Cetamina

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A cetamina (portugu
ês

ou ketamin
brasileiro)

a (português europeu),
vendida sob a
denominação
comercial Ketal
ar, Cetamin,
entre outros, é
uma medicaçã
o utilizada
principalmente
para induzir e
manter
a anestesia.[2] A
substância
induz um
estado
de transe,
proporcionando
alívio da
dor, sedação e Cetamina
perda de Aviso médico
memória.
Nome IUPAC (sistemática)
[3]
Outros usos
incluem alívio (RS)-2-(2-clorofenyl)-2-(metilamino)ciclohexan-1-ona

de dor crónica, Identificadores

sedação
CAS 6740-88-1
nos cuidados
intensivos e foi ATC N01AX03 N01AX14
aprovada PubChem 3821
pela FDA em
DrugBank DB01221
2019 para o uso
em pacientes ChemSpider 3689
com depressão Informação química
refratária.[4]
[5]
A função Fórmula molecular C13H16NClO
cardíaca, a Massa molar 237,725 g/mol
respiração e
SMILES C1(=C(C=CC=C1)Cl)C2(CCCCC2=O)N(C)[H]
reflexos das
vias Dados físicos
respiratórias, Aparência mistura racémica
geralmente,
permanecem Farmacocinética
em Biodisponibilidade ?
funcionamento. Metabolismo Hepático, principalmente pela enzima CYP3A4[1]
[3]
Os efeitos
normalmente Meia-vida 2,5-3 horas
têm início Excreção (>90%) através da urina
dentro de cinco
Considerações terapêuticas
minutos quando
Administração Oral, intravenosa, rectal, intramuscular, tópica, inalação.
DL50 ?
 administrado por injecção e os principais efeitos analgésicos duram até 25
minutos.[6][2]
Os efeitos colaterais mais comuns envolvem reacções psicológicas à medida
que o efeito da medicação vai passando.[7] Estas reacções podem incluir
agitação, confusão ou alucinações.[2][7][8] A alta pressão arterial e tremores
musculares são relativamente comuns, enquanto que a ocorrência de baixa
pressão arterial e diminuição da respiração são menos frequentes.[2][8] Só
raramente podem surgir espasmos laríngeos.[2] A cetamina foi classificada como
sendo um antagonista do receptor NMDA; também actua sobre os receptores
opioides e transportadores de monoaminas, entre outros.[9]
A cetamina foi descoberta em 1962[6] e consta na Lista de Medicamentos
Essenciais da Organização Mundial de Saúde, dos mais importantes
medicamentos necessários num sistema básico de saúde.[10] Encontra-se
disponível como medicamento genérico.[2] O custo grossista no mundo em
desenvolvimento varia entre 0,08 e 0.32 dólares por dose.[11] A cetamina é
também utilizada como uma droga de abuso[2] e como uma droga recreativa.[12]

