode ser transmitido por objetos
contaminados (comedouros, bandejas etc.) e secreções.

Vale destacar que gatos que se recuperam de infecções agudas podem

permanecer como portadores do vírus por longos períodos.

A infecção aguda é mais comum em gatos jovens e produz úlceras orais e bolhas na
língua com necrose epitelial.

Nota
Pneumonia e claudicação são sinais clínicos menos comuns e O FCV desempenha
papel importante na gengivite felina crônica.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 Saiba Mais

Existe uma forma hiperaguda de infecção por FCV, conhecida como FCV
sistêmico virulento (VS). Essa forma ocorre em surtos, afetando mais
frequentemente gatos adultos e causa edema periférico, úlceras mucosas
e necrose das orelhas, pernas e cauda, causada por vasculite. A
mortalidade devido a VS-FCV é muito alta, com mais da metade dos gatos
infectados morrendo de necrose hepatocelular, coagulação intravascular
disseminada e outras complicações.

Herpesvírus Felino Tipo 1 (FHV-1)

O FHV-1 é um vírus de DNA de fita dupla e membro da subfamília Alphaherpesvirinae,

altamente específico para gatos, sem transmissão entre espécies animais. A infecção
pelo FHV-1 é muito comum, e o vírus é amplamente distribuído em gatos em todo o
mundo.

Acredita-se que 90% dos gatos são soropositivos para esse vírus; 80% podem
se tornar portadores após a primeira exposição e permanecer latentes por um
período, com 45% atuando como portadores por toda a vida.

Em metade dos gatos que tiveram infecção por FHV-1, o estresse pode induzir uma
nova replicação viral e o reaparecimento de sinais clínicos.

O FHV-1 causa a doença por meio de dois mecanismos, apresentados a seguir.

• Processo citolítico

Afeta a córnea, a conjuntiva e o epitélio respiratório, causando doença

ulcerativa, úlceras oculares dendríticas, rinite, dermatite e outros sinais
sistêmicos.

Esse é o momento de aplicar agentes antivirais, já que a replicação viral ativa

está ocorrendo.

Medicamentos imunomoduladores são contraindicados, porque promovem

replicação viral.

Na conjuntiva, o efeito citolítico do vírus induz secreções serossanguinolentas,

e a ulceração simultânea das superfícies conjuntival e da córnea pode resultar
em adesão dos dois tecidos (simbléfaro).

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 • Processo inflamatório imunomediado

Pode causar ceratite estromal, caracterizada por infiltração de células

inflamatórias, especialmente linfócitos, através do estroma, podendo resultar
em fibrose e vascularização, causando cegueira. A replicação viral é limitada
durante a fase imunomediada, tornando o diagnóstico e o tratamento
desafiadores: agentes antivirais são ineficazes, e o tratamento anti-inflamatório
pode ser indicado.

Chlamydophila felis

C. felis é uma bactéria gram-negativa intracelular, que não sobrevive muito fora do
hospedeiro. É transmitida por contato direto com um animal infectado ou por aerossóis
e fômites e seu período de incubação é de 3 a 5 dias.

A C. felis é endêmica em gatos domésticos ao redor do mundo e causa principalmente

conjuntivite aguda e crônica. Também pode infectar o trato respiratório, causando
sinais respiratórios leves. Em gatos infectados experimentalmente, foi associada ao
desenvolvimento de claudicação duas semanas após o início da conjuntivite.

Observação

Secreção nasal leve e espirros também podem ser observados. A

conjuntivite geralmente começa unilateral, tornando-se bilateral após
alguns dias. Se não tratada, pode progredir para conjuntivite crônica.

Os principais sinais oculares causados por esta bactéria incluem:

• Hiperemia conjuntival.
• Quemose.
• Secreção ocular serosa.
• Blefaroespasmo.

Ainda sobre a C. felis, vale destacar os seguintes pontos:

• Não está associada à ceratite em gatos.

• A disseminação da bactéria é facilitada por um estado de portador
assintomático e pela persistência de C. felis nos tratos gastrointestinal e
reprodutivo.
• A coinfecção com FIV pode prolongar a duração dos sinais clínicos e levar ao
desenvolvimento de conjuntivite crônica.
• A prevalência de C. felis em gatos assintomáticos é baixa.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 • Essa doença tem potencial zoonótico, especialmente para indivíduos
imunossuprimidos.

Diagnóstico

A infecção do trato respiratório superior (ITRS) deve ser suspeitada em qualquer gato
com sinais clínicos agudos de doença respiratória superior e/ou conjuntivite,
especialmente se houver histórico recente de estresse ou contato com outro gato em
risco.

Nota
Em casos de aumento da incidência de ITRS em abrigos ou grupos de gatos, a
identificação do principal patógeno envolvido pode ser útil para elaborar planos de
prevenção.

O diagnóstico do agente específico que causa a ITRS não é fácil, de modo que a
identificação dos sinais clínicos é o melhor método diagnóstico. Por exemplo, a
presença de úlceras na mucosa oral indica que o FCV é provavelmente o agente
causador.

Importante!
PCR, culturas bacterianas, isolamento viral e testes sorológicos podem produzir falsos
negativos e falsos positivos.

No caso de um surto de ITRS em uma população, recomenda-se enviar amostras de

pelo menos 30% da população e de gatos que desenvolveram sinais agudos
recentemente. Isso reduz a possibilidade de diagnosticar patógenos secundários. O
diagnóstico clínico e a experiência veterinária são essenciais para identificar o agente
causador.

Tratamento

Na prática clínica diária, os veterinários enfrentam dúvidas sobre quando tratar, como
tratar, se o antibiótico deve ser administrado topicamente ou sistemicamente, quais
antibióticos são melhores, quando trocar de antibióticos, duração do tratamento e
quando usar antivirais.

A classificação de gatos de acordo com seus sinais clínicos permite estabelecer uma
abordagem sistemática para o gerenciamento de casos, facilitando a tomada de
decisões clínicas e garantindo o acompanhamento adequado dos pacientes.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 Cuidados de suporte

Essa é a parte mais importante do tratamento.

Alimentos adequados devem ser fornecidos, assim como o monitoramento

adequado deve ser implementado para identificar possíveis complicações.
O apetite pode ser diminuído devido à congestão nasal, dor causada por
úlceras orais e febre.

Gatos afetados devem receber alimentos macios e muito palatáveis, que

podem ser aquecidos para realçar seu odor.

A analgesia é fundamental no tratamento.

Se a anorexia persistir, estimulantes de apetite como mirtazapina (1/8–1/4

de um comprimido de 15 mg por gato a cada 3 dias) podem ser
administrados.

Se essas medidas não forem eficazes, a colocação de sonda esofágica

pode ser necessária.

O tratamento com antibióticos deve ser considerado, sendo a doxiciclina o antibiótico

de escolha para tratar C. felis, B. bronchiseptica e Mycoplasma spp., penetrando
efetivamente nas vias aéreas.

Gatos com suspeita ou diagnóstico de C. felis devem ser tratados por pelo menos 4
semanas e por 2 semanas após a remissão dos sinais clínicos. Todos os gatos que
convivem com o gato afetado também devem ser tratados.

Observação

Tratamentos longos (42 dias ou mais) são necessários para Mycoplasma

felis. Se o tratamento com antibióticos for proposto para prevenir infecções
secundárias, pode-se usar beta-lactâmicos (amoxicilina, amoxicilina-ácido
clavulânico) e azitromicina por 7 a 10 dias. Estudos demonstraram a
eficácia e a segurança de fluoroquinolonas como pradofloxacino e
marbofloxacino, que são uma boa escolha para gatos que responderam
mal à doxiciclina.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
No que diz respeito aos tratamentos antivirais, o Famciclovir é uma escolha segura e
eficaz para gatos com sinais oculares e respiratórios atribuíveis a FHV. A dose de 40
mg/gato a cada 8 horas possui boa tolerância e melhora nos sinais clínicos.

Prevenção

O objetivo da prevenção não é erradicar completamente os sinais de ITRS, mas sim

controlar e reduzir a incidência e a gravidade dos sinais clínicos associados. As
medidas mais eficazes incluem vacinação (mesmo esquema das outras doenças) e
melhoria da qualidade de vida dos gatos afetados. A incidência de ITRS pode ser
diminuída implementando-se programas de enriquecimento ambiental, fornecendo os
recursos necessários para garantir que os gatos possam viver com o mínimo de
estresse, incluindo dietas adequadas, um número ideal de caixas de areia,
esconderijos, arranhadores e brinquedos.

Reduzir o número de gatos em uma população por meio de programas de

esterilização também ajuda a diminuir a incidência de ITRS.

Quando um gato apresenta sinais de ITRS, ele deve ser isolado para evitar a
transmissão para outros gatos. Ao considerar a introdução de um novo gato em uma
casa, é importante estar ciente de seu status de vacinação e esperar de 1 a 2
semanas antes de permitir que ele se junte a outros gatos na casa, para garantir a
ausência de sinais respiratórios, oculares ou bucais.

Ao manusear gatos, é essencial lavar as mãos entre um animal e o próximo. O FCV é

menos facilmente inativado com desinfetantes comuns; alvejante diluído em 1/32 é
uma boa escolha para desinfecção.

2.5 Toxoplasmose

O Toxoplasma gondii é um parasita coccídio intracelular obrigatório, capaz de infectar

todas as espécies de sangue quente, incluindo humanos. Os gatos são os
hospedeiros definitivos, enquanto todas as outras espécies servem como hospedeiros
intermediários.

Existem três estágios infecciosos, que são:

• Eporozoítos: oocistos eliminados nas fezes.

• Taquizoítos: estágio de multiplicação ativa.
• Bradizoítos: estágio de multiplicação lenta, encistados em tecidos.

A prevalência é maior em gatos com acesso ao ar livre e que podem caçar. Os gatos
podem se infectar ao comer roedores ou aves contendo bradizoítos em seus tecidos
ou ao ingerir oocistos esporulados, embora essa última via seja menos comum.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Oocistos excretados nas fezes não são imediatamente infecciosos; a esporulação no
ambiente externo leva pelo menos 24 horas (geralmente 2-5 dias).

Oocistos podem contaminar água, solo úmido ou alimentos, servindo como fontes de
contaminação para hospedeiros intermediários.

Apresentação clinica

Sinais clínicos agudos são raros, mas podem ocorrer em animais imunossuprimidos
devido à infecção pelo vírus da leucemia felina (FeLV), vírus da imunodeficiência felina
(FIV) ou tratamento com drogas imunossupressoras como a ciclosporina.

A infecção por T. gondii pode causar febre, anorexia, dor abdominal, dispneia, uveíte e
distúrbios neurológicos. Sinais intestinais são raros.

T. gondii deve ser considerado no diagnóstico diferencial de gatos com:

• Anemia crônica não regenerativa.

• Leucocitose neutrofílica.
• Linfocitose.
• Monocitose.
• Eosinofilia.
• Neutropenia.
• Proteinúria.
• Bilirrubinúria.
• Hiperproteinemia.
• Bilirrubinemia.
• Aumento dos níveis de enzimas hepáticas.

A toxoplasmose pulmonar é caracterizada por um padrão intersticial difuso ou alveolar.

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser estabelecido pela combinação dos seguintes contextos:

• Evidência sorológica da presença de anticorpos T. gondii.

• Títulos de IgM >1/64 ou grandes aumentos em IgG, sugerindo infecção ativa.
• Sinais clínicos associados à infecção com T. gondii.
• Exclusão de outras doenças.
• Resposta ao tratamento.

O diagnóstico é melhor estabelecido pela detecção de anticorpos ou resultados

positivos de T. gondii em análises de PCR de amostras de humor aquoso de gatos
com uveíte ou amostras de líquido cefalorraquidiano de gatos com sinais neurológicos.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Tratamento

O tratamento de escolha é a clindamicina (10 mg/kg VO a cada 12 horas). Durante a

primeira semana de tratamento, pode-se observar melhora nos sinais clínicos. No
entanto, a duração do tratamento não deve ser inferior a 4 semanas, porque podem
ocorrer recaídas.

