Fisiologia e Bioquímica Nutricional com Ênfase

no Trato Digestivo

Professor Me. Rafael Sales

SUMÁRIO

SOBRE O AUTOR Página 3

SIGLÁRIO Página 4

CONTEÚDO DA DISCIPLINA Página 5

ESTRUTURA, FUNÇÃO E DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS Página 6

ESTRUTURA, FUNÇÃO E DIGESTÃO DOS LIPÍDIOS Página 11

ESTRUTURA, FUNÇÃO E DIGESTÃO DAS PROTEÍNAS Página 13

REFERÊNCIAS Página 15
SOBRE O AUTOR

Prof. Me. Nut. Rafael Carvalho Sales

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• Graduado em Nutrição pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
• Especializado em Nutrição Clínica Funcional pelo Instituto de Pesquisas, Ensino e
Gestão em Saúde (IPGS)
• Mestre em Nutrição Humana pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
• Membro da Sociedade Brasileira de Hepatologia
• Atuou no Laboratório de Bioquímica Nutricional por 5 anos
• Atuou no Ambulatório Multidisciplinar de Hepatologia do Hospital Universitário
Clementino Fraga Filho por 4 anos
• Professor dos cursos de Pós-Graduação em Emagrecimento e Hipertrofia e
Nutrigenômica e Modulação Intestinal da Faculdade iPGS
• Professor convidado de cursos de Graduação, Pós-Graduação e Residência
Multiprofissional na área da saúde
• Atendimento em consultório em Brasília – DF e via teleconsultas com foco em
Nutrição na Gastroenterologia e Hepatologia
SIGLÁRIO

ATP – Adenosina trifosfato

CCK - Colecistoquinina
FODMAPs – Mono, di e oligossacarídeos e poliois fermentáveis
FOS – Frutooligossacarídeos
GLP-1 – Peptídeo semelhante ao glucagon 1
 A disciplina “Fisiologia e bioquímica nutricional com ênfase no trato gastrointestinal”
objetiva compreender a bioquímica e a fisiologia envolvida nos macronutrientes, de forma
a obter senso crítico na aplicação de protocolos, no cálculo da prescrição dietética e na
integração dos saberes da nutrigenômica, nutrigenética e da microbiota intestinal.

Nesta apostila serão abordados os conteúdos a seguir:

– Estrutura, função e digestão dos carboidratos

– Estrutura, função e digestão dos lipídios

– Estrutura, função e digestão das proteínas

– Referências

Desejamos a todos bons estudos!

ESTRUTURA, FUNÇÃO E DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS

Carboidratos possuem diversas funções. Dentre elas estão:

- Energética: principais substratos energéticos
- Glicose é facilmente oxidada por todos os tecidos
- Indispensável para tecidos sem mitocôndria (hemácias, medula renal e retina)
- Substrato preferencial para o sistema nervoso central
- Reserva energética (glicogênio)
- Saúde intestinal
- Textura, sabor e viscosidade aos alimentos
- Efeito anticetogênico e regulador do metabolismo proteico

Sua estrutura básica é Cn(H2O)n, podendo ser polihidroxialdeídos ou

polihidroxiacetonas. Eles podem ser separados em simples (mono e dissacarídeos) e
complexos (oligo e polissacarídeos).
Os monossacarídeos são compostos por glicose, galactose e frutose (GOODMAN,
2010).

Glicose:
- Principal fonte de energia para as células
- Abundante na circulação
- Substrato energético para o sistema nervoso central
- Essencial como fonte energética para as células que não possuem mitocôndrias:
eritrócitos, medula renal e retina
- Fontes: frutas, vegetais e bebidas adoçadas

Galactose:
- Absorvido e metabolizado semelhante à glicose
- Maior disponibilidade na dieta: laticínios
- Entretanto, faz parte de outros processos em plantas (Ex: hemicelulose)
 Frutose:
- Mais doce dos açucares.
- GLUT 5 não necessita do sinal insulínico para entrada da Frutose na célula
- Limitada capacidade de absorção quando ingerida isolada
- Glicose aumenta a absorção de frutose
- Fontes: mel, frutas, alguns produtos diet e alimentos ultraprocessados (HFCS).

Já os dissacarídeos são sacarose, lactose, trealose e maltose (GOODMAN, 2010).