Índice

 1História
 2Mecanismo de ação

 3Farmacocinética

 4Usos Terapêuticos

 5Efeitos

o 5.1Início

o 5.2Duração

 6Efeitos adversos

 7Toxicologia

o 7.1Efeitos agudos

o 7.2Efeitos psicológicos

o 7.3Reacções de emergência

o 7.4Morte e intoxicações não fatais

o 7.5Experimentação animal

 7.5.1Neurotoxicidade

 7.5.2Teratogénese

 7.5.3Dependência

o 7.6Tratamento de intoxicações

 8Comunicação de risco
 o 8.1Advertências à população

o 8.2Avaliação técnica

o 8.3Riscos para a saúde pública

 8.3.1Disponibilidade e qualidade

 8.3.2Prevalência e padrões de consumo

 8.3.3Características e comportamento dos consumidores

 8.3.4Contexto do uso

o 8.4Riscos sociais

 8.4.1Aspectos sociais

 8.4.2Aspectos criminais

o 8.5Status legal

 9Referências

 10Ligações externas

História
A cetamina foi sintetizada em 1962 por Calvin Lee Stevens no laboratório de
Química Orgânica da Wayne State University - EUA, devido a colaboração com
a companhia farmacêutica Parke Davis (Domino, 2010[13]). Os laboratórios da
Parke Davis estavam desenvolvendo pesquisas para substituição
da fenciclidina (PCP) como anestésico, devido o PCP apresentar efeitos
adversos e psicomiméticos marcantes e duradouros (Domino, 2010[13]). Dessa
forma, o laboratório de Calvin Stevens sintetizou uma série de derivados do
PCP em busca de um composto com ação mais curta e que promovesse
efeitos anestésicos similares ao PCP, mas com menos efeitos adversos
(Domino, 2010[13]). Desses compostos, o CI-581, apresentou efeitos
promissores em estudos com animais e foi selecionado para estudos em
humanos, sendo posteriormente chamado de cetamina (Domino, 2010[13]). Em
1964, Edward F. Domino, da Universidade do Michigan - EUA, foi convidado
pela Parke Davis para coordenar os primeiros estudos com a cetamina em
humanos (Domino, 2010[13]). Em agosto de 1964 foi iniciado o primeiro estudo
clínico da cetamina com detentos do complexo penitenciário da Prisão de
Jackson do Estado de Michigan, EUA. Já em 1965 foram então publicados os
resultados dos primeiros estudos clínicos da cetamina, os quais demonstravam
resultados animadores devido aos bons efeitos anestésicos (Domino et al,
1965[14]). Porém, a cetamina ainda apresentava efeitos dissociativos, em menor
grau do que o PCP, e esse fato deixava os executivos da Parke Davis
preocupados quanto a aprovação da droga para uso clínico pelo FDA (Domino,
2010[13]). Segundo Edward Domino, após conversar com sua mulher sobre o
impasse quanto a aprovação da cetamina, ela sugeriu classifcar a cetamina
como um "anestésico dissociativo" (Domino, 2010[13]). Essa sugestão se
mostrou eficaz e favoreceu a aprovação da droga, como também cunhou o
termo "anestesia dissociativa" (Domino, 2010[13]). A cetamina foi estão
extensivamente usada para fins de anestesia, mas, nos anos 70, os pacientes
começaram a reportar visões involuntárias enquanto sob seus efeitos. A
cetamina também foi utilizada durante a guerra do Vietnam devido a sua
margem de segurança maior, e isso auxiliou na sua popularização,
principalmente relacionado aos seus efeitos dissociativos (Domino, 2010[13]). Em
1978, John Lilly publicou seu livro "The Scientist" e a popularidade da cetamina
cresceu pelos anos 80 até que em 1995 a DEA adicionou a cetamina em sua
"lista de drogas emergentes". Em 1998 & 1999, a cetamina foi descrita pela
mídia e pelos legisladores com GHB como uma "droga de estupro" ('date rape
drug', no original) e como uma 'club drug' e foi emergencialmente classificada
pela DEA em 12 de Agosto de 1999.
O mecanismo de ação da cetamina só foi esclarecido na década de 1980,
quando o sistema glutamatérgico e os seus receptores do tipo NMDA foram
devidamente descritos e seus importantes efeitos no sistema nervoso central
foram reconhecidos (Watkins e Collingridge, 1994[15]). A cetamina pode agir em
uma série de receptores no sistema nervoso central, mas o seu principal sítio
de ação é o receptor glutamatérgico do tipo NMDA (NMDAR) (Watkins e
Collingridge, 1994[15]).

Mecanismo de ação
A cetamina é um antagonista não competitivo do receptor glutamatérgico do
tipo NMDA (N-metil-D-aspartato - NMDAR), característica responsável pelos
seus efeitos terapêuticos primários (Du Jardin et al, 2016[16]). Dessa forma, a
cetamina impede as ações do glutamato sobre os NMDAR. No entanto, a
cetamina também pode agir sobre outros alvos farmacológicos, sendo que os
metabólitos da cetamina também podem agir sobre diferentes receptores (Du
Jardin et al, 2016[16]). Além dos NMDAR, a cetamina e seus metabólitos podem
se ligar em menor grau a receptores dopaminérgicos, serotoninérgicos,
colinérgicos e opioides e canais de sódio (Du Jardin et al, 2016[16]).
A cetamina inibe o receptor NMDA ao se ligar no sítio PCP. O sítio PCP foi
assim chamado devido ao fato de ser o local onde a fenciclidina (PCP) se liga
para bloquear o receptor (Watkins e Collingridge, 1994[15]). Portanto, como a
cetamina é um derivado do PCP, ela se liga ao mesmo sítio no receptor NMDA
(Watkins e Collingridge, 1994[15]). Após a ligação ao sítio PCP, a cetamina
acaba bloqueando fisicamente o canal do receptor, assim mesmo após o
receptor ser ativado pelo glutamato não há o influxo de íons (Watkins e
Collingridge, 1994[15]). A cetamina e outros derivados do PCP que atuam sobre
o receptor NMDA podem permanecer presos dentro do canal do receptor
mesmo quando ele está desativado (Watkins e Collingridge, 1994[15]).
Baixas concentrações de cetamina causam predominantemente o bloqueio do
canal fechado, enquanto altas concentrações bloqueiam tanto o canal fechado
como aberto. Este mecanismo de antagonismo do receptor do NMDA
dependente da concentração de cetamina tem implicações clínicas,
verificando-se propriedades analgésicas a baixos níveis de cetamina e os
efeitos anestésicos a concentrações muito mais altas.

