FACULDADES INTEGRADAS DO EXTREMO SUL DA BAHIA

ANA CLARA ROCHA

ANA FLÁVIA FARIAS CARDOSO

CAMILA FLORES

DANIELA FERNANDES TEIXEIRA

FERNANA ROCHA SEIBERT

RENATA MATIAS MAMEDE

TAINÁ SOUZA TIGRE

RELATÓRIO DE PARASITOLOGIA MÉDICA

Eunápolis-BA

2024
INTRODUÇÃO
As relações ecológicas são interações que podem ser intraespecíficas (entre organismos de uma
mesma espécie) ou interespecíficas (de espécies diferentes que vivem no mesmo ecossistema).
Essas interações podem ser beneficiar pelo menos um dos envolvidos sem causar prejuízo ao
outro, sendo essas as harmônicas, como o mutualismo, ou desarmônicas, causando prejuízo a
um dos integrantes, como o parasitismo. Vale ressaltar que essas relações são vitais para o
equilíbrio ecológico, já que influenciam a sobrevivência das populações, a oferta de recursos e a
evolução das espécies.

Nesse trabalho, o foco será relações ecológicas parasitárias, as quais são interações entre
organismos de diferentes espécies , sendo que um deles, o parasita, se beneficia às custas do do
hospedeiro. Serão apresentas adiante, informações como ciclo de transmissão, sintomas,
tratamentos e características de doenças parasitárias. O parasita utiliza recursos do hospedeiro,
como nutrientes e habitat, para sobreviver e se reproduzir, assim, na maioria dos casos, danos
são causados ao hospedeiro, mas sem o objetivo de matá-lo rapidamente, pois sua sobrevivência
depende dele.
PROTOZOÁRIOS
1) AMEBÍASE (cavitário)
A amebíase é causada pelo protozoário Entamoeba histolytica, um microorganismo
unicelular que vive no intestino humano e é capaz de provocar infecções graves. Este
protozoário possui duas formas distintas: o cisto, que é resistente e pode sobreviver em
ambientes externos por longos períodos, e o trofozoíto, que é a forma ativa e invasiva,
responsável pelos danos à mucosa intestinal. A Entamoeba histolytica é especialmente
prevalente em regiões com condições sanitárias inadequadas e, por ser um protozoário que
se adapta bem a ambientes adversos, continua a ser uma das principais causas de doenças
intestinais em muitas partes do mundo.

Ciclo Biológico

1. Ingestão de cistos de Entamoeba histolytica presentes em água ou alimentos contaminados;

2. No intestino delgado se transformam em trofozoítos, a forma ativa do parasita;
3. Multiplicação por divisão celular e invasão da mucosa intestinal; 4. Os trofozoítos se
transformam novamente em cistos (encistamento);
5. Eliminação de cistos nas fezes.

Métodos de Transmissão

A transmissão da amebíase ocorre principalmente por meio da ingestão de cistos do protozoário

Entamoeba histolytica, que são eliminados nas fezes de indivíduos infectados. A transmissão
pode ocorrer de várias formas, como:
 1. Consumo de verduras, frutas e água contaminadas;
2. Contaminação através das patas de baratas e moscas, que atuam como vetores;
3. Contato direto entre a região anal e a boca (oral-anal).
Sinais Clínicos

Os sinais clínicos da amebíase variam de acordo com a gravidade da infecção. Em muitos casos,
a pessoa pode ser assintomática, carregando o parasita sem apresentar sintomas. Quando os
sintomas ocorrem, os mais comuns incluem: Intestinal: Diarreia, dor abdominal, náuseas e
vômitos, perda de apetite e flatulência. Em casos mais graves, pode ocorrer colite amebiana, que
é uma inflamação significativa do intestino, podendo levar à perfuração intestinal e peritonite, o
que é uma complicação séria e potencialmente fatal. Extra intestinal: Abscesso hepático
amebiano, amebíase pulmonar e amebíase cerebral.

Diagnóstico

O diagnóstico da amebíase é realizado por meio de exames laboratoriais, que detectam a

presença do protozoário Entamoeba histolytica no organismo. Os métodos mais comuns para o
diagnóstico incluem:
[Link]ógico: HPJ Procura de cistos nas fezes sólidas e trofozoitos em fezes maduras;
[Link]ógico: ELISA para detecção de antígeno nas fezes e IgG soro – amebíase invasiva;

[Link]: PCR para distinguir espécies.

Tratamento

Derivados de nitroimidazólicos: Tinidazol, Metronidazol e Secnidazol.

2) GIARDÍASE (cavitário)
Filo: Sarcomastigophora
Calsse: Zoomastigophorea

Ordem: Diplomonadida

Família: Hexamitidae
Gênero: Giardia
Espécie: Giardia duodenailis

Ciclo de transmissão

A pessoa ingere alimentos ou água contaminados com cistos viáveis ou se infecta diretamente
pelas mãos ( fecal-oral ). Os cistos chegam ao estômago e sofrerão o desencistamento, ou seja, a
dupla membrana do cisto se romperá, estimulando a formação de trofozoítos. Os trofozoítos irão
colonizar a mucosa do intetino delgado, principlamente a região do duodeno e jejuno, onde
sofrerão divisão binária, causando o ataétamento. Em seguida, ocorrerá o encistamento por
influência do pH no ceco, da presença de sais biliares, assim, cistos serãoliberados nas fezes,
reiniciando o ciclo. Vale salientar que animais domésticos podem possuir giárdia e eliminar os
cistos no material fecal, infectando seres humanos

Formas morfológicas

Cisto de Giardia

[Link]

Trofozoíto de Giardia lambblia

Sinais Clínicos
Na fase aguda: diarreia, vômito, lesão na mucosa, naúseas
A maioria dos casos é assintomática
Tranmissão
Ingestão de cistos maduros por água ou alimento contamidado ou via anal oral.
Diagnóstico
Pasitológico: HPJ procura por cistos nas feses
Imunológico: ELISA
Molecular: PCR
Tratamento
Nitazoxanida, Furazolidona, Metronidazol e Secnidazol

3) TRIPANOSSOMA CRUZI (de sangue e tecidos)

. A doença de Chagas é causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, um parasita

unicelular pertencente ao gênero Trypanosoma. Esse protozoário tem um ciclo de vida
complexo, envolvendo diferentes formas e hospedeiros. Ele pode ser encontrado em várias
fases: uma forma tripomastigota, que circula no sangue humano, e uma forma amastigota,
que se multiplica dentro das células do corpo. O protozoário também tem uma
impressionante habilidade de adaptação a diferentes ambientes, podendo viver tanto no
intestino do barbeiro quanto no sangue e nos tecidos humanos, o que explica a sua ampla
disseminação, principalmente em áreas rurais da América Latina

Amastigota

Epimastigota
 Tripomastigota

Ciclo Biológico

1. O vetor Barbeiro infectado, ao se alimentar do sangue de uma pessoa contaminada, deposita

fezes com o protozoário na pele do hospedeiro;
2. O Trypanosoma cruzi entra em contato com a pele do humano e é introduzido no organismo
através de mucosas ou feridas causadas pela picada;
3. Após entrar no corpo, o protozoário assume a forma tripomastigota e migra para a corrente
sanguínea;
4. Invade células do hospedeiro onde se transforma em amastigota;
5. Multiplicação, se transformando novamente em tripomastigotas, que são liberadas na
corrente sanguínea;
6. Vetor se alimenta do hospedeiro infectado;
7. Diferencia em Epimastigota no vetor;
8. Se converte em Tripomastigota;
9. Se aloja no fim do canal retal do vetor.

Métodos de Transmissão

1. Transmissão vetorial (barbeiro)

2. Transmissão por transfusão de sangue: Quando uma pessoa recebe sangue contaminado
com o protozoário Trypanosoma cruzi de um doador infectado.
3. Transmissão vertical (de mãe para filho): O parasita pode ser transmitido durante a
gestação, no momento do parto ou através da amamentação, caso a mãe esteja infectada.
4. Transmissão por transplantes de órgãos: A infecção pode ocorrer caso um órgão
contaminado por Trypanosoma cruzi seja transplantado para um receptor.
5. Transmissão oral: ingestão de alimentos ou bebidas contaminados com fezes de
barbeiro

Sinais clínicos
1. Fase aguda: Febre, inchaço no local da picada (sinal de Romanã), linfadenopatia,
hepatoesplenomegalia, erupções cutâneas e sintomas gastrointestinais;
1. Fase crônica: Cardiopatia chagásica, megaesôfago e megacólon.
Diagnóstico
[Link]: exame de sangue (a fresco, gota espessa e esfregaço sanguíneo), IgM anti-T. cruzi,
hemocultura e xenodiagnóstico.

