SAÚDE DO ADULTO: CLÍNICA MÉDICA

doença pulmonar obstrutiva crônica (dpoc)

DEFINIÇÃO: doença prevenível e tratável, ● População fumante acima dos 18 anos caiu
caracterizada por sintomas respiratórios nos últimos anos (considerando cigarros de
persistentes e limitações persistentes ao fluxo de papel) → cigarros eletrônicos possuem
ar, resultando de alterações alveolares e/ ou das muito mais nicotina que um normal
vias aéreas, geralmente causada pela exposição ● Queda do tabagismo passivo domiciliar e no
significativa a partícula/ gases nocivos. trabalho - ambientes livres de tabaco (as
→ principalmente os contidos na fumaça do crianças são a faixa etária mais prejudicada
cigarro e também influenciadas pela em relação ao tabagismo passivo)
característica do doente ● É uma doença de adultos!
● >90% tem história de tabagismo ● Mortalidade: 2° Causa de óbito entre as
(fisiopatologia em cima da fumaça do doenças respiratórias (A primeira é
cigarro) Pneumonia - doença infecciosa)
● persistente → crônico
● doença tratável mas incurável
FATORES DE RISCO:
● odução de escarro → expectoração
● Exposição a inalantes: freiar a progressão
da doença tira o paciente do fator etiológico
SUBSTRATO FISIOPATOLÓGICO: bronquite crônica e
● Tabagismo: inclusive o tabagismo passivo (a
enfisema pulmonar
cada 4 cigarros, o tabagista passivo fuma 1 -
● Bronquite Crônica: tosse e expectoração por
acelera DPOC além de tumor pulmonar):
pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos
○ acelera o declínio da função
○ pode existir antes da obstrução das
pulmonar VF11: o fumante perde
vias aéreas e quando esta surge,
cerca de 40 a 50% mL por ano de
caracterizamos a presença de DPOC
VF1 → parar de fumar é
importantíssimo no tratamento da
DPOC (acelera o declínio da função
pulmonar)
○ qualquer forma de consumo de
tabaco - industrializado, fumo de
corda, cachimbo, charuto, assim
como o cigarro eletrônico

● Enfisema pulmonar: definido

anatomicamente pelo alargamento anormal
e permanente dos espaço aéreos distais ao
bronquíolo terminal, acompanhado de
destruição das suas parede
○ bronquíolo terminal é a última
unidade exclusivamente condutora
de ar na via aérea
● Todo paciente com DPOC terá esses dois
substratos fisiopatológicos → sempre se
iniciando na pequena via aérea