Farmacocinética
A cetamina tem um elevado volume de distribuição e uma rápida clearance, o
que a torna ideal para infusão contínua.
A cetamina pode ser administrada pelas vias intravenosa (IV), intramuscular
(IM), oral e retal sem sinais de irritação. As concentrações plasmáticas
máximas ocorrem 1 minuto após administração IV, 5 a 15 minutos após
injecção IM e 30 minutos após administração oral.
A cetamina tem uma biodisponibilidade elevada após administrações IV ou IM.
Quando administrada via oral ou rectal são necessárias doses superiores já
que sofre efeito de primeira passagem e a sua absorção é menor. Sendo um
fármaco muito lipossolúvel, a cetamina é distribuída para os tecidos altamente
irrigados, incluindo o cérebro, fígado e rins, onde atinge concentrações quatro a
cinco vezes superiores à do plasma. Subsequentemente, a cetamina é
redistribuída para os tecidos menos irrigados. A biotransformação ocorre no
fígado e estão descritos múltiplos metabólitos. A via mais importante envolve
N-desmetilação pelo citocromo P450 (principalmente CYP3A4) a norcetamina,
um metabolito activo com uma potência anestésica um-terço da cetamina, que
pode ser responsável pelos efeitos anestésicos de longa duração. A
norcetamina é depois hidroxilada (hidroxinorcetamina) e conjugada com ácido
glucorónico a compostos hidrossolúveis que são excretados na urina (90%) e
bile. O anel ciclohexanona também sofre metabolismo oxidativo.
O tempo de meia-vida da distribuição é aproximadamente 7 a 11 minutos e o
da eliminação 2 a 3 horas.
A farmacocinética é semelhante nas crianças, exceto a absorção, que é mais
rápida após administração IM e doses mais elevadas de norcetamina estão
presentes.
O diazepam parece inibir o metabolismo hepático da cetamina.

Usos Terapêuticos
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As preparações contendo cetamina são usadas na medicina humana como

agentes anestésicos e analgésicos, com aplicação clínica importante na
anestesia pediátrica e ambulatória e tratamento de queimados. Na medicina
veterinária o seu uso como anestésico é generalizado, especialmente em
animais pequenos, e é considerado indispensável pela Federação Europeia de
Veterinários. Recentemente, a cetamina vem sendo utilizada como fármaco
protótipo para o desenvolvimento de novas drogas antidepressivas de ação
rápida e prolongada, sendo que em alguns casos a cetamina já é utilizada de
maneira controlada em casos mais graves de depressão maior.
Anestesia/sedação: usada para induzir e manter a anestesia. É usada para a
sedação consciente em emergências pediátricas, endoscopias, cateterismos e
radiologia. O seu efeito broncodilatador torna-a particularmente vantajosa em
crianças que necessitem de ventilação para o estado asmático.
Analgesia: A analgesia pré-operatória com cetamina diminui a sensibilização
aos estímulos dolorosos, diminuindo a necessidade de morfina depois da
cirurgia. A cetamina intravenosa em baixa dose é um potente e seguro
adjuvante à analgesia opióide sistémica. Também poderá ser benéfica para o
tratamento da dor crónica em adultos.
Depressão maior: Diversos estudos tem demonstrado que a administração
intravenosa de doses sub-anestésicas de cetamina são capazes de induzr
efeitos antidepressivos em maneira rápida, em até 4 horas, e prolongada, com
duração de 7 a 15 dias (Berman et al, 2000;[17] Zarate et al, 2006,[18] Abdallah et
al, 2015[19]). Por isso estão sendo desenvolvidos novos antidepressivos
baseados no mecanismo de ação da cetamina, mas que não produzam efeitos
psicomiméticos/dissociativos (Machado-Vieira et al, 2015[20]).