Se nenhuma melhora for observada, o tratamento com sulfametoxazol + trimetoprima

e azitromicina pode ser necessário. Não há evidências de que o tratamento resulte na
eliminação completa de T. gondii dos tecidos, e as recorrências são comuns.

O prognóstico para gatos com toxoplasmose hepática ou pulmonar, uveíte ou sinais

neurológicos é reservado e ainda pior em gatos com doenças que causam
imunossupressão.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Tema 3
Doenças parasitarias em cães e gatos

Quais os impactos clínicos das doenças parasitarias

em cães e gatos?
As doenças parasitárias em cães e gatos representam um desafio significativo, tanto
para a saúde dos animais quanto para a tranquilidade dos proprietários.

Entre as doenças mais preocupantes, destacam-se as listadas a seguir:

• Leishmaniose.
• Giardíase.
• Toxocaridíase.
• Dipilidiose.

Observação

A leishmaniose, transmitida por flebotomíneos, afeta gravemente o sistema

imunológico dos animais, podendo ser fatal quando não é tratada. A
giardíase, causada pelo protozoário Giardia duodenalis, provoca diarreia
crônica e má absorção de nutrientes. A toxocaridíase, resultado de
infestação por vermes do gênero Toxocara, é especialmente comum em
filhotes e pode levar a sérios problemas respiratórios e intestinais.

A prevenção e o tratamento adequados dessas doenças são essenciais para garantir

o bem-estar dos animais e a saúde pública, dada a potencial zoonose de algumas
dessas infecções.

Apresentaremos, a seguir, as principais doenças parasitárias que afetam cães e gatos.

3.1 Leishmaniose

A leishmaniose é uma zoonose parasitária causada por Leishmania infantum,

transmitida pela picada do mosquito-palha. Suas manifestações clínicas são altamente
variáveis e podem incluir desde infecções subclínicas até doenças muito graves.

As manifestações clínicas são classicamente divididas em três formas, que são:

• Cutânea.
• Mucocutânea.
• Visceral.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
O ciclo de vida de L. infantum compreende duas formas principais, morfologicamente
distintas, apresentadas a seguir.

• Amastigota
Os amastigotas são redondos ou ovais e parasitam células do sistema
fagocitário mononuclear dos hospedeiros vertebrados.

• Promastigota
Os promastigotas, encontrados no trato digestivo de hospedeiros ou vetores
invertebrados, são organismos extracelulares alongados com um flagelo livre.

Após a inoculação por vetores em cães e outros vertebrados, os promastigotas

metacíclicos infecciosos são fagocitados por macrófagos. Eles se transformam em
amastigotas e se multiplicam por divisão binária, causando ruptura das células
hospedeiras.

As formas parasitárias liberadas são capturadas por outras células fagocíticas,

disseminando os amastigotas em vários tecidos, incluindo pele, baço, medula óssea e
linfonodos.

As células parasitadas circulantes podem ser ingeridas por outros flebotomíneos, onde
liberam amastigotas no trato digestivo, que se transformam em promastigotas, que se
multiplicam por fissão longitudinal e atingem infectividade ao longo de vários dias
(metaciclogênese). Nesse ponto, a leishmania pode ser inoculada em outro
hospedeiro vertebrado, completando o ciclo biológico do parasita.

Fisiopatogenia

Nem todos os cães desenvolvem doenças clínicas após a exposição, com uma grande
proporção desenvolvendo infecções subclínicas. A resposta imunológica desempenha
papel essencial na dicotomia entre infecção e doença.

Os dois extremos do espectro de manifestação clínica são:

Cães infectados gravemente

Cães infectados aparentemente
doentes
saudáveis
Caracterizados por resposta humoral
Caracterizados por resposta humoral
exagerada e resposta celular
leve e imunidade celular específica
específica reduzida ou ausente, que
contra o parasita que protege contra e
não é protetora e resulta em alta
limita a infecção (tipo Th1).
carga parasitária (tipo Th2).

Os efeitos patogênicos da leishmaniose clínica típica são principalmente devidos à

resposta humoral do hospedeiro ao parasita. A estimulação antigênica contínua

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
causada pela alta carga parasitária, juntamente com resposta exagerada e não
protetora de anticorpos, desencadeia vários mecanismos imunológicos, incluindo a
deposição de imunocomplexos.

Nota
Esses imunocomplexos podem causar glomerulonefrite, vasculite, poliartrite, uveíte e
meningite.

Apresentação clínica

As manifestações clínicas da leishmaniose são amplas e variáveis, principalmente

devido às diferentes respostas imunológicas em cães e aos múltiplos mecanismos
patogênicos. L. infantum causa infecção crônica em cães, podendo variar de uma
doença subclínica ou autolimitada leve a uma doença grave, que pode resultar em
morte. Esse espectro inclui sinais clínicos que variam de dermatite papular leve a
glomerulonefrite grave.

O prognóstico é altamente variável e os protocolos terapêuticos podem diferir.

Os sinais clínicos da leishmaniose canina incluem uma variedade de lesões cutâneas
e oculares.

No quadro a seguir estão listados os sinais cutâneos e oculares mais comuns:

Sinais cutâneos típicos

• Dermatite esfoliativa.
• Dermatite ulcerativa em proeminências ósseas.
• Dermatite papular.
• Onicogrifose.

Características clínicas atípicas

• Dermatite do plano nasal.

• Dermatite ulcerativa mucocutânea.
• Dermatite ulcerativa em áreas sujeitas a trauma.
• Dermatite ulcerativa nas extremidades.
• Alopecia multifocal.
• Dermatite nodular cutânea e mucocutânea.
• Dermatite pustular.
• Dermatite esfoliativa nasodigital.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 Apresentações oculares

• Blefarite.
• Conjuntivite.
• Blefaroconjuntivite.
• Ceratite.
• Ceratoconjuntivite seca.
• Uveíte anterior.
• Glaucoma.
• Uveíte posterior.
• Panuveíte.
• Panoftalmite.

Observação
Algumas apresentações oculares menos comuns incluem celulite orbital,
granuloma da membrana nictitante, granulomas irídicos solitários, esclerite e
episclerite granulomatosa nodular/episcleroceratite.

Na maioria dos casos, os sinais oculares são bilaterais. Sinais unilaterais, quando
observados, estão associados ao diagnóstico precoce da doença.

Diagnóstico

O diagnóstico de leishmaniose canina (CanL) é complexo devido ao amplo espectro e

à natureza inespecífica das alterações clínicas e patológicas associadas.

O diagnóstico de infecção por L. infantum é estabelecido para as seguintes ações:

• Confirmar a presença de doença clínica.

• Determinar a presença de infecção em cães clinicamente saudáveis em áreas
endêmicas, incluindo cães doadores de sangue, cães com vacinação
programada e cães que podem estar progredindo para a doença.
• Prevenir a importação de cães infectados em áreas não endêmicas.
• Monitorar a resposta ao tratamento.

Além disso, é primordial diferenciar a infecção por Leishmania da doença real,

aplicando técnicas de diagnóstico distintas, conforme o caso.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 Várias estratégias são recomendadas para o diagnóstico de CanL,
combinando diagnóstico clínico (com base em sinais clínicos e
anormalidades laboratoriais) com técnicas específicas.

As seguintes técnicas são utilizadas para a detecção de infecção por L.

infantum em cães:

• Diagnóstico parasitológico: citologia, histologia e imuno-

histoquímica.
• Diagnóstico molecular: reação em cadeia da polimerase (PCR)
convencional, aninhada e em tempo real.
• Métodos sorológicos: testes qualitativos e quantitativos.
• Testes para detectar resposta imune celular.

Não há alterações patológicas específicas que sejam patognomônicas de

leishmaniose canina (CanL). Portanto, um diagnóstico diferencial deve sempre ser
realizado com base em sinais clínicos e resultados laboratoriais específicos para cada
paciente.

As anormalidades mais comuns em cães com leishmaniose clínica incluem as

apresentadas no quadro a seguir.

Anemia leve normocítica e normocrômica não regenerativa

A forma mais comum, desenvolvida devido à diminuição da eritropoiese

resultante de doença crônica ou, menos frequentemente, de doença renal
crônica.

Anemia moderada normocítica e normocrômica não regenerativa

Menos comum, mas presente em alguns casos.

Anemia regenerativa moderada a grave

Pode ocorrer raramente, complicando-se pela perda de sangue.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 Hemólise imunomediada

Muito rara nessa doença.

Trombocitopenia e leucopenia

Relativamente incomuns.

O diagnóstico citológico ou histológico, com ou sem imuno-histoquímica, pode ser

estabelecido usando-se amostras de qualquer tecido ou fluido biológico, devendo ser
aspirados de órgãos linfáticos, medula óssea ou lesões cutâneas os tipos de amostra
mais comumente utilizados.

Nota
Achados patológicos observados em histologia ou citologia incluem inflamação
macrofágica, neutrofílica/macrofágica, neutrofílica e linfoplasmocitária, além de
hiperplasia reativa de órgãos linfoides.

A detecção de anticorpos séricos deve ser realizada utilizando-se técnicas sorológicas

quantitativas, tais como:

• Imunofluorescência indireta (IIF).

• Ensaio imunoenzimático (ELISA).

As desvantagens da sorologia incluem reatividade cruzada com outros

patógenos, como outras espécies de Leishmania ou Trypanosoma, e anticorpos
induzidos pela vacinação contra CanL.

A presença de altos níveis de anticorpos está associada a doença moderada a muito

grave se o cão não tiver sido vacinado recentemente. No entanto, níveis mais baixos
de anticorpos não indicam necessariamente doença, sendo essencial confirmar o
diagnóstico de CanL com outros métodos diagnósticos, como citologia, histopatologia
ou PCR.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 A PCR aumentou a sensibilidade do diagnóstico da infecção por
Leishmania em cães.

A PCR quantitativa utilizando kDNA é uma técnica avançada que pode

detectar cargas parasitárias extremamente baixas, sendo mais sensível do
que a PCR convencional.
A PCR pode ser realizada pela extração de DNA de diversos tecidos, como
sangue, fluidos biológicos e material histológico ou citológico.

Medula óssea, linfonodos, baço e pele são os tecidos mais adequados

para diagnóstico por PCR.

Amostras de sangue e urina fornecem menor sensibilidade.

A análise por PCR de amostras de linfonodos ou medula óssea é mais

sensível do que a observação direta de amastigotas em esfregaços ou
cultura parasitológica.

Observação
Até o momento, não há testes sorológicos que distingam entre anticorpos induzidos
por vacina e aqueles induzidos por infecção natural.

Cães vacinados apresentam aumento significativo nos níveis de anticorpos entre 8 e

12 semanas após a terceira dose da vacina e podem permanecer soropositivos por
vários meses. Por essa razão, é recomendada cautela ao se interpretar resultados
sorológicos em cães vacinados e, em casos de resultados positivos, deve-se realizar
testes diagnósticos confirmatórios adicionais.

A análise de swabs conjuntivais, adquiridos de forma não invasiva, permite a detecção

de alta sensibilidade de L. infantum em cães soropositivos com leishmaniose clínica.
Essas amostras fornecem sensibilidade moderada a boa, embora poucos estudos
tenham sido realizados, às vezes com resultados conflitantes.

As informações fornecidas pela PCR devem ser avaliadas em conjunto com os dados
do exame clínico-patológico e testes sorológicos. Todos os resultados combinados são
necessários para garantir uma avaliação completa. É essencial compreender a base e
as limitações de cada teste diagnóstico e interpretar adequadamente os dados
resultantes.