Sacarose:
- Resultante da ligação alfa glicosídica entre glicose + frutose
- Fontes: açúcar da cana e da beterraba, melaço

Lactose:
- Resultante da ligação alfa glicosídica entre glicose + galactose
- Principal sacarídeo dos laticínios
- Menor poder adoçante

Trealose:
- Resultante da ligação alfa glicosídica entre glicose + glicose
- Fontes: cogumelos

Maltose:
- Resultante da ligação alfa glicosídica entre glicose + glicose
- Não ocorre na natureza
- Produto da digestão de amido

Os oligossacarídeos são aqueles que possuem entre 3 e 9 monossacarídeos

conjugados. Alguns exemplos são a rafinose presente na beterraba, a estaquiose presente
nas leguminosas, frutooligossacarídeos (FOS) presentes na cebola e no alho e inulina
presente na chicória. Essas substâncias não são reconhecidas pelas enzimas humanas de
digestão, chegando intactas ao intestino grosso. Lá, são fermentadas pela microbiota
intestinal, causando gases e distensão abdominal (GOODMAN, 2010).
FOS e inulina, em especial, são produto de fermentação de bactérias do gênero
Bifidobacterium. Essa fermentação gera síntese de ácidos graxos de cadeia curta por
parte dessas bactérias, e essas gorduras são liberadas de volta para o lúmen intestinal. Isso
faz com que o pH do meio diminua, e com pH diminuído há inibição de crescimento de
bactérias patogênicas, como é o caso de Clostridium perfringens. Sendo assim, são
importantes para a modulação intestinal (SINGH et al., 2017).
Os polissacarídeos são separados em amiláceos (amido, formado por amilose e
amilopectina) e não-amiláceos (celulose, hemicelulose, pectina e mucilagens, que em
conjunto são chamados de fibras). A pectina, as gomas e as mucilagens compõem as
fibras solúveis, que estão presentes em frutas, legumes, aveia e verduras. Já celulose,
hemicelulose e lignina compõem as fibras insolúveis, que estão presentes nos cereais, nos
grãos, nos legumes e nas verduras.
O amido resistente é um amido que por algum motivo resistiu à ação das amilases
e chegou intacto ao intestino grosso. Lá, uma parte sofre fermentação pela microbiota
intestinal e como consequência gera também ácidos graxos de cadeia curta. Existem 4
tipos de amido resistente, mas apenas 2 estão presentes no dia-a-dia e podem ser
introduzidos na alimentação: o tipo 2, no qual o formato tridimensional do amido impede
que as enzimas alcancem suas ligações e faça a digestão (exemplo: biomassa de banana
verde) e o tipo 3, onde o amido depois de cozido é retrogradado pelo congelamento
(exemplo: arroz, tubérculos e raízes) (RAIGOND; EZEKIEL; RAIGOND, 2015).
A banana verde possui altíssima quantidade de amido resistente tipo 2. Quanto mais
madura, menor quantidade amido ela apresenta. O problema é que quando ela é
cozida, quase 90% desse amido resistente torna-se digerível – e isso é algo a se considerar,
pois a banana verde normalmente é recomendada via preparação caseira de biomassa
de banana verde, que vai a cozimento com água. Sendo assim, biomassa de banana
verde não é uma fonte confiável de amido resistente. Caso haja o desejo de incorporar
amido resistente tipo 2 na alimentação do paciente, recomenda-se farinha de banana
verde industrializada, pois o tipo de processamento utilizado na indústria preserva o amido
resistente (RODRÍGUEZ-AMBRIZ et al., 2008).
 Já o amido resistente tipo 3 é aquele formado quando o amido cozido passa por
resfriamento. Isso significa que arroz, tubérculos e raízes cozidos, quando levados ao
congelador ou freezer, têm seus amidos reorganizados tridimensionalmente, formando
amido resistente. A quantidade formada é pequena (chegando a 7%), mas significativa
quando se pensa em modulação intestinal. O reaquecimento não destrói esse amido,
então deve-se incorporar o hábito de cozinhar, congelar e descongelar esses alimentos
visando modulação intestinal (YADAV; SHARMA; YADAV, 2009).
Há ainda uma classe de carboidratos chamados de poliois, que são álcoois
presentes em baixíssima concentração na natureza. Eles ativam receptores de sabor doce
na língua, mas são pouquíssimo absorvidos. Por conta disso são considerados adoçantes,
e dentre eles estão xilitol, maltitol, manitol, sorbitol e eritritol. Apesar disso, são considerados
FODMAPs (mono, di e oligossacarídeos e poliois fermentáveis), que são uma classe de
carboidratos com alta capacidade fermentativa no intestino – serão abordados com mais
detalhes mais à frente (LENHART; CHEY, 2017).
A digestão dos carboidratos depende de que tipo ele é. O amido começa a ser
digerido na boca por ação da amilase salivar, depois a secreção pancreática traz
consigo a amilase pancreática, que fragmenta ainda mais o amido, resultando em
maltose, maltotriose e alfa-limite dextrina. Agora essas substâncias entram em contato
com enzimas da borda em escova. A glicoamilase realiza a degradação de maltose e
maltrotriose, gerando glicoses livres. A alfa-limite dextrina sofre degradação de uma
enzima de ação dupla chamada sacarase-alfa-dextrinase, que gera glicoses a partir
desse substrato. Os dissacarídeos também são degradados por enzimas na borda em
escova: lactose pela lactase, gerando glicose e galactose; sacarose pela sacarase-alfa-
dextrinase, gerando glicose e frutose. Sendo assim, o objetivo da digestão de carboidratos
é gerar monossacarídeos (glicose, frutose e galactose), que serão absorvidos
(GOODMAN, 2010).
Uma vez absorvidos, esses monossacarídeos serão distribuídos pela corrente
sanguínea até os tecidos alvo. Em todos eles ocorre a glicólise, uma via bioquímica bem
conservada entre as espécies com a missão de transformar glicose em piruvato, gerando
ATP até lá. Nas células que possuem mitocôndrias, esse piruvato é ainda produto de
reações bioquímicas e se torna acetil-CoA, que entra no Ciclo de Krebs com objetivo de
gerar intermediários que vão à membrana mitocondrial para o transporte de elétrons, e
lá gerar ainda mais ATP (GOODMAN, 2010).
Quando há alta oferta de energia na célula, alguns mecanismos são ativados para
inibir sua metabolização e geração de ATP. Nesse contexto, o acetil-CoA se acumula e
acaba sendo desviado para outra rota bioquímica – dessa vez a de armazenamento.
Assim ocorre a lipogênese de novo, que é a síntese de gordura a partir de carboidratos
(AMEER, 2014).
O mesmo ocorre nas bactérias intestinais. Quando há alto consumo de substratos
energéticos que bactérias fermentam para seu próprio benefício (como é o caso de
amido resistente, inulina e FOS), há mais oferta do que demanda, então a bactéria desvia
para a formação de gordura.
A lipogênese que ocorre nas bactérias apenas difere em dois aspectos: o primeiro
é que elas só possuem maquinário enzimático para produzir ácidos graxos de cadeia curta
(propionato, butirato e acetato); o segundo é que elas não têm local adequado para o
armazenamento dessa gordura, então liberam para fora da célula (e como elas habitam
o intestino, essa liberação é para o lúmen intestinal). Esses ácidos graxos de cadeia curta
estimulam a secreção de GLP-1. Sendo assim, certos carboidratos estimulam a síntese de
GLP-1 via microbiota intestinal, então a microbiota possui relação direta com a saciedade
(MUSKIET et al., 2017).
ESTRUTURA, FUNÇÃO E DIGESTÃO DOS LIPÍDIOS