Efeitos
Início
A injeção intravenosa de cloridrato de cetamina geralmente leva de 1 a 5
minutos para fazer efeito. Quando inalada, leva um pouco mais, entre 5 e 15
minutos. Dependendo de quanto e quão recentemente ingerida, o cloridrato de
cetamina oral pode levar entre 5 e 30 minutos para fazer efeito.
Duração
Os efeitos primários do cloridrato de cetamina duram aproximadamente entre
30 a 45 minutos quando injetada, 45 a 60 minutos quando inalada, e entre 1 e
2 horas quando ingerida oralmente.

Efeitos adversos
Os efeitos físicos negativos podem incluir boca seca, problemas respiratórios e
aceleração cardíaca. Muitas pessoas também experimentam náuseas e/ou
vômitos, que podem obviamente ser um problema quando tomados
anestésicos ou sedativos. Essa droga aumenta a resistência vascular pulmonar
que em pessoas com DPOC (doença pulmonar obstrutiva cronica), comum em
fumantes e bronquíticos, e se utilizado por essas pessoas pode precipitar uma
insuficiência cardíaca direita. Também aumenta a pressão arterial e o consumo
de oxigênio pelo coração, podendo levar a um infarto do miocárdio.

Toxicologia
Efeitos agudos
Os primeiros efeitos clínicos da cetamina são a anestesia e a analgesia, de
forma dependente da dose (Potter e Choudhury, 2014[21]). Doses
subanestésicas estão relacionadas a efeitos antidepressivos (Berman et al,
2000;[17] Zarate et al, 2006,[18] Abdallah et al, 2015[19]). A cetamina difere da
maioria dos agentes anestésicos uma vez que parece estimular o sistema
cardiovascular, produzindo um aumento na frequência e débito cardíacos e na
pressão sanguínea. A taquicardia é o achado mais comum em utilizadores de
cetamina que são encaminhados para os serviços de urgência. Os efeitos
cardiovasculares geralmente não constituem perigo em pacientes sem
problemas cardíacos, sendo apenas contraindicada em pacientes com doença
isquémica cardíaca e desaconselhada em indivíduos com hipertensão ou
patologias cerebrovasculares.
Os fenómenos de neurotoxicidade observados em modelos animais são causa
de preocupação no uso recreativo deste composto. Os utilizadores podem não
tomar a cetamina em combinação com agentes protectores como
benzodiazepinas, ao contrário do que sucede na prática clínica. Acresce ao
risco de neurotoxicidade o facto de muitas vezes a cetamina ser
coadministrada com outros compostos neurotóxicos, como o álcool. O uso
recreativo pressupõe exposições repetidas, ao contrário do uso clínico, que é
esporádico. Estão descritas reacções adversas associadas ao uso crónico de
cetamina, apesar de raras, e incluem diminuição da atenção e memória e
comprometimento visual subtil. Até hoje, não foi ainda reportada qualquer
associação entre o uso de cetamina e o aparecimento de danos cerebrais em
humanos ou atraso na aprendizagem, a presumível sequela da neuroapoptose
em crianças. Não há, por isso, na literatura evidências convincentes de
qualquer efeito neurotóxico induzido pela cetamina ou de perdas cognitivas
resultantes do uso clínico deste xenobiótico.
Efeitos psicológicos
O uso recreativo da cetamina pode ser experienciado como um estado mental
alterado e psicodélico (o k-hole). A intensidade destes efeitos psicodélicos está
relacionada com a dose consumida. Em doses subanestésicas, a cetamina
produz uma síndrome clínica que se assemelha neurofisiológica e
comportamentalmente a uma psicose esquizofrênica. Os seus efeitos afetam
severamente o desempenho cognitivo e a percepção do próprio corpo, do
tempo, do ambiente circundante e da realidade. Os principais efeitos da
cetamina são neurocomportamentais: ansiedade, agitação, alterações da
percepção (perda da noção do perigo, perturbações visuais), comprometimento
da função motora e efeito analgésico. Como tal, o consumidor pode estar sob
risco de uma série de lesões (queimaduras, quedas) ou mesmo de acidentes.
Reacções de emergência
A cetamina é considerada um anestésico com um bom perfil de segurança,
com base nos resultados da experimentação animal. O principal problema que
limita o seu uso clínico é a ocorrência de reacções de emergência em
pacientes que acordam da anestesia. Estas reacções incluem alucinações,
sonhos vívidos, sensação de flutuação e delírio. No entanto, a informação
clínica referente à administração contínua tem maior importância no uso
recreativo da cetamina que, ao contrário da prática clínica, pode apresentar
casos de uso crónico.
Morte e intoxicações não fatais
Entre 1987 e 2000 um total de 12 mortes foram relacionadas com a presença
de cetamina, mas apenas em 3 desses casos fatais se detectou isoladamente
a cetamina. Nestes 3 casos, a via de administração foi intramuscular ou
intravenosa e a morte foi atribuída a uma overdose (múltiplas doses
intramusculares ou overdose intravenosa acidental). Nos 9 casos restantes, a
interacção entre a cetamina e outras drogas pode ter contribuído para a morte.
A toxicidade aguda da cetamina pode ser aumentada por substâncias
depressoras do SNC ou do sistema respiratório como o etanol, opiáceos,
barbitúricos e benzodiazepinas, ou por compostos com efeitos
cardioestimulantes como a cocaína e as anfetaminas.
Relativamente a intoxicações não fatais, podem ser devidas a interacções
