PNEUMOLOGIA

 Asma e DPOC: doenças de padrão obstrutivo → diagnóstico: espirometria

o Reversível: asma / praticamente irreversível: DPOC

ESPIROMETRIA VEF1 CVF VEF1/CVF

OBSTRUTIVO ↓↓ ↓ < 0,7
 Sem uso de broncodilatadores nas últimas 48h
↓
 Inspiração máxima + expiração máxima
RESTRITIVO ↓ ↓ “normal”
o Expiração: maior saída de ar no início (VEF1 =
volume expiratório forçado de 1º segundo = 4L)
o Capacidade vital forçada (CVF): total expirado → 5L
o Índice de Tiffeneau: VEF1/CVF (4/5 = ~0,8) → NORMAL: VEF1/CVF > 0,75
 Distúrbios obstrutivos: tanto VEF1 quanto CVF caem, mas proporcionalmente VEF1 cai mais
o Queda na VEF1 → aumento compensatório do tempo expiratório
 Restritivos (PNM intersticial difusa: pulmão duro): queda proporcional em CVF e VEF1 (VEF1/CVF normal)

ASMA
 Inflamação crônica + hiperreatividade reversível de VA (broncoconstrição + hiperprodução de muco)
 Fenótipos: asma alérgica (~80%) → outros: obstrução persistente (overlap asma-DPOC), obesidade
o Asma não alérgica (ocupacional, medicamentosa), asma de início tardio → má resposta a CI
 Diagnóstico diferencial
o Broncoespasmo no exercício: clima frio/seco → aquecimento + beta-2-agonista antes de exercício
o Asma na gravidez: 1/3 melhora, 1/3 piora, 1/3 fica igual → tratar sempre (mesmo tto)
 Broncoespasmo + uso de b-agonista durante TP: bb pode nascer hipoglicêmico (atenção)
 Clínica: dispneia, sibilância, tosse crônica (geralmente não produtiva), desconforto torácico, rinite
o Variável/intermitente (inflamação oscila); pior à noite/começo da manhã; gatilhos (mofo, umidade)
 Diagnóstico: obstrução reversível
o Espirometria inicial: VEF1/CVF < 0,7 → obstrução
o 2ª espirometria (pós broncodilatador): ↑12% + >200ml na VEF1 → reversão
 Crianças: apenas aumento >12% na VEF1
o Se espirometria inicial normal → provocar hiper-reatividade (prova broncoprovocadora)
 Teste provocativo: metacolina (provoca obstrução em todos, mas muito mais no asmático)
 Queda >20% no VEF1
o Crianças pequenas: LER NA APOSTILA

TRATAMENTO: MANUTENÇÃO

 Todos: aderência ao tratamento; cessar tabagismo; vacinação (influenza); atividade física; ↓umidade e mofo
o Imunoterapia se hiperreatividade a ácaros (bom resultado); NÃO MATAR O GATO (não faz diferença)
 Droga regular + droga de alívio (quadro exacerbado)
o Passo 1: sintomas <2x por mês
o Passo 2: sintomas >2x ao mês, mas não todos os dias
o Passo 3: sintomas quase diários ou sintomas noturnos >1x por semana (acorda com asma)
o Passo 4: sintomas quase diários + sintomas noturnos >1x/sem + ↓função pulmonar (↓peak flow)
o Passo 5: asma descontrolada (crise: 5-7 dias de corticoide oral)
 Adultos
o Passo 1/alívio: corticoide inalatório (budesonida) + B2 longa (formoterol) – BUDFORM (usar s/n)
o Passo 2: corticoide inalatório (dose baixa regular): budesonida 200-400ug/dia; declometasona/clenil
o Passo 3: corticoide inalatório (dose baixa) + b2 de longa → uso regular + alívio s/n
o Passo 4: corticoide inalatório (dose média: budesonida 400-800ug/dia) + b2 de longa uso regular
 o Passo 5: corticoide inalatório (dose alta: budesonida > 800ug/dia) + b2 de longa uso regular
 Encaminhar para especialista: tiotrópio (antimuscarínico de longa), antileucotrienos, anti IgE
 Crianças (6-11 anos): evitar b2 de longa quanto mais nova for a criança (induz taquifilaxia)
o Passo 1 ou alívio: corticoide inalatório dose baixa + b2 de curta (usar quando necessário)
o Passo 2: corticoide inalatório dose baixa (budesonida 100-200ug/dia)
o Passo 3: CI dose média apenas OU CI dose baixa + b2 de longa
o Passo 4: CI dose média + beta2 de longa + especialista
o Passo 5: passo 4 + anti IgE
 Crianças (<5 anos)
o Método: máscara facial (0-3 anos); espaçador (4-5 anos)
o Passo 1 ou alívio: B2 de curta quando necessário
o Passo 2: corticoide inalatório dose baixa
o Passo 3: corticoide inalatório dose baixa dobrada
o Passo 4: passo 3 + especialista

CLASSIFICAÇÃO

 Controle→ controlada: nenhum sim / parcialmente controlada: até 2 sim / descontrolada: crise ou 3-4 sim
 Atividades limitadas?
 Broncodilatador de alívio >2x por semana? (menores de 5 anos: 1x por semana)
 Sintomas noturnos?
 Sintomas diurnos >2x por semana? (menores de 5 anos: 1x por semana)
o Asma não controlada: antes de aumentar passo, verificar ambiente, aderência e técnica
o Asma controlada por 3 meses: descalonar (usar sempre menor dose de CI possível)
 Gravidade→ leve: controla com passo 1 ou 2 (CI dose baixa) / moderada: passo 3 / grave: passos 4/5