● Genéticos: deficiência da alfa 1 antitripsina

EPIDEMIOLOGIA:
○ Antiprotease protetora do pulmão →
● Maior em indivíduos fumante e ex-fumantes DPOC desenvolvida cedo (40 anos)
(> 40 anos), homens, (15% dos tabagistas suspeita de deficiência de alfa-1-
desenvolvem DPOC - homens fumam mais) antitripsina)
 ● Exposição ocupacional: irritantes químicos,
vapores, poeiras, fumaça da queima de
lenha e carvão
○ como é o ambiente de trabalho?
○ moagem para produção de ração →
ambiente rico em poeira
○ fumaça, lenha e carvão CONTATO
CONSTANTE
→ fogão a lenha dentro de casa
(cozinhar + esquentar o ambiente) +
presença de carvoaria próxima
○ Dar importância aos fatores de risco
para evitar evolução dos mesmos
● Alterações na mucosa respiratória: epitélio
pseudoestratificado com células caliciformes
● Gênero: pelo aumento do tabagismo em ciliadas (trabalham de forma a limpar as
mulheres e dose e exposição menores vias aéreas)
● Infecção virais e bacterianas: infecções ○ cigarro atrapalha o clearance
respiratórias graves na infância que podem mucociliar → deixa os cílios mais
depender de baixo peso ao nascer, lerdos → maior risco de infecções,
relacionam-se com sintomas respiratórios além de fazer metaplasia do epitélio
na fase adulta (substituição por um epitélio
○ iisso é um pouco controverso - estratificado respiratório por um não
estamos falando principalmente dos ciliado → aparecimento de câncer
infecções graves na infância → de pulmão) → isso contribui para o
associadas à imaturidade → essas acúmulo de secreção nas vias
crianças têm maior risco de ● Esse processo inflamatório gera uma
desenvolver DPOC na vida adulta hiperplasia e hipertrofia das glândulas da
(com menor exposição) submucosa (mais muco sendo liberado) →
● Condições socioeconômica desfavorecida: portanto, produz mais muco e o clearance
maior risco de exposição à poluição interna está reduzido → se torna cheia de secreção
e externa (muitas pessoas morando juntas (mucosa brônquica inflamação) → acúmulo
em ambiente pequeno) de secreção → levando à obstrução →
Aumento da resistência à passagem do ar
PATOGÊNESE DA DPOC: na via aérea → limitação do fluxo aéreo
● Precisamos necessariamente de um agente (Quando isso se estabelece, a DPOC já está
nocivo (fumaça de cigarro, poluentes, presente)
agentes ocupacionais)
● Somado a fatores extrínsecos: fatores Nesse momento, qual a queixa do paciente? Tosse -
genéticos, infecções respiratórias, outros Às vezes antes de tossir, tem pigarro - fala que está
● Componente de obstrução e componente de limpando a garganta (expectoração)
inflamação (semelhante à asma Brônquica)
○ O componente mais importante é o
obstrutivo, logo, as drogas mais Além disso, desequilíbrio entre proteases e
importantes são os antiproteases:
broncodilatadores ● Papel do Neutrófilo: libera elastase
● É determinada por uma resposta (protease): que degrada a elastina: suporte/
inflamatórias às partículas inaladas sustentação da via aérea (como se fosse as
○ processo inflamatórios: composto cordas de uma barraca)
pela presença de várias células: ● Antiprotease: uma proteína liberada pelo
neutrófilos, macrófagos, linfócitos: fígado: alfa 1 antitripsina
que liberam mediadores ○ o desequilíbrio entre elastase e
inflamatórios anti-protease (aumento da protease,
● Fumaça de cigarro → muito rica em e o cigarro diminui a produção de
substância oxidantes (radicais livres): leva a alfa 1 antitripsina)
via aérea a um estresse oxidativo (papel ○ não dá conta de proteger o pulmão
inflamatório - convocan células (processo inflamatório sustentado)
inflamatorias: neutrófilos, macrófagos, papel ○ a pequena via aérea vai perdendo
da interleucina → que liberam espécies seu ponto de sustentação na parede
reativas de O2) alveolar (degradação da elastina =
 destruição das paredes alveolares =
perda da fixação das vias aéreas ● Índice de dispneia - mMRC
terminais - alvéolos = colapso
expiratório dos alvéolos) 0 Tenho falta de ar ao realizar exercícios intensos

● Inspiração é ativa e a expiração é passiva: 1 Tenho falta de ar quando ando apressadamente no

plano ou subo escadas ou ladeiras
no colapso expiratório a expiração passa a
ser ativa (a corda da barraca está
2 preciso para algumas vezes quando ando no meu
colabando)
passo, ou ando mais devagar que outras pessoas de
→ Muito ar passa a ficar preso lá dentro →
minha idade
dessa forma é preciso fazer força para
expirar esse ar → vias aéreas 3 Preciso parar muitas vezes devido à falta de ar
hiperinsuflação → não mantém a via aérea quando ando perto de 100m, ou poucos minutos
para o ar ir embora, ficando aprisionado quando caminho no plano