perigosas quando se combinam várias drogas. A cetamina tem propriedades
simpaticomiméticas, podendo ocasionar efeitos adversos graves como
hipertensão e edema pulmonar. Estes efeitos, apesar de raros, foram já
atribuídos à interacção da cetamina com outras drogas, como as anfetaminas
ou outros análogos, como a efedrina ou a cocaína.
Experimentação animal
Apesar da extrapolação dos resultados obtidos em experimentação animal para
os humanos ser complexa e nem sempre linear, estes são de extrema
importância na avaliação do perfil de segurança da cetamina, particularmente
na indicação de possíveis efeitos tóxicos. Os estudos efectuados até ao
momento reportam os seguintes efeitos em animais:
Neurotoxicidade
Em modelos animais, substâncias exógenas como a cetamina podem acelerar
a neuroapoptose por bloqueio dos receptores do NMDA, provocando dano
central evidente após exame neuropatológico.
Estudos em vários modelos animais demostraram que a cetamina pode induzir
o aceleramento da neuroapoptose quando administrada em doses elevadas,
por períodos prolongados, ou ambos. A hipótese deste composto exercer
neurotoxicidade semelhante em humanos deu o mote a várias investigações
por parte do FDA, tendo em conta que é um dos fármacos mais usados em
crianças nos serviços de urgência. Apesar de altamente contestados, vários
dados laboratoriais indicam que mesmo uma exposição de curta duração à
cetamina e a outros antagonistas do receptor NMDA podem induzir apoptose
generalizada no sistema nervoso central em desenvolvimento. De facto, o
bloqueio dos receptores NMDA decorrente do uso de repetidas doses de
cetamina induz a apoptose neuronal em modelos animais, particularmente de
neurónios glutamatérgicos, conduzindo também à formação de espécies
reactivas de oxigénio, fenómenos de stress oxidativo e degeneração neuronal.
A extensão da morte celular induzida pela administração de cetamina é
significativamente inferior no SNC do animal adulto, no entanto não se
conhecem os efeitos de uma exposição crónica a uma dose subanestésica do
xenobiótico no cérebro adulto. Neste contexto, é importante ter em conta que a
neuroapoptose não é o único parâmetro a ser considerado na avaliação da
potencial neurotoxicidade da cetamina. A interferência com os mecanismos
moleculares que possibilitam a manutenção das ramificações dendríticas dos
neurónios em diferenciação pode resultar em reorganizações das sinapses,
levando a alterações psicológicas e comportamentais. Dados experimentais
demonstram que, de facto, o uso de cetamina interfere com o desenvolvimento
das ramificações dendríticas em neurónios GABAérgicos imaturos e
diferenciados. Estes resultados levantam a hipótese de que a exposição
crónica a doses subanestésicas de cetamina, apesar de não afectar a
sobrevivência celular, possa danificar a morfologia neuronal e, assim, levar a
disfunções das redes nervosas e ao aparecimento de neurotoxicidade.
Presentemente, considera-se também o potencial neurotóxico do uso
combinado de cetamina e metanfetamina para efeitos recriativos. Estas
potenciam mutuamente a neurotoxicidade uma da outra, especialmente nos
sistemas dopaminérgicos e glutamatérgicos, o que pode comprometer a
coordenação motora e deteriorar a memória espacial.
Teratogénese
A cetamina atravessa facilmente a barreira placentária e atinge concentrações
no feto semelhantes às observadas no meio materno. Estudos in vitro e in vivo
sugerem que a estimulação dos receptores do NMDA é essencial para o
desenvolvimento normal do sistema nervoso fetal, e por isso o bloqueio que a
cetamina provoca nestes receptores altera a transmissão GABA e
glutamatérgica, causando morte neuronal no cérebro em desenvolvimento.
Dependência
Em experimentação animal foram observados fenómenos de tolerância,
dependência e síndrome de abstinência. A tolerância aos efeitos desejados da
cetamina desenvolve-se rapidamente e pode resultar num aumento da dose
administrada, cujas implicações toxicológicas são ainda desconhecidas. De
acordo com testemunhos de utilizadores e casos reportados, um risco
associado ao uso recreativo da cetamina é o potencial desenvolvimento de
dependência psicológica em alguns indivíduos. No entanto, a prevalência do
uso crónico é desconhecida e não há ainda qualquer evidência de que a
cetamina causa síndrome de abstinência em humanos.
Tratamento de intoxicações
Medidas de suporte e emergência: manter a patência das vias aéreas e
ventilação mecânica se necessário. Tratamento da coma, convulsões,
hipertensão, hipertermia e rabdomiólise se ocorrerem. O comportamento
agitado pode necessitar de sedação com haloperidol, midazolam ou diazepam
IV ou IM. Não usar fisostigmina. Monitorizar a temperatura e outros sinais vitais
no mínimo 6h.
Antídotos específicos: Não existe antídoto específico. A clonidina tem sido
usada para atenuar os efeitos simpaticomiméticos da cetamina durante a
anestesia.
Descontaminação: Não é necessária depois de snifar, fumar ou injectar
cetamina. Depois da ingestão, administrar carvão activado se as condições
forem apropriadas. Não é necessário lavagem gástrica após ingestão
moderada de cetamina se o carvão activado for administrado rapidamente.