[Link]ônica: IgG anti-Trypanossoma cruzi, IF, ELISA, PCR, hemocultura e xenodiagnóstico.

Tratamento
Benzonidazol.

4) LEISHMANIOSE (de sngue e tecido)

Taxonomia

● Reino: Protista.
● Filo: Sarcomastigophora → núcleo simples, flagelo.
● Subfilo: Mastigophora.
● Classe: Zoomastigophora → sem cloroplasto, flagelo.
● Ordem: Kinetoplastida → cinetoplasto (DNA).
● Família: Trypanosomatidae → flagelo livre ou membrana ondulante.
● Gênero: Leishmania.
● Subgênero: Viannia e Leishmania.
● Espécie: Leishmania spp.
Mais de 20 espécies diferentes - doença homem.
Todas essas trazem algum tipo de dano para o humano.

Leishmaniose: Classificação
● A Leishmaniose pode se apresentar na forma tegumentar ou visceral.
- Leishmaniose visceral: o parasito do gênero Leishmania de uma espécie em específico
consegue se disseminar
chegando em órgãos nobres (fígado, baço e medula) e nesses vão causar um dano que
inicialmente pode ser reversível, mas a depender do estado fisiológico do indivíduo pode levar a
morte. A visceral é a forma mais grave entre todas as manifestações clínicas da Leishmaniose.
- Leishmaniose tegumentar: tem manifestações clínicas relacionadas à pele e mucosas.
● A forma tegumentar é classicamente dividida em cutânea e mucosa (LM). - Leishmaniose
cutânea localizada (LC):
Aqui o indivíduo tem uma ferida.
- Leishmaniose cutânea disseminada (LD):
O indivíduo pode ter até mil feridas espalhadas pelo corpo inteiro.
➢ Leishmaniose cutânea difusa (LCD):
É causada por uma espécie específica, o indivíduo não tem feridas espalhadas pelo corpo, tem
bolhas distribuídas por todo o corpo, principalmente distribuídas na região da face, pode se
tornar desfigurante.
➢ Leishmaniose cutâneo-mucosa (LCM):
O indivíduo inicia com uma ferida na pele e essa consegue progredir para lesões na região
nasofaríngea; a pessoa perde o septo nasal e o palato. O parasito consegue promover uma
destruição em toda a região de mucosa, geralmente precisa fazer cirurgia de reconstrução,
principalmente na região nasofaríngea.

Morfologia - formas evolutivas ●

Forma amastigota (forma
intracelular):

● Forma promastigota (formas livres):

Formas amastigotas (hospedeiro vertebrado)

É a forma intracelular. Parasita principalmente células do sistema fagocitico, ou seja,
macrófagos, células dendríticas e em menor concentração os neutrófilos. Tem tropismo,
predileção em colonizar essas células, que seriam justamente as que iriam destruí-las.
● Ovoides ou esféricas.
Tem formato bem característico, é visualizada sempre dentro de uma célula (macrófago, célula
dendrítica), tem por característica formato oval.
● Cinetoplasto (mitocôndria especializada rica em DNA) em forma de bastão.
Percebe-se duas estruturas, o núcleo (maior) e o cinetoplasto (menor), que é um resíduo de
material genético do parasito. Tem dois grupos de material genético, o DNA presente no núcleo
da célula e o resíduo de material genético presente no cinetoplasto, o resíduo de DNA no
cinetoplasto é fruto das divisões binárias; fazendo mapeamento genético do parasito é possível
saber a fonte, de onde o mesmo veio, conseguindo mapear espécies através do resíduo de
material genético que veio de uma divisão celular.
● Ausência de flagelo livre.

Formas promastigotas (hospedeiro invertebrado)

São as formas livres. A forma de infecção no humano vai ser dada através das promastigotas, é
a forma de invasão nas células.
A promastigota é a forma infectante.
● Alongadas com flagelo livre e longo.
Possui flagelos e esses são a forma de locomoção, contudo a forma evolutiva que vai parasitar
uma célula é a forma amastigota. ● Extracelular.
● Metacíclica.
É a forma relacionada à invasão de uma célula, tem um formato pontiagudo justamente para
interagir com a célula-alvo e penetrá-la, perde o flagelo e começa a se transformar em
amastigota. A promastigota está presente principalmente no hospedeiro, que é invertebrado, ou
seja, no inseto. O inseto ao inocular a saliva, inocula junto com a saliva as formas promastigotas
que vão conseguir, no tecido, invadir células fagocíticas, principalmente os macrófagos e
células dendríticas.
Reprodução da Leishmania spp.
O parasito promove reprodução assexuada, ou seja, reprodução binária simples. Acontece tanto
na forma amastigota quanto na forma promastigota. Contudo, a forma promastigota só vai se
dividir dentro do intestino do inseto.
É um ciclo heteroxênico.
Quem invade é a promastigota, mas o ciclo de divisão binária é feito pelas amastigotas.
● Divisão binária:
- Flagelo - núcleo - cinetoplasto - fenda longitudinal (inseto vetor).
- Amastigotas - replicação no macrófago.
O ciclo de divisão ocorre dentro das células com as
amastigotas. - Indícios de troca de material genético.

Transmissão
Vetores: Picada do inseto
Flebotomíneo – gênero
Lutzomyia.
● Birigui, mosquito-palha, tatuquira.
Precisa ter o inseto fêmea de flebotomíneo do gênero Lutzomyia, tem diversas espécies, mas o
Lu. longipalpis é o que mais consegue captar parasitos e é o principal transmissor das espécies
que causam a Leishmaniose visceral. Esse inseto possui hábitos noturnos, sai para fazer o
repasto sanguíneo a partir das 17h até mais ou menos às 19h, que é o pico máximo, é o período
que o inseto está fora do seu esconderijo consumindo sangue.
As fêmeas consomem sangue para maturação dos ovos (repasto sanguíneo) e os machos
consomem a seiva de plantas. Foi descoberto que o inseto, principalmente o macho, tem
predileção por uma planta, a cannabis sativa (consome a seiva).
● Leishmaniose tegumentar:
- Lu. intermedia, Lu. migonei, Lu. Fischeri, Lu. pessoai, Lu. wellcomei, Lu. Whitmani.
● Leishmaniose visceral: Lu. longipalpis.
Reservatórios
Existem animais silvestres como a paca, cutia, preá, que são reservatórios do parasito; o inseto
pica o reservatório e obtém o sangue com o parasito e depois vai até uma pessoa e transmite o
mesmo. ● Leishmaniose tegumentar:
- Roedores silvestres (Oryzomys sp. Rattus sp.).
- Marsupiais (Didelphis spp.).
- Edentados (Agouti paca - Paca, Dasyprocta azarae – Cutia).
- Cão doméstico.
● Leishmaniose visceral:
- Canídeos silvestres (Cerdocyon thous, Lycalopex vetulus – Raposas).
- Cão doméstico.
*O cão pode ser reservatório assintomático ou não, os principais sintomas tem a ver com queda
de pelos, irritabilidade, aumento das unhas - hiperqueratose. O cão precisa ser sacrificado.
➢ Homem - hospedeiro acidental.
O homem entra nesse ciclo (ciclo silvestre) de forma acidental, quando vai colonizar o ambiente
que é extremamente dominado por esses animais
Ciclo Biológico

O ciclo é o mesmo na Leishmaniose visceral e na tegumentar.

O início se dá quando o inseto do gênero Lutzomyia (fêmea) faz o repasto sanguíneo em um ser
humano. A fêmea durante o repasto sanguíneo elimina saliva, que possui algumas propriedades
anticoagulantes e anti-inflamatórias; com base nesses elementos presentes na saliva do inseto, a
promastigota sai junto com a saliva do inseto e é inoculada no tecido do hospedeiro.
Na pele há grande concentração de macrófagos que irão fagocitar os parasitos, se não fagocitar,
o parasito vai invadir. Então, de qualquer forma, o parasito vai adentrar os macrófagos e dentro
deste a promastigota vai se transformar em amastigota. A amastigota é a forma de replicação,
dentro dessas células as amastigotas vão se dividir, e essa multiplicação intensa de amastigotas
leva a destruição da célula.
Uma vez a célula destruída, as amastigotas saem de dentro da mesma e vão ser fagocitadas por
outros macrófagos que estão no tecido ou um novo inseto pode fazer a ingestão dessas
amastigotas ou dos macrófagos parasitados. No intestino do inseto as amastigotas se
transformam em promastigotas, vai haver divisão binária dentro do inseto e começa tudo
novamente.
Basicamente, o ciclo é: entrada de promastigota → promastigota entra no macrófago → dentro
do macrófago se transforma em amastigota.
Quem vai manter o ciclo no homem são as amastigotas, porém um novo inseto pode consumir
as amastigotas e nele elas se transformam em promastigota e vão infectar uma nova pessoa ou
um novo animal.
*A promastigota no humano faz parte do início do ciclo, que é a entrada na pele e na célula-
alvo, daí em diante terá apenas amastigota; e é por isso que o inseto não ingere promastigota.
*A promastigota só fica livre no início do processo, na entrada e essa entrada dura poucas horas,
após esse período as mesmas não conseguem sobreviver fora de uma célula, ou seja, por isso se
trata de um parasita intracelular obrigatório. *A amastigota é fagocitada, no momento que sai da
célula estará “livre” e aí vem um macrófago e a fagocita. Quando o macrófago fagocita, o
parasito consegue sobreviver dentro do mesmo.
*No inseto a reprodução é na forma promastigota e no homem amastigota.