Tratamento

Para tratar corretamente um animal afetado, é necessário avaliar clinicamente o

paciente e classificar a gravidade dos sinais clínicos e alterações patológicas. Isso
permite a seleção da intervenção mais apropriada.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
A combinação de moléculas leishmanicidas com alopurinol (um composto
leishmaniostático) é o tratamento atual de escolha para cães com leishmaniose
(estágios clínicos II e III), sendo que os antimoniais pentavalentes são considerados o
tratamento mais eficaz, seguidos pela miltefosina.

No quadro a seguir podemos observar a indicação de tratamento em relação ao

estágio da doença:

Estágio Tratamento

Monitoramento sem tratamento ou tratamento de curta duração

I
(1-3 meses) com qualquer medicamento antileishmania e/ou
(Doença leve)
imunomodulador (ex.: domperidona).

II
Antimonato de N-metilglucamina + alopurinol, Miltefosina +
(Doença
alopurinol.
moderada)

III
Igual ao estágio II, mais recomendações de tratamento IRIS
(Doença
(renal).
grave)

IV
(Doença Igual ao estágio II, mais recomendações de tratamento IRIS.
muito grave)

No quadro a seguir, podemos conferir as principais medicações e suas respectivas

administrações e efeitos colaterais possíveis.

Efeitos colaterais
Medicamento Administração
possíveis

Antimonato de N- 50-100 mg/kg SC a cada 12- Nefrotoxicidade,

metilglucamina 24 horas por 4-8 semanas. abscessos/celulite da pele

2 mg/kg VO a cada 24 horas Distúrbios digestivos

Miltefosina
por 1 mês. (disorexia, vômito, diarreia).

10-20 mg/kg VO a cada 12

Xantiúria, mineralização
Alopurinol horas por um mínimo de 8-12
renal e urolitíase xantínica.
meses.

0,5 mg/kg a cada 24 horas

Domperidona Galactorreia.
por 4 semanas.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
O futuro da terapia para leishmaniose envolve a combinação de compostos
parasiticidas/parasitostáticos com imunomoduladores para combater o parasita e
provocar resposta imune adequada. Atualmente, o prognóstico para cães tratados é
geralmente favorável, especialmente na ausência de doença renal grave.

Observação
O prognóstico depende da gravidade das alterações clínicas e patológicas observadas
ao iniciar o tratamento e da resposta individual do cão ao tratamento, bem como do
desenvolvimento de resistência ao tratamento.

Prevenção

A prevenção da leishmaniose canina (CanL) requer abordagem abrangente, que inclua

o controle da doença em cães e populações, além de ações direcionadas ao ambiente
no qual o vetor se perpetua. A vacinação é considerada uma das estratégias mais
promissoras para o controle da CanL.

Vacinas de segunda geração estão disponíveis na Europa e no Brasil,

mostrando eficácia variável na redução da incidência da doença.

A domperidona (um antagonista do receptor de dopamina D2) demonstrou eficácia na

redução da soroconversão, reduzindo a produção de anticorpos em cães em áreas
endêmicas de leishmaniose. A medicação está registrada como medida preventiva
contra CanL em alguns países.

Devido à complexidade dos mecanismos de transmissão do parasita, o controle

da CanL é um desafio.

Vários compostos com atividade repelente (piretróides) também são úteis como meio
econômico de reduzir o risco de transmissão de L. infantum entre populações de cães,
aplicados por pipeta (spot-on) ou em coleiras. Uma das estratégias mais bem-
sucedidas para controlar a doença é o uso combinado de vacinas e repelentes de
nova geração, reduzindo também o risco de infecção em humanos e outros
mamíferos.

3.2 Giardiase

A giardíase é uma das doenças parasitárias mais frequentes em cães, causada

por Giardia duodenalis, um protozoário com distribuição mundial. Atualmente, sete
genótipos diferentes são descritos, dos quais A, B, C, D e E podem infectar espécies
caninas.

Nota
As diferenças genéticas intraespecíficas e na morfologia do cisto variam entre os
genótipos, sendo os mais prevalentes em cães os genótipos C e D.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
G. duodenalis possui uma forma ativa e móvel chamada trofozoíto, que se localiza no
epitélio intestinal, onde se liga às vilosidades.

O trofozoíto mede 15 μm x 8 μm, tem formato semelhante a uma lágrima, e contém

dois núcleos separados pelo feixe axonema e quatro pares de flagelos. Nos cães e
gatos, os trofozoítos são encontrados do duodeno ao íleo. Eles se dividem por fissão
binária até formar um cisto, que é eliminado nas fezes e resistente ao ambiente
externo.

A ingestão de cistos presentes em água ou alimentos contaminados resulta na

liberação de dois trofozoítos de cada cisto no duodeno, completando o ciclo de vida do
parasita.

Fisiopatogenia

A infecção do intestino delgado por G. duodenalis causa má absorção, devido à

fixação do protozoário à borda em escova dos enterócitos, acompanhada de diarreia
secretora.

G. duodenalis danifica o glicocálice e as microvilosidades epiteliais intestinais, inibe

enzimas digestivas e desencadeia resposta inflamatória. O parasitismo induz a
apoptose dos enterócitos, aumentando a permeabilidade intestinal.

Animais infectados podem variar de portadores assintomáticos a desenvolver

diarreia aguda ou crônica com má absorção.

A infecção ocorre pela ingestão de cistos liberados nas fezes de animais infectados. O
período médio pré-patente é de 7 a 10 dias.

Apresentação clínica

A maioria dos cães que eliminam cistos de G. duodenalis são assintomáticos. A

giardíase clínica é mais comum em filhotes, animais imunodeficientes e aqueles que
vivem em condições de aglomeração.

Os principais sinais clínicos da doença são diarreia e perda de peso

A má absorção resulta em diarreia mucosa profusa e fétida com esteatorreia, sem

sangramento ou vômito. A giardíase não está associada a nenhuma anormalidade
laboratorial. Em casos graves, causas adicionais devem ser investigadas devido à
comum presença de coinfecções.

Diagnóstico

O diagnóstico clínico é inespecífico, pois a maioria dos cães parasitados é

assintomática. Aqueles que apresentam sinais clínicos exibem diarreia aguda ou
crônica, combinando sinais de diarreia do intestino delgado e grosso.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
A duodenoscopia permite a coleta de amostras onde G. duodenalis pode ser
identificado, mas sua complexidade e baixa sensibilidade não justificam seu uso
rotineiro.

A análise de fezes é o método diagnóstico mais comumente usado e permite a

detecção de outros parasitas intestinais além de G. duodenalis, sendo também a
técnica mais apropriada para avaliar a resposta ao tratamento.

A microscopia óptica permite a observação de trofozoítos em amostras de fezes

frescas, mas sua sensibilidade é baixa. A sensibilidade pode ser aumentada usando-
se amostras de fezes concentradas por centrifugação e flotação em gradiente de
sacarose ou sulfato de zinco para observar cistos. A detecção pode ser ainda mais
aumentada pela análise de três amostras de fezes coletadas ao longo de uma
semana.

A imunofluorescência direta oferece alta sensibilidade e especificidade para a

identificação de cistos de Giardia, sendo a coproscopia com imunofluorescência direta
considerada o método de referência.

Nota
Um kit ELISA disponível comercialmente para a detecção de G. duodenalis em
amostras fecais oferece sensibilidade e especificidade comparáveis às do exame de
fezes.

A melhor maneira de obter maior eficácia diagnóstica em cães com apresentação

diarreica é realizar ambas as técnicas, ou seja, um exame coprológico e um ELISA de
amostra fecal.

Tratamento

O tratamento da giardíase é baseado na manutenção de uma dieta adequada e na

administração de compostos antiprotozoários.

No quadro a seguir, apresentamos os medicamentos mais usados, suas respectivas

doses recomendadas, vantagens e desvantagens.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 Medicamento Doses recomendadas Vantagens Desvantagens

Controla o
de 15 a 25 mg/kg VO a Dose
crescimento
Metronidazol cada 12 horas por 5 recomendada
bacteriano
dias. muito alta.
excessivo.

de 50 mg/kg VO a cada Antiparasitário

24 horas por 5 dias, de amplo
Fenbendazol embora 3 dias sejam espectro, capaz Não se aplica.
eficazes na maioria dos de eliminar
casos. metazoários.

em cães de 25 mg/kg
Potencial
Albendazol VO a cada 12 horas por Não se aplica.
mielossupressão.
2 dias.

Febantel (25 ou 56,5

mg/kg), Pirantel (5 ou
Combinação de
11,3 mg/kg) e
Febantel,
Praziquantel (5 ou 11,3
Pirantel e Não se aplica. Não se aplica.
mg/kg) VO por 3 ou 5
Praziquantel
dias. Variações nos
em cães
resultados devido a
múltiplas formulações.

Utilização
controversa, mas
Probióticos Não se aplica. Não se aplica.
pode melhorar a
microbiota local.

Prevenção

As chaves para a prevenção da giardíase são limpeza e desinfecção.

Tendo em vista que a falha em eliminar cistos de G. duodenalis resulta em

reexposição e reinfecção, é necessário estabelecer um protocolo de limpeza rigoroso,
além da administração de antiparasitários, para evitar reinfecção. O material fecal
contaminado deve ser eliminado de objetos, gaiolas/canis e tecidos.

A vacinação em cães reduz significativamente a eliminação de cistos viáveis, mas não

impede completamente a infecção.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
3.4 Toxocaridíase

A toxocaridíase é uma doença parasitária, causada pela presença e desenvolvimento

de grandes nematoides da ordem Ascaridida, gênero Toxocara, no intestino delgado.
Cães e gatos também podem ser infestados por Toxascaris leonina.

As lombrigas (ou ascarídeos) são os helmintos mais comuns em cães e gatos, com
uma taxa de infestação variando entre 10 e 20% em áreas urbanas e rurais, e
aproximadamente 60% em canis.

Os nematoides são mais prevalentes em carnívoros jovens e são responsáveis por

uma variedade de sinais clínicos, como tosse, diarreia, vômitos, abdômen distendido e
dor abdominal. Sinais subclínicos, como retardo de crescimento e ossos frágeis,
também podem ocorrer. No entanto, esses parasitas também podem ser
diagnosticados em animais adultos.

Ciclo de vida

Os ascarídeos têm um ciclo monoxênico, parasitando um único hospedeiro. Os ovos

são eliminados nas fezes e se desenvolvem no ambiente por 3 a 4 semanas antes de
se tornarem infecciosos. Esses ovos são muito resistentes, sobrevivendo a
temperaturas extremas e condições adversas, permanecendo infecciosos por 2 a 5
dias.

Quando filhotes de cachorro ou gato ingerem ovos contendo larvas de Toxocara, as

larvas migram pelo intestino e se desenvolvem em adultos. Elas podem atravessar a
parede intestinal e migrar pelo sistema linfático e corrente sanguínea até o fígado,
coração e pulmões.

Nos pulmões, as larvas deixam os vasos, entram nos alvéolos, e então se movem
pelos brônquios até a traqueia, sendo finalmente engolidas e retornando ao intestino,
onde se tornam adultos e se reproduzem.

Nota
Esse ciclo entero-pneumo-traqueo-enteral leva cerca de 5 semanas.

Em cães e gatos com mais de 6 meses, as larvas de Toxocara podem não penetrar
nos alvéolos pulmonares, mas seguir para o coração e se distribuírem pelo corpo,
quando se encistam em vários órgãos. Em machos, as larvas geralmente morrem
após cerca de um ano, enquanto em fêmeas permanecem infecciosas por vários anos.
Por outro lado, a T. leonina se desenvolve diretamente no intestino delgado sem
migração.

Apresentação clínica
A seguir, listamos os sinais apresentados pelos animais infectados. Clique em cada
um deles.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 • Sinais cutâneos
Penetração de larvas na pele pode causar lesões papulares com prurido,
possivelmente levando a piodermite e adenite superficial.

• Sinais respiratórios
Migração larval pode causar tosse e sinais de pneumonia, semelhantes aos da
toxocarose em filhotes.

• Distúrbios intestinais
Enterite hemorrágica congestiva, diarreia abundante e hemorrágica.

