SANGUE E CORAÇÃO 1

O sistema circulatório é formado por três componentes: o sangue, o coração e os vasos

sanguíneos.

Sangue

O sangue é um tecido conjuntivo especializado composto por elementos celulares e uma matriz
líquida denominada plasma. É responsável por cerca de 7% do peso corporal total e, em um
indivíduo adulto, seu volume é de aproximadamente 5 a 6 litros. O sangue desempenha funções
vitais para o corpo humano, incluindo transporte de gases, nutrientes e resíduos, regulação de pH,
temperatura e volume de fluidos, além de proteção contra patógenos. O plasma constitui cerca de
55% do volume sanguíneo, sendo composto principalmente por água (± 92%). Os outros
componentes do plasma sanguíneo incluem as proteínas plasmáticas (7-8%; albuminas, globulinas,
fibrinogênio) e outros solutos (1-2%), como íons, moléculas orgânicas dissolvidas (glicose,
aminoácidos, lipídios), gases (O2 e CO2), hormônios e resíduos metabólicos (ureia, amônia, ácido
úrico, bilirrubina e creatinina). Os elementos celulares do sangue incluem eritrócitos, leucócitos e
plaquetas. Os eritrócitos ou hemácias são produzidos na medula óssea e constituem o tipo celular
presente em maior quantidade no sangue. São células anucleadas e apresentam formato de disco
bicôncavo, o que lhes confere uma ampla área de superfície para trocas gasosas. Essas células
são fundamentais para o transporte de O2 dos pulmões para os tecidos e remoção de CO2 dos
tecidos para os pulmões. O transporte de O2 é realizado pela hemoglobina (proteína carreadora de
O2), contida em cada uma das hemácias e que confere a cor vermelha a essas células. Já os
leucócitos são células esféricas com função de proteção do organismo. São produzidos na medula
óssea ou em tecidos linfoides, permanecendo temporariamente no sangue. Podem ser
classificados em granulócitos e agranulócitos.

Os leucócitos granulócitos apresentam núcleo com formato irregular e citoplasma com grânulos
específicos que, ao microscópio eletrônico, aparecem envoltos por membrana. Os três tipos de
granulócitos são: neutrófilos, eosinófilos e basófilos. Além dos grânulos específicos, essas células
apresentam grânulos azurófilos, que se coram em púrpura, e são lisossomos. Os neutrófilos, ou
leucócitos polimorfonucleares, são células arredondadas com núcleos formados por dois a cinco
lóbulos (normalmente, três lóbulos) ligados entre si por finas pontes de cromatina. São o tipo mais
numeroso de leucócitos no sangue, podendo chegar a 70% do total, e são responsáveis pela defesa
do hospedeiro contra a invasão de bactérias e fungos, resíduos celulares, além de uma diversidade
de substâncias estranhas. Os eosinófilos apresentam núcleos bilobulados (dois lóbulos), com
grânulos citoplasmáticos corados em vermelho. São encontrados principalmente nos tecidos e não
na circulação. Constituem 1 a 3% dos leucócitos totais. Estão associados à defesa contra parasitas,
reações alérgicas e inflamação crônica. Os basófilos são os leucócitos presentes em menor
quantidade, apresentam núcleo volumoso, com formato retorcido e irregular, lembrando uma letra
“S”.

No citoplasma, apresenta grande quantidade de grânulos grandes que, por vezes, podem esconder
o núcleo. Os grânulos contêm heparina (anticoagulante), histamina (vasodilatador) e outros
mediadores inflamatórios (bradicinina e leucotrienos). Essas células estão envolvidas em reações
alérgicas e de hipersensibilidade.

Os leucócitos agranulócitos apresentam núcleo com formato mais regular, e o citoplasma não
apresenta granulações específicas, embora seja possível a presença de grânulos azurófilos
inespecíficos. Os dois tipos de agranulócitos são os linfócitos e os monócitos. Os linfócitos
correspondem a cerca de 30% do total de leucócitos e são responsáveis pela defesa imunológica
do organismo. Essas células apresentam núcleo redondo, ligeiramente chanfrado, com coloração
escura. O citoplasma cora-se em azul claro e forma um halo ao redor do núcleo. Quanto maior o
linfócito, mais visível se torna o citoplasma. Existem três tipos principais de linfócitos: linfócitos B,
linfócitos T e células natural killer (NK). Os monócitos são produzidos na medula óssea, apresentam
núcleo em formato de rim ou ferradura, e o citoplasma tem coloração azul acinzentada e com
aparência espumosa. Quando saem dos vasos sanguíneos para os tecidos, os monócitos se
transformam em macrófagos, cuja função principal é a defesa do hospedeiro (englobamento de
materiais estranhos).