Leishmaniose visceral (LV)

A Leishmaniose visceral (LV) no Brasil é causada pelo agente etiológico L. chagasi, e o

parasito estimula resposta inflamatória completamente diferente das outras espécies. A
Leishmaniose visceral é chamada de Calazar. É uma doença crônica, grave e de alta letalidade
(pode matar principalmente crianças em estado de nutrição deficiente).
● Endêmica em 62 países.
● Índia, Bangladesh, Nepal, Sudão e Brasil: 90% dos casos.
● É chamada de Calazar, febre dum-dum ● Agente etiológico:
- Leishmania (Leishmania) donovani.
- Leishmania (Leishmania) infantum. - Leishmania (infantum)
chagasi.
Os aspectos clínicos lembram muito a esquistossomose, o paciente tem ascite, distensão
abdominal causada por hepatomegalia e esplenomegalia.
Morfologia - LV
● Semelhante às espécies da leishmaniose tegumentar (amastigotas e promastigotas).
Ciclo biológico
● Amastigotas: sistema mononuclear fagocitário (macrófagos), órgãos linfóides (MO,
linfonodos, baço e fígado), rins, intestino, pulmões e pele, mais raramente: sangue no interior
dos leucócitos, íris, placenta e timo.
O ciclo é o mesmo: o inseto faz o repasto sanguíneo → inocula promastigota → a promastigota
invade os macrófagos.

Patogenia - LV
● A pele é a porta de entrada para a infecção.
● Formação de um nódulo no local da inoculação (leishmanioma).
● Evolução para cura ou migração para as vísceras.
● Vísceras: infiltração de macrófagos, linfócitos e células plasmáticas.
● Disseminação hematogênica e/ou linfática.
O início da infecção por Leishmaniose visceral é igual ao da tegumentar. A porta de entrada é a
pele, tem a inoculação do parasito através da pele. No primeiro dia de infecção forma um
nódulo (leishmanioma) no local da infecção. O parasito ao entrar nos macrófagos se dissemina,
chegando até os linfonodos e consegue migrar até outros tecidos, para o sistema renal, sistema
hepático, baço e isso é fruto da resposta inflamatória reduzida, da resposta inflamatória muito
mais regulatória, que é Th2.
Aqui acontece um fenômeno diferente, os macrófagos e as células dendríticas migram para os
linfonodos para apresentar para o linfócito, para que tenha resposta inflamatória. Ao migrar para
os linfonodos, o parasito consegue estimular uma diminuição de resposta inflamatória, faz com
que a resposta ao invés de ser Th1, seja Th2 e com isso o parasito se dissemina. O próprio
parasito faz com que a resposta inflamatória do hospedeiro seja uma resposta Th2, fazendo com
que o parasito sobreviva mais, porque estimula resposta menos inflamatória, Th2 é uma
resposta regulatória. Seria justamente uma resposta mais inflamatória que destruiria o parasito.

Imunopatogênese na LV
Na Leishmaniose visceral se tem alta produção de IL-10, que é uma citocina regulatória, com
isso terá alta produção de células do tipo Th2, IL-4 (citocina envolvida na produção de
anticorpo). O parasito estimula no macrófago do hospedeiro a produção de citocinas
regulatórias e o estímulo de uma resposta do tipo Th2, regulatória. Se a resposta fosse
inflamatória, teria a destruição do parasito e não é o que acontece.
Na Leishmaniose visceral o próprio parasito é quem controla a resposta imune do hospedeiro, o
motivo disso ainda não se tem explicação, só se sabe que o parasito consegue modular a
resposta para um tipo Th2. Isso faz com que o parasito sobreviva muito mais e que o mesmo
também se dissemine mais.
O macrófago fagocita a promastigota e essa se transforma em amastigota. A amastigota se
replica dentro do macrófago; o macrófago e a célula dendrítica tem a capacidade de migrar para
os linfonodos, nos linfonodos os macrófagos fazem com que o linfócito TCD4 se transforme em
linfócito TCD4 mais Th2, são essas células regulatórias que vão favorecer a disseminação do
parasito e o mesmo chega em diversos órgãos.
As citocinas IL-10 e IL-4, por exemplo, são importantes para a disseminação parasitária. A
resposta do tipo Th1 é pouca e ineficaz nesse caso e é por isso que o parasito consegue chegar
em outros tecidos.

Diagnóstico

O diagnóstico da Leishmaniose visceral no início é clínico. O diagnóstico clínico e a biópsia são

os principais métodos.
Dados epidemiológicos, característica da lesão e anamnese.
● Diagnóstico laboratorial:
- Exame direto de esfregaços corados: biópsia.
Método principal com punção de baço, fígado e nos piores casos uma punção de medula.
- Exame histopatológico: encontro de amastigotas ou infiltrado inflamatório.
- Cultura: tecido, aspirados, borda da lesão e linfonodos.
- PCR.
● Métodos imunológicos:
- Teste de Montenegro: hipersensibilidade tardia.
Inocula na pele do indivíduo os fragmentos do parasito e espera observar uma memória
imunológica, ou seja, linfócitos migrando para a região.
- Reação de imunofluorescência indireta: resposta humoral.
Métodos Diretos:
● Métodos diretos - pesquisa do parasito:
- Exames diretos de esfregaços corados (Imprints, escarificação, punção aspirativa das lesões) –
Sensibilidade de 85%.
- Culturas em meios de NNN e LIT - Sensibilidade entre 60 – 80%.
- Biópsias da borda da lesão.
- Imuno-histoquímica.
- Inóculos em animais (hamster).
- Pesquisa de DNA do parasito.
- PCR.
Métodos Indiretos: Imunológicos.
● Sorologia:
Pode dosar a produção de anticorpos no caso da Leishmaniose visceral.
Se o parasito estimula resposta mais do tipo Th2, levará a maior produção de anticorpos.
- ELISA ou IFI - sensibilidade próxima a 95 e 80% respectivamente.
- Western-blot - 70 a 90% de sensibilidade.
- PCR - sensibilidades maiores que 90% quando comparados com a cultura.
Intradermorreação de Montenegro (IRM):
Faz tanto para Leishmaniose visceral quanto tegumentar.
● Princípio: teste de hipersensibilidade tardia.
● Técnica: inoculação de um extrato antigênico de promastigotas (sonicado e liofilizado) na
face anterior do antebraço.
Se houve reação inflamatória, houve memória imunológica e essa junto com os sintomas
clínicos do paciente trazem um diagnóstico positivo.
● Leitura: após 48-72h medir o diâmetro da induração.
● Interpretação:
- Reação negativa: ausência de qualquer sinal no local de inoculação ou presença de uma
pápula com diâmetro < 5 mm.
- Reação positiva: presença de pápula ou nódulo com diâmetro > ou = 5 mm.

Leishmaniose tegumentar

As espécies que causam a Leishmaniose tegumentar estimulam a resposta do tipo Th1, que é
uma resposta extremamente forte e danosa.

O SUS é obrigado a oferecer cirurgia plástica de reconstrução para a reparação dos indivíduos,
porém o que acontece geralmente nas zonas rurais é que o indivíduo não tem fácil acesso aos
postos de saúde e nem dinheiro.
● Protozoários unicelulares, heteroxênicos. Epidemiologia
● 2014 – 90% casos notificados à OMS ocorreram no Brasil, Etiópia, Índia, Somália, Sudão do
Sul e Sudão.
● 90% dos casos de mucocutânea ocorreram no Brasil, Bolívia e Peru.
● 350 milhões de pessoas estão em risco.
● +12 milhões de caso (2010).
● 1,5 milhões de casos/ano.
● Endêmicas em 88 países, 32 com notificação compulsória Brasil: portaria n 1.271, de 6 de
junho de 2014.

Leishmania SSP

● +20 espécies - doença no homem.