• Distúrbios gerais
Infestação contínua pode levar a perda crônica de peso, atrofia muscular e
síndrome de emagrecimento.

• Lesões
Enterite hemorrágica congestiva com vermes na mucosa.

A toxocarose pode facilitar a ocorrência de outras doenças, como coccidioses, e

reduzir a eficácia das vacinas devido ao efeito imunossupressor. A infestação
por Toxascaris é geralmente assintomática e bem tolerada em animais adultos.

Diagnóstico

O diagnóstico clínico é evidente em animais jovens recém-adquiridos, mas deve ser

confirmado por testes.

No final do período pré-patente, a análise de fezes revela ovos de lombrigas,

permitindo a identificação do gênero (Toxocara ou Toxascaris).

Nota
A toxocaridíase deve ser considerada em cães com epistaxe, distúrbios
gastrointestinais e perda de peso.

Os diagnósticos diferenciais incluem outras doenças parasitárias ou debilitantes, como

leishmaniose ou outras helmintíases.

Tratamento

Os ovos do parasita são extremamente resistentes em ambiente externo, sendo

capazes de sobreviver por vários anos, especialmente os ovos de Toxocara. Portanto,
é essencial implementar medidas rigorosas de higiene, que listamos a seguir, para
controlar a infestação.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 • Limitar a contaminação
Reduzir a superlotação e isolar as cadelas jovens logo após o parto, trazendo-
as de volta apenas para alimentação.

• Manter o ambiente Limpo

Os seguintes cuidados devem ser observados:

A) Superfícies de Terra, Argila ou Areia

Cobrir com cascalho de partículas grandes para que os ovos caiam e se
desenvolvam sem contaminar os cães. Cavando a terra para enterrar os ovos,
eles não serão destruídos, mas permanecerão inativos.

B) Superfícies duras (concreto, cimento), canis e gaiolas

Lavar com mangueira uma ou duas vezes ao dia para eliminar matéria fecal e
elementos parasitários. Utilizar um jato de alta pressão é mais eficiente do que
uma mangueira comum. Esfregar as superfícies do piso regularmente,
especialmente rachaduras e fendas — uma vez por semana ou a cada 10 dias
— é essencial para manter o ambiente limpo e prevenir parasitas.

• Desinfecção do canil
A desinfecção deve ser precedida de limpeza e realizada regularmente, pelo
menos uma vez a cada 2 meses, dependendo do grau de infestação parasitária
ou outros problemas infecciosos.

Em um ambiente contaminado, as medidas de higiene devem ser combinadas com

tratamentos médicos para manter a taxa de infestação baixa. Os tratamentos são
divididos em dois tipos: aqueles para fêmeas reprodutoras e filhotes, e aqueles para
outros adultos (fêmeas não gestantes e machos).

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 O tratamento para fêmeas reprodutoras consiste em:

1. Desparasitação durante o período reprodutivo e gestação: fêmeas

devem ser desparasitadas durante o cio para destruir vermes adultos e
larvas dormentes que se reativam durante o cio e início da gestação.

Nematicidas anti-helmínticos padrão podem ser usados para destruir

vermes adultos, enquanto vermífugos que se difundem nos tecidos (como
fenbendazol, flubendazol, oxfendazol, levamisol, emodepside, milbemicina,
moxidectina, selamectina, eprinomectina) são necessários para eliminar as
larvas reativadoras ou migratórias.

2. Desparasitação pós-parto: cadelas e gatas devem ser tratadas 15 dias

após o parto, e depois a cada 2 semanas até que a ninhada seja
desmamada (8ª a 12ª semana).

Filhotes e gatinhos devem ser vermifugados aos 15 dias de idade (ou aos 10 dias em
casos de infestação pesada) e depois a cada 15 dias até serem desmamados. Então,
devem ser vermifugados uma vez por mês até os 6 meses de idade. Em casos de
infestação pesada, o tratamento pode ser dividido, começando com meia dose e
depois uma dose completa 2 a 3 dias depois para evitar reações alérgicas. A
desparasitação precisa começar antes do desmame devido à possível contaminação
do leite materno. O tratamento repetido é necessário porque os produtos são mais
eficazes contra vermes adultos.

Em instalações de criação saudáveis ou ambientes de canil sem histórico de

infestação, ou em filhotes/gatinhos vivendo em uma casa limpa, a frequência de
desparasitação pode ser reduzida, com tratamentos aos 8 e 12 semanas de idade,
coincidindo com as vacinações.

Uma desparasitação trimestral é aconselhável para animais de estimação adultos.

Alternativamente, podem ser realizados exames fecais em intervalos adequados, de
mensal a trimestral, como uma alternativa aos tratamentos repetidos.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Tema 4
Intoxicações em cães e gatos

Quais são as medidas emergenciais para tratamento de

intoxicações em cães e gatos?
O manejo clínico de intoxicações em cães e gatos geralmente é emergencial e
abrange uma área primordial da medicina veterinária, exigindo rapidez, conhecimento
e precisão por parte dos profissionais. Dessa forma, o domínio das práticas de
emergência e a capacidade de agir de forma ágil e eficiente são indispensáveis para
os veterinários no cuidado e na recuperação de animais intoxicados.

4.1 O paciente emergencial

Apresentamos a seguir as orientações para o atendimento de um paciente

emergencial.

4.1.1 Triagem

Ao chegar à clínica veterinária, cada animal deve ser rapidamente avaliado por um
membro treinado da equipe médica para verificar se precisa de tratamento imediato ou
se pode esperar.

Durante a triagem, obtém-se um breve histórico (cerca de 30 segundos) sobre a

queixa principal e sua progressão.

Nota
Animais que estão em caixas ou cobertores devem ser retirados e examinados.

Os quatro principais sistemas de órgãos a serem avaliados são:

• Respiratório.
• Cardiovascular.
• Neurológico.
• Renal.

Disfunções em qualquer um dos sistemas listados podem ser fatais e devem ser
tratadas imediatamente.

No quadro a seguir apresentamos os principais pontos da avaliação de cada um

desses sistemas.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 Avaliação respiratória

Inclui determinar frequência, ritmo e esforço respiratório. Sinais de dificuldade

respiratória incluem sons altos nas vias aéreas, aumento da frequência respiratória,
cotovelos abduzidos, cabeça e pescoço estendidos, dilatação das narinas, respiração
pela boca aberta, cianose e respiração paradoxal.

Avaliação cardiovascular

Envolve observar a cor da mucosa, o tempo de enchimento capilar, além da

frequência, qualidade e ritmo do pulso. Sinais de comprometimento cardiovascular
incluem membranas mucosas pálidas, cinzentas ou hiperêmicas, tempo de
enchimento capilar muito rápido ou prolongado e pulso fraco ou irregular.

Avaliação neurológica imediata

Inclui a análise da consciência e da capacidade de deambulação. Anormalidades

neurológicas que requerem tratamento rápido incluem estupor, coma,
hiperexcitabilidade e convulsões.

Avaliação imediata do sistema renal

Inclui a verificação da capacidade de urinar e a palpação da bexiga urinária,

especialmente em gatos, para descartar obstrução uretral.

Animais com disfunções em quaisquer desses sistemas de órgãos avaliados devem

ser levados imediatamente para a área de tratamento para avaliação e cuidados
adicionais.

As condições que afetam outros sistemas do corpo geralmente não são imediatamente
fatais, mas seus efeitos nos quatro principais sistemas de órgãos podem ser mortais.

Por exemplo, uma fratura de fêmur não é fatal por si só, mas a perda de sangue
resultante pode causar hipovolemia e comprometimento cardiovascular.

Problemas que não afetam diretamente os quatro principais sistemas de órgãos, mas
que requerem atenção imediata, incluem:

• Ingestão recente ou exposição tópica a uma toxina.

• Dor intensa.
• Convulsões recentes.
• Trauma.
• Sangramento excessivo.
• Órgãos prolapsados.
• Picada de cobra.
• Hipertermia.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 • Feridas abertas.
• Fraturas.
• Queimaduras.
• Distocia.
• Morte iminente.

Avaliação inicial

A avaliação inicial compreende uma avaliação mais detalhada dos mesmos

parâmetros físicos da triagem.

A avaliação do sistema respiratório inclui determinar se as vias aéreas superiores

estão patentes (observando o padrão respiratório enquanto se ausculta os pulmões
para garantir o movimento normal do ar); avaliar a cor da membrana mucosa e a
frequência respiratória, ritmo e esforço.

A traqueia e todas as áreas do tórax devem ser cuidadosamente auscultadas.

Informações mais objetivas sobre a função respiratória podem ser obtidas por
oximetria, análise de gases no sangue arterial e medição de dióxido de carbono
expirado.

A hipoxemia pode resultar em problemas pansistêmicos devido ao fornecimento

insuficiente de oxigênio aos tecidos e requer correção imediata. Assim, a
suplementação de oxigênio deve ser fornecida a qualquer paciente de emergência
com comprometimento respiratório evidente ou suspeito, e o tratamento definitivo para
a causa do comprometimento deve ser fornecido o mais rapidamente possível.

O oxigênio de fluxo é o meio mais eficaz para aumentar o conteúdo de oxigênio

inspirado durante a avaliação, embora gatos possam se beneficiar de um
ambiente livre de estresse e enriquecido com oxigênio, como uma gaiola de
oxigênio.

A avaliação da perfusão tecidual inclui a cor da membrana mucosa, tempo de

enchimento capilar, ausculta do coração e palpação da frequência cardíaca, ritmo e
qualidade.

Uma avaliação mais aprofundada da perfusão tecidual e da função cardiovascular

pode incluir medição da pressão arterial, eletrocardiografia e concentração de lactato
no sangue. Modalidades de monitoramento cardiovascular mais avançadas, como a
determinação da pressão venosa central, colocação de cateter na artéria pulmonar e
medição do fornecimento e consumo de oxigênio podem ser muito úteis durante o
tratamento de longo prazo, mas raramente estão disponíveis no momento da
avaliação inicial ou triagem.

O reconhecimento clínico de má perfusão tecidual, como membranas mucosas pálidas

ou acinzentadas, tempo de enchimento capilar prolongado ou rápido, extremidades

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
frias e/ou anormalidades da frequência ou ritmo cardíaco, justificam a rápida
identificação da causa subjacente e o tratamento definitivo.

Observação
Hipoperfusão prolongada pode causar alterações no metabolismo celular, resultando
em acúmulo intracelular de sódio e cálcio, inchaço celular, dano à membrana celular,
peroxidação lipídica, liberação de radicais livres de oxigênio prejudiciais e morte
celular.

Alterações extremas na consciência do paciente, como estupor, coma ou convulsões,

exigem avaliação rápida da causa subjacente e tratamento imediato para evitar
alterações irreversíveis. Convulsões prolongadas ou hipoglicemia causando disfunção
do sistema nervoso central devem ser tratadas rapidamente. O aumento da pressão
intracraniana causando estupor ou coma pode progredir se não for prontamente
gerenciado, resultando em herniação do cérebro a partir do forame magno.

Em resumo, a avaliação primária garante identificação e tratamento

imediato de problemas com risco de vida. Ela também permite a
identificação de pacientes instáveis para que o monitoramento apropriado
possa ser instituído e problemas potenciais possam ser antecipados e
prevenidos.

Após a pesquisa primária e a estabilização de condições imediatas de risco de vida, a

pesquisa secundária é realizada. Essa etapa inclui um exame físico completo,
medição do peso corporal, obtenção de um histórico detalhado do proprietário,
avaliação da resposta à terapia inicial e realização de diagnósticos mais aprofundados,
como patologia clínica e procedimentos de imagem.

Durante esse período, é possível formular um diagnóstico abrangente e um plano

terapêutico, além de fornecer estimativa de custo e prognóstico.

4.1.2 Acesso vascular

O acesso intravenoso deve ser obtido em todos os pacientes em estado crítico para a
administração de fluidos e medicamentos intravenosos.