Um outro tipo celular presente no sangue é a plaqueta. As plaquetas são fragmentos celulares
derivados dos megacariócitos da medula óssea. Desse modo, apresentam-se como corpúsculos
anucleados e discoides. Participam do processo de coagulação sanguínea e auxiliam no reparo da
parede dos vasos sanguíneos lesionados, prevenindo a perda sanguínea. É importante lembrar
que o sangue é fluido e circula livremente através dos vasos sanguíneos. Assim, o corpo precisa
lançar mão de mecanismos que permitam o fluxo de sangue pelo vaso sanguíneo lesionado,
enquanto ao mesmo tempo a parede desse vaso danificado é reparada, processo denominado de
coagulação sanguínea. Esta envolve uma série de reações coordenadas entre proteínas
plasmáticas, células sanguíneas e componentes vasculares, culminando na formação de um
coágulo que estanca a perda de sangue de um vaso lesionado. Este processo pode ser dividido
em três fases principais: a fase vascular, a fase plaquetária e a fase de coagulação propriamente
dita. A fase vascular se inicia imediatamente após a lesão do vaso sanguíneo. A vasoconstrição
local reduz o fluxo sanguíneo, limitando a perda de sangue. Este efeito é mediado pela liberação
de endotelinas e outros vasoconstritores pelas células endoteliais danificadas. A vasoconstrição é
rapidamente seguida pela segunda fase, chamada de fase vascular. Nesta, ocorre um bloqueio
mecânico do orifício presente na parede do vaso sanguíneo por um tampão plaquetário solto.
Quando um vaso sanguíneo é lesionado, as plaquetas aderem ou são expostas ao colágeno na
área danificada. As plaquetas aderidas são ativadas, mudam de forma e liberam de seus grânulos
serotonina, ADP e fator de ativação plaquetária na área ao redor da lesão, o que promove a
ativação de mais plaquetas e a agregação de umas às outras, formando um tampão plaquetário
solto. Ao mesmo tempo, o colágeno exposto e o fator tecidual iniciam a terceira fase, a de
coagulação propriamente dita. Nessa fase, ocorre a formação de uma rede de fibrina, como
resultado de uma série de reações enzimáticas, denominada cascata da coagulação. Essa rede de
fibrina formada estabiliza o tampão plaquetário, formando o coágulo. Por fim, quando o vaso
sanguíneo é reparado, o coágulo retrai devido à dissolução da fibrina pela enzima plasmina. A
cascata de coagulação ocorre por duas vias distintas (intrínseca e extrínseca) que terminam em
uma via comum. A via é iniciada pelo contato do sangue com o colágeno exposto. Essa via envolve
os fatores XII, XI, IX e VIII. O colágeno ativa a primeira enzima da via, o fator XII, iniciando a cascata,
que resulta na ativação do fator X. A via extrínseca inicia quando o fator tecidual, também chamado
tromboplastina ou fator III, é exposto pelos tecidos danificados. O fator tecidual ativa o fator VII,
iniciando a cascata da via extrínseca, que também resultará na ativação do fator X. Assim, ambas
as vias ativam fator X, que, juntamente com o fator V, convertem a protrombina (fator II) em
trombina (fator IIa). A trombina converte o fibrinogênio solúvel em fibrina insolúvel. A fibrina
polimeriza e forma uma rede que, em conjunto com o tampão plaquetário, forma o coágulo estável.
Contudo, conforme o vaso sanguíneo danificado é reparado, o coágulo vai sendo desintegrado.
Para tal, a fibrina é quebrada em fragmentos pela enzima plasmina, processo denominado
fibrinólise. Qualquer disfunção nos componentes da coagulação pode levar a distúrbios
hemorrágicos ou trombóticos. Por exemplo, a hemofilia, uma desordem genética que afeta a
capacidade do sangue de coagular adequadamente. Ela é caracterizada pela deficiência ou
ausência de certos fatores de coagulação, proteínas essenciais para a formação de coágulos
sanguíneos. Existem dois tipos principais de hemofilia: tipo A e tipo B. A hemofilia A é a forma mais
comum, representando cerca de 80% dos casos. É ocasionada pela ausência ou baixa atividade
do fator VIII, o que compromete a via intrínseca da coagulação. A hemofilia B é menos comum e
representa cerca de 20% dos casos. Nesse tipo de hemofilia, a ausência ou deficiência do fator IX
de coagulação compromete igualmente a via intrínseca da coagulação.

Coração

O coração é um órgão muscular, localizado no mediastino, ligeiramente deslocado para a esquerda

da linha média do corpo. É responsável por bombear o sangue através do sistema circulatório,
fornecendo oxigênio e nutrientes aos tecidos e removendo resíduos metabólicos. O coração
apresenta formato de cone invertido, com base voltada para cima e ápice apontando para baixo e
esquerda. Todos os vasos sanguíneos principais emergem da base do coração. A aorta e o tronco
pulmonar (artéria) direcionam o sangue do coração para os tecidos e pulmões, respectivamente.
As veias cavas e pulmonares retornam o sangue para o coração.

O coração está envolvido por um saco membranoso resistente, denominado pericárdio. Este é
formado pelo pericárdio fibroso e seroso. O pericárdio fibroso é a camada externa e resistente que
protege e ancora o coração. É formado por tecido conjuntivo denso não modelado e inelástico e,
devido a sua constituição, impede a distensão excessiva do coração. O pericárdio seroso é mais
profundo, sendo constituído por duas lâminas, parietal e visceral. A lâmina parietal é mais externa
no pericárdio seroso. A lâmina visceral é mais interna, sendo também denominada epicárdio,
constituindo uma das camadas da parede do coração. Entre as lâminas parietal e visceral há um
espaço (espaço pericárdico) contendo líquido pericárdico, um líquido lubrificante que reduz o atrito
entre as lâminas do pericárdio seroso durante os movimentos cardíacos. A parede do coração
apresenta três camadas: epicárdio, miocárdio e endocárdio. O epicárdio é a camada mais externa
da parede do coração, composta pela lâmina visceral do pericárdio seroso e uma camada variável
de tecido fibroelástico delicado e tecido adiposo. O miocárdio é a camada média da parede do
coração e, também, a camada mais espessa. É composta por músculo cardíaco, responsável pela
contração e bombeamento do sangue. O músculo cardíaco é formado por fibras musculares
cardíacas alongadas, ramificadas e unidas entre si por junções intercelulares especializadas
chamadas discos intercalares. Esse músculo apresenta estriações devido à organização regular
dos filamentos de actina e miosina em sarcômeros, as unidades contráteis da célula muscular. O
epicárdio é a camada mais interna, formada por endotélio e tecido conjuntivo, que reveste as
câmaras cardíacas e recobre suas valvas.