Tem diversas espécies que causam a Leishmaniose tegumentar.
A Leishmania braziliensis e L. amazonensis são as principais espécies que vão causar
Leishmaniose tegumentar no meio.
Espécies de Leishmania spp. no Brasil
● Principais espécies encontradas causadoras da L. tegumentar:
- Subgênero Viannia:
➢ Leishmania (Viannia) braziliensis.
➢ Leishmania (Viannia) guyanensis.
- Subgênero Leishmania:
➢ Leishmania (Leishmania) lainsoni.
➢ Leishmania (Leishmania) shawi.
➢ Leishmania (Leishmania) amazonensis. ➢ Leishmania (Leishmania) naiffi.

Características gerais
● Protozoário flagelado.
● Dois hospedeiros obrigatórios, heteroxênico.
● Habitat no vetor:
- Lúmen do trato digestivo.
- (Subgênero Leishmania: antestino interior/médio).
- (Subgênero Viannia: intestino anterior/médio/posterior).
● Hospedeiro vertebrado:
- Mamíferos silvestres ou domésticos.
- Homem - acidental.
● Células do sistema mononuclear fagocítico (SMF): macrófagos e células dendríticas.
Vetores da Leishmania sp.
● Família: Psychodidae.
● Subfamília: Phlebotominae.
● Gêneros:
- Phlebotomus – no Velho mundo.
- Lutzomyia spp - novo mundo.
● Fêmea:
- Hematófoga.
- Não possui bolsa copulatória na cauda.
- Faz repasto sanguíneo (hematofagia). ● Macho:
- Possui bolsa copulatória na cauda.
- Consome seiva de algumas plantas.
Reservatórios da Leishmania spp.
● Depende do microambiente do vetor e da espécie de Leishmania.
● Tegumentares - (cutâneas e mucosas): roedores silvestres, cães, equinos, etc.
● No Brasil:
- L. braziliensis: cotias, pacas, roedores silvestres, ratos, cães e cavalos.
- L. amazonensis: marsupiais, pequenos roedores.
O principal reservatório são os roedores.
Imunopatogênese da Leishmaniose tegumentar
Há resposta inflamatória exacerbada, o macrófago produz alta concentração de citocinas como
IL-12,
TNF, IL-1 e IFN-γ. O TNF e IL-1 são citocinas pirogênicas, que levam a dano tecidual e febre.
TNF e IFN-γ são citocinas inflamatórias, o parasito estimula a alta concentração de produção de
citocinas inflamatórias. Quanto maior a produção dessas moléculas, mais células serão ativadas
e quanto mais forem ativadas haverá maior dano tecidual, tudo isso para tentar controlar o
parasitismo e por isso que o indivíduo tem lesão. A resposta pró-inflamatória é extremamente
severa ao ponto de destruir o parasito e o tecido do hospedeiro.

Leishmaniose tegumentar
– Classificação ● Classificação:
- A forma tegumentar é classicamente dividida em cutânea e mucosa (LM).

Leishmaniose cutânea (LC)

● Período de incubação: 15 dias a 2 meses.
● Nódulo pruriginoso → úlcera pouco dolorosa, arredondada ou oval, rasa com bordas
elevadas. Fundo granuloso, exsudativo ou seco (mm – cm).
● Lesão única → LC localizada.
● Em geral, ocorre linfadenopatia que precede a lesão cutânea. L. braziliensis, L.
amazonensis, L. guyanensis ● Evolução da úlcera:
- A lesão inicial é caracterizada por um infiltrado inflamatório rico em linfócitos e macrófagos
(parasitados).
● O período de incubação varia de 2 semanas a 3 meses.
● Úlcera: circular, bordas altas, fundo granuloso, vermelho intenso, exsudato seroso ou
seropurulento.
● A lesão inicial pode regredir, estacionar ou evoluir (nódulo dérmico histiocitoma).
Infiltrado celular → reação inflamatória → necrose da epiderme→ lesão úlcero-crostosa →
úlcera leishmaniótica.
Leishmaniose cutânea disseminada

● Lesões nodulares-ulceradas L. braziliensis.

● Resposta imune Th1 diminuída: multiplicação e disseminação.
● Presença de poucos parasitos na lesão.
● Variação da forma cutânea, geralmente em pacientes imunocomprometidos.

Leishmaniose mucosa ou cutâneo-mucosa (LCM) ● Estima-se que 3 a 5% de LC desenvolvam

LM.
● L. braziliensis.
● L. guyanensis é raro.
● Lesões (mucosas e cartilagens), ocorrem a partir da lesão primária, disseminação
hematogênica ou linfática.
● Nariz, faringe, boca e laringe (dificuldade para falar, respirar e se alimentar-óbito). ● Lesões
no nariz e na mucosa nasal.

Leishmaniose cutânea difusa

● Lesões difusas não ulceradas em toda a pele.

● Presença de parasitos nas pápulas.
● Resposta imune tipo Th2 (IL-4) ou regulatória (IL-10).
● Não responde a tratamentos convencionais.
● No Brasil, é causada pela L. amazonensis.
● A resposta à terapêutica é pobre ou ausente.

Coinfecção Leishmania/HIV
● A imunodepressão causada pelo HIV facilita a progressão da LTA.
● Disseminação da doença cutânea, com envolvimento de órgãos (visceralização da
leishmaniose tegumentar.
● Altera a indicação terapêutica e o monitoramento de efeitos adversos, à resposta terapêutica e
à ocorrência de recidivas.
● Leishamnia spp.:
- Pele.
- Lesão de sarcoma de Kaposi.
- Lesões de Herpes simplex e Herpes zoster.
● Acometimento do trato gastrointestinal e do trato respiratório.
● O desoxicolato de Anfotericina B.
Diagnóstico
Métodos Diretos:
● Pesquisa do parasito.
● Esfregaços corados (Imprints, escarificação, punção aspirativa das lesões). Sens. = 85%.
● Culturas em meios de NNN e LIT - Sens. entre 60 – 80%.
● Biópsias da borda da lesão.
● Imuno-histoquímica.
● Inóculos em animais (hamster).
● Pesquisa de DNA do Parasito - PCR.
● Formas amastigotas - hospedeiro vertebrado: - Exame direto:

Métodos Indiretos: Imunológicos:

● Sorologia:
- ELISA – Sensibilidade 95%.
- IFI – Sensibilidade 80%.
- Western-blot - Sensibilidade 70 a 90%.

Intradermorreação de Montenegro (IRM):

● Princípio: teste de hipersensibilidade tardia.
● Técnica: inoculação de um extrato antigênico de promastigotas (sonicado e liofilizado) na
face anterior do antebraço.
● Leitura: após 48-72h h/medir o diâmetro da induração.
● Interpretação:
- Reação negativa: ausência de qualquer sinal no local de inoculação ou presença de uma
pápula com diâmetro < 5 mm.
- Reação positiva: presença de pápula ou nódulo com diâmetro > ou= 5 mm.
Formas clínicas na LT e IRM

LTA - Tratamento

● Antimoniais pentavalentes: N-metil glucamina: (Glucantime)

- Inibe glicólise e β-oxidação das formas amastigotas de
Leishmania.
- 20mg/Kg/dia IM ou IV diário -20-30 dias repete a dose -cicatrização.
● Anfotericina B Deoxiglicolato:
- Interage com o ergosterol na membrana da Leishmania, causando aumento da
permeabilidade e morte do parasito.
- 1mg/Kg/dia IV dias alternados -14-20 dias.
● Pentamidina:
- Interfere na síntese de DNA, alterando o cinetoplasto e fragmentando a membrana
mitocondrial.
● Miltefosina : via oral.
● Sbv + Pentoxifilina (inibidor de TNF). ● GMCS-F.

Profilaxia e controle
● Diagnóstico e tratamento dos doentes.
● Educação para saúde.
● Uso de inseticidas.
● Uso de repelentes.
● Uso de telas nas portas e janelas.
● Construção de casas longe das matas.
● Tratar os animais domésticos infectados.
● Combate das formas adultas do inseto vetor (campanhas organizadas pelo Ministério da Saúde).
HELMINTOS

1) ESQUITOSSOMOSE (plateominto)

Filo: Platyhelminthes.
Classe: Trematoda
Família: Schistosomatidae
Gênero: Schistosoma.
As espécies mais comuns encontradas no Brasil são a S. mansoni e S. haematobium.