Veias periféricas, como a veia cefálica ou a veia safena lateral, são os vasos
mais comumente utilizados para cateterismo intravenoso devido à sua
acessibilidade e familiaridade para a maioria dos profissionais de emergência.

O acesso venoso central, usando-se a veia jugular ou femoral medial, permite a

administração de concentrações mais altas de medicamentos nos vasos coronários
(importante na ressuscitação cardiopulmonar) e facilita a colocação de um cateter de
maior diâmetro para a administração rápida de fluidos. No entanto, os vasos centrais

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
são mais difíceis de acessar em emergências, tornando-os uma segunda opção
quando o acesso vascular deve ser rápido.

Se um cateter não puder ser colocado percutaneamente, outros métodos devem ser
empregados.

Observação
Em neonatos, a maneira mais fácil e rápida de obter acesso vascular é a colocação de
um cateter intraósseo, cuja absorção de medicamentos é quase tão rápida quanto a
administração venosa central.

4.1.3 Glicemia

É importante aferir a glicemia do paciente na chegada ao atendimento emergencial.

Isso pode ser realizado logo após a colocação do acesso, com o sangue
remanescente no cateter.

O aumento da glicose no sangue pode ter as seguintes causas:

• Resistência à insulina.
• Falta de insulina (diabetes mellitus).
• Glicogenólise aguda.

A resistência à insulina e a glicogenólise devido ao estresse são mais comuns em

gatos, mas também podem ocorrer em cães de forma secundária ao traumatismo
craniano, convulsões, hipovolemia grave ou hipóxia.

Observação

A hiperglicemia, nesses casos, é transitória se o problema subjacente for

corrigido, como administração de fluidos em casos de hipovolemia. Em
contraste, a hiperglicemia persistirá em um paciente com diabetes mellitus,
a menos que receba terapia com insulina.

A dosagem de cetonas séricas ou urinárias devem ser medidas em pacientes com

glicemia alta, especialmente se apresentarem acidose metabólica.

Por outro lado, a hipoglicemia é um achado comum no paciente de emergência e pode

ser causada por excesso de insulina, sepse, hipoadrenocorticismo, hipoglicemia
juvenil, disfunção hepática grave, tumores secretores de insulina, tumores secretores
de fator de crescimento semelhante à insulina, hipotermia grave, entre outros.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
4.1.4 Fluidoterapia

O planejamento da fluidoterapia deve incluir o tipo de fluido a ser administrado, a taxa

de infusão e a via de administração. A frequência de reavaliação da fluidoterapia
depende da estabilidade do paciente e da rapidez com que suas necessidades de
fluidos mudam.

Em pacientes muito instáveis, a fluidoterapia pode exigir reavaliação a cada 15-30

minutos, dependendo da resposta à terapia.

Nota
Pacientes relativamente estáveis, cujos déficits de fluidos estão sendo repostos ao
longo de 24 horas, requerem reavaliação menos frequente, talvez a cada 6–12 horas.

A taxa e o tipo de fluido são determinados não apenas pelo estado

cardiovascular, mas também pelas concentrações de sódio e potássio.

Em casos de hiponatremia grave ou hipernatremia, as ordens de terapia de fluidos

podem precisar ser alteradas a cada hora, dependendo da taxa desejada de alteração
da concentração de sódio e da resposta à terapia.

Dextrose, potássio ou outros eletrólitos podem ser adicionados às bolsas de fluidos,

mas esses fluidos suplementados nunca devem ser administrados em bolus. Coloides
sintéticos ou hemoderivados podem ser necessários se hipoproteinemia grave ou
anemia forem identificadas no banco de dados de emergência.

4.2 Paciente em choque

Muitos pacientes intoxicados podem chegar ao consultório em choque.

O choque é amplamente definido como um desequilíbrio entre o fornecimento de

oxigênio aos tecidos (DO2) e o consumo de oxigênio pelos tecidos (VO2),
resultando em metabolismo celular prejudicado e produção de energia.

Em casos raros, a interrupção do metabolismo celular pode resultar em consumo de

oxigênio descontrolado, fazendo com que o choque ocorra mesmo com DO2 normal
(por exemplo, disfunção mitocondrial devido à toxicidade do cianeto ou sepse).

Nota
Os efeitos do choque são observados nos níveis celular, tecidual e orgânico, podendo
causar morbidade e mortalidade significativas se não ocorrer tratamento rápido e
agressivo.

O choque pode ser classificado de acordo com seus efeitos etiológicos,

hemodinâmicos ou funcionais subjacentes.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Em medicina veterinária, uma classificação hemodinâmica comumente usada inclui os
tipos de choque hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo.

É importante ressaltar que vários tipos de choque podem coexistir em um

paciente, como choque hipovolêmico e obstrutivo (um paciente com
dilatação gástrica-volvo (GDV)) ou choque hipovolêmico e distributivo (um
paciente com peritonite séptica).

Além disso, vários estágios clínicos de choque são reconhecidos e

caracterizados com base na extensão da compensação fisiológica.

Nota
Os efeitos do choque são inicialmente reversíveis, mas tornam-se
irreversíveis em estágios clínicos tardios.

O tratamento varia de acordo com o tipo de choque, sendo o mais comumente visto na
prática de pequenos animais o choque hipovolêmico, para o qual o tratamento inicial é
a administração de fluidos. No entanto, é importante determinar a causa do choque e
tratá-lo adequadamente, pois o tratamento pode variar dependendo da etiologia
subjacente.

Exemplo
Por exemplo, a administração de fluidos pode ser prejudicial para pacientes em alguns
tipos de choque cardiogênico (aqueles com comprometimento respiratório junto com
insuficiência cardíaca), e alguns animais em choque distributivo podem não responder
adequadamente à fluidoterapia e necessitar de tratamento com vasopressores.

O prognóstico para choque é variável, de bom a grave, dependendo da causa

subjacente e do estágio clínico.

4.2.1 Classificação

Diversos esquemas de classificação para choque foram propostos, sem que haja um
sistema universalmente "correto". Normalmente, os estados de choque são
classificados de acordo com a abordagem ao tratamento, dividindo-os amplamente em
circulatórios ou não circulatórios, conforme apresentado no quadro a seguir.

Hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo, distributivo.

Tipos circulatórios Resultam em hipoperfusão tecidual (DO2 reduzido) e, exceto
de choque em caso de choque cardiogênico, geralmente requerem
tratamento com fluidos intravenosos.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 Hipóxico, metabólico.
Tipos não
Ocorrem quando outros fatores afetam o equilíbrio entre DO2 e
circulatórios de
VO2. O tratamento dessas formas varia conforme a etiologia
choque
subjacente.

Embora esses esquemas de classificação sejam clinicamente úteis, eles representam

uma simplificação da complexa fisiopatologia envolvida. Assim, os pacientes
frequentemente apresentam um quadro de choque que pode ser classificado
simultaneamente em várias categorias.

Por exemplo, um cão com dilatação vólvulo gástrica pode estar em choque
hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo ao mesmo tempo.

Apresentaremos a seguir, de forma mais detalhada, os tipos circulatórios e não

circulatórios de choque.

Tipos circulatórios de choque

Os tipos circulatórios apresentados serão choque hipovolêmico, distributivo, obstrutivo

e cardiogênico.

• Choque hipovolêmico

O choque hipovolêmico ocorre devido a uma diminuição no volume sanguíneo

e é a forma mais comum de choque observada na prática de pequenos
animais. Pode ser causado por perda de volume devido a hemorragia (interna
ou externa), perda de outros fluidos corporais (como vômito, diarreia, poliúria
ou deslocamento de fluidos) ou por ingestão reduzida (por exemplo, acesso
restrito a alimentos e/ou água).

Clinicamente, o termo hipovolemia refere-se a um déficit de fluidos no espaço

intravascular, enquanto desidratação refere-se a um déficit no espaço
intersticial.

Importante

É fundamental distinguir clinicamente entre um paciente com

desidratação intersticial e um com hipovolemia, pois a hipovolemia
é uma condição de risco de vida e deve ser tratada imediatamente,
enquanto a desidratação intersticial pode ser corrigida mais
lentamente, ao longo de 6-24 horas.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 • Choque distributivo

O choque distributivo é caracterizado por má distribuição do fluxo sanguíneo,

frequentemente devido à vasodilatação inadequada causada por sepse ou
síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS). Essa forma de choque é
clinicamente distinta das outras porque inicialmente resulta em um estado
hiperdinâmico, caracterizado por aumento do débito cardíaco e vasodilatação
periférica em cães.

A liberação de mediadores inflamatórios e a ativação da via do óxido nítrico

causam vasodilatação inadequada, aumentando o volume vascular que precisa
ser preenchido, levando à má distribuição do fluxo sanguíneo e redução do
volume circulante efetivo, comprometendo o DO2 para os tecidos.

SIRS é uma inflamação sistêmica resultante de causas infecciosas ou não

infecciosas, como trauma, pancreatite, choque, cirurgia ou queimaduras.

As definições de sepse e choque séptico em medicina veterinária não são

universalmente aceitas. Uma definição prática de sepse é síndrome clínica de
inflamação sistêmica associada a infecção, representando desregulação
da resposta do hospedeiro à infecção, sendo, portanto, condição
potencialmente fatal.

Nota
A infecção pode ser de origem bacteriana, viral, fúngica ou protozoária.

Saiba mais

Em humanos, o termo sepse grave foi substituído por sepse para

refletir a gravidade inerente da condição.

Choque séptico é a sepse acompanhada de disfunção orgânica, como

hipotensão arterial persistente após ressuscitação volêmica ou outras
anormalidades celulares/metabólicas, que aumentam significativamente a
mortalidade. É importante notar que a morbidade associada à sepse é causada
tanto pela infecção quanto pela resposta do hospedeiro, incluindo desregulação
do tônus vasomotor, coagulação e permeabilidade endotelial.

• Choque obstrutivo

O choque obstrutivo resulta de uma obstrução física ao fluxo sanguíneo, seja

para o do coração ou através dos grandes vasos. Compartilha muitas
características com o choque cardiogênico e é frequentemente categorizado
junto com ele. As causas do choque obstrutivo incluem dilatação vólvulo

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 gástrica, tamponamento pericárdico, pneumotórax hipertensivo e
tromboembolismo pulmonar ou aórtico.

• Choque cardiogênico

O termo choque cardiogênico, em sua definição mais precisa, ocorre quando

o débito cardíaco é reduzido, ou seja, há uma falha no bombeamento do
coração. O débito cardíaco é o produto do volume sistólico e da frequência
cardíaca e disfunções sistólicas ou diastólicas, bem como arritmias cardíacas,
podem causar diminuição do volume sistólico e/ou frequências cardíacas
anormais.

Nem todos os pacientes com insuficiência cardíaca congestiva estão em

choque cardiogênico, embora a maioria dos animais nessa condição
também apresentem insuficiência cardíaca congestiva.

Pacientes com cardiomiopatias crônicas desenvolvem mecanismos

compensatórios, como dilatação cardíaca e aumento da frequência cardíaca,
para lidar com o declínio gradual no débito cardíaco. No entanto, à medida que
a doença progride e os mecanismos compensatórios falham ou uma arritmia se
desenvolve, o paciente pode mostrar sinais clínicos evidentes de falha no
bombeamento.

Fatores complicadores, como o início de insuficiência cardíaca

congestiva (edema pulmonar cardiogênico, que causa choque hipóxico),
podem confundir o quadro clínico.

O prognóstico é geralmente reservado para pacientes em choque cardiogênico,

exceto quando há alguma doença subjacente reversível, como disfunção
miocárdica induzida por sepse.

Nota
O choque cardiogênico geralmente não é tratado com fluidos intravenosos,
mas sim com medicamentos que aumentam o débito cardíaco.