Comunicação de risco
Advertências à população
- Os consumidores podem ficar fisicamente incapazes de se moverem sob
influência da cetamina, o que se pode repercutir, por exemplo, na capacidade
de condução;
- A cetamina pode causar ataques de pânico, depressão e, quando tomada em
doses elevadas, pode agravar problemas de saúde mental pré-existentes;
- Como diminui a percepção da dor, há um elevado risco de lesões graves sem
consciência das mesmas;
- Quando utilizada em doses elevadas e combinada com outras substâncias
depressoras como o álcool pode comprometer perigosamente a respiração e a
função cardíaca, podendo mesmo levar a perda de consciência;
- A interacção desta droga com o ecstasy e/ou anfetaminas é muito perigosa e
pode elevar a pressão sanguínea;
- O efeito anestésico causado pelo consumo de doses elevadas de cetamina
pode resultar em morte, por perda de consciência ou inalação do vómito;
- Dados recentes em literatura médica reportam o aparecimento de problemas
do trato urinário em consumidores de cetamina.
Avaliação técnica
A pedido da Presidência Portuguesa do Conselho Europeu, o EMCDDA
(European Monitoring Centre For Drugs And Drug Addiciton) realizou uma
avaliação de risco da cetamina a 17 de Abril de 2000 ao abrigo do Artigo 4º da
Joint Action on New Sinthetic Drugs de 16 de Julho de 1997. Foi realizada uma
reunião a 25 e 26 de Setembro de 2000 com o Conselho Científico do
EMCDDA, com a presença de experts nomeados pelos Estados-Membro e
representantes da Comissão Europeia, Europol e EMEA (Europe Medicines
Agency) para avaliar os riscos sociais bem como as possíveis consequências
da proibição da cetamina, chegando às seguintes conclusões:
- A cetamina não é uma nova droga sintética. Embora tenha uso terapêutico
significativo. É também usada para fins recreativos;
- Os principais riscos associados ao uso recreacional são: dependência
psicológica, perda de auto-controlo e risco de intoxicação aguda. Até à data,
são poucos os casos reportados de uso de cetamina associado a mortalidade
ou morbilidade;
- A legislação médica dos Estados-Membros deve prever controlo deste
composto. Devem ser adoptadas medidas de controlo mas severas para lidar
com o desvio de fornecimentos legais, tráfico e exposição inadvertida à droga;
- Deve proceder-se a uma monitorização da concepção, tráfico, distribuição,
padrões de consumo e consequências na saúde da cetamina, e também das
fatalidades e emergências não fatais;
- Recomendam-se estudos acerca da neurotoxicidade da cetamina em
primatas;
- O melhoramento do controlo do desvio deve ser discutido com a indústria
química e farmacêutica para assegurar a contínua disponibilidade da cetamina
para uso na medicina humana e veterinária;
- A informação deve ser apropriadamente disseminada pelos grupos de risco.
Riscos para a saúde pública
Disponibilidade e qualidade
Em todos os países da UE (União Europeia) estão disponíveis preparações
farmacêuticas de cetamina, à excepção da Grécia onde a autorização de
comercialização foi retirada em 1998. A informação corrente sugere baixos
níveis de disponibilidade de cetamina para uso ilícito nos Estados-Membros.
Grande parte da cetamina para este uso está sob a forma de comprimidos que
apresentam a mesma gravação à superfície que os comprimidos de ecstasy. A
cetamina pode também apresentar-se sob a forma de pó e vendida como
cocaína ou anfetamina.
Laboratórios forenses identificaram cetamina em doses variáveis juntamente
com manitol, cafeína, efedrina ou pseudoefedrina, MDMA, metanfetaminas e
anfetaminas. Na Bélgica, 89 kg de cetamina pura em pó foram confiscados em
Setembro de 1999 e, posteriormente, 3 kg em Janeiro de 2000. Quatro
Estados-Membros (Bélgica, Irlanda, Holanda e o Reino Unido) realizaram
apreensões de quantidades significativas de cetamina, apesar destas serem