Ciclo de transmissão

Os ovos de S. mansoni liberados junto às fezes de um ser contaminado ao encontrar um

ambiente propício, como lagoas, açudes e corregos, eclodem e liberam o miracídio. Então, o
miracídio infecta o caramujo, hospedeiro intermediário, onde por reprodução assexuada
formarão-se as cercárias. As cercárias saem do caramujo e penetram na pele dos seres humanos,
contaminando-os. Ao penetrar, as cercárias perdem sua cauda e se transformam em
esquitossômulos, os quais geralmente desembocam no sistema porta hepático por meio dos
vasos sanguíneos. Os parasitos se transformam em vermes adultos, fêmeas e machos, e
copulam, formando, assim, ovos para serem liberados nas fezes, o que permite a renovação do
ciclo.

Formas morfológicas do Schistossoma:

Miracídios (forma infectante do caramujo)

 Verme macho

Ovos de Schistosoma mansoni

Cercária (forma larval e infectante do ser humano)

Tecido pulmonar infectado por ovo de Schistosoma

Verme de Schistosoma fêmea

Vermes de Schistosoma copulando

Diagnóstico

O diagnóstico geralmente combina história clínica (exposição a águas contaminadas), exames

laboratoriais e, em casos mais avançados, métodos de imagem.

Busca de ovos nas fezes e biopsia retal.

Tratamento

Praziquantel é o mais recomendado.

2) TENÍASE (plateominto)
A teníase é uma infecção intestinal causada por vermes do gênero Taenia, sendo as espécies
mais comuns a *Taenia saginata* (tênias bovinas) e a *Taenia solium* (tênias suínas). A
infecção ocorre principalmente pela ingestão de carne crua ou mal cozida que contém cistos
larvais.
Espécie: Taenia Saginta (bovina) e Taenia Solium (suína)

Ciclo de Vida

O ciclo da teníase envolve hospedeiros intermediários (bovinos para T. saginata e suínos para
T. solium) e o ser humano como hospedeiro definitivo. Os ovos são eliminados nas fezes do
hospedeiro humano e podem contaminar o solo e a água.
Infecção: Quando a carne contaminada é ingerida, os cistos se desenvolvem em tênias adultas
no intestino delgado, onde podem atingir vários metros de comprimento. As tênias se fixam à
mucosa intestinal através de ventosas.
Ciclo Biológico
•Ingestão de carnes contaminadas com cisticerco
•No intestino o verme se desenvolve e fixa-se na mucosa
•Reproduzem-se sexuadamente
•Liberam os ovos nas fezes

Método de Transmissão
•Ingestão de carne suína ou bovina mal preparadas.

Apresentação Clínica
Os sintomas da teníase podem variar de assintomáticos a manifestações mais evidentes:
Sintomas Comuns:
- Dor abdominal leve
- Náuseas
- Diarreia ou constipação
- Perda de peso inexplicada
- Sensação de fome constante
Sinais:
- Presença de segmentos (proglotes) da tênia nas fezes, que podem ser visíveis ao olho nu.

Diagnóstico
O diagnóstico é confirmado pela identificação de ovos ou proglotes nas fezes. Os métodos
diagnósticos incluem:
Exame de fezes: Microscopia para detecção de ovos.
Teste de Graham: Para detectar ovos em casos de infecções leves.
Endoscopia: Em casos raros, pode ser utilizada para visualizar a tênia.
Complicações
As complicações são raras, mas podem incluir:
- Cisticercose: Especialmente associada à *T. solium*, quando os ovos são ingeridos e formam
cistos em tecidos humanos, podendo afetar o sistema nervoso central.
- Obstrução intestinal: Em casos de infecções massivas.
Tratamento
Niclosamida e Praziquantel
Prevenção
As medidas preventivas incluem:
- Cozinhar bem a carne de porco e bovina.
- Práticas adequadas de higiene alimentar.
- Controle sanitário em áreas endêmicas.

Formas morfológicas
Proglotes da tênia Ovos de tênia/ tênia grávida

Tênia Solium. Cisticercos

Cisticercose
A cisticercose é uma infecção parasitária causada pela larva da Taenia solium, que é a tênia
suína. Essa condição ocorre quando os ovos do parasita são ingeridos, levando à formação de
cistos em diversos tecidos do corpo humano, especialmente no sistema nervoso central,
músculos e olhos.

Ciclo de Vida

O ciclo começa com a ingestão de ovos presentes nas fezes de indivíduos infectados. Os ovos se
desenvolvem em larvas (cisticerco) que podem migrar para diferentes órgãos.
- Formação de Cistos: Após a ingestão, as larvas penetram na mucosa intestinal e entram na
corrente sanguínea, podendo se alojar em vários tecidos, onde se desenvolvem em cistos.

Ciclo Biológico
•Ingestão dos ovos de [Link]
•Direcionam se para todos os tecidos
•Os ovos são calcificados

Método de Transmissão

Ingestão dos ovos viáveis de T. Solium, geralmente Geofagia.

Apresentação Clínica

A cisticercose pode ser assintomática ou manifestar-se de diversas formas, dependendo da

localização dos cisticercos:
- Cisticercose Neurocística: Cefaleia, convulsões, déficits neurológicos focais, hidrocefalia.
Sinais: Alterações no exame neurológico, como reflexos anormais.
- Cisticercose Ocular: Visão turva, dor ocular, inflamação. Sinais: Lesões visíveis no fundo do
olho.
- Cisticercose Muscular: Dor muscular, nódulos palpáveis. Sinais: Nódulos subcutâneos.
Tratamento
Albendazol, Praziquantel, corticosteroides
Prevenção
As medidas preventivas incluem:
- Práticas adequadas de higiene, como lavar as mãos após usar o banheiro.
- Cozinhar bem a carne de porco.
- Evitar a contaminação de alimentos e água com fezes humanas.

3) ASCARIDÍASE (nematelminto)
- Ascaríase é o parasitismo desenvolvido no homem pelo nematóide Ascaris
lumbricoides. - Parasito exclusivo da população humana e de alguns macacos superiores
(chimpanzé, gorila, gibão e rhesus)
- É um parasito cosmopolita
- No Brasil tinha prevalência de 71,4% em 1950.
Atualmente, existe um decréscimo das taxas no Brasil (Sudeste e Sul)
- Conhecida popularmente como lombriga

Morfologia

Dos ovos:
Ovos férteis: oval ou quase esférica.
Ovos inférteis: mais alongados e têm a casca mais delgada, com a camada albuminosa muito
reduzida, irregular ou ausente
Dos vermes adultos:
- Vermes longos, cilíndricos e com extremidades afiladas, sobretudo na região anterior.
- As fêmeas são maiores e mais grossas.
- Os machos são facilmente reconhecíveis pelo enrolamento ventral, espiralado, de sua
extremidade caudal
- Fêmeas a 30 ou 40 cm de comprimento e os machos a 15 ou 30 cm
- Boca cercada por três lábios grandes. Eles são providos de papilas sensoriais.

Nutrição e metabolismo:

- Utilizam dos alimentos presentes no intestino

- Aeróbios facultativos, desenvolvem aí um metabolismo que deve ser inteiramente anaeróbio,
ou quase, pois o oxigênio é muito escasso ou totalmente ausente nesse meio

Reprodução e Ciclo Biológico:

A fêmea deve ser fecundada repetidas vezes pelo macho, e os espermatozóides, desprovidos
de flagelos, acumulam-se nos úteros ou começo dos ovidutos, onde os ovos são fertilizados à
medida que por aí passam.
Os ovos férteis contêm a célula germinativa não-segmentada. O embrionamento dos ovos dá-
se no meio exterior e requer a presença de oxigênio. Em temperaturas ótimas, que estão entre
20 e 30°C, o embrionamento pode fazer-se em duas semanas.
Só depois disso adquire a capacidade de infectar um novo hospedeiro, quando esse ovo for
ingerido.
Após a ingestão, dá-se a eclosão que é desencadeada por estímulos fornecidos pelo
hospedeiro, dentre os quais destaca-se a concentração de CO².

A larva de segundo estádio que sai do ovo é aeróbia e não consegue desenvolver-se na
cavidade intestinal, por isso, migra através dos tecidos do hospedeiro antes de ficar adaptada
para viver em seu habitat definitivo, indo pro coração direito e são levadas ao pulmão.
No pulmão, onde chegam 4 a 5 dias depois da ingestão dos ovos, as larvas de segundo estádio
encontram o meio favorável para continuar sua evolução. No oitavo ou nono dia, sofrem a
segunda muda, transformando-se em larva de terceiro estádio, cujo sexo já é reconhecível.
Nesta fase, atravessam a parede que separa os capilares das cavidades alveolares e, nos
alvéolos pulmonares, realizam sua terceira muda.
Os parasitos passam a ser arrastados com o muco pelos movimentos ciliares da mucosa.
Sobem pela traquéia e laringe, para serem finalmente deglutidos com as secreções brônquicas
e alcançarem passivamente o estômago e o intestino. 20 a 30 dias após a infecção, dá-se a
quarta e última muda, que os transforma em adultos jovens. O crescimento prossegue: ao fim
de quatro meses, os machos medirão 160 mm e as fêmeas
220 mm; aos seis meses, 190 e 260 mm; e, com 12 meses, 200 e 300 mm, respectivamente.
O desenvolvimento sexual completa-se em cerca de dois meses e, em geral, aos dois meses e
meio as fêmeas começam a pôr ovos.
A duração do ciclo evolutivo, de ovo a ovo, requer um mínimo de dois meses, nas condições
mais favoráveis. A longevidade dos Ascaris adultos é estimada em um a dois anos.
Parasitologia e sintomatologia:
Muitas vezes assintomático
- Duas etapas: 1) migração das larvas; A gravidade depende da quantidade de larvas.