TRATAMENTO: CRISE ASMÁTICA

 Peak flow pode ser utilizado para avaliar gravidade da crise asmática
 Broncodilatador: espaçador + máscara (lactentes), espaçador direto (escolares); nebulização (= espaçador)

Leve a moderada Fala frases completas B2 de curta: 20/20min por 1h (3x)

Sem esforço respiratório Prednisolona VO
PFE > 50% / FC < 120 / SO2 > 90% / FR <30  1mg/kg max 50mg adultos
 1-2mg/kg max 40mg kids>5
 Kids <5: não dar corticoide
O2 suplementar
 SO2 93-95 (adultos)
 SO2 94-98 (crianças)

Asma grave Fala por palavras (frases incompletas); agitação ABCD: atrovent + b2 curta +
PFE < 50 / FC >120 / SO2 <90 / FR >30 corticoide + dar oxigênio
OU paciente não melhorou com tto leve após 1h Adicionar IPRATROPIO (atrovent)
Corticoide IV se incapacidade de
engolir
Considerar Mg IV ou CI dose alta
Asma muito grave Sonolência, confusão + TÓRAX SILENCIOSO Atrovent + B2 + corticoide + O2
 Pode haver pulso paradoxal (=  Indicar CTI
tamponamento)  Preparar IOT

 Alta: iniciar tto ou escalonar; medidas ambientais, aderência, técnica + corticoide VO 5-7 dias (3-5d crianças)
o Retorno: nova consulta em 2-7 dias; esclarecer dúvidas
DPOC
 Sintomas persistentes de obstrução e limitação ao fluxo aéreo, devido a alterações estruturais em VA
 Tipos: bronquite crônica obstrutiva / enfisema pulmonar – maioria dos pctes está entre os dois extremos
 FR: tabagismo, história familiar de DPOC, deficiência de a1-antitripsina (suspeitar se DPOC em não tabagista)
o Deficiência de a-1-antitripsina: enfisema em jovem sem risco, enfisema em região basal, hepatopatia
inexplicada, vasculite C-ANCA +, história familiar, enfisema panacinar (tabagismo: centroacinar)
 Clínica: tosse crônica, normalmente produtiva (mucoide), dispneia progressiva
 Diagnóstico: obstrução praticamente irreversível
o Espirometria inicial: VEF1/CVF <0,7 → obstrução
o Espirometria pós-broncodilatador: sem melhora → irreversibilidade
 Se VEF1/CVF pós broncodilatador entre 0,6-0,8 → repetir espirometria em outro dia
 Classificação
o GOLD (gravidade da obstrução): VEF1 pós broncodilatador
 GOLD1: VEF1 > 80% / GOLD2: VEF1 > 50% / GOLD3: VEF1 > 30% / GOLD4: VEF1 < 30%
o ABCD
 A: pouco sintomático, pouca exacerbação / B: muito sintomático, pouca exacerbação
 C: pouco sintomático, muita exacerbação → anti muscarínico de longa (reduz exacerbações)
 D: muito sintomático, muita exacerbação → anti muscarínico de longa

TRATAMENTO

 Influenza/pneumo, reabilitação pulmonar (B, C, D → fisioterapia respiratória /motora, nutrição, psicólogo)

 A (poucos sintomas): qualquer broncodilatador (SABA, LABA, SAMA ou LAMA)
 B (muito sintomático): broncodilatador de longa → LABA ou LAMA (tiotrópio)
 C (pouco sintoma, muita exacerbação): TIOTRÓPIO (LAMA)
 D (muito sintoma, muita exacerbação): TIOTRÓPIO + broncodilatador de longa s/n para sintomas (LABA)
o Overlap DPOC/asma: iniciar corticoide inalatório + LABA se eosinofilia > 300
 Redução de mortalidade
ABCD EXACERBAÇÕES
o Cessar tabagismo
POR ANO
o O2 domicílio (15h): gaso arterial fora de
C D 2+ exacerbações
exacerbação OU 1 internação
 PaO2 < 55 A B 0-1
 SO2 <88% em repouso exacerbações
 PaO2 56-59 + Ht > 55% ou cor pulmonale CAT < 10 CAT > 10
o Cirurgia de pneumorredução: enfisema apical grave mMRC 0-1 mMRC >2
o Vacinação influenza (evidência B) Gravidade dos sintomas