Qual a queixa nesse momento? Dispnéia (aqui 4 Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou
estamos num estádio mais a frente da DPOC), preciso de ajuda para me vestir ou tomar banho
portanto a causa é a hiperinsuflação, somado ao sozinho
aumento da resistência das vias aéreas
● CAT: o paciente mesmo que vai preencher o
● Inflamação: leva à doença das pequenas
questionário
vias aéreas (inflamação e remodelamento
○ não usamos tanto na prática do dia
das vias aéreas) e destruição do
a dia mas está descrito no
parênquima pulmonar → levando à
estadiamento da doença: avalia
limitação do fluxo aéreo
diversos fatores
○ aumento anormal e permanente dos
● Isso não será cobrado, mas o mMRC com
espaços aéreos distais ao bronquíolo
certeza vai cair na prova
terminal
○ destruição das paredes alveolares →
mecanismo da
protease-antiprotease (elastase -
alfa 1 ATP)
○ hipersecreção de muco nas grandes
vias aéreas, associada com
hipertrofia das glândulas
submucosas na traqueia e nos
brônquios
● OBS: aumento acentuado das células
caliciformes das pequenas vias aéreas,
resultando na produção excessiva de muco

QUADRO CLÍNICO:
● Indivíduo >40 anos, com história de
tabagismo (20 anos/maço) com sintomas
respiratórios crônicos:
○ tosse e produção de escarro
○ Inicialmente o paciente apresenta
tosse matinal, produtiva ou não -
“pigarro”
○ com o passar dos anos tosse
produtiva e constante, com
EXAME FÍSICO:
secreções mucóides (inicialmente =
● Estado inicial: inspeção, palpação e
chamamos de toalete matinal)
percussão próximas da normalidade.
● Em estádios mais avançados:
● Dispnéia: inicialmente aos grandes esforços
○ Inspeção: tórax em tonel
○ progressiva: progressão é lenta → às
(hiperinsuflação), taquipneia
vezes demora 10 anos para
○ Palpação: diminuição difusa da
progredir (diferente da ICC)
hiperinsuflação, FTV
○ normalmente a dispneia o leva à
○ Percussão: hipersonoridade (muito
procurar atendimento médico
ar aprisionado no parênquima
pulmonar → não é timpanismo)
 ○ Ausculta: diminuição do MV e da ● OBS: dispneia é sintoma comum na IC e na
ausculta da voz, roncos e sibilos, até DPOC, mas tem fisiopatologias diferentes!
mesmo estertores subcrepitantes
(secreção)

● Estádios mais graves:

○ Cianose de causa central
○ Baqueteamento digital - infrequente
(unhas em vidro de relógio, dedos
em baqueta de tambor) - a doença
deve estar muito avançada
(geralmente são outras doenças
respiratórias - como fibrose)
■ sempre relacionado a regime
crônico de hipoxemia
○ Sinais de cor pulmonale
(comemorativo de doença mais
avançada) - comprometimento de
câmaras cardíacas direitas a partir
de acometimentos primariamente
pulmonar

● Fenótipo enfisematoso: soprador róseo

○ QD: dispneia
○ História de dispneia a longo - QD é
dispneia
○ pouco escarro - sem tosse
○ crises pouco frequentes
○ Hiperinsuflado → tórax em barril ou
tonel ● Espirometria pré e pós broncodilatador
○ Uso de musculatura acessória (tórax (fenoterol, salbutamol, terbutalino)
em barril) ● Outros exames: Radiograma de tórax/ CT
○ Respiração com lábio semi serrado - de tórax (para alguns pacientes - história de
aspiração ativa - gasta muita câncer na família)
energia para respirar - a expiração é ● Oximetria/ gasometria (o valor da oximetria
ativa nos diz se teremos que usar gasometria)
○ Oxigenação normal
● Espirometria:
● Fenótipo de bronquite crônica: azulado
○ QD: tosse e expectoração
○ Mais frequentemente pode
desenvolver cor pulmonale → menor
grau de dispneia
○ Hipoxemia crônica
○ Lembrar que não usamos mais essa
classificação → devemos juntar as
duas → os dois componentes
ocorrem no mesmo paciente
○ desenvolve cor pulmonale