Uma infecção maciça, as lesões traumáticas, produzidas pela migração larvária através do
parênquima hepático, irão causar pequenos focos hemorrágicos e de necrose, bem como
reação inflamatória.
Pode haver aumento de volume do fígado.
A descamação do epitélio alveolar e a presença de exsudato nos alvéolos, assim como
bronquíolos dilatados, completam o quadro de uma pneumonite difusa.
Nas crianças ocorre, muitas vezes, um quadro denominado síndrome de Loeffler. Como
durante o período migratório as larvas de Ascaris podem ser levadas a outros órgãos, inclusive
ao sistema nervoso central, determinam quadros muito variados.

2) vermes adultos já se encontrem em seu hábitat definitivo

Ascaris podem permanecer sem molestar seu hospedeiro.
Manifestações mais freqüentes: Desconforto abdominal, que se manifesta geralmente sob
forma de cólicas intermitentes, dor epigástrica e má digestão; náuseas, perda de apetite e
emagrecimento; sensação de coceira no nariz, irritabilidade, sono intranqüilo e ranger dos
dentes à noite.
O parasitismo por Ascaris acarreta muitas vezes um agravamento da situação nutricional dos
pacientes.
Ao penetrar no canal pancreático, o Ascaris pode determinar pancreatite aguda, sempre fatal,
em consequência de obstrução das vias excretoras do órgão.

Diagnóstico:
Muitas vezes, é a eliminação espontânea de algum espécime, pelo ânus ou pela boca, que
esclarece o caso.
Radiografias contrastadas do estômago, dos intestinos ou da vesícula biliar.
Exame de Fezes: Na generalidade dos casos, porém, o diagnóstico é feito pelo encontro de
ovos nas evacuações do paciente.
O diagnóstico específico, na fase de migração larvária, é difícil, a menos que se encontrem
larvas no escarro ou no líquido aspirado do estômago. hpj e kato

Tratamento:

Albendazol 400 mg, 10 mg/kg, VO, dose única

Mebendazol 100mg, VO, 2x/dia, por 3 dias
Levamisol:
C8 anos: 40 mg, VO, dose única
>8 anos: 80 mg, VO, dose única
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
Piperazina 100mg/kg/dia + óleo mineral (40 a 60ml/dia) + antiespasmódicos + hidratação. Neste
caso estão indicados sonda nasogástrica e jejum + mebendazol 200mg/dia de 12/12hrs por 3
dias.

Transmissão
• Ingestão de água e alimentos contaminados.
• Disseminação por fômites e vetores mecânicos.
• Depósito subungueal.
• Grande aderência dos ovos às superfícies.

Profilaxia
• Educação sanitária;
• Higiene pessoal
• tratamento de água
• Lavar as mãos antes de manipular alimentos;
• Tratamento em massa da população doente;
• Proteger os alimentos contra os insetos

4) TRICHURIS TRICHIURA (nematelminto)

Nome científico: Trichuris trichiura, que significa cauda capilar.
Tão antiga quanto o gênero humano, já que parasitos idênticos ou espécies afins encontram-se
em muitos primatas do Velho Mundo. datam de mais de 5.000 anos, segundo estudos
paleoparasitológicos
Na grande maioria dos casos, o parasitismo decorre silenciosamente; mas elevado número de
vermes passam a sofrer de perturbações intestinais cuja gravidade chega inclusive a provocar a
morte. A doença é dita tricuríase.

• Doença cosmopolita, em geral silenciosa, mas depende da carga parasitária/ condições gerais
do paciente. • prevalência mundial 1 bilhão
• A prevalência alta em países subdesenvolvidos e em desenvolvimento: alta taxa de
crescimento populacional sem investimentos na educação e em saneamento.
• Geohelminto
• Prevalência > em crianças em idade escolar.

VERMES ADULTOS
Tamanho: 3 a 5 cm de comprimento, sendo os machos pouco menores que as fêmeas. A
parte delgada anterior é mais longa que a posterior, fazendo com que se as- semelhem a
minúsculos chicotes
Possui boca provida de um estilete
A extremidade posterior do macho é enrolada ventralmente em espiral
Os vermes adultos vivem no ceco, menos freqüentemente no cólon, no apêndice ou nas
últimas porções do íleo, sempre com a porção anterior mergulhada na mucosa, de onde retiram
seu alimento
Possuem metabolismo aeróbio facultativo mas, como Ascaris, a sobrevivência do verme e o
consumo de glicose são maiores em atmosfera sem O2
T. trichiura uma longevidade de 6 a 8 anos. No entanto, a maioria dos vermes é eliminada em
três anos.

Ovos e Ciclo Biológico

Podem ser eliminados até 14.000 ovos/dia
Possui forma de barril alongado e extremidades como se estivessem tampadas com rolhas de
cristal.
Casca do ovo:
• Parte interna: formada de material vitelínico • Parte intermediária: camada quitinosa
• Parte externa: camada lipídica

Enquanto estão no intestino do hospedeiro, os ovos permanecem sem embrionar. Ao

alcançarem o meio externo, começa a segmentação da célula-ovo, que leva à formação de
uma larva ao fim de umas três semanas → 28 dias à 25°C
A larva não abandona a casca nem sofre ecdises aí, porém o ovo embrionado passa a ser
infectante para o homem, quando ingerido com a poeira, a água ou alimentos contaminados.

Após 1 hora da ingestão: eclosão da larva pela ação do suco gástrico e pancreático, penetram
nas criptas glandulares do ceco, onde permanecem dois dias.
Larva passa por 4 estágios até verme adulto
Completado o desenvolvimento, os vermes fixam-se à mucosa, onde mantêm mergulhada a
extremidade cefálica e a porção posteriorexposta para fecundação e eliminação dos ovos.
Decorridos 70 a 90 dias, depois da ingestão do material infectante, completa-se o ciclo
evolutivo com o aparecimento de ovos nas fezes do novo hospedeiro.
Patologia e Sintomatologia:
Infecções leves (< 1000 ovos/8):
A maioria dos indivíduos parasitados é de portadores assintomático Infecções
moderadas (1000-10000 ovos/8):
-Dor de cabeça
-Dor epigástrica e baixo ventre
-Diarréia
-Náuseas e vômitos
Infecções pesadas (> 10.000 ovos/g de fezes):
-Anemia moderada
- Diarréia persistente e muco sanguinolenta
- Cólicas abdominais
- Emagrecimento progressivo
Intensa irritação intestinal pode levar até ao prolapso do reto, em pacientes (crianças) com
grande número de vermes distribuídos por todos os segmentos do intestino grosso

Transmissão:

- Vetores mecânicos.
- Contaminação de alimentos.
- Geofagia realizada pelas crianças.

Diagnóstico:
a pesquisa de seus ovos nas fezes não oferece dificuldade, com morfologia inconfundível
• Pesquisa de ovos nas fezes
- Método de flutuação: Método de Willis e Método de Faust.
- Método de contagem de ovos - Método de kato-katz.
• Resultado acima de 100.000 ovos/g fezes apresenta perigo de prolápso anal.
• Verificação das formas adultas em colonoscopia.

Tratamento:
• Mebendazol - 100mg (2X) por 3 dias.
• Albendazol - 400 mg (dose única)
• Pamoato de oxantel 10 mg/kg/dia dose única.

Profilaxia
• Educação sanitária
• Construção de fossas sépticas
• Lavagem das maös
• Tratamento das pessoas parasitadas
• Proteção dos alimentos contra moscas e baratas.

5) FILARIOSE LINFÁTICA (nemateominto)

A Filariose Linfática (Elefantíase) é uma doença parasitária crônica, considerada uma das
maiores causas mundiais de incapacidades permanentes ou de longo prazo. É causada pelo
verme nematoide Wuchereria Bancrofti e transmitida pela picada do mosquito Culex
quiquefasciatus (pernilongo ou muriçoca) infectado com larvas do parasita. Entre as
manifestações clínicas mais importantes da Filariose Linfática estão edemas (acúmulo anormal
de líquido) de membros, seios e bolsa escrotal, que podem levar a pessoa à incapacidade.