DPOC DESCOMPENSADA

 Infecção pulmonar viral (principal causa); bacteriana (principal agente: haemophilus > pneumo), IAM, IC, TEP
o Pneumonia: cobrir germes típicos → se pneumonia grave ou ATB recente: cobrir pseudomonas
 Como suspeitar (qualquer um): piora da dispneia / aumento do volume do escarro / secreção mais purulenta
 Tratamento
o A: antibiótico → amoxi-clavulanato ou macrolídeo (5-7 dias)
 Se secreção mais purulenta + piora da dispneia OU aumento do volume
 Indicação de suporte ventilatório (VM ou VNI)
o B: broncodilatador de CURTA (SABA ou SAMA)
o C: corticoide (5-7 dias: prednisona)
o D: dar O2 → SO2 88-92% (geralmente CN baixo fluxo)
 VNI se acidose ± hipercapnia (PaCO2 > 45) ± dispneia grave ou refratariedade
 IOT: paciente sonolento
 DPOC: nebulizar com AR COMPRIDO (nebulização com O2 → ↑↑PaO2 → apneia e ↓SNC)
TVP/TEP
 Fatores de risco: tríade de Virchow (lesão endotelial + estase + hipercoagulabilidade)
o Hereditários: trombofilia (Fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina)
o Adquiridos: pós-operatório (ortop), medicamentos (ACO), neoplasia maligna (CIVD), imobilização
 TVP
o Maioria assintomática: manter alto índice de suspeição → edema, dor à palpação, empastamento
 Sinal de Homans: dor na panturrilha com dorsiflexão do pé (pouco sensível e específico)
 Quanto mais proximal, maior risco de TEP (panturrilha: baixo risco / íleofemoral: alto risco)
o Diagnóstico: US doppler (perda da compressibilidade do vaso: lúmen não colaba)
 Venografia contrastada: padrão ouro (invasivo, pouco realizado)

TEP

 Ddx eventos cardiorrespiratórios súbitos (dor torácica, dispneia, taquicardia)

o Impactação do trombo em território vascular pulmonar → quanto mais periférico, menos grave
o Taquipneia é principal sinal/achado; dispneia é o principal sintoma
o Dor torácica (pleurítica); hemoptise (aumento de pressão pode levar à ruptura de vasos)
o Sibilância: broncoconstrição reacional em não asmáticos (ddx asma)
 TEP maciço (obliteração do início da árvore vascular)
o Hipotensão (choque obstrutivo): obstrução ao trato de saída de VD
o Cor pulmonale (IVD por alteração pulmonar): VD tolera ↑volume, mas falha diante de ↑pressão
 Insuficiência de VD retrograda não é cor pulmonale
 Avaliação inicial
o Gasometria: dispneia súbita (hipoxemia/hipocapnia)
o ECG: taqui sinusal, S1Q3T3 (onda S neg em D1, Q precedendo QRS em D3, T invertida em D3)
o RX: oligoemia focal (região escura), corcova de Hampton (hipotransparência triangular periférica)
o Marcadores de mau prognóstico: ECO com disfunção VD, ↑BNP/troponinas (não específicos)
o D-dímero: alto VPN (negativo exclui TEP) → produto de degradação plaquetária
 Elevado em processos trombóticos: sepse, puerpério)
 Algorítmo diagnóstico: Escore de Wells (opção: Genebra)
o Clínica de TVP: 3 / Sem outro diagnóstico mais provável: 3
o FC > 100: 1,5 / Imobilização ou cirurgia recente: 1,5 / Episódio prévio de TVP ou TEP: 1,5
o Hemoptise: 1 / Malignidade: 1
 Suspeita
o Improvável (Wells 4 ou menos) → D-dímero
 D-dímero NEG → sem TEP / D-dímero > 500 → angioTC
o Provável (Wells maior que 4) → angioTC (não solicitar D-dímero)
 Outros: cintilografia (avaliar V/Q); doppler MMII, arteriografia (última opção)
 Alta suspeição: na ausência de contraindicações, iniciar terapia na suspeita
 Tratamento
o Anticoagulação: não dissolve trombo (sem poder de fibrinólise), mas impede crescimento
 Mínimo 3 meses: organismo dissolve trombo lentamente; contraindicado em pcte instável
 Opções terapêuticas:
 Heparina (dose plena; ação imediata) + warfarin (começam juntas)
o Warfarin: demora cerca de 5 dias para antagonizar vit K
o HBPM: mais usada (não precisa ser monitorizada); HNF: monitorizar PTTa
o Suspender heparina após 2 INRs entre 2 e 3
 Rivaroxabana, dabigatrana (inibidor direto de trombina): início imediato
o TEP maciço (instabilidade, insuficiência VD) → TROMBÓLISE (alteplase, estreptoquinase, uroquinase)
 Pode ser iniciada até 14 dias após evento (ao contrário de cerebrais e coronárias, árvore
vascular pulmonar tem muita circulação colateral)
 o Filtro de VCI: contraindicação ou falha anticoagulação / embolectomia: CI ou falha da trombólise

NÓDULO PULMONAR
 Nódulo: lesão de até 3cm, envolta por parênquima normal (>3cm: massa)
 Características de malignidade: idade (>50 anos), tabagismo, tamanho, contornos (irregulares, espiculado)
o Padrões de calcificação (TC): central ou difusa, pipoca (hamartoma) = benigna / excêntrica = maligna
o Crescimento nos últimos 2 anos
 Conduta
o Calcificação benigna ou sem crescimento por 2 anos → FIM
 Não/não tem informações: avaliar tamanho do nódulo
o Lesão maior que 8mm → não: TC seriada (3-9-24 meses)
 Sim: avaliar risco de Ca → alto: biópsia ou ressecção
 Médio: PET-scan → positivo: biópsia ou ressecção / neg: TC seriada (3-9-24 meses)