O coração é dividido em quatro câmaras: dois átrios e dois ventrículos. Os átrios são as câmaras
superiores que recebem o sangue que retorna ao coração. Essas câmaras são delineadas
externamente por sulcos que contêm vasos sanguíneos e gordura. O sulco coronário, ou sulco
atrioventricular, circunda o coração horizontalmente e separa os átrios dos ventrículos. O sulco
interventricular anterior, que corre obliquamente na superfície anterior do coração, e o sulco
interventricular posterior, que corre na superfície posterior, marcam a separação entre os
ventrículos direito e esquerdo. Na superfície anterior de cada átrio existe uma estrutura sacular
enrugada chamada aurícula, que serve como um reservatório adicional para o sangue que retorna
ao coração. As principais artérias coronárias, que fornecem sangue ao miocárdio, estão localizadas
na superfície externa do coração. A artéria coronária direita e a artéria coronária esquerda (que se
bifurca em artéria descendente anterior esquerda e artéria circunflexa) correm ao longo dos sulcos
e são essenciais para a nutrição do músculo cardíaco.
Internamente, as câmaras cardíacas são separadas por septos. O septo interatrial divide os dois
átrios, enquanto o septo interventricular separa os ventrículos direito e esquerdo. Esses septos
evitam a mistura de sangue entre os lados direito e esquerdo do coração. Dois conjuntos de valvas
cardíacas, valvas atrioventriculares e valvas semilunares, asseguram que o sangue flua em um
único sentido através do coração. As valvas atrioventriculares estão localizadas entre os átrios e
os ventrículos, enquanto as valvas semilunares (pulmonar e aórtica) estão localizadas entre os
ventrículos e as artérias. O átrio direito (AD) recebe sangue desoxigenado de todo o corpo através
da veia cava superior, da veia cava inferior e do seio coronário. A face interna da parede anterior
do AD é áspera devido à presença de cristas musculares denominadas músculos pectíneos, que
também se estendem para a aurícula direita. Entre o AD e o ventrículo direito (VD), encontra-se a
valva atrioventricular direita ou tricúspide, que impede o refluxo do sangue para o átrio direito
durante a sístole ventricular. O VD desempenha um papel essencial na circulação pulmonar,
bombeando sangue desoxigenado para os pulmões. Apresenta formato triangular e possui paredes
mais finas em comparação ao ventrículo esquerdo (VE), devido à menor resistência encontrada no
circuito pulmonar. Internamente, o VD possui uma superfície irregular devido à presença de
trabéculas cárneas, que são feixes musculares que ajudam na contração do ventrículo. As válvulas
da valva atrioventricular direita estão ligadas às cordas tendíneas, que, por sua vez, estão
conectadas a trabéculas cárneas em formato de cone denominadas músculos papilares.
Separando o VD do tronco pulmonar, encontramos a valva pulmonar, que evita o retorno do sangue
para o ventrículo direito após a ejeção do sangue do ventrículo esquerdo para o tronco pulmonar.
O átrio esquerdo (AE) recebe sangue oxigenado proveniente dos pulmões, através das veias
pulmonares. A parede interna do AE é relativamente lisa, diferentemente do átrio direito, que
apresenta músculos pectíneos. Na região anterior, próximo ao septo interatrial, está a aurícula
esquerda, que é uma extensão do AE e, nela, estão os músculos pectíneos. O sangue passa do
AE para o VE através da valva atrioventricular esquerda ou valva bicúspide ou mitral, que evita o
refluxo de sangue para o AE. O VE tem paredes musculares espessas e fortes, significativamente
mais espessas do que as do VD. Esta diferença se deve à necessidade de gerar uma pressão alta
o suficiente para impulsionar o sangue através da aorta e por todo o corpo. A espessura das
paredes é fundamental para suportar a alta resistência oferecida pela circulação sistêmica.
Internamente, o VE é revestido por trabéculas cárneas, que ajudam a melhorar a eficiência da
contração ventricular. Na base do ventrículo, estão localizados os músculos papilares, que se
conectam às cúspides da valva mitral por meio de cordas tendíneas. Estes músculos papilares se
contraem durante a sístole ventricular para evitar a inversão das cúspides da valva mitral,
garantindo que o sangue flua corretamente para a aorta e não de volta para o AE. Na saída do VE,
está localizada a valva aórtica, que durante a sístole ventricular se abre, permitindo que o sangue
seja ejetado do VE para a aorta. Após a contração, a valva aórtica se fecha para impedir o retorno
do sangue ao VE.

A cada contração, o coração bombeia sangue através de dois circuitos fechados: a circulação
sistêmica e a circulação pulmonar. A circulação pulmonar se inicia no VD do coração, que
bombeia sangue venoso (baixa concentração de O2) para os pulmões através da artéria pulmonar.
Esta artéria se ramifica em artérias menores, arteríolas e, finalmente, capilares pulmonares. Nos
capilares pulmonares, o sangue passa pelos alvéolos, onde ocorre a troca gasosa. O CO 2 é liberado
do sangue e o O2 é absorvido. O sangue agora oxigenado retorna ao coração pelo AE através das
veias pulmonares, completando o circuito da circulação pulmonar. A circulação sistêmica inicia
quando o VE bombeia sangue oxigenado para os tecidos do corpo através da aorta. Dessa forma,
oxigênio e nutrientes são disponibilizados aos tecidos e resíduos metabólicos são removidos. O
sangue desoxigenado e carregado de resíduos flui em direção ao coração, desembocando no AD
oriundo das veias cavas superior e inferior, completando o circuito da circulação sistêmica.
Contudo, os gases e nutrientes não conseguem se difundir rápido o suficiente a partir do sangue
presente nas câmaras cardíacas para suprir as células da parede cardíaca. O coração, sendo um
músculo altamente ativo, requer um suprimento constante de sangue oxigenado para manter suas
funções vitais. De fato, o miocárdio apresenta sua própria rede de vasos sanguíneos, que formam
a chamada circulação coronariana. A circulação coronariana se inicia com as artérias coronárias,
que se originam na porção ascendente da aorta, logo acima da válvula aórtica, e circundam o
coração como uma coroa, daí o nome coronariana. Existem duas principais artérias coronárias: a
artéria coronária esquerda e a artéria coronária direita. A artéria coronária esquerda (ACE) se divide
em duas principais ramificações: 1) artéria descendente anterior esquerda (DAE), que desce pela
superfície anterior do coração, fornecendo sangue à maior parte do VE e ao septo interventricular;
e 2) artéria circunflexa, que envolve o coração pela esquerda, fornecendo sangue à parede lateral
e posterior do ventrículo esquerdo. A artéria coronária direita (ACD) fornece sangue principalmente
ao AD, ao VD e a partes do sistema de condução do coração, como o nó sinoatrial e o nó
atrioventricular. Além disso, a ACD possui ramos marginais que suprem a superfície lateral do VD
e a artéria descendente posterior, que, em alguns casos, origina-se da ACD e fornece sangue à
parte posterior do septo interventricular e ao VE. O retorno do sangue desoxigenado do músculo
cardíaco ocorre através das veias coronárias, que drenam para o seio coronário, uma grande veia
localizada na parte posterior do coração. O seio coronário então drena diretamente para o AD. A
circulação coronariana é crucial para o funcionamento do coração, pois qualquer interrupção no
fluxo sanguíneo pode resultar em isquemia e, potencialmente, em um infarto do miocárdio.

Agora que você conheceu as principais características do sangue e do coração, você é capaz de
compreender a importância do conhecimento desses temas para uma boa atuação profissional.

ELETROFISIOLOGIA E CICLO CARDÍACO 2

O coração é responsável pelo bombeamento do sangue através do sistema de vasos sanguíneos

distribuídos pelo corpo. Porém, para que esse bombeamento seja efetivo, é necessário que a
contração e relaxamento do músculo cardíaco presente nas câmaras cardíacas ocorram de forma
sincronizada e rítmica. Além disso, esses processos precisam fornecer força suficiente para que o
bombeamento do sangue ocorra através das circulações sistêmica e pulmonar, para suprir, com
oxigênio e nutrientes, as necessidades de todos os tecidos do organismo. As contrações do
músculo cardíaco são geradas por impulsos elétricos (potenciais de ação) gerados
espontaneamente em células presentes no nó sinoatrial (NSA), localizado na parede posterolateral
superior do átrio direito, imediatamente abaixo e ligeiramente lateral à abertura da veia cava
superior. A partir do NSA, o marca-passo cardíaco, os impulsos elétricos seguem dois caminhos
até chegarem ao nó atrioventricular (AV):

1. Se espalham pela parede muscular do átrio, uma vez que as fibras do NSA se conectam
diretamente com as fibras do músculo atrial e, desse modo, qualquer potencial de ação que
se inicie no NSA é transmitida ao miocárdio atrial, espalhando-se por essa musculatura até
alcançar o nó AV.