TRANSMISSÃO
A transmissão da Filariose Linfática se dá pela picada do mosquito Culex quiquefasciatus
(pernilongo ou muriçoca) infectado com larvas do parasita. Após a penetração na pele, por meio
da picada do mosquito, as larvas infectantes migram para região dos linfonodos (gânglios), onde
se desenvolvem até a fase adulta. Havendo o desenvolvimento de parasitos de ambos os sexos,
haverá também a reprodução deles, com eliminação de grande número de microfilárias para a
corrente sangüínea, o que propiciará a infecção de novos mosquitos, iniciando-se um novo ciclo
de transmissão.

CICLO
Um mosquito infectado, como o pernilongo ou muriçoca, pica uma pessoa e deposita larvas do
parasita na pele;
As larvas migram para os linfonodos, onde se desenvolvem em vermes adultos; Os vermes
adultos acasalam e produzem microfilárias, que são liberadas na corrente sanguínea;
O mosquito se alimenta do sangue de uma pessoa infectada e ingere as microfilárias, que se
desenvolvem em larvas no mosquito;
O mosquito pica outra pessoa, transmitindo o parasita e iniciando um novo ciclo.

SINTOMAS
Os sintomas da Filariose Linfática (Elefantíase) estão relacionados ao processo de
desenvolvimento das larvas causadoras da doença e também do local onde se alojaram os
vermes adultos, podendo variar desde ausência de sintomas, até quadros graves e incapacitantes,
muitas vezes permanentes.
No entanto, como os quadros clínicos e os sintomas são semelhantes ao de outras doenças, é
preciso que sua caracterização seja feita criteriosamente por meio de diagnóstico específico.
Os sintomas crônicos da Filariose Linfática podem evoluir para:
• acúmulo anormal de líquido (edema) nos membros, seios e bolsa escrotal;
• aumento do testículo (hidrocele);
• crescimento ou inchaço exagerado dos membros, seios e bolsa escrotal.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da Filariose Linfática (Elefantíase) deve ser específico e detalhado, para descartar
a hipótese de outras doenças. Os testes laboratoriais que comprovam a presença do verme
parasita causador da doença são:
• Exame direto em lâmina;
• Hemoscopia positiva;
 • Ultrassonografia, que pode demonstrar a presença de filarias nos canais linfáticos.
• Outros testes, especialmente apoiados em cartões podem ser utilizados para triagem.
TRATAMENTO

Orienta-se que devido à Filariose Linfática estar em vias de eliminação no Brasil, seja realizada
a identificação morfológica do parasito (classificação da espécie filarial) antes do tratamento
específico com a Dietilcarbamazina (DEC). O procedimento de identificação morfológica se dá
por meio do encaminhamento de material biológico para o Laboratório do Serviço de
Referência Nacional em Filarioses (SRNF) no Instituto Aggeu Magalhaes (IAM)
Fiocruz/Pernambuco.
A droga de escolha é a DEC na forma de comprimidos, de 50mg da droga ativa, sua
administração se dá por via oral e apresenta rápida absorção e baixa toxicidade. Esta droga tem
efeito micro e macro filaricida, com redução rápida e profunda da densidade das microfilárias
no sangue, por isso sua indicação é para aquelas pessoas com infecção ativa.

SITUAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA

No Brasil, o perfil epidemiológico dessa doença foi estabelecido na década de 50, quando foram
realizados inquéritos hemoscópicos em todo o país. Com base nos resultados desses inquéritos,
foram identificados os focos, e eleitas áreas prioritárias para intervenção. Essas áreas, um total
de 11 cidades em 6 estados foram considerados então os “focos de filariose” no país. Desde
então uma série de ações foram implantadas/implementadas com o propósito de dar combate a
essa endemia.
Tais ações visavam à redução da infecção principalmente por meio da eliminação das fontes
humanas de infecção, assim, milhares de exames hemoscópicos foram realizados anualmente
nas populações residentes nas áreas endêmicas. Em seguida foram realizados tratamentos dos
casos individuais ou tratamentos coletivos de acordo com situação epidemiológica do local,
levando ao sucesso na eliminação da doença na maior parte do país. Após anos de esforços, esta
doença está em fase de eliminação no país. A área endêmica está restrita à Região Metropolitana
de Recife, tendo o ano de 2017 como o último com identificação de caso confirmado.

Culex fêmea

6) LARVA MIGRANS- BICHO GEOGRÁFICO (nematódeo)

Larva migrans cutânea, chamado de bicho geográfico, é um parasita presente no intestino e nas
fezes de cães e gatos que se hospeda na pele de seres humanos, causando irritação e muita
coceira.
 A Larva migrans cutânea, conhecida popularmente como bicho geográfico, é um dos parasitas
de pele que retiram do organismo humano os recursos necessários para sua sobrevivência. Esse
parasita das espécies Ancylostoma caninum e Ancystoloma brasiliensis, presente no intestino e
nas fezes de cães e gatos, provoca uma dermatozoonose que produz irritação e muita coceira no
local da lesão. Esse tipo de dermatite também é conhecida como dermatite serpiginosa e
dermatite pruriginosa.
Existe um tipo semelhante de larva, a Larva migrans visceral, que também tem como
hospedeiros naturais cães e gatos. As espécies mais comuns são a Toxocara canis, a Toxocara
leonina e a Toxocara cati, que podem ser transmitidas pela ingestão de água e de alimentos
infectados por larvas ou ovos desses parasitas intestinais. No corpo humano, esses ovos eclodem
e liberam larvas, que caem na corrente sanguínea e atingem outros tecidos e órgãos, provocando
uma doença chamada granulomatose larval.

CICLO
O ciclo de vida dos parasitas intestinais, que dão origem à dermatite serpiginosa, começa
quando os cães e gatos ingerem o verme em sua forma adulta junto com água ou alimentos
contaminados. Ou, então, quando as larvas presentes nas fezes dos animais infectados se
aproveitam de ferimentos na pele para penetrar no organismo do novo hospedeiro. É nos
intestinos desses animais, que as larvas encontram campo fértil para reprodução e passam a
eliminar os ovos dos vermes junto com as fezes.
Encontrando condições favoráveis de calor e umidade para sua evolução, os ovos eclodem e
liberam as larvas no solo, que se alimentam de bactérias, enquanto completam as fases
evolutivas até se tornarem infectantes para os humanos e outros animais.

TRANSMISSÃO

Nos cães e gatos, a transmissão pode ocorrer de um animal para outro por via oral, cutânea ou
através da placenta.
Nos humanos, a infecção se dá pelo contato direto com as larvas infectantes existentes no solo
contaminado por fezes de animais. Elas se aproveitam de um ferimento ou perfuram a pele para
penetrar no organismo humano. Isso feito, começam a deslocar-se pelo tecido subcutâneo,
abrindo verdadeiros túneis inflamados, o que lhes confere aspecto semelhante ao contorno de
um mapa. Daí, por analogia, os nomes bicho geográfico ou dermatite serpiginosa para
identificar a doença, que acomete especialmente as crianças e pode desaparecer
espontaneamente do organismo depois de quatro a oito semanas a contar do início da infecção.
Não existe transmissão da Larva migrans cutânea de uma pessoa para outra. Embora a
contaminação seja frequente nas praias onde cães e gatos circulam livremente, o parasita pode
proliferar, desde que encontre as condições adequadas, em qualquer lugar onde esses animais
depositem as fezes contaminadas. Por exemplo: gramados, tanques de areia em parques e
escolas para recreação, quintais dos domicílios, resíduos de construção, quadras de esporte.
Em geral, o primeiro foco da infecção ocorre nos pés ou nas nádegas, mas pernas, braços,
antebraços e mãos são outras partes do corpo que também podem abrigar o parasita, que tem
predileção pelas regiões tropicais e subtropicais.

SINTOMAS

O primeiro sinal da infecção é o aparecimento de um ponto vermelho e saliente no local por

onde a larva penetrou. Os outros que podem demorar de minutos até semanas para manifestar-se
incluem:
 • Coceira intensa que piora à noite;
• Linhas tortuosas e vermelhas;
• Inchaço;
• Formação de pápulas eritematosas;
• Sensação de movimento debaixo da pele.