CÂNCER DE PULMÃO
 Ca de pulmão = carcinoma broncogênico; carga tabágica (maços-ano = maços/dia x anos fumados)
 Rastreio: TC baixa dosagem (TCBD) anual → RX não é rastreio
o Idade: 55-80 anos / carga > 30 maços-ano / fumante ou ex-fumante (há menos de 15 anos)
 Tipos histológicos
o Não pequenas células (80%)
 Epidermoide (escamoso – 30%): incidência em queda (↓tabagismo)
 Homem, idoso, tabagista; origem mais central (epitélio da árvore respiratória)
 Adenocarcinoma (40%): menor associação com tabagismo
 Mulheres, jovens, não fumantes/fumante com baixa carga
 Apresentação periférica: mais DP (invade cavidade pleural) → aderramecarcinoma
 Grandes células (10%)
o Pequenas células (oat cell): pior prognóstico; origem neuroendócrina (síndrome paraneoplásica)
 Clínica
o Crescimento tumoral: tosse, hemoptise, dispneia, dor torácica
 Síndrome de Pancoast: tumor no ápice (sulco superior do pulmão)
 Erosão do 1º e 2º arcos costais, dor em ombro/face ulnar de braço (plexo braquial)
 Síndrome de Horner: miose, ptose palpebral, enoftalmia, anidrose facial ipsilateral
o Compressão gânglios simpáticos cervicais = supressão da atividade simpática
 SVCS: edema face e MMSS, cefaleia, TJ, circulação colateral (tórax superior/pescoço)
 Oat cell tem grande associação (crescimento rápido)
o Metástase: suprarrenal, fígado, osso, SNC
o Síndromes paraneoplásicas: liberação de mediadores com alterações sistêmicas
 Ca EPTHERMOIDE → hipercalcemia (peptídeo PTH-like): ↓SNC, desidratação, QT curto
 Adeno: reação periosteal (osteoartropatia hipertrófica) → dedos elevados, baqueteamento
 OACTH CELL: síndrome de Cushing (ACTH ectópico), SIADH
 Síndrome miastênica: anticorpos anti canais de Ca = alteração na junção neuromuscular
 Fraqueza muscular (ddx miastenia gravis: anticorpos anti receptores de acetilcolina)
 Estadiamento: TNM (tumores não pequenas células)
o T1: nódulo (até 3cm)
o T2: maior que 3cm ou brônquio fonte (atelectasia, pneumonite)
o T3: maior que 5cm ou parede torácica (pancoast)
o T4: maior que 7cm ou carina, grandes vasos, esôfago, vértebra
o N: linfonodos/metástases
 N1: peri-brônquicos e hilares ipsilaterais / N2: mediastinais ipsilaterais, subcarinais
 N3: contralaterais, supraclaviculares → irressecável
  M1: derrame neoplásico (cels neoplásicas no líquido: ddx exsudato), MTX → irressecável
 Tratamento: cirurgia + QT adjuvante (exceto N3 e M1)

OAT CELLS: ESTADIAMENTO E TRATAMENTO

 Doença limitada: confinada a um pulmão e seus respectivos linfonodos → QT + RT; cirurgia rara
o Tumor muito replicativo (boa resposta à QT); tumor localizado (boa resposta à RT)
 Doença avançada: ultrapassa os limites de um pulmão e seus linfonodos → tto paliativo (QT + RT)

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

 Brônquio direito menos inclinado (material sólido aspirado tende a se alojar nele)
 Traqueia: cartilagem + epitélio ciliar, células caliciformes, glândulas submucosas
 Alvéolo: estrutura final → membrana alvéolo-capilar (pneumócitos, MB, endotélio)
o Pneumócito I: predominantes (troca gasosa)
o Pneumócito II: regenerar pneumócitos I e produção do surfactante
o Superfície alveolar: 140m² de superfície; RNPT: ↓alvéolos
 Centro respiratório bulbar → m. diafragma (n. frênico) +m acessórios (intercostais, escalenos, esternocleido)

MECÂNICA VENTILATÓRIA

 Pressão intra-pleural basal negativa: caixa torácica tem tendência elástica externa + pulmão tende a colabar
 Inspiração (ativa) + expiração (passiva: sem usar musculatura) → pressão pleural vai de -8 a -5 (sempre neg)
 Volume corrente: volume de ar que se movimenta na respiração (6-7ml/kg ~500ml)
o Normal: igual na inspiração e expiração
 Volume minuto: VC x FR (~7 litros) → 70% chegam ao alvéolo (ventilação alveolar)
o Controla pCO2 (ventilação alveolar bota CO2 pra fora do sangue)
o Aumentar Vminuto tem, portanto, mais influência na pCO2 (não necessariamente aumenta pO2)
o Hiperventilação = hipocapnia (e vice-versa), mas não necessariamente melhora na oxigenação
o 30% não atinge espaço fisiológico de troca: espaço morto (não é trocado)
 pCO2 (CO2 no sangue): principal determinante do controle bulbar
o pCO2 aumentada → acidificação do líquor → taquipneia (lavar CO2)
 pO2: só estimula centro bulbar se queda acentuada (<65mmHg)
 DPOC retentor crônico CO2: hipossensibilidade à pCO2 (não estimula centro bulbar)
o Nesses pacientes, controle bulbar passa a ocorrer por PO2: hiperóxia → bradipneia/hipoventilação
 Acidose resp crônica agudizada + carbonarcose (CO2 em neurônio = edema cerebral, coma)
 Transporte de O2 → curva de saturação de hemoglobina
o CO2 anda diluído no sangue (aumento da ventilação diminui CO2) / O2 é transportado por Hb
 Há uma faixa de pO2 em que SO2 aumenta muito (qualquer ↑pO2 provoca ↑SO2)
 pO2 abaixo de 60: saturação despenca (hemoglobina torna-se incapaz de carrear O2)
o Desvio à esquerda: aumenta afinidade da hemoglobina → ex: SO2 90% com níveis menores de pO2
o Desvio à direita (fatores de estresse) diminui afinidade da hemoglobina por O2
 Hb tende a entregar O2 para tecidos: acidose, má-perfusão
 Mecanismo importante para aumento de aporte do O2 em quadros graves