2. Ao mesmo tempo, os impulsos elétricos gerados no NSA são transmitidos pelas vias
internodais até o nó AV, a uma velocidade muito mais rápida do que a condução pelas fibras
musculares atriais. As vias internodais são três feixes pequenos de fibras especializadas
que partem do NSA e terminam no nó AV. São chamados de vias internodais anterior, média
e posterior.
O nó AV, localizado medialmente à valva atrioventricular direita, recebe os impulsos elétricos do
NSA, mas atrasa a transmissão desses impulsos em cerca de 0,1 segundos, permitindo que os
átrios completem a contração e que os ventrículos possam se encher de sangue antes de se
contraírem. O atraso ocorre devido à constituição dessa estrutura. Os impulsos elétricos são
conduzidos lentamente, em comparação ao restante do sistema de condução, uma vez que o nó
AV apresenta fibras musculares de menor diâmetro e com menor quantidade de junções
comunicantes nos seus discos intercalares. Como consequência, ocorre um atraso de 0,11
segundos a partir do momento em que os impulsos atingem o nó AV até que ocorra a sua passagem
para o feixe atrioventricular (AV). Esse atraso é essencial, pois permite que contração atrial se
complete antes do início da contração ventricular. É importante destacar que os impulsos elétricos
provenientes tanto da musculatura atrial quanto das vias internodais só se propagam do átrio para
o ventrículo via nó AV. Entre os átrios e os ventrículos existe uma barreira fibrosa que atua como
um isolante elétrico entre esses compartimentos, impedindo a passagem direta dos impulsos
elétricos entre estas câmaras, exceto através do nó AV. Este isolamento garante que a ativação
elétrica dos ventrículos ocorra após a contração dos átrios, permitindo um preenchimento adequado
dos ventrículos antes de sua contração. Sem o isolamento elétrico proporcionado por esta
estrutura, os impulsos elétricos poderiam se propagar desordenadamente entre os átrios e os
ventrículos, resultando em arritmias graves.

Quando os impulsos elétricos chegam ao feixe AV, ocorre um novo atraso, de cerca de 0,04
segundos, principalmente na porção penetrante ou porção inicial do feixe AV, uma região composta
de inúmeros fascículos que passam pelo tecido fibroso que separa os átrios dos ventrículos. A partir
do final dessa porção inicial, essas fibras especiais denominadas fibras de Purkinje propagam os
impulsos elétricos para os ventrículos. Essas fibras de Purkinje se projetam pelo septo
interventricular em direção ao ápice do coração, divide-se em ramos direito e esquerdo, que se
espalham para baixo em direção ao ápice do coração, dividindo-se progressivamente em ramos
menores. Esses ramos menores correm lateralmente ao redor de cada câmara ventricular e voltam
em direção à base do coração, espalhando-se pelas paredes dos ventrículos. As fibras de Purkinje
são fibras muito grandes, ainda maiores do que as fibras musculares normais dos ventrículos. Por
isso, transmitem impulsos elétricos a uma velocidade cerca de seis vezes maior do que no músculo
ventricular normal. Essa velocidade permite a transmissão praticamente instantânea do impulso
cardíaco por todo o restante do músculo ventricular, permitindo uma contração coordenada e
eficiente dos ventrículos. Assim, as contrações disparadas por impulsos elétricos gerados
espontaneamente por células marca-passo do NSA são transmitidas sequencialmente ao miocárdio
atrial, ao nó AV, ao feixe AV, às fibras de Purkinje e ao miocárdio ventricular. Normalmente, o
impulso elétrico surge no NSA. Porém, em algumas condições anormais, fibras nodais AV e as
fibras de Purkinje podem exibir excitação rítmica intrínseca, gerando o impulso elétrico. Contudo, a
frequência de disparo de impulsos elétricos (potenciais de ação) do NSA é consideravelmente mais
rápida do que a frequência de disparo do nó AV ou das fibras de Purkinje. Dessa forma, o NSA dita
a frequência do batimento cardíaco, já que sua taxa de descarga rítmica é mais rápida do que a de
qualquer outra parte do coração e, por isso, é considerado o marca-passo natural do coração.
Ciclo cardíaco

O ciclo cardíaco é o conjunto de eventos que ocorre do início de um batimento cardíaco até o início
do próximo, e envolve as fases de sístole (contração) e diástole (relaxamento) dos átrios e
ventrículos. Esse ciclo é fundamental para o funcionamento eficiente do coração e para garantir a
circulação contínua do sangue pelo corpo. No ciclo cardíaco, as alterações de pressão no interior
das câmaras cardíacas, ocasionadas pela contração do músculo cardíaco, movimentam o sangue
de regiões de maior pressão para regiões de menor pressão. Desse modo, alterações na pressão
das câmaras cardíacas, bem como a abertura e o fechamento das valvas cardíacas, determinam a
direção do fluxo sanguíneo no coração e ao longo dos vasos sanguíneos. Portanto, durante o
repouso, a maior parte do movimento de sangue em direção às câmaras cardíacas é um processo
passivo, resultante da maior pressão nas grandes veias comparado às câmaras cardíacas. À
medida que o sangue se move para os átrios, vai preenchendo essa câmara, o que aumenta a
pressão nesse local. Esse aumento de pressão nos átrios promove a abertura das valvas
atrioventriculares (AV). Como a pressão é maior nos átrios do que nos ventrículos, grande parte do
volume de sangue presente no átrio (cerca de 80%) flui para os ventrículos. O NSA gera um
potencial de ação (impulso elétrico) que percorre a musculatura atrial e vias internodais,
estimulando a contração atrial e começando o ciclo cardíaco. Quando os átrios se contraem, os
20% restantes de sangue presentes nos átrios são forçados a fluir em direção aos ventrículos. O
potencial de ação passa pelo nó AV, desce o feixe AV e suas ramificações, e pelas fibras de
Purkinje, levando à contração ventricular (sístole ventricular). A contração ventricular promove um
aumento na pressão ventricular, empurrando o sangue de volta para os átrios, o que acarreta o
fechamento das valvas AV. Esse fechamento das valvas AV gera o primeiro som cardíaco (primeira
bulha cardíaca), que pode ser observado por meio do uso de um estetoscópio. A contração
ventricular continua aumentando ainda mais a pressão ventricular; porém, como as valvas AV e
semilunares estão fechadas, o sangue não sai dos ventrículos, um período chamado contração
isovolumétrica (não há alteração do volume de sangue nos ventrículos, mesmo com a contração
ocorrendo). A contração ventricular continua causando um aumento adicional na pressão
ventricular. Essa pressão se torna maior que a pressão no tronco da artéria pulmonar e aorta,
forçando a abertura das valvas pulmonar e aórtica. O sangue flui dos ventrículos para as artérias.
Esse período do movimento do sangue dos ventrículos para as artérias é chamado de período de
ejeção. Com a diástole ventricular, os ventrículos relaxam, a pressão dentro dessas câmaras
diminui, tornando-se menor que as pressões no tronco da artéria pulmonar e na aorta, e o sangue
flui de volta para os ventrículos, levando ao fechamento das valvas semilunares e,
consequentemente, à geração do segundo som cardíaco (segunda bulha cardíaca). Nesse
momento, as valvas cardíacas estão fechadas e não flui sangue para os ventrículos. Esse período
é chamado de período de relaxamento isovolumétrico. Durante a sístole ventricular, inicia a diástole
atrial, ou seja, os átrios estão relaxando e o sangue chega pelas veias e vai enchendo os átrios. Os
ventrículos estão relaxando e, com isso, a pressão ventricular cai, ficando menor que a pressa nos
átrios, acarretando a abertura das valvas AV. O enchimento ventricular inicia novamente e, quando
o próximo potencial de ação é gerado no NSA, outro ciclo cardíaco se inicia.

CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 3

A pressão arterial é a força exercida pelo sangue contra as paredes das artérias enquanto é
bombeado pelo coração para o resto do corpo. É um indicador crucial da saúde cardiovascular e é
geralmente medida em milímetros de mercúrio (mmHg). A pressão arterial é composta por duas
leituras: a pressão sistólica e a pressão diastólica. A pressão sistólica é a pressão máxima nas
artérias durante a contração do ventrículo esquerdo do coração. Representa o primeiro número na
leitura da pressão arterial e reflete a força com a qual o sangue é empurrado para as artérias. Já a
pressão diastólica é a pressão nas artérias quando o coração está em repouso entre os batimentos,
durante a fase de enchimento ventricular. Representa o segundo número na leitura da pressão
arterial e indica a resistência das artérias ao fluxo sanguíneo. A pressão arterial é determinada pelo
débito cardíaco (DC) e pela resistência vascular periférica (RVP). O DC é o volume de sangue que
o coração bombeia por minuto, calculado pela fórmula: DC = frequência cardíaca (FC) x volume
sistólico (VS). A FC é definida como o número de batimentos por minuto, e é controlada pelo
sistema nervoso autônomo e por fatores hormonais. A FC se ajusta rapidamente em resposta às
demandas do corpo. Desse modo, durante exercícios ou situações de estresse, o sistema nervoso
autônomo simpático aumenta a FC e, consequentemente, o DC. O aumento da FC permite um
maior suprimento de oxigênio e nutrientes aos tecidos. O VS é definido como a quantidade de
sangue ejetada por cada ventrículo em um batimento. Ele depende da pré-carga (volume de sangue
no ventrículo ao final da diástole), contratilidade (força de contração do músculo cardíaco) e pós-
carga (resistência contra a qual o ventrículo deve bombear). A RVP é a resistência encontrada pelo
sangue ao fluir pelos vasos sanguíneos. A vasoconstrição (diminuição do diâmetro dos vasos
sanguíneos) aumenta a RVP, elevando a pressão arterial, enquanto a vasodilatação (aumento do
diâmetro dos vasos sanguíneos) diminui a RVP, reduzindo a pressão arterial. Alterações no volume
sanguíneo também promovem mudanças na pressão arterial, uma vez que influenciam diretamente
no DC. Assim, o aumento do volume sanguíneo resulta em aumento do VS, que por sua vez
aumenta o DC, levando ao aumento da pressão arterial. Já a diminuição do volume sanguíneo,
como ocorre em hemorragias, reduz o volume sistólico, diminuindo o DC, resultando em uma
redução na pressão arterial.

Regulação a curto prazo da pressão arterial

A regulação da pressão arterial envolve mecanismos complexos que garantem a homeostase do

fluxo sanguíneo nos tecidos do corpo. Essa regulação ocorre tanto a curto quanto a longo prazo,
envolvendo diferentes sistemas e mecanismos fisiológicos que atuam para manter a pressão
arterial normal ou próxima do normal. A curto prazo, o principal mecanismo de controle da pressão
arterial é o reflexo barorreceptor, que envolve a ativação de receptores de estiramento
denominados barorreceptores, localizados principalmente no seio carotídeo e arco aórtico. O
aumento da pressão arterial promove um estiramento nos barorreceptores, ativando-os. Os sinais
oriundos dos barorreceptores são enviados ao centro de controle cardiovascular no bulbo,
localizado no sistema nervoso central (SNC). Em resposta, o centro de controle cardiovascular
aumenta a atividade parassimpática e diminui a atividade simpática, diminuindo a frequência e
contratilidade cardíaca, reduzindo a pressão arterial. Nos vasos sanguíneos, a redução da atividade
simpática promove dilatação das arteríolas, reduzindo sua resistência periférica e,
consequentemente, a pressão arterial até o nível normal. É importante lembrar que o reflexo
barorreceptor funciona o tempo todo, monitorando a pressão arterial. Contudo. quando a pressão
arterial permanece elevada por um período prolongado, os barorreceptores podem se adaptar a
esse novo estado. Isso significa que eles se tornam menos sensíveis ao estímulo da pressão arterial
elevada, perdendo parte de sua capacidade de enviar sinais robustos ao SNC. Essa adaptação
pode dificultar a regulação adequada da pressão arterial e contribuir para a manutenção da
hipertensão arterial. Por isso, é um mecanismo de regulação a curto prazo da pressão arterial.