diminutas quando comparadas com as apreensões de drogas sintéticas mais
comuns, como as anfetaminas e o MDMA.
Prevalência e padrões de consumo
Há um aparente baixo conhecimento e uso da cetamina na Europa, quando
comparada com outras drogas como a cannabis, MDMA, anfetaminas e
cocaína. Um estudo realizado na Áustria mostrou que os participantes, que
habitualmente consomem MDMA e anfetaminas, consideraram o risco de
danos psicológicos associados à cetamina como muito elevado. Em doses
baixas, a cetamina por vezes é responsável por efeitos estimulantes, o que se
pode dever à adulteração da cetamina com cafeína, ou à coadministração com
outras drogas como anfetaminas e/ou cocaína. Há indicação de que a cetamina
é considerada uma droga esotérica, consumida por utilizadores frequentes com
alguma experiência.
Inquéritos realizados em grupos de consumidores de drogas em ambientes
nocturnos mostraram que um número significativo de indivíduos já tinham
experimentado cetamina, mas os níveis variam entre as subpopulações e a
região geográfica. Um inquérito realizado numa discoteca Londrina em 1997
revelou que cerca de 40% dos 200 participantes já tinham consumido cetamina
e iriam fazê-lo novamente nessa noite. Ainda no Reino Unido, um inquérito
realizado na região nordeste do país concluiu que 1% dos adolescentes com
13-14 anos e 2% com 15-16 anos já tinham consumido cetamina, sendo que
para a cocaína os resultados foram de 2% e 5%, respectivamente. Um
inquérito Francês realizado nesse mesmo ano mostrou que 15% dos 900
participantes, frequentadores de festas techno, já tinham consumido cetamina.
A via de administração mais popular é a nasal, a cetamina é snifada na forma
de pó, ou a intravenosa, onde preparações líquidas de cetamina são
injectadas, apesar de haver também casos nos quais foi fumada, consumida
pela via oral, ou mesmo pela via rectal.
Características e comportamento dos consumidores
O consumo de cetamina é mais frequente em indivíduos mais velhos, com
elevado grau de escolaridade e utilizadores frequentes de MDMA. É também
frequente em discotecas e em pequenos grupos de indivíduos em
experimentação com drogas, sendo que em alguns grupos restritos, a iniciação
ao consumo da cetamina é encarada como um ritual. Os grupos mais
vulneráveis ao consumo de cetamina são os que a consomem sem o saberem,
tendo-lhes sido vendida em vez de MDMA ou outros estimulantes. São comuns
as apreensões de cetamina em falsos comprimidos de ecstasy, o que reflecte a
verdadeira dimensão do seu consumo e a necessidade de se obter mais e
melhor informação acerca deste assunto.
Desde 1996, foram reportadas 4 mortes na UE nas quais foi detectada
laboratorialmente a presença de cetamina, sendo que 2 desses casos
ocorreram em 1996 na Irlanda. Em nenhum destes últimos dois casos a
cetamina foi considerada a causa de morte. Os restantes 2 casos ocorreram na
França, ambos em indivíduos que consumiam várias drogas. Foram também
reportados 17 casos hospitalização associada a intoxicação por cetamina, em
França. Há, no entanto, pouca informação sobre casos de emergências
hospitalares na Europa.
Um importante factor de risco é a baixa fiabilidade das indicações que são
dadas acerca da dose quando esta é vendida nas ruas. Na ausência de
aconselhamento, os utilizadores de cetamina pela primeira vez tendem a
mimetizar os padrões de consumo adoptados para outras drogas com as quais
estão familiarizados. Esta utilização sem informação prévia aumenta o risco de
danos físicos e psicológicos. A ocorrência de fenómenos de tolerância gera
uma tendência para a administração intravenosa, em detrimento do comum
snif, atitude que por si só acarreta uma série de riscos associados à injecção,
como infecções.
Contexto do uso