DISTÚRBIOS DA TROCA GASOSA

 Alteração de pCO2 → distúrbio da ventilação (V)

 Alteração de pO2 → distúrbio ventilação/perfusão (V/Q)
o Aumento do espaço morto (que não faz troca): espaço alveolar não consegue trocar mais que o
limite da saturação da Hb; ou seja, mesmo aumentando a ventilação, pO2 não sobe

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

 Incapacidade pulmonar de realizar trocas: pO2 < 60 e/ou pCO2 > 50

 o Tipo 1: IRp hipoxêmica (principal mecanismo: distúrbio V/Q)
o Tipo 2: IRp hipercápnica (ventilatória)

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA VENTILATÓRIA

 Hipoventilação = ↑pCO2
o Crônica (DPOC): adaptação renal (retenção de bicarbonato) → pH normal ou acidose discreta
o Aguda/crônica agudizada: acidose súbita grave (sem compensação renal/compensação insuficiente)
 Hipoventilação acentuada → hipoxemia com gradiente (A-a)O2 normal
o Gradiente (A-a) normal: sem alterações de membrana alveolocapilar (espessamento, muco, etc)
 Causas: SNC, medula cervical (nervo frênico), muscular (fadiga muscular), caixa torácica, doenças de VA
o ↑espaço morto não causa IRp ventilatória (espaço funcional diminuído consegue lavar CO2)
 Tratamento: ventilação + pressão positiva (VNI ou VM) → VNI contraindicada se rebaixamento SNC
o IOT + VM: fadiga muscular, rebaixamento, respiração agônica, pH < 7,25

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA HIPOXÊMICA

 Hipoxemia tem 4 causas

o Hipoxemia da hipoventilação: hipoventilação grave = consumo total do O2 no pulmão
o Ar rarefeito (FiO2 < 0,21): ao nível do mar, fração inspirada de O2 = 21%
 A partir de 3000m, fração de O2 no ar reduz (assim como incêndios em lugares fechados)
o Distúrbio V/Q: ventilação desproporcional à perfusão (pouca ventilação)
o Shunt: relação V/Q = 0 (perfusão do alvéolo sem nenhuma ventilação) – distúrbio muito grave
 Pulmonar
 Parenquimatoso: preenchimento de alvéolos (pneumonia)
 Vascular: malformação (desvio da circulação venosa para arterial)
o Síndrome hepatopulmonar (dispneia melhora quando deita e piora de pé)
 Cardíaco: doenças cardíacas congênitas (CIA, CIV, cianóticas)
 pO2 esperada para idade = 100 – 0,3 x idade
 Diagnóstico diferencial: gradiente alvéolo-arterial está aumentado na IRp hipoxêmica → P(A-a)O2
o PO2 alvéolo – PO2 sangue: normal até 15 → PO2 alvéolo: 150 – 1,25 x PCO2
 Se gradiente alvéolo-arterial aumentado → aumentar FiO2
o Aumento PO2 → distúrbio V/Q sem shunt
o PO2 inalterada → distúrbio V/Q grave com shunt OU shunt cardíaco (ddx: eco, TC tórax)
 Quantificação da hipoxemia: relação P/F (PaO2/FiO2) → normal > 400 / se abaixo de 300 = hipoxemia

SDRA
 10 a 20% dos pacientes intubados evoluem com SDRA; 80% dos pacientes com SDRA são intubados
o Prognóstico reservado: mortalidade ~30%
 Lesão inflamatória difusa da membrana alveolocapilar de fisiopatologia heterogênea
o Edema pulmonar intersticial/alveolar + formação de membrana hialina + colapso alveolar
o IRp refratária por distúrbio grave de trocas gasosas
 Distúrbio V/Q (lesão de membrana alveolar e capilares) → relação PaO2/FiO2 < 300
 Evolui para shunt intraparenquimatoso pulmonar
 Principal mecanismo: alvéolos preenchidos não são ventilados
o Perda da complacência (capacidade de distensão) – maior pressão necessária para abrir alvéolo
 Etiologias: agentes lesivos (endógenos/exógenos) – ar inspirado, aspiração VAS/estômago, circulação
o Diretas: aspiração gástrica, pneumonias (bacterianas, virais), contusão pulmonar, inalação de
produtos tóxicos, afogamento, embolias (gordurosa, aérea, LA)
o Indiretas: choque (qualquer tipo), sepse, trauma não torácico, grande queimado, edema pulmonar
neurogênico, hemotransfusão maciça, pancreatite aguda, overdose (narcóticos)
 Sepse: principal causa
 Se sepse → SDRA: principal causa é infecção intra-abdominal
  Se SDRA → sepse: principal causa é pneumonia nosocomial bacteriana
 FR: idade, etilismo, acidose metabólica e gravidade da doença de base (APACHE II elevado)
 Histopatológico: dano alveolar difuso → edema intersticial e alveolar proteináceo, congestão capilar,
hemorragia alveolar, necrose dos pneumócitos I e formação de membrana hialina
o Fase exsudativa (1-7 dias): edema intersticial/alveolar + membrana hialina e infiltrado neutrofílico
o Fase proliferativa (7-21 dias): regeneração dos pneumócitos I + infiltrado mononuclear
 Melhora clínica e desmame da VM
o Fase fibrótica: fibrose + hipertensão pulmonar → nem sempre ocorre; pior prognóstico