Um outro reflexo envolvido no controle a curto prazo da pressão arterial é o reflexo

quimiorreceptor. Os quimiorreceptores são receptores localizados nas artérias carótidas
(quimiorreceptores carotídeos) e aorta (quimiorreceptores aórticos). Esses receptores são
sensíveis a variações nos níveis baixos de oxigênio ou níveis altos de dióxido de carbono e íons
hidrogênio. Assim, quando esses receptores são ativados, as informações são enviadas ao centro
vasomotor do tronco encefálico e, como resposta, há um aumento da pressão arterial ao nível
normal. Porém, o reflexo quimiorreceptor não é tão eficiente no controle da pressão arterial até que
ela esteja abaixo de 80 mmHg. Desse modo, esse reflexo se torna bastante importante em pressões
mais baixas, ajudando a prevenir novas quedas da pressão arterial.
Regulação a longo prazo da pressão arterial

É constituído por um conjunto de mecanismos que vão ajustar rigorosamente a pressão arterial, no
período de horas, dias e semana, desempenhando papel fundamental na regulação da homeostase
cardiovascular e na prevenção de condições como hipertensão arterial. Esse controle a longo prazo
da pressão arterial está intimamente vinculado à homeostase do volume de líquido corporal, que é
determinada pelo equilíbrio entre a ingestão e a eliminação de líquidos. Esses mecanismos incluem
ajustes hormonais, mecanismos renais e adaptações vasculares que trabalham de forma contínua
para manter a pressão arterial dentro de limites saudáveis.

Um dos mecanismos que atuam a longo prazo no controle da pressão arterial é o sistema rim-
volume plasmático. Esse sistema atua de forma lenta, mas bastante eficiente. Quando o volume
de sangue (volume plasmático) aumenta, sem que haja alteração na capacitância vascular, a
pressão arterial também aumenta. Esse aumento da pressão faz com que os rins aumentem a
excreção do excesso de volume. Assim, diminui o volume plasmático, retornando a pressão arterial
ao valor normal. De fato, os rins exercem um papel fundamental no controle da pressão a longo
prazo, não somente por controlar a pressão arterial por meio de alterações no volume do líquido
extracelular, mas também por meio de outro mecanismo denominado sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Esse sistema atua por meio de uma série de reações hormonais
complexas que resultam em vasoconstrição e retenção de sódio e água. A primeira etapa envolve
a liberação de renina pelas células justaglomerulares dos rins, desencadeada por uma queda na
pressão arterial, diminuição do volume do líquido extracelular ou pela redução da concentração de
sódio no túbulo distal do néfron. A renina é uma enzima proteolítica que converte o
angiotensinogênio, uma proteína produzida pelo fígado e que circula no plasma na forma inativa,
em angiotensina I (ANG I). Em seguida, a ANG I é convertida em angiotensina II (ANG II) pela
enzima conversora de angiotensina (ECA), encontrada principalmente nos pulmões. A ANG II é um
potente vasoconstritor que aumenta a resistência periférica, elevando a pressão arterial. A ANG II
também estimula a secreção de aldosterona pela zona glomerulosa do córtex adrenal, promovendo
o aumento da reabsorção de sódio pelos túbulos renais. O aumento de sódio faz com que a água
também seja retida, aumentando gradativamente o volume de líquido extracelular e,
consequentemente, aumentando a pressão arterial durante as horas e dias subsequentes. Além
disso, a ANG II ativa os centros de sede no cérebro, promovendo o aumento da ingestão de água,
o que aumenta o volume sanguíneo e, por fim, a pressão arterial. A ANG II estimula a liberação de
vasopressina ou hormônio antidiurético (ADH) pela neuro-hipófise. O ADH atua nos rins
aumentando a reabsorção de água, o que, por sua vez, aumenta o volume sanguíneo, levando ao
aumento da pressão arterial. Por fim, a ANG II também provoca a constrição das arteríolas
eferentes nos rins, aumentando a pressão de filtração glomerular.

Hipertensão arterial

A hipertensão é a pressão arterial cronicamente elevada, o que pode levar a várias complicações
cardiovasculares, renais e neurológicas. A etiologia e a patogênese da hipertensão são
multifatoriais e complexas, envolvendo uma interação entre fatores genéticos, ambientais e
fisiológicos. A hipertensão pode ser classificada em primária (essencial) e secundária. A
hipertensão primária representa 90-95% dos casos e não tem uma causa única definida, sendo
influenciada por fatores como genética, dieta rica em sódio e pobre em potássio, obesidade,
sedentarismo, consumo excessivo de álcool, tabagismo e estresse. Já a hipertensão secundária,
responsável por 5-10% dos casos, é causada por condições médicas secundárias a causas
conhecidas, como doenças renais, distúrbios endócrinos, apneia do sono, medicações e doenças
cardiovasculares. A patogênese da hipertensão arterial envolve vários mecanismos inter-
relacionados. Um dos principais é o aumento da resistência vascular periférica, frequentemente
iniciado por disfunção endotelial, onde há redução na produção de óxido nítrico (vasodilatador) e
aumento de endotelina (vasoconstritor). Além disso, ocorre o remodelamento vascular, com
espessamento das paredes das arteríolas, aumentando a resistência ao fluxo sanguíneo.
Alterações no volume sanguíneo também desempenham um papel importante, com a retenção de
sódio e água pelos rins sendo influenciada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona, que eleva
o volume sanguíneo e, consequentemente, a pressão arterial. A ativação do sistema nervoso
autônomo simpático contribui para a hipertensão arterial, pois aumenta a liberação de
catecolaminas, que promovem vasoconstrição e aumentam a frequência cardíaca e a força de
contração do coração. Disfunções no sistema renina-angiotensina-aldosterona levam à produção
de ANG II, um potente vasoconstritor, e à secreção de aldosterona, que promove a retenção de
sódio e água. Alterações hormonais, como concentrações plasmáticas elevadas de insulina em
casos de resistência à insulina, podem causar retenção de sódio, ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona e aumento da atividade simpática. Por fim, fatores genéticos também
influenciam a função renal, a reatividade vascular e a regulação hormonal, predispondo os
indivíduos à hipertensão arterial.

O tratamento da hipertensão arterial envolve uma combinação de mudanças no estilo de vida (dieta
saudável, exercício físico regular, perda de peso em indivíduos com sobrepeso ou obesidade,
redução do consumo de álcool, cessação do tabagismo e gestão do estresse) e intervenções
farmacológicas, visando reduzir a pressão arterial para níveis normais, prevenir complicações
cardiovasculares e melhorar a qualidade de vida do paciente. No tratamento farmacológico, várias
classes de medicamentos podem ser utilizadas:

1. Diuréticos, que auxiliam na eliminação do excesso de sódio e água do organismo,

reduzindo o volume sanguíneo e a pressão arterial.

2. Inibidores da ECA, que reduzem a produção de ANG II, levando à vasodilatação e

redução da pressão arterial. Exemplos incluem enalapril e lisinopril.

3. Bloqueadores dos receptores da ANG II, que impedem a ação da ANG II nos vasos
sanguíneos, promovendo vasodilatação. Exemplos incluem losartana e valsartana.

4. Beta bloqueadores, que reduzem a frequência cardíaca e a força de contração do

coração, diminuindo a pressão arterial. Exemplos incluem metoprolol e atenolol.