Tipos não circulatórios de choque

• Choque hipóxico

O choque hipóxico ocorre devido à diminuição do conteúdo de oxigênio no

sangue arterial (CaO2). Isso pode acontecer devido a uma redução na
hemoglobina, hemoglobina disfuncional (como nas dishemoglobinemias) ou
baixa pressão de oxigênio.

A redução de CaO2 diminui o DO2, mesmo com perfusão tecidual normal,

resultando em choque hipóxico.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 A causa mais comum de choque hipóxico na prática clínica veterinária é
anemia grave, que não está necessariamente associada à hipovolemia (por
exemplo, anemia hemolítica imunomediada). Nesses casos, o baixo CaO2
resulta diretamente de baixos níveis de hemoglobina, não de doença
respiratória, e testes como oximetria de pulso e análise de gases no sangue
arterial podem ser normais.

No entanto, doenças pulmonares graves também podem causar choque

hipóxico. Pneumonia por aspiração grave ou contusões pulmonares, por
exemplo, podem reduzir a captação de oxigênio o suficiente para causar
choque hipóxico.

Alterações na afinidade de ligação da hemoglobina pelo oxigênio também

podem resultar em hipoxemia, apesar de níveis normais de hemoglobina.

Exemplos incluem envenenamento por monóxido de carbono

(carboxiemoglobinemia) e toxicose por paracetamol (metemoglobinemia).

• Choque metabólico

O choque metabólico ocorre quando o metabolismo aeróbico celular é

reduzido, apesar do DO2 normal.

Distúrbios metabólicos graves, como hipoglicemia, acidemia e disfunção

mitocondrial primária, podem resultar em choque metabólico.

Muitos pacientes nessas condições podem ter simultaneamente outros tipos de

choque. O metabolismo aeróbico normal depende de substrato suficiente
(glicose) entrando na célula e da fosforilação oxidativa dentro das mitocôndrias.
A hipoglicemia grave pode, portanto, resultar em choque metabólico, assim
como distúrbios que afetam qualquer estágio da respiração mitocondrial. A
sepse pode causar um distúrbio intrínseco na respiração mitocondrial
conhecido como hipóxia citopática. A toxicidade do cianeto, embora rara,
inibe a fosforilação oxidativa ao se ligar à citocromo oxidase dentro da
mitocôndria, inibindo o metabolismo aeróbico e podendo resultar em choque
metabólico.

4.2.2 Diagnóstico

O choque é um estado muito dinâmico, e o estado clínico de um paciente pode mudar

rapidamente. É importante repetir o exame físico durante e após a estabilização inicial,
e em intervalos frequentes durante a hospitalização.

A avaliação dos principais sistemas corporais deve ser repetida a cada 15-30 minutos
durante a estabilização inicial e pelo menos a cada 4 horas até que o paciente seja
considerado totalmente estável. Alguns pacientes podem exigir monitoramento ainda
mais frequente.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
À medida que o choque e a hipoperfusão progridem, os cães tornam-se visivelmente
taquicárdicos e taquipneicos, com mucosas pálidas, um TPC prolongado (mais de 1,5-
2 segundos) e pressão de pulso diminuída.

A consciência pode estar deprimida e a pele e extremidades geralmente ficam frias ao

toque, pois o fluxo sanguíneo é desviado para os órgãos vitais.

A temperatura retal também pode diminuir.

Nos estágios terminais, os pacientes tornam-se progressivamente bradicárdicos, o

TPC fica difícil de detectar, os pulsos periféricos são fracos ou ausentes, o animal fica
hipotérmico, estuporoso ou comatoso, e oligúria ou anúria podem estar presentes.

Importante!
Esse estágio do choque é frequentemente irreversível, apesar das tentativas de
tratamento. Os sinais clínicos avançados são explicados pela falha progressiva das
respostas neuro-hormonais em compensar adequadamente a piora da hipoperfusão.

Os gatos são avaliados quanto a sinais clínicos de choque da mesma

maneira que os cães, no entanto os sinais clínicos diferem de várias
maneiras.

Primeiro: embora a frequência cardíaca possa aumentar em gatos, as

frequências cardíacas nessa espécie normalmente não são tão elevadas
quanto em cães. Na verdade, uma frequência cardíaca menor do que o
esperado (ou mesmo menor do que o normal) pode ser um sinal de choque
em gatos, particularmente em gatos sépticos.

Segundo: suas mucosas são normalmente mais pálidas do que as dos cães,
tornando difícil reconhecer a palidez como um sinal de choque em gatos.

Terceiro: avaliar a qualidade e o perfil do pulso em gatos é desafiador

normalmente e ainda mais em gatos com choque.

Nota
Os gatos tendem a ser pacientes inquietos (devido ao medo), então avaliar
um gato para os sinais característicos de choque pode ser desafiador.

Finalmente, os gatos nem sempre têm febre com sepse e, na verdade, eles
são comumente hipotérmicos.

Por todas essas razões, identificar o choque em gatos pode ser mais
desafiador, tornando úteis as ferramentas de monitoramento como pressão
arterial e medição de lactato.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
O lactato é produzido como um subproduto do metabolismo anaeróbico e, portanto,
aumenta em estados de choque — normalmente as concentrações de lactato arterial e
venoso aumentam com o choque.

A medição do lactato deve ser considerada como protocolo inicial em pacientes de

emergência. Pode ser realizada de forma rápida e confiável usando-se medidores de
lactato portáteis e muitos analisadores de gases sanguíneos incluem medição de
lactato.

O tamanho da amostra necessária geralmente é de apenas uma gota de sangue.

Os intervalos de referência variam, mas um valor superior a 2,5 mmol/l é geralmente

considerado elevado.

Embora a causa mais comum de hiperlactatemia seja o choque, outros processos de

doença podem às vezes resultar em lactato elevado na ausência de choque devido à
falha de depuração de lactato ou causas de metabolismo anaeróbico não relacionadas
à perfusão. Exemplos incluem insuficiência renal, disfunção hepática e neoplasia.

4.2.3 Tratamento

O rápido reconhecimento e tratamento do choque são essenciais para prevenir lesões

celulares e teciduais irreversíveis e reduzir a mortalidade. O tratamento inicial para
alguns tipos de choque circulatório (hipovolêmico, obstrutivo, distributivo) envolve a
administração rápida de fluidos intravenosos para melhorar a perfusão tecidual,
restaurando o volume intravascular efetivo.

Tratamentos adjuvantes durante a estabilização inicial podem incluir

suplementação de oxigênio, analgesia, antibióticos intravenosos de amplo
espectro — se houver suspeita de sepse — e corticosteroides — se houver
suspeita de insuficiência de corticosteroides relacionada à doença crítica.
Embora seja improvável que a suplementação de oxigênio aumente
drasticamente o DO2 sem outras medidas de ressuscitação, ela é rápida,
fácil de implementar e pode ajudar.

A analgesia deve ser considerada imediatamente, especialmente em pacientes que

sofreram trauma, estão apresentando um abdômen agudo ou mostram sinais de dor
por outras causas.

Importante!
A dor pode exacerbar a taquicardia, aumentar a demanda de oxigênio do miocárdio e
afetar o centro vasomotor, interferindo na resposta vasoconstritora.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Normalmente, analgésicos agonistas opioides Mu puros são apropriados em
pacientes com choque, embora em doses muito altas possam causar depressão
respiratória e cardiovascular.

Medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) são contraindicados em

pacientes com choque porque podem causar lesão renal e gastrointestinal na
presença de hipoperfusão.

Outras opções analgésicas podem incluir lidocaína e cetamina, que são

frequentemente administradas como infusões de taxa constante.

Se houver sepse (com base em infecção conhecida ou suspeita com sinais clínicos
consistentes), antibióticos intravenosos de amplo espectro devem ser iniciados dentro
de 1 hora do diagnóstico de choque séptico.

4.3 Intoxicações

A exposição a tóxicos é comum em medicina veterinária devido à acessibilidade de

substâncias tóxicas no ambiente doméstico e externo e à curiosidade inerente de cães
e gatos. Pacientes veterinários são frequentemente expostos a alimentos comuns,
medicamentos de venda livre, venenos "debaixo da pia da cozinha" e tóxicos
facilmente acessíveis na garagem ou galpão.

Diante de um paciente intoxicado, deve-se dar-lhe atenção especial para garantir

triagem e avaliação adequadas, com foco nos sistemas respiratório, cardiovascular e
neurológico (por exemplo, vias aéreas, respiração, circulação).

O tratamento de emergência deve ser administrado para restaurar a ventilação e a

oxigenação adequadas, manter a função cardiovascular e perfusão tecidual
apropriadas, tratar distúrbios neurológicos, estabilizar a temperatura corporal central e
corrigir distúrbios eletrolíticos e ácido-base.

Importante

Se um tóxico específico já tiver sido identificado, um antídoto pode ser

apropriado para corrigir ou prevenir sinais clínicos com risco de vida (por
exemplo, naloxona para overdose de opioides, Fomepizol para
etilenoglicol), se disponível.

Depois que o paciente é estabilizado, um histórico toxicológico específico deve ser

obtido.

O proprietário deve ser questionado cuidadosamente para ajudar a confirmar o tóxico

suspeito e a formulação (por exemplo, produto de liberação prolongada).

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Observação
A identificação de um ingrediente ativo e dose permitirá que o veterinário determine o
risco de toxicose.

Um paciente intoxicado, mesmo que pareça estável, nunca deve ser deixado
esperando, porque a janela para máxima eficácia da descontaminação pode
passar.

O proprietário deve também ser questionado sobre qualquer tentativa de induzir

êmese e, em caso afirmativo, qual agente foi usado.

4.3.1 Tratamento

Abordaremos agora os seguintes pontos relativos ao tratamento das intoxicações:

• Descontaminação.
• Monitoramento.
• Cuidados de suporte.
• Suporte ao sistema nervoso central.
• Sedativos e agentes de reversão.
• Hepatoprotetores.
• Antídotos.

Descontaminação

O objetivo da descontaminação é inibir ou minimizar a absorção adicional de

tóxicos e promover excreção ou eliminação do tóxico do corpo. A
descontaminação só pode ser realizada dentro de uma janela de tempo estreita para a
maioria das substâncias, portanto, é importante obter um histórico completo e
determinar o tempo desde a exposição.

Dependendo do tóxico, a descontaminação pode reduzir significativamente a

absorção. No entanto, existem contraindicações para a descontaminação, e é
importante reconhecer que, embora os princípios por trás da descontaminação sejam
sólidos, existem poucos estudos em medicina veterinária que mostrem resultados
satisfatórios para qualquer método de descontaminação.

Assim, deve-se ter cautela antes de iniciar a descontaminação, considerando

cuidadosamente as seguintes perguntas:

• Qual é a via de exposição?

• Existe um risco significativo de toxicose com base em uma relação dose-
resposta conhecida (avaliação de exposição e risco de perigo)?
• O tóxico é conhecido e existem contraindicações específicas para
descontaminação neste paciente?

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 • Quanto tempo se passou desde a exposição?
• O proprietário (ou veterinário responsável, se relevante) tentou a
descontaminação antes da apresentação?
• Esse paciente está sofrendo de disfunção respiratória ou neurológica?
• Outros recursos devem ser consultados (por exemplo, centro de controle de
venenos para animais)?

As categorias de descontaminação que previnem a absorção ou aumentam a

eliminação do tóxico podem incluir remoção do contato tópico, inalatória,
gastrointestinal (GI), diurese forçada e cirúrgica.

A descontaminação tópica pode ser indicada para exposição dérmica e ocular a um

tóxico. O pelo pode ser aparado, se necessário, e então a pele lavada com grandes
quantidades de água morna e um detergente suave (no caso dérmico). Vários ciclos
de lavagem e enxágue são frequentemente recomendados.

Nota
Agentes "neutralizantes" (por exemplo, ácido para uma toxicose alcalina) nunca
devem ser usados, porque podem resultar em lesões mais graves.