Clínica

 Sintomas um pouco antes de infiltrado: taquidispneia, esforço, taquicardia, cianose e agitação + RX normal
o Infiltrado aparece em 24h: obrigatoriamente bilateral; pode poupar ângulos costofrênicos (ddx EAP
cardiogênico) ou comprometer todos os pulmões (síndrome dos pulmões brancos)
 Febre, expectoração, sibilos, hipotensão, choque: depende de causas bases (não são consequência da SDRA)
 Imagem: infiltrado pulmonar agudo e difuso (RX)
o TC: infiltrado difuso (principalmente bases e regiões posteriores); consolidação, vidro fosco
o US: pulmão alterado sofre “hepatização” (substituição do ar por líquido)
 Quantifica perda de aeração pulmonar; não específico para SARA; útil para definição de CD
 Laboratório: gaso (hipoxemia, alcalose respiratória); aumento do gradiente A-a O2, lesões de órgãos alvo

Diagnóstico e classificação

 Início dos sintomas dentro de 1 semana após insulto conhecido OU piora progressiva ao longo de 1 semana;
 Opacidades bilaterais (não explicadas por atelectasia, derrame ou nódulos);
 IRp não explicada por falência cardíaca/congestão; relação PaO2/FiO2 reduzida
 Principal ddx: EAP cardiogênico (clínica, BNP, ECO)
o Padrão ouro: medida da pressão capilar pulmonar (pressão de oclusão na artéria pulmonar)
o Biópsia: casos reservados (quadros com tto específico que demandam histologia = vasculites)
 Classificação: relação PaO2/Fio2 → <300: SDRA leve / 100-200: SDRA moderada / <100: SDRA grave

MANEJO

 Analgesia e sedação: individualizar (iniciar com opioide → escalonar para sedação se necessário)
 Curare: individualizar → VM parâmetros altos (analgesia/sedação insuficientes), paciente tomando o drive;
 Suporte hemodinâmico
o IOT induz reflexo vagal, bradicardia/hipotensão/choque
o VM: pressão positiva intratorácica na inspiração piora retorno venoso e DC → hipotensão/choque
o Considerar monitorização invasiva: PIA?
 Suporte ventilatório: VNI, cânula de alto fluxo → pacientes com SDRA leve (não atrasar IOT)
 VM
o Baixo volume corrente (< 6ml/kg – evita volutrauma/barotrauma)
 Hipercapnia permissiva: permitir certa acidose respiratória para evitar lesão associada à VM
o Pressão plateau < 30cm H2O (pressão máxima no fim da inspiração, que se mantém durante pausa)
 Pressão de pico: pressão máxima na inspiração
o Pressão de distensão 15cmH2O = Pplateau – PEEP (pressão positiva de final da expiração)
 Vai da menor pressão positiva (PEEP) até Pplateau → pressão necessária para abrir pulmão
o Modo ventilatório assistido-controlado: ventilação com pressão controlada (evita volu/barotrauma)
o PEEP terapêutica: entre 10-25cm H2O → recruta unidades alveolares (revertendo microatelectasias)
+ redistribui líquido intraalveolar – melhora trocas gasosas/PaO2 e SO2
 PEEP: normalmente, alvéolos se fecham no fim da expiração (pressão chega a 0)
 Na VM, deve-se manter PEEP “fisiológica” de ao menos 5 para evitar atelectasias
 Ajustar conforme FiO2 (manter relação); SO2 88-95
o Prona: gravidade reduz desbalanço V/Q e shunt (pior em bases/porção posterior) → quadros graves
o Relação inspiração/expiração invertida (inspiração>expiração): ↑oxigenação sem ↓mortalidade
  Suporte nutricional, profilaxia gástrica e TVP; controle glicêmico (<180)
 Corticoides: controverso (prescrever se tto causa base; não iniciar após 14 dias); evitar hipervolemia

TUBERCULOSE
 1/3 do mundo está infectado com o BK → Infecção: bacilífero x suscetível (contato íntimo: doença urbana)
 Primoinfecção: 1º contato (BR: infância) → entrada por pulmões; ainda não há imunidade específica
o Até 3sem: proliferação/disseminação do BK (todo lugar: ossos, TGU, SNC) → 15%: TB extrapulmonar
o 3-8 sem: imunidade celular complexa
 Granuloma caseoso: imunidade celular forma granuloma e impede contato de BK com O2
 BK é O2 dependente: não morre, mas se torna inerte
 Altamente específico para TB; conteúdo: necrose caseosa
 Nódulo de Ghon: granuloma grande calcificado no RX → paciente teve contato com o BK
o 90% → Infecção latente (não é doença)
o 10% → doença
 TB primária: no primeiro contato
 TB pós-primária: reativação ou reinfecção (inalação de novo BK pode recrutar células do
granuloma anterior, liberando o BK antigo)