5. Bloqueadores dos canais de cálcio, que relaxam os vasos sanguíneos ao impedir a

entrada de cálcio nas células musculares lisas dos vasos, reduzindo a pressão arterial.
Exemplos incluem amlodipina e verapamil.

6. Inibidores da renina, que bloqueiam diretamente a atividade da renina, acarretando uma

diminuição da pressão arterial.

7. Vasodilatadores diretos, que atuam diretamente nas paredes dos vasos sanguíneos
causando dilatação. Exemplos incluem hidralazina e minoxidil.

Agora que você conheceu os fatores que alteram a pressão arterial e quais são os mecanismos
envolvidos no seu controle, a curto e longo prazo, você é capaz de compreender a importância do
conhecimento desses temas para uma boa atuação profissional.
SISTEMA LINFÁTICO 4

O sistema linfático é uma rede complexa de vasos, tecidos e órgãos que trabalha em colaboração
com o sistema circulatório para manter a homeostase, defender o organismo contra patógenos e
garantir o transporte adequado de fluidos e nutrientes. Assim, são componentes do sistema
linfático: linfa, vasos linfáticos, tecidos linfáticos e medula óssea vermelha. Nesse sistema, um
líquido denominado linfa flui através dos vasos, denominados vasos linfáticos, por diferentes
estruturas e órgãos que apresentem tecido linfático. Os vasos linfáticos são componentes
fundamentais do sistema linfático, consistindo em capilares linfáticos, vasos linfáticos coletores e
ductos linfáticos. Os capilares linfáticos são pequenos vasos situados nos espaços entre as células
e distribuídos em quase todos os tecidos corporais, exceto em tecidos avasculares, parte central
do sistema nervoso, partes do baço e na medula óssea. No intestino delgado, são denominados
lactíferos, sendo responsáveis pelo transporte de lipídios absorvidos pelo trato gastrointestinal.

Os capilares linfáticos apresentam uma das extremidades fechadas e são formados por uma única
camada de células endoteliais e uma lâmina basal incompleta. As células endoteliais se sobrepõem
umas às outras, e essa região de sobreposição da célula endotelial atua como uma válvula
unidirecional, permitindo a passagem de líquido intersticial para o capilar linfático e impedindo seu
refluxo. Os capilares linfáticos apresentam diâmetro maior que de um capilar sanguíneo e são
altamente permeáveis, permitindo a entrada de fluidos intersticiais, proteínas e macromoléculas.
Isso ocorre devido à presença de fendas relativamente grandes entre as células endoteliais que
permitem a passagem não somente de líquido intersticial e solutos dissolvidos, mas também de
microrganismos como bactérias, vírus, ou ainda de fragmentos celulares que eventualmente
estejam presentes nos tecidos danificados ou infectados. Uma outra característica importante dos
capilares linfáticos é a presença de fibras elásticas denominadas filamentos de ancoragem. Esses
filamentos envolvem o capilar linfático e se estendem para fora, ligando as células endoteliais
linfáticas aos tecidos circunjacentes, ajudando a manter as vias de passagem abertas quando as
pressões intersticiais aumentam. Assim, quando o excesso de líquido intersticial se acumula,
provocando edema do tecido, os filamentos de ancoragem são tracionados, tornando as aberturas
entre as células ainda maiores, de modo que possa ocorrer maior fluxo de líquido para dentro do
capilar linfático.

Os capilares linfáticos convergem para formar os vasos linfáticos, frequentemente encontrados

correndo ao lado das artérias e veias que irrigam a área na qual se encontram. Os vasos linfáticos
são formados por uma camada de células endoteliais envolvida por pequena quantidade de
músculo liso. Como observado nas veias, os vasos linfáticos apresentam válvulas que garantem o
fluxo da linfa em um único sentido, em direção aos linfonodos e ductos linfáticos maiores. Essas
válvulas são especialmente importantes nos membros superiores e inferiores. Embora estejam
ausentes em alguns tecidos, como o miocárdio e o cérebro, são abundantes na pele e nos sistemas
geniturinário, respiratório e gastrintestinal. Conforme percorrem o sistema linfático, os vasos
linfáticos se unem formando vasos de maior calibre, que conduzem a linfa na direção de troncos
linfáticos nas cavidades abdominopélvica e torácica. Os principais troncos linfáticos são os troncos
lombar, intestinal, broncomediastinal, subclávio e jugular. Os troncos jugulares, localizados nas
regiões direita e esquerda, coletam linfa da cabeça e do pescoço, drenando para o ducto linfático
direito ou o ducto torácico. Os troncos subclávios drenam a linfa dos membros superiores. Os
troncos broncomediastinais, por sua vez, coletam linfa do coração, pulmões e mediastino, enquanto
os troncos lombares drenam a linfa da parte inferior do corpo, incluindo membros inferiores, pelve
e órgãos abdominais inferiores. Ambos os troncos broncomediastinais e lombares seguem para o
ducto linfático direito ou o ducto torácico. O tronco intestinal, responsável pela drenagem da linfa
do trato gastrointestinal e outros órgãos abdominais, também se conecta à cisterna do quilo, uma
estrutura dilatada que se continua como o ducto torácico. Finalmente, a linfa alcança os dois
grandes ductos, o torácico e o linfático direito, que a drenam para as veias subclávias. O ducto
torácico drena a linfa da maior parte do corpo e a devolve à circulação venosa na junção da veia
jugular interna esquerda com a veia subclávia esquerda. O ducto linfático direito drena a linfa da
parte superior direita do corpo e a devolve à circulação na junção da veia jugular interna direita com
a veia subclávia direita. Dessa forma, o sistema linfático auxilia na manutenção do volume
sanguíneo ao retornar o excesso de fluido intersticial para o sangue.

A linfa é um fluido claro e incolor que circula pelo sistema linfático. Sua formação e fluxo
desempenham papéis cruciais na manutenção do equilíbrio de fluidos no corpo, na absorção de
gorduras e na resposta imunológica. A linfa se forma a partir do líquido intersticial, originado do
plasma sanguíneo que extravasa dos capilares sanguíneos devido à pressão hidrostática. Desse
modo, o líquido intersticial apresenta na sua constituição nutrientes, gases e hormônios. Contudo,
apenas uma parte do líquido intersticial consegue retornar diretamente aos capilares sanguíneos.
A parte restante desse líquido acaba sendo coletada pelos capilares linfáticos, que são altamente
permeáveis devido à estrutura de suas paredes, que permite a entrada de fluidos, proteínas e
partículas maiores. Assim, o excesso de líquido que extravasa do capilar sanguíneo drena para os
capilares linfáticos e passa a ser chamado de linfa. É importante lembrar que as proteínas
plasmáticas geralmente não conseguem atravessar os vasos sanguíneos, devido ao seu tamanho,
para compor o líquido intersticial. Por consequência, o líquido intersticial apresenta pequena
quantidade de proteínas na sua composição. Porém, as poucas proteínas que deixam os vasos
sanguíneos não conseguem retornar por difusão, já que a concentração de proteínas no interior
dos vasos sanguíneos é maior, e as proteínas teriam que retornar contra um gradiente de
concentração. Por outro lado, as proteínas conseguem se mover facilmente através dos capilares
linfáticos, pois são mais permeáveis. Assim, os vasos linfáticos acabam retornando as proteínas
plasmáticas perdidas juntamente com linfa à corrente sanguínea.