A descontaminação gastrointestinal (GI) é o tipo mais comum de descontaminação

realizada em pacientes intoxicados e envenenados por pequenos animais. Ela
consiste tanto na evacuação gástrica (por indução de êmese, lavagem gástrica,
irrigação de todo o intestino) quanto na administração de carvão ativado.

Nota
Existem várias contraindicações, no entanto é o veterinário quem deve estar ciente de
quando a descontaminação GI pode ser inadequada ou mesmo perigosa.

A indução de êmese pode ser tentada quando a ingestão foi recente (por exemplo, 1-2
horas) em pacientes assintomáticos. A indução tardia de êmese (até 4-6 horas após a
ingestão) só é recomendada se o paciente permanecer assintomático e se o tóxico for
conhecido por permanecer no estômago por longos períodos (por exemplo, chocolate,
uvas, grandes pedaços de goma de mascar contendo xilitol, ingestões maciças,
comprimidos que resultam em formação de bezoar). Entretanto, a indução de êmese
possui diversas contraindicações, principalmente a inflamação do trato gastrointestinal
e, na maioria dos casos, não é recomendada.

Já a lavagem gástrica é considerada uma segunda forma de esvaziamento gástrico

para uso quando a êmese é contraindicada e o tóxico ainda é considerado presente no
estômago. Entretanto, a eficácia clínica da lavagem gástrica é desconhecida em
pacientes veterinários.

A segunda etapa da descontaminação é a administração de carvão ativado.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
O carvão ativado tem uma grande área de superfície que adsorve tóxicos por meio de
ligações não covalentes inter e intramoleculares e está disponível em várias
formulações (com e sem um catártico osmótico, como o sorbitol).

Nota
A dose de carvão ativado para tratamento de dose única é de 1-5 g/kg com um
catártico.

O carvão ativado só deve ser administrado ao paciente intoxicado ou envenenado

quando justificado e clinicamente apropriado. Quando um tóxico não pode ser
identificado, mas há grande suspeita de envenenamento, é razoável administrar uma
dose única de carvão ativado. No entanto, ele não deve ser administrado quando o
tóxico não se liga de forma confiável ao carvão ativado (por exemplo, metais pesados,
xilitol, etilenoglicol, álcool) ou quando é contraindicado (por exemplo, toxicose por sal,
corrosivos, hidrocarbonetos).

Além disso, pacientes sintomáticos que correm risco de pneumonia por aspiração (por
exemplo, diminuição do reflexo de vômito) não devem receber carvão ativado
oralmente. Outras contraindicações incluem pacientes que necessitam de endoscopia
(devido à diminuição da visualização), risco de formação de farmacobezoar (íleo
funcional) ou íleo mecânico.

A administração de um catártico osmótico em combinação com carvão

ativado é contraindicada em pacientes gravemente desidratados ou com
perda de água livre subjacente (por exemplo, doença renal, diabetes
mellitus), devido ao risco de hipernatremia secundária à perda de água
livre no trato gastrointestinal.

O carvão ativado deve ser administrado o mais rápido possível após a ingestão da
toxina para ser mais eficaz. Em medicina veterinária isso é quase impossível devido
ao tempo de viagem (para a clínica), tempo decorrido desde a ingestão, tempo para
triagem e o tempo necessário para administrar o carvão ativado (por exemplo,
alimentação por seringa, sonda orogástrica). Como resultado, a administração de
carvão ativado é frequentemente adiada por até uma hora ou mais.

Como o tempo desde a ingestão é frequentemente desconhecido (por exemplo,

o dono chega em casa do trabalho e encontra o animal envenenado), a
descontaminação nem sempre é eficaz.

A administração de carvão ativado com um catártico até 6 horas após a exposição

ainda pode ser benéfica em certos tipos de toxicose, particularmente se o produto for
um tóxico de liberação retardada (por exemplo, liberação prolongada ou sustentada),
tiver meia-vida muito longa (por exemplo, naproxeno, 72 horas) ou passar por
recirculação êntero-hepática.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
O uso de doses múltiplas de carvão ativado pode ser indicado nas seguintes
situações:

• Quando o tóxico passa por circulação êntero-hepática.

• Após ingestão de um medicamento de liberação prolongada.
• Para medicamentos que têm meia-vida longa.

Ao administrar doses múltiplas de carvão ativado, doses adicionais não devem conter
um catártico (por exemplo, sorbitol), devido ao risco aumentado de perda de água livre
no trato gastrointestinal e hipernatremia secundária.

A dose recomendada atual para doses múltiplas de carvão ativado é de 1-2 g/kg de
peso corporal sem um catártico por via oral a cada 6 horas por aproximadamente 24
horas.

Monitoramento

No paciente envenenado, o monitoramento apropriado é essencial. Avaliar a resposta

ao tratamento ajuda a determinar o prognóstico, a duração do tratamento e a
necessidade de terapias alternativas.

O paciente deve ser monitorado quanto à dificuldade respiratória (por

exemplo, aumento da taxa ou esforço respiratório, hipoventilação,
hipoxemia, cianose), estabilidade cardiovascular (por exemplo, frequência
e ritmo cardíacos, qualidade da pressão de pulso, tempo de enchimento
capilar, cor da membrana mucosa) e função neurológica (por exemplo,
mentação, atividade convulsiva, tremores, reflexos do tronco cerebral,
função motora). Também é importante monitorar as perdas e o equilíbrio
de fluidos (por exemplo, produção de urina, perdas GI, ptialismo,
respiração ofegante, edema periférico).

No paciente gravemente envenenado, pode ser necessário monitoramento intensivo

(por exemplo, pressão arterial, oximetria de pulso, análise de gases sanguíneos,
eletrocardiografia, dióxido de carbono expirado, temperatura corporal, pressão venosa
central e débito urinário).

Sinais clínicos de hipertensão, hipotensão, taquicardia, bradicardia, arritmias,

tremores e convulsões são frequentemente observados no paciente
envenenado, exigindo monitoramento frequente ou contínuo da pressão arterial
e do eletrocardiograma.

O encaminhamento para uma instalação 24 horas pode ser necessário para fornecer
cuidados de suporte contínuos, especialmente se o curso clínico da toxicose estiver
piorando ou se esperar que exceda 12 horas.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Cuidados de suporte
Cuidados sintomáticos e de suporte apropriados são essenciais para um tratamento
eficaz uma vez que o paciente envenenado tenha sido descontaminado.

Existem várias categorias amplas de tratamento que devem ser consideradas,

incluindo as listadas a seguir:

• Fluidoterapia.
• Suporte gastrointestinal.
• Suporte do sistema nervoso central (SNC).
• Sedação e agentes de reversão.
• Hepatoprotetores.

Listamos a seguir algumas justificativas para administrar a terapia de fluidos:

I. Melhorar o débito cardíaco e garantir o fornecimento adequado de oxigênio

celular.
II. Corrigir ou prevenir desidratação e hipovolemia.
III. Auxiliar na eliminação renal de tóxicos por meio da diurese.
IV. Manter o fluxo sanguíneo renal (particularmente com nefrotóxicos).
V. Corrigir distúrbios metabólicos (por exemplo, acidose metabólica) e
desequilíbrios eletrolíticos (por exemplo, hipocalemia, hipercalcemia).
VI. Tratar a hipotensão (por exemplo, betabloqueadores, bloqueadores dos canais
de cálcio).
VII. Restaurar a capacidade de transporte de oxigênio com hemácias concentradas
ou sangue total após perda de sangue (por exemplo, coagulopatia rodenticida,
úlcera GI hemorrágica).

Pacientes envenenados geralmente se beneficiam de cristaloides isotônicos e

balanceados intravenosos.

A diurese é alcançada em um paciente saudável com taxas de fluidos de 4–8 ml/kg/h.

Os pacientes pediátricos têm necessidade inerentemente maior de fluidos de

manutenção (80-180 ml/kg/dia) dependendo da idade, e podem exigir taxas de fluidos
mais agressivas.

A fluidoterapia deve ser administrada criteriosamente a pacientes com doença

cardiopulmonar subjacente para prevenir edema pulmonar secundário. Embora raros,
antidepressivos tricíclicos e exposição a rodenticidas de fosfeto de zinco podem
predispor um paciente a edema pulmonar cardiogênico e lesão pulmonar aguda, e a
fluidoterapia deve ser titulada adequadamente.

O estado de hidratação e volume de um paciente deve ser avaliado com

frequência durante a hospitalização.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
São indicadores de desequilíbrio de fluidos:

• Taquicardia.
• Baixa qualidade de pulso.
• Membranas mucosas pálidas.
• TPC prolongado.
• Ganho ou perda de peso.
• Hemoconcentração.
• Azotemia pré-renal.
• Hiperstenúria (gravidade específica da urina: gatos >1,040; cães >1,025) .

Importante

O clínico deve agir com base nesses dados para manter a perfusão e a
hidratação, atentando para o fato de que a hipoperfusão prolongada pode
levar ao agravamento dos sinais clínicos, desenvolvimento de
comorbidades (por exemplo, lesão renal aguda, lesão cerebral isquêmica,
acidose metabólica) e risco de morte.

A profilaxia de úlcera e os antieméticos são frequentemente indicados para o

paciente envenenado.

Os antieméticos podem ser necessários se o vômito for uma queixa

apresentada ou se houver vômito prolongado após a indução da êmese.
Antieméticos e drogas procinéticas geralmente beneficiam o paciente
enjoado (como evidenciado pelo desconforto à palpação do estômago,
lambida de lábios, ptialismo, hipo ou anorexia, ou íleo gástrico ou
distensão). Antieméticos profiláticos devem ser usados para prevenir
vômitos após a administração de carvão ativado ou outros medicamentos
orais.

Pacientes que ingeriram certos medicamentos associados ao aumento do risco de

ulceração gastrointestinal (por exemplo, corrosivos, anti-inflamatórios não esteroides
(AINEs), corticosteroides) devem ser tratados, mesmo na ausência de sinais clínicos,
com antiácidos.

Suporte ao sistema nervoso central

Em pequenos animais, os sinais clínicos de estimulação do SNC (por exemplo,

agitação, tremores, convulsões) e inibição (por exemplo, sedação, coma) são
frequentemente causados por tóxicos.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Os tóxicos que resultam em sinais significativos do SNC incluem:

• Anfetaminas.
• Inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS).
• Soníferos (por exemplo, zolpidem).
• Metilxantinas (por exemplo, teobromina, cafeína).
• Micotoxinas tremorgênicas.
• Aflatoxinas.
• Alimentos mofados.
• Piretrinas/piretroides (em gatos).
• Metaldeído.
• Estricnina.

O uso de sedativos, ansiolíticos, relaxantes musculares e anticonvulsivantes pode ser

necessário.

Em pacientes com tremores, o uso de relaxantes musculares de ação central (por

exemplo, metocarbamol 55-110 mg/kg i.v. a cada 6-8h) é ideal.

Observação
Se a forma intravenosa de metocarbamol não estiver disponível, a dosagem oral ou
retal pode ser usada.

Para pacientes com convulsões ativas, anticonvulsivantes ou anestésicos gerais (por

exemplo, benzodiazepínicos, fenobarbital, propofol) devem ser administrados por via
intravenosa.

Sedativos e agentes de reversão

Sinais de estimulação/excitação, como ansiedade, também são achados clínicos

frequentes em pacientes de pequenos animais envenenados.

Tóxicos comuns que resultam em ansiedade (vistos como taquicardia, tremores,

pupilas midriáticas, apreensão, hipertensão, agressão) incluem
fenilpropanolamina, metilxantinas, albuterol, anfetaminas e soníferos.

O tratamento deve incluir o uso de medicamentos ansiolíticos, como fenotiazinas (por

exemplo, acepromazina, clorpromazina).

Alguns tóxicos têm um agente de reversão disponível — como no caso de toxicose por
opioides ou baclofeno, em que o agente de reversão de opioides, naloxona, pode ser
benéfico.