Enquanto isso, a larva permanece como se estivesse adormecida sob a pele. Quando começa a
movimentar-se, a lesão progride cerca de 1 cm por dia no tecido subcutâneo, uma vez que a
larva não consegue atingir os intestinos do doente, como ocorre nos cães e gatos.
Embora raros, há casos da doença sujeitos a complicações, porque as larvas eliminam toxinas
que podem causar quadros graves de alergia, tosse e falta de ar.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico do bicho geográfico é clínico baseado nos sinais característicos que a Larva
migrans cutânea deixa na pele e no histórico de cada paciente. É sempre importante levar em
consideração a existência de surtos da doença nos ambientes que a pessoa frequenta. Em alguns
casos, pode ser necessário estabelecer o diagnóstico diferencial com outras doenças de pele que
apresentam lesões eritemopapulosas a fim de orientar o tratamento.
Quanto à infecção pela Larva migrans visceral, a confirmação do diagnóstico depende da
realização de uma biópsia para visualizar as larvas ou, então, do resultado de testes sorológicos,
como o ELISA.

TRATAMENTO

Em alguns poucos casos, a Larva migrans cutânea dispensa tratamento específico, porque as
lesões desaparecem espontaneamente. No entanto, não está afastado o risco de que possam
reaparecer tempos depois.
Na fase em que a dermatite serpiginosa está ativa, a aplicação de gelo sobre a lesão na pele
ajuda a aliviar a coceira e a diminuir o edema. De maneira geral, está estabelecido que a baixa
temperatura ajuda a matar a larva. Por isso, há quem defenda o emprego de neve carbônica (gelo
seco) e do cloreto de etila como alternativa terapêutica nas infecções pelo bicho geográfico.
Nos outros casos, dependendo do estágio da doença, o tratamento da infecção por esse parasita
intestinal pode exigir a indicação de medicamentos antihelmínticos e antiparasitários sob a
forma de pomadas ou comprimidos (tiabendazol, albendazol). Há restrições para a indicação da
ivermectina, que pertence a mesma classe de medicamentos, mas pode produzir efeitos
colaterais indesejáveis em crianças menores de cinco anos e mulheres grávidas.
Anti-inflamatórios e antibióticos são medicamentos necessários quando as lesões
dermatológicas provocadas pela migração das larvas são extensas e apresentam sinais de
infecção.
Depois de dois ou três dias de iniciado o tratamento, o paciente começa a sentir a melhora dos
sintomas. No entanto, a orientação médica deve ser seguida à risca e a medicação mantida até
que a infecção esteja completamente debelada.

LARVA MIGRANS VISCERAL- TOXOCARÍASE

Toxocaríase é uma infecção humana causada por larvas de ascarídeos nematoideos que
ordinariamente infectam animais. Os sintomas são febre, anorexia, hepatosplenomegalia,
exantema, pneumonite, asma, ou distúrbio visual. O diagnóstico é feito por meio de
imunoensaio enzimático. O tratamento é feito com albendazol ou mebendazol. Corticoides
podem ser associados nos casos de sintomas intensos ou envolvimento ocular.

FISIOPATOLOGIA

Os ovos de Toxocara canis, T. cati e outros helmintos ascarídeos animais amadurecem no solo e
infectam cães, gatos e outros animais. Seres humanos podem acidentalmente ingerir ovos no
solo contaminado com fezes de animais infectados ou podem ingerir hospedeiros transferidos
infectados mal cozidos (p. ex., coelhos). Os ovos eclodem no intestino humano. As larvas
penetram na parede do intestino e podem migrar para fígado, pulmões, sistema nervoso
central, olhos, ou outros tecidos. O dano tecidual é causado pelo parasita e pela resposta
imune local que ele provoca.

As larvas normalmente não completam o desenvolvimento no corpo humano, mas podem

permanecer vivas durante muitos meses.

LARVA MIGRATÓRIA VISCERAL

Larva migrans visceral (VLM) consiste em febre, anorexia, hepatosplenomegalia, exantema,

pneumonite e sintomas asmáticos, dependendo dos órgãos afetados. Larvas de outros
helmintos incluindo Baylisascaris procyonis, Strongyloides spp e Paragonimus spp podem
causar sinais e sintomas semelhantes quando migram pelo tecido.

LMV ocorre principalmente em crianças de 2 a 5 anos com história de geofagia ou em adultos

que ingerem argila.

A síndrome é autolimitada em 6 a 18 meses, se não houver nova ingestão de ovos. Mortes

decorrentes de invasão do cérebro ou no coração raramente acontecem.

LARVA MIGRATÓRIA OCULAR

Larva migrans ocular (LMO), também chamada toxocaríase ocular, normalmente é unilateral e
não tem nenhuma manifestação ou manifestações sistêmicas muito leves. Lesões por LMO
consistem principalmente em reações inflamatórias granulomatosas a uma larva, resultando
em uveíte e/ou coriorretinite. Como resultado, a visão pode ser comprometida ou perdida.

LMO ocorre em crianças mais velhas e menos comumente em adultos jovens. A lesão pode ser
confundida com retinoblastoma ou outro tipo de tumor intraocular.

DIAGNÓSTICO DE TOXOCARÍASE

• Imunoensaio enzimático para anticorpos contra Toxocara mais achados clínicos

O diagnóstico da toxocaríase baseia-se em achados clínicos, epidemiológicos e sorológicos.

Para larva migrans visceral (VLM), recomenda-se imunoensaio enzimático (EIA) para
anticorpos contra Toxocara a fim de confirmar o diagnóstico. As isoaglutininas podem estar
elevadas, mas o achado é inespecífico. Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância
magnética (RM) pode mostrar múltiplas lesões ovais de 1,0 a 1,5 cm distribuídas no fígado ou
em nódulos subpleurais mal definidos no tórax.

É comum haver hipergammaglobulinemia, leucocitose e eosinofilia acentuada na LMV.

Biopsias de fígado ou outros órgãos afetados podem mostrar reações granulomatosas
eosinofílicas, mas as larvas são de difícil detecção em cortes de tecidos e as biópsias são de
baixo rendimento. Exames de fezes não são úteis.

Para larva migrans ocular (LMO), experiência oftalmológica é essencial para o diagnóstico.
Reações granulomatosas aparecem como lesões ovais brancas no polo posterior ou periferia
da retina. Alguns pacientes apresentam endoftalmite, que se manifesta como olho vermelho e
doloroso com inflamação intraocular difusa.

A presença de anticorpos anti-Toxocara e achados oftalmológicos característicos são úteis

para diferenciar LMO de retinoblastoma e prevenir a enucleação cirúrgica desnecessária do
olho. Infelizmente, os títulos de anticorpos anti- Toxocara podem ser baixos ou indetectáveis
em pacientes com LMO.

TRATAMENTO

• Albendazol ou mebendazol
• Tratamento sintomático

Pacientes assintomáticos e aqueles com sintomas leves de larva migrans visceral (LMV) não
exigem terapia anti-helmíntica porque a infecção costuma ser autolimitada.

Para pacientes com sintomas leves a graves, albendazol, 400 mg por via oral duas vezes ao dia
durante 5 dias, ou mebendazol, 100 a 200 mg por via oral duas vezes ao dia durante 5 dias, são
frequentemente utilizados, mas a duração ideal da terapia não foi determinada.

Anti-histamínicos podem ser suficientes para ajudar a aliviar os sintomas leves de prurido e
exantema. Indicam-se corticoides (prednisona, 20 a 40 mg, por via oral, uma vez ao dia,
durante 1 mês ou mais, se necessário, então diminuídos) para pacientes com sintomas graves
para reduzir a inflamação.

Experiência em oftalmologia é essencial no tratamento da larva migrans ocular (LMO).

Indicam-se corticoides, tanto locais como orais, para reduzir a inflamação no olho. O papel da
terapia anti-helmíntica continua incerto. Albendazol utilizado com corticoides pode reduzir as
recorrências, mas não há dados comparativos disponíveis sobre a dose e a duração ideais da
terapia, e não há evidências de que o albendazol melhore o desfecho visual. Infelizmente,
quase todos os pacientes têm deficiência visual.

Fotocoagulação a laser é utilizada para matar larvas na retina. Criocirurgia ou vitrectomia

cirúrgica foram utilizadas em algumas circunstâncias.

PREVENÇÃO

Infecção em filhotes de cães por T. canis é comum nos Estados Unidos; infecção por T. cati
em gatos é menos comum. Mas ambos os animais devem ser regularmente vermifugados. O
contato com lixo ou areia contaminado com fezes de animais deve ser minimizado. As caixas
de areia devem ser cobertas.
REFERÊNCIAS
● Neves, D.P., Melo, A.L., Linardi, P.M., Vitor, R.W.A. Parasitologia Humana, 13a Edição,
Ed.
Atheneu, Rio de Janeiro, 2016
● Rey, L. Parasitologia. 4a. ed. Ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2008.
● Rey, L. - Bases da Parasitologia Médica, 3a ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan,2011.
● WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO). Taeniasis/cysticercosis. 2019.