DIAGNÓSTICO: o diagnóstico é clínico

● Tosse
● Secreção
● Sibilos (paciente escuta chiado no peito)
● Exposição a fatores de risco: tabagismo,
poeira ocupacional, fumaça de lenha ● 4 volumes: volume corrente, reserva ins,
● Fatores individuais conhecidos: deficiência reserva ex, volume residual
de alfa-1 antitripsina (isso é dosado em todo ○ Volume corrente: volume de ar que
paciente DPOC na primeira avaliação - entra que sai em uma respiração
medida plasmática) normal
 ○ Volume de reserva inspiratório: Classificação: com base na espirometria (gravidade
enche tudo (o máximo que puder) - da obstrução) a DPOC é classificada em: obs.
o máximo que conseguimos inspirar sempre menor que 0,7
a partir do nosso volume corrente
Leve (GOLD 1): VEF1 > ou igual a 80% (VEF1 pós BD)
○ Volume de reserva expiratório: solta
todo o volume que consegue - o
Moderada (GOLD 2): 50% < VEF1 < 80% (VEF1 pós BD)
máximo de volume que consegue
soltar a partir do volume corrente
Grave (GOLD 3): 30% < VEF1 < 50% (VEF1 pós BD)
● A soma desses 3 volumes: corrente, mais
reserva ins e ex: Capacidade Vital (é o que é Muito grave (GOLD 4): VEF1 < 30% (VEF1 pós BD)
medido pela espirometria de forma forçada)
○ Volume residual: é o que sobra após ● Estamos nos referindo ao grau de obstrução
soltar o ar: não medimos na ● Após espirometria menor que 0,7 → BD →
espirometria convencional (o caso continue essa reação: caracteriza
paciente enfisematoso vai ter um limitação ao fluxo aéreo → Na DPOC isso
aumento desse volume) não é revertido (já na ASMA, após o
broncodilatador esse quadro pode se tornar
● Capacidades pulmonares normal) → paciente com sintomas e pós BD
a. Capacidade vital + Volume residual: menor que 0,7 → DPOC
CPT: capacidade pulmonar Total ● Obs: BD é broncodilatador
b. Volume corrente + volume de
reserva ins = capacidade inspiratória ESTADIAMENTO COMBINADO: avalia sintomas e
c. Capacidade vital + volume residual = presença de exacerbações último ano
capacidade pulmonar total ● Exacerbações: eventos agudos com piora da
sintomatologia no último ano
● Espirômetro: se liga ao computador, coloca
clipes no nariz (para respirar apenas pela
boca)
● Parâmetros: variam de acordo com os
dados: sexo, data de nascimento, idade,
raça, peso e altura
○ Obs: A história de tabagismo não
influencia nos valores previstos, mas
naquilo que a pessoa vai fazer
● Cada um de nós tem um volume e
capacidade diferentes previstos para a
espirometria: conforme sexo, idade, peso e
altura (altura e idade é que tem mais
influência) Homem > Mulheres; Novos >
Velhos ● Grupo A: tenho falta de ar ao realizar
● Manobra da capacidade vital forçada: exercícios intensos ou quando ando
volume corrente normal: pede para encher apressadamente no plano ou subo escadas
de uma vez e depois insuflar de uma vez: ou ladeiras, com 0 ou 1 histórico de
retiramos a relação do volume expiratório exacerbação sem internação
forçado no primeiro segundo e a
capacidade vital forçada ● Ex. GOLD 2 grupo B: VEF1: maior ou igual a
50% e menor que 80%, com relação
● Medimos a relação do volume expiratório VEF1/CVF: menor que 0,7 após BD; mMRC
forçado no primeiro segundo (VEF1) e a maior ou igual a 2% (dificuldade para andar
capacidade vital forçada (CVF): VEF1/CVF ao mesmo passo que pessoas da mesma
○ menor que 0,7: limitação ao fluxo idade, com 0 ou 1 episódios de exacerbação
aéreo (pessoa está soltando menos sem internação
ar do que deveria) → Podemos ● RX de tórax: Afastar outros diagnósticos
escrever que o paciente tem um
distúrbio ventilatório obstrutivo
● O passo seguinte: avaliar o VEF1
isoladamente: isso vai nos mostrar o grau
que tem de obstrução
 ○ Reduz risco da doença: prevenir a
progressão da doença, prevenir e
tratar as exacerbações, reduzir a
mortalidade, reduzir eventos
adversos associados ao tratamento
● Tratamento não medicamentoso:
○ Redução do fator de risco: cessar o
tabagismo
○ Vacinação: anti influenza
anualmente no outono e
● Sinais radiológicos: parênquima antipneumocócica (maior agente
hipertransparente (parece que insuflamos o relacionado a exacerbação desses
paciente - muito preto), mais espaços pacientes)
intercostais (pela hiperinsuflação, além da ○ Reabilitação Pulmonar: proporciona
retificação dos mesmo), em perfis: redução das exacerbações,
retificação da cúpula diafragmática aspecto hospitalizações, melhora dispneia,
de tonel - aumento do espaço retroesternal: qualidade de vida e a capacidade de
Hipofonéticas exercícios → fazem exercícios para
○ Achatamento da cúpula melhorar o condicionamento
diafragmática (pela hiperinsuflação) cardiorespiratório
○ Coração em gota
○ CT de tórax: pedimos para ● Classes Medicamentosos: broncodilatadores
diferenciar de bronquiectasia leva a melhora dos sintomas
(dilatação brônquica irreversível) e ○ Beta-2 agonistas:
câncer: os buracos pretos são curta longa longa
enfisema pulmonar duração duração duração
○ Essas bolhas pretas são bolhas 4 a 6h 12h 24h
enfisematosas
salbutamol formoterol indacaterol
(aerolin) e e e vilanterol
● Oximetria/ Gasometria arterial: fenoterol salmeterol
○ Valor normal: acima de 95% (verutex) →
○ Nos casos em que a oximetria exacerbação
mostre SpO2 < 92%, a gasometria
arterial está indicada ○ Anticolinérgicos:
○ Avaliar necessidade de suplementar
o O2 curta duração longa duração
(5h)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ipratrópio tiotrópio,

