FAHESP - Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí.
IESVAP - Instituto de Educação Superior do Vale do Parnaíba LTDA.
Curso: Medicina
Disciplina/Módulo: Tic’s
Professora: Ana Rachel
Período: 5º
Nome: João Siqueira de Morais Filho
Crise Convulsiva
Uma convulsão é definida como uma breve ocorrência de sinais e/ou
sintomas devido à atividade neuronal síncrona ou excessiva no cérebro. Esses
sinais ou sintomas incluem anormalidades súbitas e transitórias, como consciência
alterada ou movimento involuntário, eventos sensório-sensoriais, autonômicos ou
psiquiátricos, e ocorrem em cerca de 10% das pessoas com crise convulsiva. Estes
podem estar irritados ou não. As convulsões não provocadas são aquelas sem
gatilho identificável, como febre, lesão cerebral traumática (TCE) ou distúrbio
metabólico. (LIMA, 2019)
São distúrbios caracterizados por contrações involuntárias de todos ou parte
dos músculos, causadas por aumentos excessivos da atividade elétrica em certas
regiões do cérebro, podem ser classificadas em dois tipos: localizadas ou focais,
quando uma parte dos hemisférios cerebrais é afetada pela descarga de impulsos
elétricos desordenados, ou generalizadas, quando ambos os hemisférios são
afetados. No entanto, são mais fracas e caracterizadas por breves pausas,
formigamento ou contrações limitadas a determinados grupos musculares. Se as
convulsões são repetidas, constitui epilepsia. (LIMA, 2019; CARMANT, 2015)
Figura 1 (GREENBERG, 2015)
No nível celular, as convulsões começam com a excitação de neurônios em
um cérebro suscetível, o que faz com que populações cada vez maiores de
neurônios conectados disparem em sincronia. Não há dúvida de que os
neurotransmissores estão envolvidos. O glutamato é o neurotransmissor excitatório
mais comum, e o ácido gama-aminobutírico (GABA) é um importante
neurotransmissor inibitório. Um desequilíbrio de superexcitação e subinibição
desencadeia atividade elétrica anormal. Esses desvios da despolarização elétrica
paroxística (PDS) parecem provocar atividade epileptiforme. O aumento da ativação
ou diminuição da inibição dessa descarga pode levar a convulsões. A parte do
cérebro afetada geralmente se reflete nos sinais ou sintomas clínicos de uma
convulsão. (GREENBERG, 2015)
Figura 2 (Ministério da Saúde)
• Fases tônica: fase inicial responsável por diversas características clássicas da
crise, como rigidez muscular, grito ictal ou epiléptico, cianose, mordedura da
língua. Dura de 10 a 20 segundos.
• Fase clônica: produzida pela superposição de períodos de relaxamento muscular
sobre a contração muscular tônica (contrações clônicas rítmicas dos quatro
membros). Tais períodos de relaxamento aumentam progressivamente até o final
da fase ictal que não costuma durar mais que 1 minuto, até que o evento pare.
• Fase pós-ictal ou recuperação: caracteriza-se por irresponsividade, paciente
diaforético (aumento da transpiração e suor), apneico e comatoso, com flacidez
muscular e salivação excessiva, que pode causar respiração estridulosa e
obstrução parcial das vias respiratórias. Pode ocorrer incontinência urinária e
fecal.
• Crises clônicas generalizadas: consistem em abalos clônicos repetitivos
comprometendo a consciência. Começam, progridem e terminam com abalos
rítmicos e sustentados de ambos os membros em ambos os lados do corpo e
frequentemente na cabeça, pescoço, face e tronco. Geralmente ocorrem em
crianças e devem ser diferenciadas dos eventos não epilépticos de agitação e do
tremor.
• Crises tônicas generalizadas: manifestam-se como contração muscular ou
elevação bilateral mantida com duração de poucos segundos a minutos. A
atividade tônica pode ser uma postura anormal sustentada, em extensão ou
flexão, as vezes acompanhada por tremor de extremidades.
• Crises mioclônicas generalizadas: podem ocorrer de forma isolada ou em
conjunto com atividade tônica e atônica. São breves episódios de contração
motora súbita e irregular, frequentemente flexão das extremidades superiores,
que aparecem como abalos musculares. Podem ser focais ou bilaterais. Esse
tipo de crise é mais frequente na parte da manhã, após o despertar, e pode ir
crescendo em frequência até culminar em uma crise tônico-clônicas.
(FISHER, 2017)
O diagnóstico de convulsões é baseado no reconhecimento de um dos tipos
de convulsões descritos acima. Um EEG pode ser um teste confirmatório útil para
distinguir entre convulsões e outras causas de perda de consciência. No entanto,
uma anormalidade normal ou inespecífica no EEG não exclui o diagnóstico de
epilepsia. A figura abaixo mostra a avaliação diagnóstica padrão de um paciente
com epilepsia de início recente. Distúrbios tóxicos e metabólicos que podem causar
convulsões devem ser descartados porque não requerem anticonvulsivantes.
(STAFSTROM; CARMANT, 2015)
O tratamento deve ser direcionado para a causa das convulsões, se
conhecida. As convulsões associadas a distúrbios metabólicos e sistêmicos
geralmente respondem inadequadamente aos anticonvulsivantes, mas cessam
quando a anormalidade subjacente é corrigida. A abstinência aguda de álcool e
outras drogas sedativas produz convulsões autolimitadas que geralmente não
requerem medicação anticonvulsivante. Traumatismo craniano agudo e outras
lesões cerebrais estruturais que levam a convulsões devem ser diagnosticadas e
tratadas prontamente, e as convulsões associadas devem ser controladas com
terapia medicamentosa anticonvulsivante. A epilepsia idiopática é tratada com
medicamentos anticonvulsivantes. (STAFSTROM; CARMANT, 2015)
Referências Bibliográficas:
Lima, Mariana Et Al. Protocolo Crises Convulsivas. 2019.
Ministério Da Saúde. Protocolo Clínico E Diretrizes Terapêuticas Da Epilepsia, 2018.
Greenberg, D. A. Clinical Neurology, 8ª Edição. Mcgraw-Hill, 2015.
Stafstrom Ce, Carmant L. Seizures And Epilepsy: An Over-View For Neuroscientists.
Cold Spring Harb Perspect Med. 2015.
Fisher, R. S. Et Al. Manual De Instrução Da Ilae 1017 Para A Classificação
Operacional Dos Tipos De Crises Epilépticas. Epilepsia, V. 58, P. 1-32, 2017.