As implicações para os indivíduos que não consomem cetamina são devidas à
entrada camuflada deste xenobiótico no mercado do uso recreativo de drogas
em comprimidos de ecstasy ou outros estimulantes. Isto significa que um
indivíduo que tenciona tomar MDMA, cocaína ou uma anfetamina pode acabar
por consumir cetamina inadvertidamente, sem qualquer aviso, conhecimento
ou assistência. Comparada com outros estimulantes, os rápidos efeitos físicos
decorrentes do cetamina têm graves implicações na capacidade de condução.
Riscos sociais
Aspectos sociais
As consequências sociais para o consumidor prendem-se primariamente com
as propriedades anestésicas da cetamina e a consequente perda de controlo
físico se for tomada uma dose elevada, e posteriormente com os efeitos
psicológicos associados a um consumo regular e abusivo, que pode incluir
dependência.
As principais consequências no comportamento social derivam directamento
dos efeitos da cetamina e da tendência para o uso compulsivo por parte de
alguns utilizadores.
Em ambientes nocturnos a cetamina surge na forma de comprimidos
visualmente semelhantes aos de MDMA e são frequentemente misturados com
uma série de estimulantes, desde a cafeína às anfetaminas. Pode também
apresentar-se sob a forma líquida, em pó ou em cápsulas. A cetamina também
é usada como diluente em doses de cocaína, anfetaminas e heroína e pode por
isso ser consumida por utilizadores de opiáceos.
Um leque de factores sociais aumentam a probabilidade de consumo, como a
existência de um mercado vasto de consumidores de regulares de ecstasy que
procuram novas experiências com drogas a um preço acessível. Por outro lado,
outros factores opõem-se a esta tendência de aumento do consumo de
cetamina, de entre os quais o seu efeito anestésico, desconforto nasal marcado
após administração intranasal, curta duração de acção, reacções psicológicas
agudas quando tomada sem conhecimento da dose ou dos efeitos,
dependência psicológica e efeitos negativos na capacidade de interacção
social.
Tendo em conta o seu potencial anestésico e os seus efeitos psicológicos,
principalmente associados ao uso compulsivo, há implicações para institutos da
droga, instituições de investigação, emergências hospitalares e imprensa, no
sentido de informar a população sobre os riscos adjacentes ao consumo de
cetamina e de, em nos casos necessários, prestar a devida assistência
hospitalar.
Aspectos criminais
A apreensão de quantidades significativas na Bélgica, Irlanda, Holanda e no
Reino Unido parece sugerir o envolvimento do crime organizado. No Reino
Unido, crê-se que a cetamina seja importada em grandes quantidades de
fornecedores europeus legítimos. Fontes próximas de consumidores sugerem
que possa haver desvio a partir de fornecedores legais ou aquisição no
estrangeiro, particularmente na Ásia.
Status legal
A cetamina está sujeita a controlo em 5 Estados-Membros: Bélgica, França,
Grécia, Irlanda e Luxemburgo. É também controlada por legislação médica
geral em todos os Estados-Membros. Tendo em conta que as preparações
farmacêuticas de cetamina, quer para uso humano ou veterinário, têm
autorização para circular no mercado na maioria dos Estados-Membros e têm
valor terapêutico significativo, a principal preocupação parece ser o desvio de
fornecimentos legais para o mercado negro.
A organização complexa dos processos de síntese da cetamina ilegal reduzem
o potencial impacto de medidas de controlo dos precursores da cetamina no
mercado ilegal, mas apesar disso estas medidas reduzem a probabilidade da
síntese ilícita ser bem sucedida. No entanto, o envolvimento do crime
organizado na produção e no fornecimento de cetamina em comprimidos, que
são falsamente vendidos como ecstasy, comporta um elevado risco para a
saúde pública e representa um ponto de particular preocupação.