Gota - ↓ salvamento de purinas livres
Transtornos causados por aumento do ácido úrico - ↑ quebra de ácidos nucleicos →
sérico e depósito de cristais de urato nos rins e • resultado do aumento da renovação celular
articulações. → ↓ excrecão do ácido úrico -> hipoexcreção
Ácido úrico > 6, 8 mg/dL → hiperuricemia
- cristais de urato se depositam na articulação
Características
- início da resposta inflamatória → crise de gota
• regiões periféricas: menor temperatura →
• células de revestimento sinovial
• cartilagem articular
• o líquido sinovial é solvente de ácido úrico
→ cristais ativam leucócitos e complemento
- fagocitose dos cristais por leucócitos
polimorfonucleares
• morte dos leucócitos e liberação de enzimas
lisossomicas
• perpetuação da inflamação
• destruição da cartilagem e do osso subcondral
→doença de caráter hereditário → crises repetidas levam a cronificação e formação de
→ alteração no metabolismo das purinas nódulos grandes → Tofos
Apresentação - membrana sinovial, bolsa subcutânea do olécrano,
→ artrite gotosa aguda tendão cancânio, osso subcondral
- inflamação articular e periarticular - após 10 anos da 1ª crise
→ tofos - gota tofácea crônica: crises frequentes e prolongadas;
- acúmulo de cristais de urato de cálcio nas superfícies poliarticulares
articulares, ossos, tecidos moles, cartilagem hialina, Manifestações
fibrocartilagem; → hiperuricemia assintomática
→ nefropatia gotosa
→ artrite gotosa aguda → monoarticular, 1ª
→ cálculos de ácido úrico nos rins metatarsofalangiana - podagra; mãos, tornozelo, joelhos
Classificação e lobos da orelha
→ primária: causa desconhecida ou por erro metabólico → poliarticular
- hiperuricemia → crises recorrentes com interstício assintomático
- gota → gota intercrítica
- homens: 40 a 60 anos → tofos gotosos: acúmulo extra articular de cristais de
→ secundária: urato
- hiperuricemia com causa conhecida
- gota não é distúrbio principal
Fatores de Risco
- homem
- idade 30-60 anos
- obesidade, hipertensão, dislipidemi
- etilismo
- abuso de proteínas
Fisiopatologia
→ alteração do metabolismo das purinas
- ↑ níveis séricos do ácido úrico → produto final do
metabolismo das purinas: adenina e guanina
- excesso de produção das purinas -> hiperprodução
de ácido úrico
→ Dedo em gatilho • Inibe a formação de inflamassomo NLR3 que
auxilia o processamento de citocinas
inflamatórias IL-1 e IL-18
• Absorção oral rápida
• Regressão do edema e dor em 12h
Ø Alopurinol e febuxostate
• Reduz o urato circulante e previne a formação
de cristais
• Inibição da xantina oxidase (forma ácido úrico)
• Cataliza as últimas etapas do metabolismo das
- tenossinovite que leva a fibrose purinas
- Restrição de movimento • Febuxostate usado para pacientes renais:
- Pequenos nódulos locais indisponível no Brasil
Diagnóstico
1. Anamnese
2. Exame Físico
3. Laboratório
→ análise do líquido sinovial: cristais de urato
→ ácido úrico sérico
→ excreção de ácido úrico em urina 24h
4. Imagem
->RX
Tratamento
1- crise aguda: alívio da dor
- anti-inflamatórios
- corticosteroides: sistema imune
• mais fortes que AINE’s
• regula sistema imunológico: Reduz resposta
inflamatória
• imunossupressores
• processos inflamatórios graves
- AINE’s
• reduz inflamação e alívio da dor
• Podem causar toxicidade renal e cardiovascular
• Inibição de prostaglandinas: cox1 e cox2
• Ibuprofeno, indometacina, naproxeno
• Associar inibidores da bomba de prótons
2- doença crônica: reduzir AUC
- hipouricemiantes:
Ø colchicina
• Impede migração de neutrófilos para
articulação
• Liga-se a tubulina: impede a divisão celular e
formação de cristais de urato