Na toxicose por benzodiazepínicos (ou soníferos não benzodiazepínicos), o uso de

flumazenil pode ser considerado em pacientes gravemente afetados. Com
descongestionantes imidazolínicos (comumente encontrados em sprays nasais e

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
colírios), antagonistas adrenérgicos alfa-2 (por exemplo, ioimbina, atipamezol) são
benéficos para combater a atividade alfa-agonista desses compostos
simpatomiméticos. Já com agentes de reversão, a redosagem frequente é
frequentemente necessária.

Hepatoprotetores

Geralmente recomendam-se os seguintes medicamentos para animais expostos a

hepatotóxicos:

• S-adenosilmetionina (SAMe).
• N-acetilcisteína (NAC).
• Silimarina.

Esses hepatoprotetores são benignos e devem ser considerados para tóxicos

específicos, como paracetamol/acetaminofeno, xilitol, palmeiras sagu (Cycad),
cogumelos Amanita, algas verdes azuladas, ácido alfa-lipoico, aflatoxinas e,
possivelmente, hepatotoxicidade de AINEs.

Tanto o SAMe quanto o NAC atuam como fontes de glutationa e têm propriedades
antioxidantes.

SAMe
Também exibe propriedades antiapoptóticas modulando citocinas e estabilizando
membranas celulares.

NAC
Demonstrou ser anti-inflamatório e melhorar a microcirculação no fígado,
permitindo melhor fornecimento de oxigênio. A silimarina é antifibrótica e anti-
inflamatória, e elimina espécies reativas de oxigênio.

Antídotos

Antídotos são agentes terapêuticos que agem especificamente para neutralizar a

toxina ou antagonizar suas consequências nocivas. Um quelante de metal é um
exemplo de antídoto neutralizante.

Exemplo
NAC administrado na toxicose por paracetamol é um exemplo de um antídoto que
ajuda a restaurar a função normal.

Se um antídoto estiver disponível, a terapia deve ser iniciada imediatamente assim

que o paciente estiver estabilizado. Infelizmente, a terapia com antídotos é limitada em
pequenos animais que foram envenenados devido à disponibilidade e ao custo, mas a
maioria dos pacientes responde a cuidados de suporte sintomáticos.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
4.3.1 Intoxicação por rodenticidas

A exposição ao rodenticida anticoagulante ocorre pela ingestão de produtos de isca

para roedores. Gatos são mais resistentes em comparação a cães. A toxicose de
retransmissão (secundária à ingestão de camundongos envenenados) é rara em cães
e gatos.

Os rodenticidas anticoagulantes agem bloqueando a conversão da vitamina K inativa e

oxidada em sua forma ativa e reduzida (vitamina K hidroquinona). Quando a vitamina
K ativa é esgotada, o fígado é incapaz de ativar os fatores de coagulação II, VII, IX e
X, resultando em uma coagulopatia com risco de vida. Sangramento cavitário, bem
como sangramento no parênquima pulmonar, pericárdio, trato gastrointestinal, pele e
mucosa nasal são algumas sequelas da coagulopatia.

Apresentação clínica

O tempo entre a exposição e o desenvolvimento de sinais clínicos pode ser imediato

ou variar de 3 a 5 dias após a ingestão. Aqueles que apresentam sinais clínicos
geralmente mostram evidência de coagulopatia e choque hemorrágico.

Dispneia, hemoptise, taquicardia, palidez, baixa qualidade de pulso, taquipneia e

mentalidade alterada são comumente observados, enquanto melena, epistaxe,
petéquias, sangramento das gengivas e equimoses são menos comuns.

Diagnóstico

Um tempo de protrombina (TP) deve ser medido para avaliar o grau de coagulopatia.
O fator VII tem a meia-vida mais curta (6,2 horas) dos fatores de coagulação
dependentes de vitamina K, e a depleção é observada em aproximadamente 36–48
horas.

A avaliação da via de coagulação extrínseca por meio da avaliação do TP confirmará

uma dose tóxica de ACR.

Um TP prolongado (geralmente fora da faixa normal) é um achado típico com

evidência clínica de sangramento.

Exames de sangue de rotina (hematologia e química sérica) podem ser realizados

para avaliar anemia e descartar outras causas de coagulopatia (por exemplo,
trombocitopenia).

Sangue total e conteúdo gástrico podem ser enviados para confirmação da

intoxicação, enquanto radiografia e ultrassonografia (especialmente a avaliação focada
com ultrassonografia para exames de trauma (FAST)) devem ser consideradas para
procurar evidências de sangramento cavitário (por exemplo, derrame pleural, derrame
pericárdico, derrame abdominal).

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Tratamento

Pacientes recentemente expostos devem ser descontaminados, normalmente com

administração de uma dose de carvão ativado.

Após a descontaminação, pode ser instituído o tratamento com vitamina K1 oral (3-5
mg/kg divididos a cada 12 horas por 30 dias) para a coagulopatia.

Além disso, no paciente com intoxicação aguda, terapia com fluidos, hospitalização e
cuidados de suporte em um ambiente hospitalar podem ser necessários. A
descontaminação e o tratamento precoces estão associados a um excelente
prognóstico.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Encerramento

Qual impacto das doenças infecciosas na saúde dos

cães?
As doenças infecciosas impactam profundamente a saúde dos cães, afetando seu bem-
estar físico, comportamento e qualidade de vida. Elas podem causar uma ampla gama
de sintomas, como febre, letargia, vômitos, diarreia e complicações respiratórias ou
neurológicas. Doenças como cinomose e parvovirose têm alta mortalidade,
especialmente em filhotes e cães não vacinados, e causam sofrimento significativo para
os animais e seus donos. O tratamento é frequentemente longo e caro, com possíveis
sequelas em longo prazo, como danos neurológicos e problemas cardíacos. A
disseminação de doenças infecciosas também ameaça outras populações de cães,
tornando a vacinação e o controle de infecções essenciais para prevenir surtos e
proteger a saúde pública. Portanto, as doenças infecciosas têm impacto abrangente e
devastador na saúde dos cães, destacando-se, assim, a importância de medidas
preventivas eficazes.

Como as principais doenças infecciosas que afetam os

gatos podem ser prevenidas?
A prevenção das principais doenças infecciosas que afetam gatos, como leucemia felina
(FeLV), imunodeficiência felina (FIV), peritonite infecciosa felina (PIF) e toxoplasmose,
envolve vacinação, controle ambiental e práticas de higiene. Vacinas para FeLV e
calicivirose são especialmente recomendadas para gatos com acesso ao exterior ou
que convivem com outros gatos. Limitar o acesso ao exterior, testar novos gatos para
FeLV e FIV, e manter um período de quarentena são medidas vitais. O controle regular
de parasitas e a limpeza das caixas de areia, tigelas de comida e áreas de descanso
ajudam a reduzir a transmissão de doenças. Consultas veterinárias regulares são
essenciais para monitorar a saúde dos gatos e detectar precocemente sinais de doença.
Implementar essas estratégias de forma consistente pode proteger os gatos das
principais doenças infecciosas e proporcionar-lhes vida longa e saudável.

Quais os impactos clínicos das doenças parasitarias

em cães e gatos?
As doenças parasitárias têm impacto significativo na saúde de cães e gatos, afetando
diversos sistemas do corpo e podendo ser crônicas ou fatais se não são tratadas. A
giardíase, causada pelo protozoário Giardia, provoca diarreia, perda de peso e
desidratação. A toxocaríase, causada por vermes Toxocara, pode causar diarreia,
distensão abdominal, fraqueza e retardo no crescimento, além de ser uma zoonose.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
Esses impactos ressaltam a importância de medidas preventivas e tratamentos
adequados para proteger a saúde dos animais de estimação.

Quais são as medidas emergenciais para tratamento de

intoxicações em cães e gatos?
As medidas emergenciais para tratar intoxicações em cães e gatos incluem identificar a
toxina, remover o animal da fonte de exposição e contatar um veterinário para
orientação. Se a intoxicação for recente e o animal estiver consciente, pode-se induzir
o vômito sob orientação. A administração de carvão ativado pode ajudar a absorver a
toxina. Manter o animal hidratado e monitorar seus sinais vitais é de fundamental
importância enquanto se aguarda atendimento. Em caso de contato cutâneo com
toxinas, lavar a área afetada é recomendado. Levar o animal ao veterinário rapidamente
para tratamento, que pode incluir fluidoterapia, antídotos específicos e suporte
sintomático, é essencial. Se o animal apresentar sinais de choque sistêmico, como
palidez das mucosas, pulso fraco e letargia extrema, fornecer-lhe suporte imediato com
fluidoterapia intravenosa Se necessário, oxigênio suplementar é vital para a
recuperação.

Resumo da Unidade

As doenças infecciosas, parasitárias e intoxicações em cães e gatos são três áreas

interligadas na saúde desses animais, com impacto significativo em seu bem-estar.
As doenças infecciosas são causadas por vírus, bactérias, fungos e protozoários, e
podem ser prevenidas por meio de vacinação, higiene e controle ambiental. As
parasitárias, causadas por parasitas internos e externos, provocam sintomas
gastrointestinais, dermatites e anemia, sendo o controle feito por medicamentos
antiparasitários e boas práticas preventivas. Intoxicações, resultantes de ingestão
ou contato com substâncias tóxicas como alimentos, plantas e produtos químicos,
requerem tratamento imediato e suporte contínuo. Essas três áreas estão
conectadas pela necessidade de prevenção, diagnóstico precoce e tratamento
eficaz, com foco em vacinação, controle ambiental e educação dos tutores para
garantir a saúde dos animais.

Referências da Unidade

• FLETCHER, D. J.; BOLLER, M.; BURKITT, C. J. M. et al. 2024 RECOVER

Guidelines: Methods, evidence identification, evaluation, and consensus
process for development of treatment recommendations. J Vet Emerg Crit
Care. 2024; 34(Suppl 1): 3–15.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.
 • HALL, E. J.; WILLIANS, D. A.; KATHRANI, A. BSAVA Manual of Canine and
Feline Gastroenterology. BSAVA, 3rd edition, 2020.

• JERICÓ, M. M.; NETO, J. P. de A.; KOGIKA, M. M. Tratado de Medicina

Interna de Cães e Gatos. Rio de Janeiro. Grupo GEN, 2023. E-book. ISBN:
9788527739320. Minha Biblioteca.

• KING, L. G.; BOAG, A. BSAVA Manual of Canine and Feline Emergency and
Critical Care. BSAVA; 3rd ed. 2018.

• LITTLE, S. August Medicina Interna de Felinos. Rio de Janeiro. Grupo GEN,

2017. E-book. ISBN: 9788595151888. Minha Biblioteca.

• MORAILLON, R. Manual Elsevier de Veterinária: diagnóstico e tratamento de

cães, gatos e animais exóticos. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2013. E-book.
ISBN: 9788595156319. Minha Biblioteca.

• MORALES, Y. M.; MARTÍN, S. J.; CORPAS, L. V. Canine Leishmaniasis:

update on epidemiology, diagnosis, treatment, and prevention. Vet Sci. 2022
Jul 27;9(8):387. doi: 10.3390/vetsci9080387. PMID: 36006301; PMCID:
PMC9416075.

• WORLD SMALL ANIMAL VETERINARY ASSOCIATION. 2024 Guidelines for

the vaccination of dogs and cats – Compiled by the Vaccination
Guidelines Group (VGG) of the WSAVA.

Para aprofundar e aprimorar os seus conhecimentos sobre os assuntos

abordados nessa unidade, não deixe de consultar as referências
bibliográficas básicas e complementares disponíveis no plano de ensino
publicado na página inicial da disciplina.

Todos os materiais didáticos apresentados nesta plataforma são protegidos por direitos autorais de propriedade da Universidade Veiga
de Almeida e do Centro Universitário Jorge Amado. Qualquer uso não autorizado, reprodução ou distribuição (incluindo o upload para
sites) são estritamente proibidos e sujeitos às penalidades legais aplicáveis. Todos os direitos são reservados à UVA & Unijorge.