● Asma Brônquica umeclidpinio e
● Bronquiectasias → dilatação anormal e glicopirrónio
irreversível dos brônquios que favorece a ■ pode ser associado com um
estase de secreções: Tosse crônica: gerada beta2 dependendo do caso
por infecções prévias: crianças - como
sequela de infecção viral
○ Corticóides:
● Tuberculose pulmonar → pela tosse crônica
(há mais de 3 semanas) - hemoptóico ■ inalatórios: budesonida,
(catarro misturado com sangue) fluticasona
● ICC → Se o DPOC tiver cor pulmonale se ■ Orais: prednisona,
parece ainda mais (na icc a dispnéia é de prednisolona
progressão mais rápida)
● 5° Pilar: Oxigenoterapia domiciliar
TRATAMENTO: ○ reduz a progressão da doença, com
● Objetivos do tratamento: impacto significativo na sobrevida
○ Reduzir sintomas:
○ Aumentar a tolerância ao exercício
○ Melhora da qualidade de vida
 ● Indicada na presença de um dos seguintes ● Piora os sintomas e na função pulmonar,
parâmetros com longos períodos (meses) para retorno
○ PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88% às condições basais
com ou sem hipercapnia (acúmulo ● Causas: infecções virais e bacterianas (são
de CO2) as principais causas)
○ PaO2 entre 55 mmHg e 60 mmHg ou ○ Fatores pulmonares → infecções,
SaO2 de 88% se houver evidência TEP, pneumotórax, deterioração da
hipertensão pulmonar, edema própria doença
periférico sugerindo insuficiência ○ Fatores extrapulmonares →
cardíaca ou policitemia (hematócrito principalmente cardíacos, como
> 55%) eventos coronarianos, arritmias e
ICC
○ Poluição ambiental

● Maior prevalência no outono e inverno

● Exacerbação Infecciosa: Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae (tem
vacina)
● Vírus respiratórios (grupo de risco para
COVID)