Passando para os lipídios, os de maior relevância para a biologia humana são os

triglicerídeos, que são formados por um glicerol associado a três ácidos graxos. Os ácidos
graxos podem ser classificados de acordo com o tamanho da cadeia (de 2 a 6 carbonos
são de cadeia curta; de 8 a 12 carbonos são de cadeia média; acima de 14 carbonos
são de cadeia longa); de acordo com a presença ou ausência de duplas ligações
(ausência = saturados; com uma dupla ligação = monoinsaturados; acima de duas duplas
ligações = poli-insaturados); e ainda pelo tipo de ligação (cis ou trans) (FAHY et al., 2005).
A digestão dos lipídios se inicia na boca por meio da lipase lingual. No estômago,
outra enzima realiza uma atuação breve, que é a lipase gástrica. Quando o alimento
chega ao intestino delgado, há a chegada também da bile via vesícula biliar, cujo
objetivo é emulsificar a gordura com as outras substâncias presentes no bolo alimentar.
Há a chegada também da secreção pancreática, que contém lipase pancreática,
fosfolipase A2 e colesterol esterase. A função básica dessas enzimas é realizar hidrólise nos
substratos, retirando a ligação entre ácido graxo e a molécula de origem. A figura 4 ilustra
essas ações e seus substratos (GOODMAN, 2010).