TUBERCULOSE PULMONAR

 Primária → CRIANÇAS (primeiro contato), pneumonia/gripe arrastada (febre, coriza, tosse), autolimitada
o Não responsiva a ATB (amoxi, azitro); RX: adenopatia hilar unilateral
o Criança é paucibacilífera: investigar adulto implicado na cadeia de transmissão!
o Complicação: TB miliar (sistêmica: disseminação hematogênica descontrolada do BK → “sepse”)
 RX: micronódulos pulmonares difusos bilaterais → padrão miliar
 FR: <2 anos, imunodeprimidos, não vacinados com BCG (previne TB miliar e meníngea)
 TB pós-primária → ADULTOS (15-40 anos: reativação ou reinfecção)
o Rompimento do granuloma → BK acessa via respiratória e meio externo → paciente bacilífero
o Replicação do bacilo induz resposta imune agressiva (que já existia) → infiltrado pulmonar/cavitação
 Lobo superior (apical e posterior); lobo inferior (superior): mais aerados
o Complicação: aspergilose → bola fúngica (infecção da caverna por aspergillus)
 HP TB tratada adequadamente + novo quadro de tosse + bola fúngica no RX
o Diagnóstico (2 de 3) → CLÍNICA + RX TÓRAX + ESCARRO
 Clínica: tosse > 3 sem (sintomático respiratório), febre vespertina (melhora no início da
noite, sudorese noturna), perda ponderal (hiporexia)
 Escarro
 TRM-TB (molecular): escolha → pronto em 2h, amostra única, avalia resistência à R
o Identifica fragmentos de DNA (bactéria viva ou morta: não acompanha tto)
 Baciloscopia (BAAR): se TRM-TB indisponível
o Pelo menos 2 amostras (1 na consulta, uma no dia após), alto risco biológico
 Cultura: dúvida diagnóstica (clínica + RX sugestivos com TRM/BAAR neg), resistência
o Iniciar tto de qualquer forma (clínica + RX); cultura fica pronta em 45 dias
o Cultura permite avaliação do antibiograma
 Crianças menores 10 anos são incapazes de escarrar
o Lavado gástrico: SNG + lavar com SF + aspirar → dificílima execução
o Sistema de pontuação (MS): 5 parâmetros
 Clínica, RX tórax, contato com TB, PPD, estado nutricional
 > 40: TRATAR / 30-35: tto a critério médico

TB MENÍNGEA

 Crianças não vacinadas com BCG, imunodeprimidos → meningite de evolução arrastada, subaguda
 Forma + sequelante da TB: acomete pares cranianos → resposta imune ultrapassa meninges
  LCR: ↑proteínas, ↓glicose (glicose LCR = 2/3 da glicemia); infiltrado linfomononuclear (nos 1os dias, PNM)
 Diagnóstico: baciloscopia (15%). cultura (50-80%) → não precisa aguardar resultado para iniciar tto
o Métodos têm baixa sensibilidade (mas ninguém vai fazer biópsia de meninge)

TB PLEURAL

 Principal forma extrapulmonar no Brasil → em pessoas vivendo com HIV ou crianças: TB ganglionar
 Derrame pleural: exsudato (inflamação: ↑ptn), ↓glicose (menor que glicemia), infiltrado linfomonocitário
o Nos primeiros dias de TB pleural, infiltrado pode ser neutrofílico (polimorfonuclear)
o Sem eosinófilos/células mesoteliais (revestem pleura: aumentam em carcinomatose/metástase)
 ADA (adenosina deaminase) > 40 → sugestivo: somada às outras características, autoriza tto
 Diagnóstico: biópsia pleural (padrão ouro) → granuloma caseoso - BK apenas na pleura (não está no DP)
o Outros métodos têm baixa sensibilidade: baciloscopia (<5%), cultura (<40%)