COR PULMONALE:
● alteração na estrutura ou função do VD
secundária a hipertensão pulmonar
○ crônico: leva a ICC
● Efeito benéfico da oxigenoterapia sobre a ○ agudo: TEP
sobrevida na DPOC foi demonstrado em ● desequilíbrio da relação ventilação/
perfusão → V/Q = hipóxia alveolar =
indivíduos que utilizam o oxigênio por minuto
vasoconstrição pulmonar reflexa (se ocorrer
15 horas por dia inclusive à noite
vasoconstrição há pouco sangue →
equilibrando a relação ventilação perfusão -
COMPLICAÇÕES: regime crônico) = hipertensão arterial
● Exacerbação: é definida como um evento no pulmonar = hipertrofia e posterior dilatação
curso natural da doença, de caráter agudo, VD = cor pulmonale
caracterizado por mudança nos sintomas ○ VD: não consegue fazer hipertrofia
habituais do paciente (dispneia, tosse e/ ou como o esquerdo → ele hipertrofia e
expectoração) e que requer terapia logo ele dilata → descompensado
adicional ○ Comemorativos: Edema de membros
● Secreção esverdeada: exacerbação inferiores, hepatomegalia e
infecciosa congestão pulmonar
● Cor pulmonale: alteração na estrutura e/ ou ○ Tentativa de equilibrar a relação V/Q
função do ventrículo direito, secundária a com vasoconstrição
hipertensão pulmonar que, por sua vez é ○ VD precisa colocar sangue no
causada por uma doença primariamente pulmão para ser oxigenado →
pulmonar. devem ser excluídas dilatação de hipertrofia e dilata
ventrículo direito secundárias à falência do ○ Alteração em VD → altera AD
ventrículo esquerdo, como as causadas por ○ CONGESTÃO VENOSA SISTÊMICA,
cardiopatias congênitas ou valvares NÃO É CONGESTÃO PULMONAR
adquiridas
● Manifestações clínicas: dispneia de esforço,
EXACERBAÇÃO: que pode ser acompanhada de fadiga
● evento no curso natural da doença, de ○ Em fases mais avançadas, a
caráter agudo, caracterizado por mudança congestão hepática pode
nos sintomas habituais do paciente determinar dor em quadrante
(dispneia, tosse, expectoração) e requer superior direito do abdome e
terapia adicional anorexia
● As exacerbações tem impacto negativo na
importante na DPOC, com destaque para:
● Aumento da mortalidade, sobretudo com as
exacerbações que requerem internação
 ● Outros sintomas menos comuns incluem
tosse, hemoptise e rouquidão (por
compressão do nervo laríngeo recorrente
esquerdo pela artéria pulmonar dilatada)
○ Distensão da cápsula do fígado →
dor Exame físico:
○ Hiperfonese da 2ª bulha no foco
pulmonar (indica hipertensão
pulmonar)
○ Sinais de falência de VD → estase
jugular bilateral, hepatomegalia e
edema periférico

Um paciente com ICC e outro com DPOC e cor

pulmonale: como saber quem tem o que?

Dispneia, ambos têm congestão sistêmica, estase

jugular, então como diferenciar, cianose mista (pela
estase)? pelo tórax, tempo de evolução diferente da
dispneia: dispneia paroxística noturna na ICC,
ortopneia.

● Ausculta:
○ DPOC: estertor fino, grosso, pode ter
ronco, sibilo
○ ICC: estertor alveolar: fino

● Exame complementar:
○ Ecocardiograma
■ ICC: fração de ejeção
reduzida
■ DPOC: cor pulmonale: fração
de ejeção preservada
■ Insuficiência tricúspide: pela
sobrecarga do ventrículo
direito → há o alargamento
do anel → funcional
○ RX de tórax: alargamento das
artérias pulmonares centrais na
presença de falência de ventrículo
direito, aumento das câmaras
direitas
○ Aumento da amplitude da onda P (P
pulmonale), decorrente de aumento
de átrio direito
○ Eco com Doppler: A hipertensão
pulmonar determina espessamento
da parede do ventrículo direito e do
átrio direito, além de regurgitação
tricúspide em função de dilatação
do anel
Pode haver Cor Pulmonale agudo: sim!
TEP não tem hipertrofia → houve apenas a
dilatação da câmara