Fig. 1. Digestão de lipídios no intestino delgado a partir de enzimas pancreáticas.

 Após a liberação de ácidos graxos, tudo que restou é absorvido pelos enterócitos.
Lá dentro há re-esterificação e formação de quilomícrons, que passam para a circulação
linfática e assim são distribuídos ao organismo. Há uma exceção, que são os ácidos graxos
de cadeia média. Na maior parte das vezes estes são absorvidos sem auxílio de
quilomícrons, passando, portanto, diretamente para a veia porta hepática e chegando
ao fígado (GOODMAN, 2010).
O estímulo a GLP-1 ocorre via ácidos graxos de cadeia longa. Sendo assim, não só
seu consumo deve estar presente, como também a digestão deve estar adequada para
que eles fiquem livres e possam realizar esta sinalização. Para uma boa digestão é preciso,
além da mastigação correta, secreção adequada de bile e das enzimas digestivas
(MUSKIET et al., 2017).
Há evidências de que não são quaisquer ácidos graxos de cadeia longa que
realizam essa ação de modulação de GLP-1: eles precisam ser monoinsaturados ou poli-
insaturados ômega 3. Aqui entra a importância da prescrição dietética contendo
alimentos fonte: azeite de oliva, abacate, oleaginosas, óleo ou semente de linhaça, chia,
peixes de água fria, como cavalinha, arenque, salmão, sardinha, atum, dentre outros
(BODNARUC et al., 2016).
ESTRUTURA, FUNÇÃO E DIGESTÃO DAS PROTEÍNAS