TRATAMENTO

 COXCIP-4: RHZE em cp único → melhora adesão terapêutica (número de cps aumenta conforme peso)
o Tratamento diretamente observado: ACS vai diariamente na casa da pessoa e observa ingesta do cp
 Na ausência de ACS, deve ser realizado por familiar
 Esquema
o Básico: RHZE 6 meses (2RHZE + 4RH)
 <10 anos: RHZ → não prescrever etambutol (risco de neurite óptica)
 Kids não avisam que estão tendo alterações visuais; pode levar à cegueira
o TB meníngea/osteoarticular: RHZE 12 meses (2RHZE + 10RH)
 TB meníngea: corticoide (primeiros 3 meses): reduz risco de sequelaS
o Falência/multirresistência (rifampicina + isoniazina): esquema CLEPT (18 meses)
 Capreomicina (macrolídeo IV: aplicar na UBS), levo, etambutol, pirazinamida, terizidona
 Falência: realizar esquema CLEPT e descalonar após cultura
 Acompanhamento: baciloscopia mensal (ideal) ou 2/4/6 meses (mínimo)
 Critérios de falência: baciloscopia positiva → coletar cultura + iniciar CLEPT (encaminhar p/ atenção terciária)
o Qualquer baciloscopia/BAAR positiva (1 cruz) ao final do tratamento
o Baciloscopia/BAAR fortemente positiva (2 cruzes ou mais) até 4º mês
o BAAR que volta a ser positiva e se mantém por 2 meses
 Efeitos adversos
o Todos: intolerância gástrica (náusea, vômito)
o RHZ: hepatotoxicidade (pirazinamida > isoniazida > rifampicina)
o Rifampicina: reações imunes (gripais, alérgicas, NIA, asma – fármaco muito antigênico), suor laranja
o Isoniazida: neuropatia periférica (por depleção de B6/piridoxina)
o Pirazinamida: hiperuricemia (pode precipitar gota: não contraindica se gota controlada)
o Etambutolho (neurite óptica)
o Levofloxacino (e outras quinolonas): lesão aórtica e ruptura tendínea (aquiles)
 Intolerância: efeito adverso grave contraindica medicamento para sempre
o Se intolerância à rifampicina ou isoniazida → substituir por levofloxacino
 Se rifampicina retirada: prolongar tto (LHZE 12 meses)
 Se isoniazida retirada: RLZE 6 meses
o Se pirazinamida retirada: prolongar tto (RHE 9 meses)
o Se etambutol retirado: RHZ 6 meses
 Situações especiais
o Hepatotoxicidade (RHZ)
 Suspender RHZE por 30 dias:
 Icterícia, ↑3x AST/ALT + sintomas (dor abdominal, diarreia) OU ↑5x AST/ALT
 Se melhora: reintroduzir RE (rifampicina +etambutol) → isoniazida → pirazinamida
 Intervalo de 3-7 dias: permite identificar qual causou hepatotoxicidade
 Se não houve melhora/HP cirrose: capreomicina + etambutol + levofloxacino (CEL 12 meses)
 o Gestante: RHZE + suplementação de piridoxina (B6)
o Coinfecção HIV/TB
 TB: principal causa de morte em soropositivos
 Iniciar RHZE e aguardar 2sem para iniciar TARV → risco de síndrome da reconstituição imune

CONTROLE

 Tratamento dos bacilíferos (1 bacilífero infecta 15 por ano) → principal medida de controle
o Paciente deixa de ser bacilífero após 15 dias de tto
 BCG: não impede infecção nem adoecimento (apenas previne TB miliar e meníngea)

AVALIAÇÃO DOS CONTACTANTES

 Avaliação dos contactantes (mora, trabalha, estuda na mesma sala): anamnese e exame físico
o Sintomáticos: investigar adoecimento (RX + escarro)
o Assintomáticos: investigar TB latente (prova tuberculínica/PPD)
 PPD: avalia existência de infecção (pcte infectado permanece infectado por toda a vida) – não avalia doença
o Reação imune exagerada (endurada) se resposta imune específica prévia ao BK
o Interpretação: medir área ENDURADA (não medir eritema ao redor)
 <5mm: não reator (sem infecção ou infecção recente)
 Repetir em 8 semanas (avaliar viragem: ↑PPD em ao menos 10mm)
 ≥5mm: reator (infecção latente) → tratar infecção latente
 BCG não influencia análise mais!!! Toda PPD > 5 é TRATADA

INFECÇÃO LATENTE

 Tratamento infecção latente diminui risco de TB doença → escolha: isoniazida 270 doses (9 a 12 meses)
o 2ª escolha: rifampicina 120 doses (4-6m) - preferível em <10 ou >50 anos ou intolerância a isoniazida
 Situações especiais
o Profissionais de saúde: tratar se viragem (↑PPD > 10mm em 1 ano); PPD > 5 apenas não indica tto
 Profissionais de saúde devem realizar PPD anualmente
o RN de mãe bacilífera ou contactante de bacilífero → QUIMIOPROFILAXIA PRIMÁRIA anti-TB
 Não vacinar com BCG ao nascer
 Iniciar rifampicina OU isoniazida por 3 meses + PPD após 3 meses
 >5mm: infecção → não vacinar + 3m iso OU 1m rifamp (continuar medicação inicial)
 <5mm: não há infecção → BCG + suspender R/H

MICOSES PULMONARES
 Suspeita de TB com epidemiologia atípica
 Toda micose pulmonar tem fase aguda (nada se assemelha a TB) e fase crônica (que simula TB)
 Toda micose pulmonar tem um tto para formas leves (azol: geralmente itraconazol) e formas graves (anfo B)
 PARACOCCIDIOIDOMICOSE
o P. braziliensis → “blastomicose sulamericana”; “TB rural”: atividades agrárias/zona rural
o Forma aguda (<30 anos): síndrome “monolike” → febre, adenomegalia difusa, hepatoespleno
o Forma crônica (>30 anos): sintomas respiratórios arrastados + lesões cutaneomucosas
 Infiltrado pulmonar em asa de morcego (não tem infiltrado em ápice! Ddx TB)
o Diagnóstico: escarro/raspado (micológico)/biópsia → lesões ricas em paracocos
 Microscopia: RODA DE LEME
o Tratamento: itraconazol (leve), bactrim (2ª escolha); anfo b (quadros graves)
 HISTOPLASMOSE
o H capsulatum → atenção: cavernas, galinheiros (contato com fezes de morcego e de pássaros)
o Forma aguda: síndrome gripal
o Forma crônica: geralmente acomete pulmão doente (DPOC, bronquiectasias)
 =TB → sintomas respiratórios arrastados + infiltrado em ápice
  Forma disseminada: micronódulos pulmonares difusos (=TB MILIAR)
o Diagnóstico: cultura do escarro, biópsia, sorologia
o Tratamento: itra/vorico (leve), anfo B (grave: insuficiência respiratória)