O movimento da linfa através do sistema linfático é unidirecional, e isso é assegurado pelos

seguintes fatores:

1. Contração rítmica da musculatura lisa do vaso linfático (bomba linfática), que gera uma
pressão na parede do vaso linfático, empurrando a linfa em direção aos ductos linfáticos.

2. Contração dos músculos esqueléticos adjacentes aos vasos linfáticos (bomba do

músculo esquelético), que realizam uma ação de “ordenha”, comprimindo os vasos linfáticos
e gerando uma força que empurra a linfa em direção aos ductos linfáticos.

3. Alterações da pressão torácica associadas ao ciclo respiratório (bomba respiratória),

que atuam durante a inspiração e expiração, facilitando o fluxo da linfa. Durante a inspiração,
o diafragma se contrai e desce, aumentando o volume da cavidade torácica e diminuindo a
pressão interna. Essa diminuição da pressão torácica cria um gradiente de pressão entre a
cavidade torácica e os vasos linfáticos, facilitando o fluxo da linfa em direção aos ductos
linfáticos. Durante a expiração, o diafragma relaxa e sobe, diminuindo o volume da cavidade
torácica e aumentando a pressão interna. Embora essa pressão possa tentar empurrar a
linfa para trás, as válvulas unidirecionais nos vasos linfáticos impedem esse refluxo,
garantindo que a linfa continue seu caminho em direção aos ductos linfáticos.
 4. Presença de válvulas nos vasos linfáticos, que estão dispostas de tal maneira que a
linfa pode fluir apenas em direção aos ductos linfáticos. Quando a linfa se move em direção
contrária, as válvulas se fecham, evitando o refluxo.

Quando a taxa de filtração capilar supera a taxa de drenagem linfática por um determinado período
temos a instalação de um edema (inchaço). Nesse caso, a quantidade de plasma e/ou proteínas
filtradas do capilar para o espaço intersticial é maior do que a capacidade dos capilares linfáticos
de drenarem o excesso de líquido intersticial e/ou proteínas, levando ao desenvolvimento do
edema. O edema pode ser causado por:

1. Obstrução linfática, devido a infecções (como filariose), tumores, cirurgias ou

radioterapia que danificam ou removem linfonodos, impedindo o fluxo normal da linfa,
resultando em acúmulo de líquido nos tecidos afetados.

2. Insuficiência linfática, que pode ser congênita (linfedema primário) ou adquirida

(linfedema secundário). Nesse caso, o sistema linfático é incapaz de drenar adequadamente
o excesso de líquido intersticial devido a um desenvolvimento inadequado ou danos aos
vasos linfáticos.

3. Aumento da permeabilidade capilar, ocasionado por inflamações, reações alérgicas,

infecções ou traumas, que permitem que mais líquido e proteínas drenem para o interstício,
sobrecarregando o sistema linfático.

4. Insuficiência cardíaca, ocasionada por doenças que afetam o coração, como

insuficiência cardíaca congestiva, e comprometem a função de bombeamento do coração,
resultando em aumento da pressão venosa e capilar, forçando mais líquido para fora dos
capilares e sobrecarregando o sistema linfático.

5. Baixa pressão oncótica, ocasionada por condições como desnutrição, doenças

hepáticas ou síndromes nefróticas que reduzem as concentrações de proteínas plasmáticas
dentro do capilar sanguíneo e, consequentemente, aumentam o extravasamento de líquido
para o espaço intersticial, levando ao acúmulo de líquido no interstício.

6. Trauma ou cirurgia, que podem gerar danos diretos aos vasos linfáticos, interrompendo
o fluxo normal de linfa, resultando em acúmulo de líquido no local afetado.

Outras estruturas do sistema linfático e suas funções

· Órgãos linfáticos primários: são os locais onde as células-tronco se dividem e se tornam

imunocompetentes, ou seja, capazes de produzir uma resposta imune. Os principais órgãos
linfáticos são: medula óssea vermelha e timo. A medula óssea vermelha é o local de produção
e maturação de linfócitos B e células pré-T. As células pré-T migram para o timo, localizado no
mediastino superior, onde amadurecem e se transformam em linfócitos T imunocompetentes.

· Órgãos e tecidos linfáticos secundários: são os locais onde ocorre a maior parte das
respostas imunes. Incluem os linfonodos, baço e os nódulos linfáticos. O baço, localizado no
quadrante superior esquerdo do abdome, filtra o sangue, removendo células sanguíneas velhas
e patógenos. Também é um local de resposta imune. As tonsilas são um conjunto de tecidos
linfáticos localizados na faringe. Protegem contra patógenos inalados ou ingeridos. Os nódulos
linfáticos são massas de tecido linfoide ovaladas, que não são envolvidas por uma cápsula,
 sendo locais onde ocorre a resposta imune. Os linfonodos são pequenas estruturas em forma
de feijão distribuídas ao longo dos vasos linfáticos. Contêm células imunológicas, como linfócitos
e macrófagos, que filtram a linfa e combatem patógenos e detritos celulares.

Funções do sistema linfático:

· Drenagem do excesso de líquido intersticial: auxilia na manutenção do equilíbrio de

fluidos. Os vasos linfáticos drenam o excesso de líquido intersticial dos tecidos, retornando esse
excesso em forma de linfa ao sangue venoso, auxiliando na manutenção do volume do sangue
circulante.

· Transporte de lipídios da dieta: os capilares lactíferos, no intestino delgado, drenam

lipídios e vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) absorvidos da dieta pelo sistema digestório,
transportando-os na forma de quilo para a circulação sanguínea.

· Defesa do organismo: o tecido linfático inicia respostas altamente específicas dirigidas

contra determinados microrganismos ou células anormais, mantendo a integridade do
organismo.

Agora que você conheceu a estrutura do sistema linfático e sua importância para o nosso
organismo, você é capaz de compreender a importância do conhecimento desses temas para uma
boa atuação profissional.

Vamos Exercitar?