Agora, referente às proteínas, é importante ter em mente que elas são uniões de
aminoácidos, e que aminoácidos possuem uma estrutura básica padrão: grupamento
amino, grupamento carboxila, carbono quiral e hidrogênio. O que difere os aminoácidos
entre si é o radical ligado a esse carbono quiral. Quando há ligação de dois aminoácidos,
há um dipeptídeo; três aminoácidos resultam em tripeptídeo; de quatro a dez,
oligopeptídeos; de onze a cem, polipeptídeos; e acima de cem aminoácidos há então a
proteína (WU, 2016).
As proteínas podem ser observadas de acordo com as estruturas que elas formam,
sendo a primária a união de aminoácidos e seus tipos. A secundária é o tipo de estrutura
tridimensional que elas formam pela união de aminoácidos – costuma ser alfa-hélix. A
estrutura terciária é aquele onde essas forças químicas da secundária formam uma
estrutura enovelada, que é a cadeia polipeptídica. E, por fim, a estrutura quaternária, que
é a proteína em sim, que costuma ser bastante enovelada (WU, 2016).
Esse enovelamento ocorre por conta de interações químicas entre aminoácidos,
como as pontes dissulfeto, as pontes de hidrogênio, as forças iônicas e as forças de Van
der Waals. São essas forças que geram o enovelamento e cada proteína possui seu
enovelamento já pré-determinado pelo tipo e local de aminoácidos que possui. É
importante destacar que é a estrutura tridimensional da proteína que determina sua
função – ou seja, uma proteína sanguínea deve ter tal conformação; caso ela perca,
perde também sua função. Isso se aplica a todas as proteínas do corpo humano, e é por
isso que a desnaturação de proteínas é preocupante. Os fatores que mais causam
desnaturação de proteínas são alterações de temperatura e pH, solventes, detergente e
outros (WU, 2016).
No caso das proteínas dietéticas, a desnaturação é importante para que ocorra a
digestão. Em estrutura enovelada, as enzimas não conseguem alcançar o interior das
proteínas, prejudicando a digestão. Tudo se inicia com a correta mastigação e
deglutição, que já fragmentam as proteínas. Ao chegar no estômago, o bolo alimentar
estimula liberação de gastrina, que por sua vez estimula liberação de ácido clorídrico –
ácido este que causará já desnaturação das proteínas dietéticas. O bolo alimentar
estimula também liberação de pepsinogênio pelas células serosas do estômago. O
pepsinogênio, no meio ácido, se torna pepsina, e é essa enzima ativa que começa a
digerir as proteínas. A pepsina realiza fragmentação das proteínas em sítios aleatórios,
liberando polipeptídios de vários tamanhos e alguns aminoácidos livres. Esse conteúdo é
o que chega ao duodeno (ERICKSON; KIM, 1990).
No duodeno o quimo ácido estimula a síntese de secretina e CCK, dois hormônios
que estimulam o pâncreas e a vesícula biliar a liberar suas secreções no lúmen intestinal.
Via pâncreas há a chegada dos zimogênios, que são tripsinogênio, quimotripsinogênio,
pro-carboxipeptidases e pro-elastases. O tripsinogênio sofre ação de uma enzima da
borda em escova chamada enteroquinase, que causa a formação de tripsina. Tripsina
causa a ativação dos outros zimogênios, formando quimotripsina, carboxipeptidases e
elastases. Essas enzimas atuam sobre o bolo alimentar, então o resultado é uma
fragmentação ainda maior desses peptídeos e liberação de aminoácidos livres
(ERICKSON; KIM, 1990).
Por fim, os peptídeos menores entram em contato com aminopeptidases e
carboxipeptidases da borda em escova e finalmente há a formação de aminoácidos
livres, dipeptídeos e tripeptídeos. Essas são as três formas químicas pelas quais as proteínas
dietéticas são absorvidas no intestino delgado. Dali, chegam ao fígado, onde parte é
captada, e o restante é distribuído pela corrente sanguínea (ERICKSON; KIM, 1990).
Proteínas no geral estimulam saciedade via estímulo de GLP-1, mas desde que bem
digeridas. Como pode ser observado, a digestão de proteínas demanda passos maiores
do que carboidratos e lipídios. Várias etapas podem prejudicar a digestão, tais como
mastigação ruim e/ou rápida, falta de ácido clorídrico no estômago (hipocloridria – que
pode ter várias causas, dentre elas uso crônico e sem indicação de inibidores da bomba
de prótons), secreção pancreática insuficiente, membrana intestinal danificada, dentre
outros. Sendo assim, é preciso se atentar a todos estes fatores quando se pensa em
saciedade via consumo de proteínas (SANTOS-HERNÁNDEZ et al., 2018).
REFERÊNCIAS
AMEER, Fatima et al. De novo lipogenesis in health and disease. Metabolism, v. 63, n. 7, p.
895-902, 2014.
BODNARUC, Alexandra et al. Nutritional modulation of endogenous glucagon-like peptide-
1 secretion: a review. Nutrition & Metabolism, v. 13, n. 1, p. 1-16, 2016.
ERICKSON, Roger H.; KIM, Young S. Digestion and absorption of dietary protein. Annual
Review of Medicine, v. 41, n. 1, p. 133-139, 1990.
GOODMAN, Barbara E. Insights into digestion and absorption of major nutrients in
humans. Advances in Physiology Education, v. 34, n. 2, p. 44-53, 2010.
LENHART, Adrienne; CHEY, William D. A systematic review of the effects of polyols on
gastrointestinal health and irritable bowel syndrome. Advances in Nutrition, v. 8, n. 4, p. 587-
596, 2017.
MUSKIET, Marcel et al. GLP-1 and the kidney: from physiology to pharmacology and
outcomes in diabetes. Nature Reviews Nephrology, v. 13, n. 10, p. 605-628, 2017.
RAIGOND, Pinky; EZEKIEL, Rajarathnam; RAIGOND, Baswaraj. Resistant starch in food: a
review. Journal of the Science of Food and Agriculture, v. 95, n. 10, p. 1968-1978, 2015.
RODRÍGUEZ-AMBRIZ, S. L. et al. Characterization of a fibre-rich powder prepared by
liquefaction of unripe banana flour. Food Chemistry, v. 107, n. 4, p. 1515-1521, 2008.
SANTOS-HERNÁNDEZ, Marta et al. Intestinal signaling of proteins and digestion-derived
products relevant to satiety. Journal of Agricultural and Food Chemistry, v. 66, n. 39, p.
10123-10131, 2018.
WU, Guoyao. Dietary protein intake and human health. Food & Function, v. 7, n. 3, p. 1251-
1265, 2016.
YADAV, Baljeet S.; SHARMA, Alka; YADAV, Ritika B. Studies on effect of multiple
heating/cooling cycles on the resistant starch formation in cereals, legumes and
tubers. International Journal of Food Sciences snd Nutrition, v. 60, n. sup4, p. 258-272, 2009.